SISTIM RESPIRASI

Dr.Insan Sosiawan.A.T,PhD
Bagian Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran
Univ. Yarsi
 Hidung
Rhinitis infeksious
. Etiologi : virus - Adeno virus
- Echo virus
- Rhino virus
. Stadium akut : Mukosa tebal, udem, eritem,
cavum nasi sempit, chonca >>
Faringotonsilitis
Infeksi bakteri sekunder muko-
purulen / supuratif eksudat
Rhinitis Alergika ( hay fever )
. Gejala klinik :- Mukosa udem, eritem, sekret mukous,
Infiltrasi lekosit, eosinofil
- Serangan berulang Polip nasal
- Histologi : bukan proses neoplasia
udem mukosa yg kehilang-
an stroma, hiperplastik,
kistik dan infiltrasi neutro-
fil, eosinofil, plasma sel,
limfosit
 Rhinitis khronik

. Serangan rinitis berulang mikroba/alergi

infeksi sekunder
. Deviasi septum gangguan drainage
Polip invasi mikroba
. Deskuamasi epitel mukosa, ulserasi
. Sebukan sel lekosit, limfosit, sel plasma
. Supuratif
 Sinusitis

. Obstruksi mukokel
. Sinusitis : Akut,subakut,Kronik >3 bulan
. Gejala : Demam,sakit kepala,nyeri pada wajah
Komplikasi :
. Osteomielitis(kranial) ---- septik tromboplebitis
(sinus venosus)
 Nasofaring

Faringitis dan Tonsilitis

. Virus, bakteri
. Kemerahan, udem mukosa nasofaring, pembesaran
struktur limfoid
 Tumor hidung, sinus dan nasofaring

ANGIOFIBROMA
.Vaskularisasi banyak
.Tumor jinak, terutama pada dewasa

INVERTED PAPILLOMA
.Tumor jinak
.Hidung dan sinus paranasal
.Proliferasi epitel skuamosa sampai kedalam mukosa
(inverted)
. Rekuren (eksisi tidak baik) orbita, kranial
ISOLATED PLASMACYTOMA
. Pada struktur limfoid
. Hidung dan sinus
. Pertumbuhan sebagai polip
. Histologi : tumor ganas sel plasma multipel mielo-
ma
OLFACTORY NEUROBLASTOMAS
. Tumor ganas
. Jarang terjadi
. Sel neuroendokrin
. Hidung bagian atas/lateral

NASOPHARYNGEAL CARSINOMA
. Keratinizing squamous Carsinoma
. Non kratinizing squamous cell carsinoma
. Undiffrentiated
. Ke3nya sebagai massa pada nasofaring, kadang2 pada ditemu-
kan pada tonsil, lidah belakang, saluran nafas bag.atas
LARING
Inflamasi
. Alergi, virus, bakteri, bahan kimia, asap rokok
. Pada bayi/anak-anak : mukosa udem, eksudat obs-
truksi laring
. Laryngotracheobronchitis Croup

Reactive nodules
. Polip pada pita suara
. Perokok dan penyanyi singers nodules
. Epitel skuamosa, keratosis, hiperplastik, < displasia
 PARU-PARU

Kelainan kongenital
. Agenesis / hipoplasia
. Anomali trachea / bronchus
. Anomali vaskuler
. Congenital lobar over inflasion (emfisema)
. Congenital cysts bronchogenic cyst
. Sekuestrasi kongenital intralobus / extra lobus
 Atelektasis
. Definisi
. Reversibel
. Acquired (dewasa) : Atelektasis Resorpsi (Obstruksi)
Kompressi
Mikroatelektasis
Kontraksi (Sikatriks)
Atelektasis Resorpsi (Obstruksi )
. Sekresi/eksudat pada bronchioli
. Pada asthma bronchiale, bronchitis khronik, bronchi-
ektasis, aspirasi benda asing, < neoplasia(subtotal)
Atelektasis kompressi
. Bila sebagian/seluruh ruang pleura
. Cairan eksudat ,tumor, darah, udara

Atelektasis Mikro
- Ketidak mampuan berkembang
. Surfactan paru (-)
. Neonatus, adult respiratory distress syndrome
 Atelektasis Kontraksi :
Sikatriks (fibrotik): lokal/menyebar
Terjadi penarikan terutama pada ekspirasi
 Penyakit vaskuler

