BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC)
sepsis adalah sindroma klinis dengan adanya Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu
proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis berat, renjatan /
syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian (Guntur, 2009).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) ditambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu
berdasarkan hasil biakan positif di tempat tersebut (Duraira, 2008).
Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respon
sistemik terhadap infeksi berdasarkan adanya SIRS ditambah dengan
infeksi yang dibuktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis
(Hollenberg, 2007).

2. Etiologi
Menurut Bakta (1999), penyebab dasar dari sepsis dan syok septik
yang paling sering adalah infeksi bakteri. Pada era sebelum pemkaiain
antibiotik meluas, penyebab tersering adalah bakteri gram positif
terutama dari spesies streptokokus dan stafilokokus. Tetapi setelah
antibiotik poten (kuat) berspektrum luas mulai tersedia, maka sepsis
sering timbul sebagai akibat infeksi nosokomial oleh bakteri bakteri gram
negatif. Sekarang keadaanya kurang lebih seimbang antara gram positif
dan negatif.
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan
presentase 60 sampai 70% kasus, yang menghasilkan berbagai produk
dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk
melepaskan mediator inflamasi. Produk yang dapat berperan penting
terhadap sepsis adalah lipoposikarida (LPS). LPS atau endutoksin
glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari
bakteri gram negatif LPS merangsang peradangan jaringan, demam, dan
syok pada penderita yang terinfeksi.
Faktor yang paling penting adalah LPS endotoksin gram negatif
dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. LPS dapat
 langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat
menyebabkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak
memiliki sifat toksik, tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi
yang bertanggung jawab terhadap sepsis.
Belakangan ini ditekankan fakta bahwa sepsis merupakan satu
contoh dari respons inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan tidak
hanya oleh infeksi, tetapi juga oleh kelainan noninfeksi seperti misalnya
trauma dan pankreatitis. Kemajuan dibidang biologi molekuler memberi
jalan untuk menjelaskan keadaan patologi yang terjadi pada sepsis.
Banyak mediator belakngan ini ditemukan berperan dalam patogenesis
sepsis, termasuk TNF-a (Tumor Necrosis Factor Alpha).

3. Patofisiologi
Menurut Wheeler (2007), patofisiologi sepsis adalah sebagai
berikut. Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara
organisme patogen dan tubuh manusia sebagai pejamu. Tinjauan
mengenai sepsis berhubungan dengan patofisiologi yang kompleks
untuk mengilustrasikan gambaran klinis akan suatu hipotensi yang berat
dan aliran darah yang terbendung akibat terbentuknya mikrotrombus di
dalam sistem kapiler. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi organ yang
kemudian dapat berkembang menjadi disfungsi dari beberapa organ dan
akhirnya kematian.
Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon
terhadap sepsis adalah berbeda-beda tergantung dari jenis organisme
yang menginvasi (organisme Gram-positif, organisme Gram-negatif,
jamur, atau virus). Respon pejamu terhadap organisme Gram-negatif
dimulai dengan dikeluarkannya lipopolisakarida, yakni endotoksin dari
dalam dinding sel bakteri Gram-negatif, yang dikeluarkan saat proses
lisis. Organisme Gram-positif, jamur dan virus memulai respon pejamu
dengan mengeluarkan eksotoksin dan komponen-komponen antigen
seluler.
Kedua substansi tadi memicu terjadinya kaskade sepsis yakni
dimulai dengan pengeluaran mediator-mediator inflamasi .Mediator-
mediator inflamasi adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai
hasil dari aktivasi makrofag. Hasilnya adalah aktifnya sistem koagulasi
dan sistem komplemen. Kerusakan utama akibat aktivasi ini terjadi pada
endotel dan menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan
mikrotrombus. Akibat aktivasi endotelium, terjadi peningkatan jumlah
reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada
lesi tersebut. Lesi pada endotel berhubungan dengan proses fibrinolisis
yang terganggu. Hal ini disebabkan karena berkurangnya jumlah
reseptor pada permukaan sel yang diperlukan untuk sintesis dan
pemunculan molekul antitrombotik.
Gram negatif adalah komponen lipopolisakarida (endotoksin) dari
dinding sel gram negatif. Lipid A adalah bagian dari molekul endotoksin
yang sangat imunoreaktif dan berperan untuk kebanyakan efek toksik.
Endotoksin pertama dihubungkan dengan protein plasma yang disebut
protein pengikat-lipopolisakarida. Kompleks ini lalu menuju ke reseptor
spesifik (CD14) di permukaan makrofag, lalu mengaktifkannya dan
menyebabkan pelepasan mediator inflamasi. Sepsis melibatkan interaksi
yang kompleks dari proinflamatori (seperti, tumor necrosis factor [TNF
], interleukin [IL]1, IL-6) dan mediator anti inflamasi (seperti antagonis
IL-1, IL-4, dan IL-10). IL-8,
TNF-merupakan mediator sepsis yang terutama di samping
beberapa sitokin dan sel-sel lain yang juga terlibat. Mula-mula, makrofag
teraktivasi dan memproduksi sejajaran mediator-mediator proinflamasi,
termasuk TNF-, Interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, platelet activating factor
(PAF), leukotrien, dan thromboxane-A2. Mediator-mediator proinflamasi
ini mengaktifkan banyak jenis sel, menginisiasi kaskade sepsis, dan
menghasilkan kerusakan endotel. Ketika terluka, sel-sel endotel dapat
dilalui oleh granulosit dan unsur-unsur plasma menuju jaringan yang
mengalami inflamasi, yang mana dapat berujung pada kerusakan organ.
Inflamasi sel-sel endotelial menyebabkan vasodilatasi melalui aksi nitric
oxide pada pembuluh darah otot polos. Hipotensi yang berat dihasilkan
dari produksi nitric oxide yang berlebihan, sehingga melepaskan peptida-
peptida vasoaktif seperti bradikinin dan serotonin, dan dengan kerusakan
sel endotel ini, terjadilah ekstravasasi cairan ke jaringan interstisial.
Aktivasi IL-8 dapat menyebabkan disfungsi paru-paru melalui aktivasi
netrofil yang berada di paru-paru. Kerusakan kapiler menyebabkan
peningkatan permeabilitas di paru-paru, serta dapat menyebabkan
oedem paru non kardiogenik. Syok adalah komplikasi paling hebat yang
dihubungkan dengan sepsis gram negatif. Komplikasi penting lainnya
adalah disseminated intravascular coagulation (DIC) dan acute
respiratory distress syndrome (ARDS). Efek hemodinamik dari sepsis
pada keadaan hiperdinamik dicirikan dengan tingginya curah jantung dan
kelainan rendahnya tahanan vaskular sistemik. Sepsis menyebabkan
syok yang menyebar yang dicirikan dengan peningkatan aliran darah
yang tidak sesuai ke jaringan tertentu, dengan kebutuhan oksigen
independen.
 4. Pathway

