Colegio Jos Julin

Dorado

EMBOLIA
CEREBRAL

Profe: Mery Perales Valencia

4 B Secundaria

Integrante: Juana Graciela Villarroel

Dorado
 San Miguel de Velasco, noviembre de 2016

EMBOLIA CEREBRAL

Concepto

Se denomina embolia cerebral (EC) al cuadro clnico que resulta de la oclusin

sbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un cogulo o por
cualquier otro agregado de materia slida, y de la muerte por isquemia de las
neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluida.

Etiopatogenia

Mltiples causas pueden originar un mbolo, aunque en sentido general se

desencadenan los mismos mecanismos fisiopatolgicos que en la trombosis
cerebral, pero la rapidez con que se produce el fenmeno y su evolucin le confieren
un perfil temporal muy peculiar.

Causas de embolia cerebral

I. Causas cardiacas.
1. Infarto del miocardio.
2. Trastornos del ritmo.
Fibrilacin auricular.
Ndulo sinusal enfermo.
Bloqueo auriculoventricular.
Fibrilacin ventricular (cardioversin).
Otras.
3. Enfermedades valvulares.
Valvulopatia reumtica (mitral).
Prolapso de la vlvula mitral.
Prtesis valvular.
Estenosis y calcificacin aorticas.
Otras.
4. Otras afecciones estructurales.
Mixoma auricular.
Endocarditis (infecciosa o no infecciosa).
Aneurisma ventricular.
Cardiopata congnita (embolo paradjico).
Miocardiopatas.
Otras.
5. Ciruga cardiaca.
II. Causas vasculares.
1. Trombos arteriales (embolo arteria-arteria).
Cartidas.
Aorta.
 Vertebro basilar (infrecuente).
2. Trombosis venosa pulmonar.

III. Otras causas (infrecuentes).

1. Ciruga (complicadas).
Cuello (tiroides).
Torcica.
2. Grasa.
3. Tumor.
4. Aire.
5. Burbujas de nitrgeno (en los buzos).
6. Otras.
IV. Origen indeterminado (frecuente).

La oclusin vascular ocurre siempre que el dimetro de la luz arterial sea menor que
el embolo circulante por el lecho cerebral, lo que hace que se produzca una
isquemia cerebral local en el territorio afectado, cuya magnitud estar en
dependencia del tamao del embolo y, por tanto, del vaso ocluido.

Consecutivo a la isquemia, se desencadenan sus consecuencias; as, en el tramo

ocluido se produce hipoxia en la zona neurolgica correspondiente a aquel, y si se
prolonga, provoca un infarto cuyo dimetro depender de la circulacin colateral
supletoria; por otro lado, inmediatamente despus de la oclusin ocurre la acidosis,
causa de vasodilatacin del tramo proximal de la arteria, que adems ayuda al
fraccionamiento del coagulo y su migracin a la periferia. Esto hace que el enfermo
mejore desde el punto de vista clnico; pero, por otra parte, si la hipoxia se prolonga
con dao estructural de la pared vascular, entonces puede producirse un infarto
hemorrgico por ruptura de la barrera hematoenceflica.

Los cambios hemodinmicos y metablicos hacen que por delante de la oclusin

ocurra hipertensin y apertura de vasos colaterales. Todo esto explica su aparicin
brusca y su repercusin en breve plazo.

La fibrilacin auricular es la primera afeccin cardiaca asociada al embolismo

cerebral y es el ms importante factor de riesgo de los pacientes de ms de 80
aos, especialmente mujeres. El aumento de las complicaciones por fibrilacin
auricular se ve favorecido por enfermedades cardiacas como:

Enfermedades de las arterias coronarias.

Miocardiopatas.
Carditis reumtica.

El embolismo cerebral ocurre con ms frecuencia (sobre todo los de origen

cardiognico) en la arteria cerebral media o sus ramas (80 %), en la cerebral
posterior y sus ramas (11 %) y el resto en las arterias basilar y vertebrales; son muy
raros en la cerebral anterior.
La endocarditis infecciosa es una causa importante de EC. Las vegetaciones friables
de la vlvula enferma fcilmente desprenden mbolos que suelen alojarse en el
cerebro. La naturaleza sptica de estos hace que con alguna frecuencia se
produzcan meningoencefalitis focales o difusas, abscesos cerebrales y aneurismas
nicticos.

La presencia de cardiopatas congnitas con comunicacin anormal de las cavidades

cardiacas, o del circuito pulmonar con el sistmico, ocasiona el embolismo cerebral
paradjico, llamado as porque los mbolos se originan en la periferia, pero se
desvan en las cavidades cardiacas y no pasan el filtro del lecho capilar pulmonar.
Las placas de ateroma de los grandes vasos arteriales del trax y el cuello son
fuente de mbolos pequeos que producen crisis de isquemia cerebral transitoria,
aunque el desarrollo de un trombo desprende a veces mbolos mayores de su cola y
da el cuadro clnico de la embolia de origen indeterminado.