Pembengkakan /udem Paru-paru

.Akibat : -Gangguan hemodinamik (hydrodyna-
mic/cardiogenic pulmonary edema
-Permeabilitas kapiler meningkat
Gangguan hemodinamik
. Peningkatan tekanan hidrostatik(left sided congestive
-heart failure)
. Gambaran : berat, paru-paru basah
. Penimbunan cairan bag.basal lobus bawah
. Ditemukan : microhemorrhagic, heart failure cell
. Bila berlangsung lama (mitral stenosis), makrofag ,
fibrosis, penebalan dinding alveoler
. Paru-paru keras dan coklat Brown induration
. Fungsi paru , predisposisi infeksi
Cedera mikrovaskuler
. Cedera vask.endotel(kerusakan sel epitel
alveolar)cairan/protein jar.interstitial, alveoli
 Klasifikasi dan etiologi Udem Paru-paru

Hemodinamic edema
Tekanan hidrostatik : Dekompensasi jantung kiri
Stenosis mitral
volume overload
Obtruksi vena pulmonal
Tekanan osmotik : Hipoalbuminemia
Nephrotic syndrome
Penyakit hati
Protein losing enteropathy
Obtruksi limfatik
Udem ok cedera mikrovaskuler
. Penyebab infeksi
. Inhalasi gas
. Aspirasi cairan
. Obat/kimia
. Syok, trauma, sepsis, radiasi

Neurogenic ?
Adult respiratory distress synd.
. Difus udem alveolar
. Adult resp.failure , diffuse alveolar damage,
acute alveolar injury, traumatic wet lung
. Def: suatu sindrom kerusakan alveolar difus
. Gejala: Insufisiensi pernafasan berat, sianosis, hipoxia-
arteri berat, sering progresif, ekstra pul-
monal (organ multi sistim)
. Udem pulmo berat (non cardiogenic, low pressure,
high permeability pulmonary edema) Difus infilt
rasi alveolar
. Morfologi :
Stadium udem akut : Paru berat, padat, merah, udem

intraalveoler, inflamasi, konges-
ti, deposit fibrin, hialin membran
septum intra alveolar fibrosis.
Gambaran klinik
. Penderita masuk RS dipsnoe, tachipnoe, Ro : N
. Sianosis, hipoksia, respiratory failure, Ro : difus infil-
trat
. Hipoksia berat (tdk responsif O2 )
. Kematian, US 60%
 Emboli, Hemoragik, Infark

. Sumbatan dr arteri pulmonal oleh bekuan darah (

em-
boli)
. Sumber : Vena besar in situ (trombosis ), jarang
hipertensi pulmonal, atherosklerosis,
heart failure
. 95% kasus trombus vena dikaki
. USA 1-30% dr general populasi kematian setelah ke-
bakaran hebat, trauma, fraktur
. 10% kematian di RS---- akut
Morfologi:
. Tergantung ukuran emboli dan pembuluh darah
. Emboli besar pd ar. Pulmonal utama/cabang besar/
bifurcasio saddle emboli
. Sudden death----- pada sumbatan besar aliran darah
paru-paru
. Pada penderita yang sehat ar.bronchial dapat menga-
lirkan darah, kadang2 hanya hemoragik terjadi, tanpa
infark
. Pul.emboli sering terjadi pada orang dengan ggn
sirkulasi ( ggn jantung dan paru)
. infark terjadi pada lobus bawah, > multipel
. Infark Pulmonal : Perdarahan, daerah merah biru pada
fase awal
Permukaan pleura dilapisi eksudat-
fibrin
Sel darah merah lisis dalam 48 jam
Infark jadi pucat, coklat merah
Jar.fibrosa, dh tepi putih abu-abu,
jar.parut
Infark septik
Klinis:
. Diagnosis emboli paru sulit, 2/3 kematian
. Tanpa terapi, terjadi perbaikan perfusi karena fibrinoli-
sis dan kontraksi massa trombus
. Resolusi lengkap dalam beberapa minggu/bulan
 Hipertensi Pulmonal
. Peningkatan tekanan ar.Pulmonal disebabkan oleh me-
ningkatnya tahanan vaskuler
. Kebanyakan hipertensi pulmonal disebabkan oleh :
- Penyakit paru obstruktif/interstitial kronik
- Penyakit jantung kiri
- Emboli paru berulang
. Hipertensi pulmonal primer (idiopatik) jarang
. Biasanya pada anak2 dan 20-40 thn
. Berkembang menjadi insufisiensi pulmonal berat, kor pulmona-
le dan kematian
. Disfungsi dan cedera endotel-----vasokonstriksi,hipertrofi intima
dan media
Morfologi
. H. Pulmonal primer/sekunder tidak jelas
. Gambaran histologi khas : organisasi/rekanalisasi trom
bus dan difus fibrosis paru
. Lesi vaskuler : ateroma pada arteri elastik besar
fibrosis intima/hipertrofi media
. Arteriopati pleksogenik (menyeruoai pleksus vaskuler)
terlihat pada H.pulmonal primer, kelainan jantung ko-
ngenital
 Penyakit Paru Obstruksi Menahun
PPOM, COPD
. Adalah: penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan
aliran udara disaluran nafas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari : Bronchitis kronik atau emfisema atau
gabungan keduanya.
. Gejala : Sesak nafas Obstruksi berulang/khro-
nik paru
. Peningkatan polusi udara, rokok, bahan toksik
. Penyakit : khronik bronchitis, bronchiektasis, asthma,
emfisema
. Banyak penderita memberi gambaran : kerusakan pada
asiner (emfisema) dan bronchial tu merokok
 Emfisema