Injuri Embolisme mikrovaskular Edema paru neurogenik trauma ,

langsung Agregasi seluler hipoksia , dan intoksikasi
paru mikrovaskular : platelet
dan glanulosit

Embolisme mikrovaskular Henti simpatik hipotalamus

Pelepasan dari
febrinopeptida dan asam
amino
Vasokontriksi Venokonstriksi paru
Kerusakan endothelial dan sistematis
epitelium

Perubahan volume
Peningkatan permeabilitas
darah menuju paru
kapiler paru

Sepsis
Peningkatan tekanan hidrostatik

Edema paru

Ketidakseimbangan Peningkatan usaha dan frekuensi pernafasan,

ventilasi - perfusi penggunaan obat bantu pernafasan

Peningkatan kerja Respon sistemik dan psokologis

pernapasan, hipoksemia
secara reversible

Gangguan pertukaran gas Intake nutrisi tidak Kecemasan keluarga,

adekuat, kelemahan, ketidakefektifan koping
dan keletihan fisik keluarga, dan
ketidaktahuan akan
prognisis

Perubahan Kecemasan koping

pemenuhan nutrisi keluarga tidak efektif
kurang dari ketidaktahuan
kebutuhan Gangguan informasi
pemenuhan ADL
5. Manifestasi Klinis
Menurut Sudoyono (2006), dikatakan sepsis jika mengalami dua atau
lebih gejala di bawah ini:
a. Suhu badan > 38C atau < 36C
b. Denyut jantung > 90 denyut/menit
c. Respirasi >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
d. Leukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk sel
muda
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh
tanda-tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan
gejala konstitutif seperti lelah, kebingungan, dan gelisah. Gejala
tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak
macam kondisi. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat saat memasuki
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan
pasien dengan granulosiopenia, yang sering diikuti gejala MODS sampai
terjadinya syok sepsis.
Tanda MODS:
a. Sindrom distress pernafasan pada dewasa
b. Koagulasi intravaskuler
c. Gagal ginjal akut
d. Perdarahan usus
e. Gagal hati
f. Disfungsi system saraf pusat
g. Gagal jantung
h. Kematian

6. Pemeriksaan Diagnostik
Bila sindrom klinis mengarah ke sepsis, perlu dilakukan evaluasi sepsis
secara menyeluruh. Hal ini termasuk biakan darah, pungsi lumbal,
analisis dan kultur urin, serta foto dada. Diagnosis sepsis ditegakkan
dengan ditemukannya kuman pada biakan darah. Pada pemeriksaan
darah tepi dapat ditemukan neutropenia dengan pergeseran ke kiri
(imatur:total seri granulosit>0,2). Selain itu dapat dijumpai pula
trombositopenia. Adanya peningkatan reaktans fase akut seperti C-
reactive protein (CPR) memperkuat dugaan sepsis. Diagnosis sebelum
terapi diberikan (sebelum hasil kultur positif) adalah tersangka sepsis
(Mansjoer,2000).