Cuadro clnico

El cuadro se presenta de forma inesperada, aunque en ocasiones existen prdromos

(cefalea) desde unas horas antes. El ataque ocurre a cualquier hora del da, sobre
todo cuando el paciente est en actividad, lo que aumenta el trabajo cardiovascular
y facilita el desprendimiento del mbolo; aunque tambin sucede durante el sueo.
En la cuarta parte de los casos se observa prdida del conocimiento, que pronto es
sustituida por un estado confusional o de aturdimiento. La cefalea es habitualmente
molesta, al igual que los otros signos neurolgicos; puede tener la misma topografa
que se refiri en el epgrafe "Trombosis cerebral". Son frecuentes las convulsiones
localizadas o generalizadas. El cuadro clnico mejora con rapidez, aunque existen
casos que progresan por las causas explicadas en la etiopatogenia.

La hemipleja derecha con afasia representa el cuadro neurolgico que aparece con
mayor frecuencia (afeccin de la arteria cerebral media profunda), pero se observa
cualquier dficit neurolgico motor, sensitivo, sensorial, de pares craneales. etc.,
segn el vaso ocluido (sndromes neurovasculares).

Es importante buscar y precisar en la clnica los sntomas y signos cardiovasculares,

centrales o perifricos, segn la causa que origin el mbolo u otra, si existe.

Exmenes complementarios

Pruebas imagenolgicas. La TAC. RMN y el Doppler transcraneal permiten

precisar la localizacin y extensin del infarto (ver "Trombosis cerebral").
Angiografa cerebral. Se debe realizar slo cuando se considere posible hacer
una endarterectoma.
Estudios carotideos no invasivos. Con tcnica Doppler permiten excluir una
estenosis carotidea significativa como causa del mbolo.
 Ecocardiograma. Debe realizarse para determinar si el mbolo estuvo
originado por un trombo cardaco o por una disquinesia del miocardio. Es muy
recomendado el ecocardiograma transesofgico.
Electrocardiograma. Siempre debe hacerse para destacar arritmias,
cardiopatas orgnicas o infarto cardaco como causa de la EC.
Estudio del LCR. Cuando existen posibilidades de tcnicas de neuroimgenes,
la puncin lumbar no es necesaria. El LCR casi siempre es claro, en ocasiones
xantocrmico y. excepcionalmente hemorrgico. La presin puede estar
aumentada si el edema cerebral es importante. Las protenas y las clulas
casi siempre son normales, aunque al igual que en la trombosis cerebral
alcanzan a veces cifras considerables. En caso de embolismo sptico, las
clulas y las protenas se elevan, la glucosa permanece normal o disminuye, y
la frmula leucocitaria se altera segn la naturaleza y agudeza del proceso.
Estudios de coagulacin. Se deben realizar buscando causas hematolgicas
del embolismo y son tiles como punto de partida para la teraputica
anticoagulante.

Diagnstico

En nuestro medio es el accidente vascular enceflico que menos se diagnostica, lo

que contrasta con las estadsticas de otros lugares, en que la EC alcanza hasta el 80
% de los infartos cerebrales.

Desde el punto de vista clnico, el diagnstico de EC se basa en la aparicin sbita

del cuadro neurolgico, sin prdromos, la rapidez para completar el cuadro clnico,
el hallazgo de un foco embolgeno y la presencia de accidentes emblicos en otras
partes del organismo, con evolucin regresiva de los signos neurolgicos. Todo esto
se complementa con los exmenes mencionados anteriormente, que permiten
confirmar el diagnstico.

El diagnstico diferencial es muchas veces contradictorio al faltar el foco

embolgeno, y es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa el accidente
cerebrovascular con el que ms se confunde clnicamente, aunque la evolucin
progresiva de la hemorragia y regresiva del embolismo los diferencian. La incidencia
de EC en operaciones cardiovasculares del Centro de Ciruga Cardiovascular en
Santiago de Cuba no es significativa.

En la mesa de Morgagni no siempre es fcil el diagnstico, pues con frecuencia el

mbolo se desintegra y se disemina entre los vasos de pequeo calibre y
desaparece (fibrinlisis), por lo cual el diagnstico histopatolgico debe hacerse por
inferencia, al no haber oclusin trombtica en el vaso preciso para producir el infarto
cerebral que se observa, adems, por el carcter hemorrgico del infarto, la
presencia de mbolos en otros rganos (rin, bazo, extremidades) y la
identificacin del foco embolgeno, etc.

Pronostico
Uno de cada 10 casos muere a las pocas horas de producirse el accidente, bien sea
por lesin de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo.

El peligro de recidiva es grande y la mortalidad en un segundo accidente cuatro

veces mayor. Las complicaciones ensombrecen el pronstico. La posibilidad de
recuperacin neurolgica varia, aunque habitualmente se obtiene una buena
rehabilitacin funcional. Es la forma clnica de las enfermedades cerebrovasculares
que menos secuelas tiene. El desarrollo alcanzado por la ciruga vascular, las
vlvulas sintticas de materiales ms complejos y heparinas de mayor calidad,
reducen de forma significativa las recidivas cuando se hace un tratamiento
adecuado.