. Def: merupakan pelebaran abnormal ruang udara

distal
dari bronchial terminal disertai destruksi dari dinding
. Pembagian emfisema :
Em . Sentriasiner : Destruksi dan pelebaran bag.sentral
atau prox. unit pernafasan (asinus)
tdk termasuk alveolus distal.
Lobus atas dan apeks
Pada perokok berat/brochitis khro-
nik
Em. Panasiner : . Dari bronchiolus resp terminal-
blind alveolus
. Defisiensi 1 antitripsin
Em. Paraseptal / distal asiner:
. Bag.proximal sinus N, distal terkena
. Dekat pleura----- Pneumothoraks

Em. Irregular : . Asinus yang terkena irregular

. Adanya jaringan parut
. Insidens : 50% Pan + Sentriasiner (autopsy)
6,5% menyebabkan kematian
. Patogenesis :
.Destruksi dinding alveoli mekanisme
dari protease dan antiprotease
.Penderita homozygot defisiensi 1 antitrip-
sin tendensi emfisema + perokok
.1 antitripsin ( serum,cairan jar.)
. Protease (elastase) disekresi dari neutrofil
(makrofag, mast cell, bakteri)
. Peningkatan protease dan penurunan anti protease
pa-
da perokok :
- Perokok, neutrofil/makrofag>> alveoli
Nikotin----- chemotaktik neutrofil
- Stimulasi elastase dari neutrofil
- Meningkatkan elastolitik protease dari makrofag ( ti-
dak dapat dihambat 1 antitripsin)
- Oksidan dan free radikal rokok menghambat 1 AT
Morfologi:
. Diagnosa dan klasifikasi tgtng dh paru---stadium infla-
si
. 2/3 paru bag. Atas
. Blebs besar apikal/bullae
. Mikros. Destruksi alveoli
. Perjalanan peny.: klinik belum terlihat bila 1/3 paru
Dipsnoe, batuk, wheezing, ekspirasi-
memanjang
. Kematian COPD : asidosis respirasi, koma,
decom. kanan, kolaps masif paru
(sekunder pneumotoraks)
 Bronchitis khronik
. Terutama pada perokok
. Secara klinis : batuk menetap, sputum 3 bulan
.Morfologi :- Hiperemia dan sembab selaput lendir paru
- Sekret musinosa/ torak
- Kelenjar mukosa melebar
- Lendir menyumbat bronchus/bronchiolus,
radang, fibrosis
- Metaplasia skuamosa/displasia epitel bron-
chus
. Infeksi merupakan faktor sekunder
 Astma bronchial