7. Penatalaksanaan
Menurut Duraira (2008) penatalaksanaan sepsis diantaranya:
a. Terapi Antimikroba
1) Terapi antimikroba agresif dan diberikan secepatnya sangat
penting pada
2) Jika dicurigai adanya sepsis yang serius, ,penggunaan
kombinasi antimikroba biasanya dianjurkan untuk memberikan
efek sinergis atau aditif, untuk memperluas cakupan, dan
mengurangi kemungkinan resistensi. Antibiotik yang bisa
digunakan untuk perawatan empirik sepsis
3) Jika dicurigai adanya P. aeruginosa, regimen ganda dengan
penicillin antipseudomonal atau cephalosporin generasi ketiga
atau keempat dan aminoglikosida dianjurkan penggunaannya.
4) Jika aminoglikosida digunakan, dosis harian tunggal lebih
disukai untuk mencapai konsentrasi puncak lebih awal pada
perawatan. Pemberian dosis tunggal harian sebaiknya tidak
diberikan pada pasien anak, pasien luka bakar, pasien hamil,
pasien dengan disfungsi renal, atau pasien yang membutuhkan
aminoglikosida untuk efek sinergis terhadap patogen gram
positif.
5) Vancomycin sebaiknya ditambahkan ketika resiko adanya
staphylococci yang resisten-methicillin signifikan.
b. Sokongan hemodinamik
1) Oksigenasi jaringan yang cukup dan penjagaannya penting
dalam penanganan sepsis dan tergantung pada perfusi yang
cukup serta oksigenasi darah yang cukup.
2) Resusitasi cairan dengan cepat sangat penting untuk
mengatasi hipotensi pada sepsis. Targetnya adalah
mengembalikan perfusi jaringan dengan memaksimalkan curah
jantung dengan peningkatan preload ventrikular kiri.
3) Pemberian cairan sebaiknya dititrasi sampai ke titik akhir klinik
seperti denyut jantung, volume urin, dan tekanan darah. Ada
kontroversi menganai tipe cairan yang digunakan (kristaloid vs
koloid). Kristaloid isotoni, seperti 0,9% NaCl atau lactated
Ringer, umum digunakan.
4) Larutan koloid iso-oncotic (plasma dan fraksi protein plasma),
seperti albumin 5% dan hetastarch 6%, memberikan
keuntungan yaitu pemulihan volume intrvaskular lebih cepat
 dengan lebih sedikit volume yang diinfuskan, tapi tidak ada
kelebihan klinik yang signifikan
c. Dukungan obat inotrope dan vasoaktif
Jika resusitasi cairan tidak cukup untuk menjaga perfusi jaringan,
penggunaan obat inotrope dan vasoaktif diperlukan. Pemilihan dan
dosis berdasar pada sifat farmakologi berbagai katekolamin dan
bagaimana pengaruhnya ke parameter hemodinamik.Protokol
Penggunaan Obat Inotrope dan Vasoaktif yang Dianjurkan
1) Dopamine banyak digunakan dalam dosis rendah (1-5 g/kg per
menit) untuk meningkatkan perfusi renal dan mesenteric.
Dopamine dosis sedang (10-20g/kg per menit) bisa digunakan
untuk menyokong tekanan darah.
2) Dobutamine (dosis 2-20 g/kg per menit) adalah agen inotropi
adrenergik yang penggunaannya disukai untuk meningkatkan
curah jantung dan penyaluran oksigen. Dobutamine bisa
dipertimbangkan penggunaannya pada pasien sepsis parah
dengan tekanan pengisian dan tekanan darah yang cukup tapi
cardiac index rendah.
3) Norepinephrine adalah agen adrenergik poten (0,01-3 g/kg
per menit) yang berguna pada syok septik untuk vasokontriksi
perifer. Phenylephrine juga bisa berguna pada pasien dengan
hipotensi yang bertahan.
4) Epinephrine 0,1-0,5 g/kg per menit, meningkatkan curah
jantung dan menyebabkan vasokontriksi perifer. Penggunaannya
disimpan untuk pasien yang gagal merespon terapi standar.
5) Sebelum pemberian agen vasoaktif, sebaiknya dilakukan
resusitasi cairan agresif. Agen vasoaktif sebaiknya tidak
digunakan untuk alternatif resusitasi volume.
d. Terapi tambahan
1) Glukokortikoid bisa berguna untuk pasien dengan ARDS dan
penyakti fibrotic ketika digunakan 5-7 hari setelah onset ARDS.
Penggunaan rutin glukokortikoid pada pasien dengan sepsis atau
syok tidak dianjurkan.
2) Heparinisasi untuk penanganan DIC telah dianjurkan karena
perdarahan paradoksikal disebabkan oleh kondisi hiperkoagulasi;
tetapi, hanya ada sedikit bukti klinik yang menyebutkan heparin
bisa meningkatkan keselamatan pasien.
 3) Nutrisi enteral sebaiknya diberikan secepatnya pada pasien
dengan sepsis parah atau syok sepsis.
4) Pendekatan terkini dimana diberikan protein C aktif (drotrecogin)
untuk memacu fibrinolisis dan dihubungkan dengan mekanisme
anti inflamasi. Agen ini menurunkan mortalitas pada sepsis parah