Tratamiento

En los primeros das las medidas generales dependen del estado de conciencia del
paciente. Si se presenta un estado de coma, se aplican todas las medidas descritas
en "Estado de coma" y "Trombosis cerebral".

El tratamiento neuroprotector no difiere en ninguna de las formas clnicas de

enfermedades cerebrovasculares; tambin debe vigilarse la presin arterial. En
nuestra experiencia, en los pacientes con EC no es frecuente la ocurrencia de
hipertensin. Si existe hipotensin asociada con infarto cardiaco, es conveniente
mejorarla; se pueden usar incluso drogas vasoactivas.

El edema cerebral se trata cuando se hace sintomtico o si fuera muy extenso,

segn los exmenes de neuroimgenes. Por la frecuencia con que se presentan hay
que vigilar y tratar las convulsiones; son tiles la fenitoina y el fenobarbital, ambos a
la dosis de 100 a 300 mg diarios. Al inicio se usa la va EV y luego la oral.

Los anticoagulantes encuentran en la EC su mejor indicacin. Constituyen un pilar

importante en la profilaxis de los casos de fibrilacin auricular crnica y paroxstica,
cardiopata reumtica con valvulopata mitral, despus de ciruga cardiovascular con
circulacin extracorprea, en la sustitucin valvular, en la cardioversin elctrica y
en los pacientes con infarto cardiaco despus del tratamiento tromboltico. En el
enfermo con EC de origen cardiaco en fase aguda, el empleo de anticoagulantes
tiene el riesgo de provocar la extensin del infarto cerebral hemorrgico o de que se
produzca un verdadero hematoma. Cuando no existen tcnicas de neuroimgenes o
si estas muestran un infarto hemorrgico, es aconsejable usar los anticoagulantes 2
o 3 semanas despus del debut del cuadro neurolgico. Los anticoagulantes no
deben emplearse cuando el paciente se mantiene hipertenso, en la endocarditis
infecciosa, las lceras ppticas, los trastornos de la coagulacin, dao heptico y en
los mayores de 85 aos. Es til hacer, adems, un conteo de plaquetas y no usarlos
cuando hay trombocitopenia. La aplicacin de los anticoagulantes orales debe
mantenerse entre 6 meses y 1 ao como mnimo y en los enfermos donde no es
posible hacer correccin quirrgica del foco embolgeno se pueden utilizar de por
vida. Ya existen heparinas de bajo peso molecular que eliminan varios riesgos de la
heparina convencional. Es importante educar al paciente acerca de los signos de
alarma por sangramiento cuando emplean anticoagulantes y la necesidad de
suprimir el frmaco y acudir al mdico cuando esto ocurre.

La asociacin con antiagregantes plaquetarios es frecuente sin mayores riesgos,

sobre todo despus de implantar una prtesis valvular cardiaca; tambin se pueden
usar cuando estn contraindicados los anticoagulantes y la fuente embolgeno no
sea cardiognica; en estos casos se emplean en forma similar a lo descrito en la
trombosis cerebral.

La fisioterapia respiratoria y rehabilitadora se debe instaurar precozmente. Se

recomienda la oxigenacin hiperbrica, que debe comenzar en las primeras 48 hrs.
y darse cuantas sesiones requiera el enfermo.

TRATAMIENTO NATURAL
FRICCIONES PARA LA EMBOLIA CEREBRAL

Objetivo: Demostramos que las plantas medicinales y los aceites nos ayudan a
combatir la embolia cerebral.

Friccin de aceite

Materiales:

Botellas de plstico Aceite de pata Malmoscada

Rayador Alcanfor
Ingredientes: Naftalina

Procedimientos:

1. Echamos 200 ml de aceite de pata a la botella, agregando dos tabletas de

alcanfor y 2 bolitas de naftalina, luego en rayador rayamos 3 bolitas de
Malmoscada.
2. Dejamos que el alcanfor y naftalina se deshaga por una semana.
3. Luego nos friccionamos con el aceite ya preparado.
4. Despus de friccionar con la ayuda de otras persona que le haga masajes
 Otra friccin

Materiales:

Botella de plstico
1 cuchillo

Ingredientes:

Alcohol Cuces Yurema

Gasolina Roble Malmoscada
Ruda Cutuqu Car

Procedimiento

1. Echamos 800 ml de alcohol a la botella de plstico agregamos 50 ml de

gasolina, luego echamos un puado de hojas de ruda. Se echa cuces
raspado, el roble se corta en forma de rectngulo y se echa a la botella, luego
echamos un puado de hojas cutuqu, luego echamos un puado de hoja de
Yurema. Echamos Malmoscada rayada. Agregamos la raz del car a la
botella.
2. Dejamos el remedio por una semana para que se mezcle.
3. Luego nos friccionamos con el remedio
4. Despus con la ayuda de otra persona que le haga un poco de masaje.