. Khas : Hiperreaktif sal. Nafas, episodik, bronchokons-

triksi reversibel, tracheobronchial responsif
thdp stimuli
. Episode bronchospasme tiba-tiba : dipsnoe hebat,
batuk,wheezing.
. Diantara serangan: asimptomatik, kronik bronchitis,
corpulmonale
. Status asmatikus : jarang---fatal
. Dibagi: 1. Ekstrinsik( alergi,reagin mediated, atopik)
. Merupakan reaksi hipersensitifitas tipe I
. Tdd subtipe: atopik(alergic) astma
occupational astma
allergic bronchopulmonary-
aspergillus (IgE antibodi)
2. Intrinsik astma : non imun mechanism ( aspi-
rin, infeksi paru Virus), cold
iritan (sulfur diokside)
Morfologi :
. Paru: over distendedover inflation, sebag.kecil ate-
lektasis
. Bronchus/bronchiolus : plak mukous tebal
. Histologi: Curschmanns spiral, eosinofil, Charchot-
Leyden crystal
. Membr. Basalis epitel bronchus tebal
udem, infiltrasi eosinofil
Kelenjar submukosa melebar
Hipertrofi otot dinding bronchial
. Perjalanan penyakit :
. Beberapa hari, batuk lama, mukous, sesak
. Status asthmaticussevere acutbbrp hari
-minggu, fungsi ventilasi sangat rusak
sianosis berat------kematian
. Diagnosa klinik : eosinofil>>
Curschmann spiral
Charcot Leyden crystal
. Hilang spontan
. Bronchitis khronik, bronchiektasis, pneumonia, cor
pulmonale
 Bronchiectasis
. Infeksi nekrosis infeksi dari bronchus/bronchioli me-
nyebabkan dilatasi AbN
. Klins: batuk, demam, sputum purulen.
. Dilatasi dapat permanen
. Reversibel dilatasi pada infeksi virus, bakteri pneumo-
nia
. Bronchiektasis : - Bronchial obstruksi : tumor, benda
asing ( bron.lokal )
- Atopik asthma, bronchitis khronik
( Bron.difus obstruksi)
 - Kongenital (herediter) :
Bron.kongenital, fibrosis kistik, skues-
trasi intra lobuler, imunodefisiensi,
silia immotile ( sind.Kartagener)
- Pneumonia nekrosis : TBC, Stafilokok-
kus / mixed
. Patogenesis :
Obstrusi bag.distal atelektasis bronchus infla
masi,sekret intra lumen dilatasi bron
perubahan
reversibel
 . Disertai infeksi bron.inflamasi, lemah dilatasi
kerusakan bron./bronchioli obliterasi endotel
bronchiektasis disekitar atelektasis
. Fibrosis kistik : metaplasia skuamosa ep.resp. + keru-
sakan mukosiliaris,infeksi,nekrosis bro./bronchioli
bronchiektasis
. Sind.Kartagener defek motilitas silia
. Morfologi: TU lobus bawah
dilatasi, bentuk silindroid, fusiform,sakuler
. Histologi : eksudat, ulserasi, nekrosis
. Perjalanan penyakit: batuk, sputum bau, bloody, dipsnoe,
orthopnoe
. Komplikasi : cor pulmonale, abses otak, amiloidosis
 Infeksi Paru-Paru