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway : yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu
napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal), jika terjadi
penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU.
2) Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit
merupakan gejala yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa
gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non re-
breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di
dada, periksa foto thorak.
3) Circulation : kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan
tanda signifikan, monitoring tekanan darah, tekanan darah,
periksa waktu pengisian kapiler, pasang infuse dengan
menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid
gelofusin atau haemaccel, pasang kateter, lakukan pemeriksaan
darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat
temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36Oc, siapkan pemeriksaan urin dan sputum, berikan
antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4) Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada
pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan
baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
5) Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya
cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi
lainnya
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas dan istirahat
 Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
2) Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan
normal
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
3) Integritas Ego
Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan
mental.
4) Makanan/Cairan
Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/
melemahnya bowel sounds
5) Neurosensori
Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental,
disfungsi motorik
6) Respirasi
Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, air hunger
Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
7) Rasa Aman
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi
darah, episode anaplastik
8) Seksualitas
Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi
eklampsia
c. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallops, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronchi,
crackles, wheezing)
 3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang
permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
 3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
Definisi: ketidakmampuan untuk
membersihkan sekresi atau obstruksi dari
saluran napas untuk mempertahankan
bersihan jalan
Batasan karakteristik
Tidak ada batuk
Suara napas tambahan
Perubahan frekuensi napas
Sianosis
Perubahan irama napas
Kesulitan berbicara/mengeluarkan
suara Pernurunn bunyi napas
Dispnea
Sputum dalam jumlah yang berlebihan
Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
NOC :
Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway
patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal
Tanda Tanda vital dalam
Intervensi (NIC)
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berikan bronkodilator bila perlu
Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
 Batuk yang tidak efektif rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan) Lembab
Ortopnea
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Gelisah keseimbangan.

Mata terbuka lebar Monitor respirasi dan status O2

Faktor yang berhubungan
Lingkungan Terapi Oksigen
Perokok pasif Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

Menghisap asap rokok Pertahankan jalan nafas yang paten

Merokok Atur peralatan oksigenasi

Obstruksi jalan napas
Spasme jalan napas Monitor aliran oksigen

Mukus dalam jumlah berlebihan Pertahankan posisi pasien

Eksudat dalam alveoli Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi

Materi asing dalam jalan napas Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Adanya jalan napas buatan
Vital sign Monitoring
Sekresi yang tertahan/sisa sekresi Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Sekresi dalam bronki
Fisiologis
Jalan napas alergik
Asma
Penyakit paru obstruksi kronis
Hiperplasia dinding bronkial
Infeksi
Disfungsi neuromuskular
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : NIC :