. Etiologi: virus, mikoplasma, bakteri, jamur

(pneumoni, bronchopneumoni,abses paru,
TBC)---- kematian
. Pneumonia bakteri:
Bentuk pneu. : agent penyebab, reaksi host, perluasan
klasifikasi tgtng etiologi:
Pneumonia pneumokok/stafilokok
reaksi host ---- supuratif, fibrinous
distribusi anatomi----bronchopneumoni lo-
bular, pneumonia lobaris
. Etiologi : Stafilokokkus, streptokok,pneumokok 90-
95%, H.influensa, pseudomonas aerugenosa,
koliform, klebsiela pneumoni
. Bronchopneumonia patchy consolidation(bercak)
perlusan dari bronchitis/bronchiolitis
pada anak, orang tua
. Pneumonia lobaris infeksi baterial akut
pada sebagian besar lobus/se-
luruh lobus
Lobular---konfluen, totalTh/ Antibiotik----Subtotal
 . Proteksi: nasal clearance
tracheo clearance
alveol clearance
. Penurunan clearance : refleks batuk menurun
cedera mukosiliaris
makrofag alveolar mati
kongesti dan udem paru
akumulasi sekret
. Morfologi :
Pneu. Lobaris konsolidasi fibrinosupuratif
Stadium : kongesti
hepatisasi merah
hepatisasi kelabu
resolusi
Bronchopneumonia inflamasi supuratif akut
multilobular, bilateral, basal
diameter 3-4 cm, granular,abu-abu merah kuning
. Histologi : supuratif, neutrofil>> pada bronchus/bronchioli
. Komplikasi : abses, empiema, organisasi eksudat, penyebaran-
bakteri (katub jantung, perikard, otak, ginjal,limfa,
sendi
. Gambaran klinik: lemah, demam, batuk produktif,
sputum
fibrinosupuratif----nyeri pleura
Th/ Antibiotik---48-72 gejala
Identifikasi penyebab (Antibiotik)
 Pneumonia Virus dan Mikoplasma

. Primary atypical pneumonia (PAP)

. Penyakit respirasi, akut dan demam
. Inflamasi pada sebagian paru (septum alveolar, inter-
stitial paru)
. Atipikal () eksudat alveolar, pneumonitis alveo-
laris
. Etil: mikoplasma>>, virus (adeno, rhino, rubeola, vari-
cella)
. Morfologi : - sebagian lobus, bilateral/unilateral
- konsolidasi (), pleura lembut, kadang di-
sertai pleuritis/pleural efusion
- Interstitial(dinding alveolar) septum al-
veolar melebar, udem,infiltrasi limfosit,
histiosit, sel plasma
- Kerusakan alveolar adult res.distress
syndrom
. Klinis :- Batuk
- Demam
- Sakit kepala, nyeri otot, sakit pada kaki
- Laboratorium :
Titer agglutinin dingin (serum) >50% pa-
da infeksi Mikoplasma, 20% adenovirus(vi-
lain )
- < 1%
 Abses Paru

. Proses lokal supuratif nekrosis jaringan paru

. Sering pada : Bedah orofaring, infeksi sinobronchial.
sepsis gigi, bronchiektasis
. Etil/patogenesis: . Aerob/anaerob streptokok, stafilo-
kok aureus, gram()
Anaerob (N rongga mulut) bacte-
roides, fusobacterium, peptokok.,
60%
. Mekanisme infeksi:
- Aspirasi dr material>>, pada: alkoholisme akut, koma
anestesia, sinusitis, sepsis gigi/ginggiva,
aspirasi sam lambug+organisme
- Infeksi primer bakteri sebelumnya :
Post pneumonik abses (stafilokok,aureus,
klebsiella pneumoni, pneumokok, jamur,
bronchiektasis
- Embolisme septik : dari emboli infektik tromboplebi-
tis, endocarditis
 - Neoplasia: Pada bronchopulmonal infeksi sekun-
der
- Lain : penetrasi langsung keparu, infeksi dari organ
sekitarnya (esofagus, pleura)
. Morfologi : . mm-5-6 cm, soliter/multipel
Aspirasi>> paru kanan (vertikal)
Pneumonia/bronchiektasis abses multi-
pel, basal, menyebar difus
Infeksi lamagangren paru
Destruksi supuratif, pada pusat abses
. Klinis : batuk, demam, sputum bau/purulen, nyeri
dada
kadang BB, jari tangan/kaki clubbing(bbrp-
minggu)
Diagnosis: gambaran klinik, X-ray, bronchos-
copy
 Tuberculosis Paru
. Morbidity/Mortality
. Negara berkembang insidens
Tuberkulosa Pul. Primer
. Paru>>, kulit, orofaringeal, kel.limfoid, intestinal (bo-
vine)
. Ghon complex : - lesi subpleura parenkim, diatas atau
dibawah fissura interlobar .
- pembesaran limfonodus kaseosa
fokus parenkim
. >> asimptomatik
. Lesi fibrosis, kalsifikasi
. Kecuali : bayi/anak2, dewasa (imunodefisiensi), pro-
gresif perluasan kavitas, pneumonia tbc,
tbc milier
TBC Pul. Sekunder (reaktivasi)
. Reaktivasi dari primer (infeksi subklinik)
. Paru apikal (O2 >> )
. 5-10% dari primer infeksi
. Sekunder cendrung lebih parah
. Morfologi :
- lokasi di apeks ( 1 atau kedua paru )
- Mulai konsolidasi fokus kecil <3 cm
- Nekrosis kaseosaprogresif fibrosis
parut fibrokalsifikasimenekan/melipat
permukaan pleuraperlekatan pleura
. Histologi : Granuloma ( sel epiteloid, fibroblas, limfo-
sit, sel Langhans), nekrosis kaseosa
. Diagnosis : pewarnaan histologi, hapusan, biakan ba-
sil tahan asam (BTA)
. Sekundersembuh spontan/Thnodul fibrocalcific/
berkembang
 TBC Pul. progresif

. Berkembang bulan/tahun (paru dan organ lain)

. Dapat menjadi :. TB fibrokaseosa kavitas (apikal/ad-
vanced)
. Miliari TB
. Bronchopneumonia TB
TB fibrokaseosa kavitas :
Apeksapical cavitary fibrocaseous TB
1/banyak/semua lobusadvanced fibrocase-
ous TB
. TB milier :
lymphohematogenousTB milier
limfatikduktus limfatik majorjantung kanan

difus paru
diameter lesi 1-bbrp mm, putih kuning, nekrosis ka-
seoasa,kavitas tidak terlihat
histologi: satu/multipel tuberkel, mikroskopik mem-
punyai sentral kaseosa
. Bronchopneumonia TB :
. Difuse bronchopneumonia
. Lobar exudative consolidation
. Klinis : Tergantung aktifitas, perluasan, pola distri-
busi infeksi
>> respon dengan Th walaupun peny berat
resisten Th
Adanya DM, AIDS, amiloidosis
 Pneomoconiosis

. Non neoplastic lung reaction

. Inhalasi debu mineral: coal dust(anthracosis), silica,
asbes(asbestosis), berilium(beriliosis)
. Jarang : siderosis (Fe dust), stannosis(Tin dust),
baritosis(barium)
. Dust pneumoconiosis, fibrosis paru
asthma, bronchitis kronik, tumor paru
. Proses Pneumoconiosis tergantung:
1. Jumlah debu yang terdapat pada paru
2. Ukuran, bentuk partikel
3. Reaktifitas, kelarutan partikel
4. Adanya efek iritan lain (merokok)
. Jumlah dust yangterdapat padaparu ditentukan dari
konsentrasi lamanya exposure, mekansme clearance
 Coal workers Pneumoconiosis
.Simple& complicated/ Progresif masif fibrosis
. Coal (carbon)
. Dapat: 1. Asymptomatic anthracosis, akumulasi pig-
men, cell reaction ()
2. Simple coal worker Pneomoconiosis, akumu-
lasi makrofag, /sedikit disfungsi paru
3. Komplikasi CWP/ Progresif massive fibrosis
PMF fibrosis extensive, fungsi paru ter-
ganggu
. Morfolgi :
Anthracosis : induksi lesi paru pd coal, urban,
perokok.
Pigmen karbon difagosit makrofag alv/inter-
stitialakumulasi pd jar. Penyokong, limfatik
sepanjang bronchus/hilus paru
. Simple CWP
Khas: coal macula(1-2 mm) carbon laden Makrofag
, coal nodulserat kolagen
lobus superior, sentral, l.inferior
Bronchiol resp, akumulasi debudilatasi alveolaremfi-
sema
Complicated CWP
. Setelah bertahun-tahun
. Khas: Jar.parut,hitam,>2cm, multipel, kolagen, pig-
men, sentral nekrosis (iskemik lokal)
Caplan syndrom
. Arthritis reumatoid+pneumokoniosis
 Silikosis

. Kristal silikon dioxide

. Exposure bertahun-tahun, progresif lambat, noduler,
fibrosis, akumulasi general
. Morfologi:
Stadium dini kecil, nodul tersebar, pucat, l.superior
jar.parut kolagenous
nodul : sentral lunak, kavitasi, superimpose TBC,
iskemik, honey comb
Kel.getah bening: fibrosis, kalsifikasi
 Asbestosis