kebutuhan tubuh Nutritional status : food & fluid Nutrition Management :
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk intake : Kaji adanya alergi makanan
keperluan metabolisme tubuh 1. Intake makanan oral Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
Batasan karakteristik : 2. Intake makanan melalui jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Berat badan 20 % atau lebih di bawah selang Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
3. Intake cairan melalui oral Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan
ideal
4. Untake cairan intravena vitamin C
Dilaporkan adanya intake makanan
5. Intake cairan parenteral Berikan substansi gula
yang kurang dari RDA (Recomended 6. Intake/asupan cairan: 2500 Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi
Daily Allowance) cc/hari serat untuk mencegah konstipasi
Membran mukosa dan konjungtiva
Berikan makanan yang terpilih ( sudah
pucat Nutritional status : nutrient dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Kelemahan otot yang digunakan untuk intake Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
menelan/mengunyah makanan harian.
Luka, inflamasi pada rongga mulut 1. Intake kalori Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Mudah merasa kenyang, sesaat setelah 2. Intake protein : Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
mengunyah makanan - Laki-laki : 55-66 gr/hari Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi
Dilaporkan atau fakta adanya - Permpuan : 48-62 gr/hari
3. Intake karbohidrat : yang dibutuhkan
kekurangan makanan - Lk : 2400-2800 kkal
Dilaporkan adanya perubahan sensasi - Pr : 2000-2200 kkal Nutrition Monitoring :
rasa 4. Intake vitamin : vit.A,B1,B2, BB pasien dalam batas normal
Perasaan ketidakmampuan untuk C,D, E Monitor adanya penurunan berat badan
mengunyah makanan 5. Intake mineral Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
Miskonsepsi dilakukan
 Kehilangan BB dengan makanan cukup
Keengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan atau tanpa
patologi
Kurang berminat terhadap makanan
Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang cukup banyak
(rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau
mencerna makanan atau mengabsorpsi
zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau ekonomi.
3. Resiko infeksi
Definisi: Mengalami peningkatan resiko Pengetahuan:Kontrol infeksi
terserang organisme patogenik
Factor resiko
Penyakit kronis
Penekanan system imun
6. Intake kalsium: 600-700 mg
7. Intake lemak : tidak lebih dari
630 kkal
8. Intake zat besi : 3,5 gr
NOC :
1. Menerangkan cara-cara
penyebaran
2. Menerangkan factor-faktor
yang berkontribusi dengan
penyebaran
3. Menjelaskan tanda-tanda dan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah
patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar
Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci
tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
 gejala Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
Ketidak adekuatan imunitas dapatan 4. Menjelaskan aktivitas yang Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
dapat meningkatkan resistensi kperawtan
Pertahanan primer yang tidak adekuat terhadap infeksi Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat
Keterangan: pelindung
Pertahanan lapis dua yang tidak 1 : tidak pernah Pertahankan lingkungan aseptik selama
memadai 2 : terbatas pemasangan alat
3 : sedang Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing
Peningkatan pemajanan lingkungan 4 : sering sesuai dengan petunjuk umum
terhadap pathogen 5 : selalu Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
infeksi kandung kencing
Pengetahuan yang kurang untuk Status Nutrisi Tingktkan intake nutrisi
menghindari pajanan pathogen 1. asupan nutrisi Berikan terapi antibiotik bila perlu
2. asupan makanan dan cairan
3. energi
Prosedur invasive Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
4. masa tubuh
5. berat badan Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
Malnutrisi Keterangan: Monitor hitung granulosit, WBC
1 : sangat bermasalah Monitor kerentanan terhadap infeksi
Agen farmasi 2 : bermasalah Batasi pengunjung
3 : sedang Saring pengunjung terhadap penyakit menular
Pecah ketuban 4 : sedikit bermasalah Partahankan teknik aspesis pada pasien yang
5 : tidak bemasalah beresiko
Kerusakan jaringan Pertahankan teknik isolasi k/p
Penyembuhan luka: primer Berikan perawatan kuliat pada area epidema
Trauma 1. Kulit utuh Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
2. Berkurangnya drainase kemerahan, panas, drainase
purulen Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
 3. Drainase serousa pada luka Dorong masukkan nutrisi yang cukup
berkurang Dorong masukan cairan
4. Drainase sanguinis pada Dorong istirahat
luka berkurang Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
5. - Drainase serosa sangunis resep
pada luka berkurang Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
6. Drainase sangunis pada
infeksi
drain berkurang
Ajarkan cara menghindari infeksi
7. Drainase serosasanguinis
Laporkan kecurigaan infeksi
pada drain berkurang
Laporkan kultur positif
8. Eritema disekitar kulit
berkurang
9. Edema sekitar luka
berkurang
10. Suhu kulit tidak meningkat
11. Luka tidak berbau
Keterangan
1: tidak pernah
2: sedikit
3: Sedang
4: Agak berat
5: Berat
 DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Duraira,S.2008.Fluidtherapyinresuscitatedsepsis.Chest.133:252263.
Guntur, M. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: pusat penerbitan
departemenilmupenyakitDalamfkui
Hollenberg,M.Vasopressorsupportinsepticshock.Chest.2007;132:16781687
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FK UI.

Sudoyo, Aru W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.
Jakarta: Depatemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
Wheeler, A.2007. Recent developments inthe diagnosisandmanagementofsevere
sepsis. Chest.132;19671976.