. Termasuk kristal hidrat silika, bentuk serat

. Exposure occupational asbestos:
1. Plak fibrous lokal
2. Fibrosis intersttial parenkim
3. Karsinoma bronchogenik
4. Efusi pleura
5. Extra pulmo neoplasm (larng, colon)
6. Mesotelioma
. Pekerja asbes
. Patogenesis : konsentrasi, ukuran, bentuk, kelarutan,
jenis asbes
Serpentin industri (serat)
Amphibole> patologik- Tumor pleura ga-
nas
. Kerusakan mukosiliasel interstitial makrofagfib-
genik---fibrosis, inflamasi interstitial paru general
. Morfologi: Fibrosis interstitial difus
Bahan asbes: coklat emas,fusiform,rod, bag. tengah
mengandung serat asbes protein
-Fe
. Asbestosis dimulai fibrosis bronchiol, duktus-
alveolarissaccus alveolaris
. Lob.Inferior, subpleura
Lob.med.+superior---fibrous progresif
Plak pleura
Karsinoma broncogenik, mesotelioma
Klinis: dipsnoe, Tu pada latihan, istirahat
gejala 10-20 tahun post exposure
batuk, sputum
Perjalanan statik,progrsif gagal jantung kongesti,
corpulmonale,
 Sarcoidosis

. Etiologi tidak diketahui

. Granuloma nonkaseosa
. Pada banyak organ/jaringan TU KGB hilus bilat dan
paru, 90% Ro (+), juga pd mata,kulit, >
Patogenesis:
Poorly degradable antigen persisten
CD4 limfosit , Il-2
Makrofag alveol.,APC capasity citokinmonosit,
alveolitis, non caseating granulomaprogresif fibrosis
. Morfologi:
granuloma non kaseosa (epiteloid+langerhans)
foreign body giant cell
Kronik: granuloma diliputi fibrosa(hialin fibrous)
. Klinis: Ro bilateral hilar adenopathy/periperal lymph-
adenopathy, lesi kulit, mata, limfa, hati
Ggn resp. nafas pendek, lesu, dipsnoe, anorexia
keringat malam, Progresif cor pulmonale
 Tumor

. Bronchogenic carsinoma
. Sering terjadi, sebagai hasil metastase
. Pada --kar. Visceral, 1/3 pada
7 % pada dan
pada -- kanker payudara
.primer ok faktor induksi
. Patogenesis :
Merokok : - banyak/hari, lama, kecendrungan terpapar
Perokok 10x >, berat (40 batang/hr) 20x
80% kanker paru pada perokok
Industri : Pada pekerja, radiasi (bom), asbestosis,
nikel, coal, mustard gas, arsenik, berillium,
besi, surat kabar, emas,dll
. Etiologi : Polusi udara, genetik, jar. Parut paru
. Klasifikasi: WHO Squamous cell ca 25%
Adeno ca 40%
Small cell ca 20-25%
Large cell ca 10-15 %
. Morfologi :
. Paling sering pada hilus paru, dari bronchus
< paru perifer (sel septum, terminal bronchiolus)
. In situ sel atipik, area penebalan/mukosa bronchial
. < 1 cm , iregular, erosi epitel, bentuk jamur, massa-
pada rongga bronchial
. Menyebar mel. Hematogen, limfatik
. Squamous cell ca--- > pada perokok (keratin , well-
diff/less diff., undiff)
Sentral bronchi, meluas secara lokal
. Adeno ca--- > pada dan non smokers
2 bentuk : adeno ca dari bronchial
bronchioloalveolar ca dari terminal bron-
chioli/dinding alveolar
well diff., glandular/papiller, solid
pertumbuhan lambat, adanya jar.parut
. Small cell ca
High malignant
sel epitel kecil, sedikit sitoplasma, bulat/oval,
mirip limfosit (2x)
Sering pada perokok, 1% non perokok
Hilar dan sentral, sangat agresif, metastse luas, ada hu
bunan faktor hormon berlebihan
. Large cell ca
Anaplastik ca, besar,sel poligonal, inti vesikuler
Sebagai sel skamosa, adeno ca
Sel ca kadang berisi mucin, multinucleated cell(giant-
cell ca), juga clear cell ca
. Patologi sekunder:
partial obstrusi----emfisema
total obstrusi----atelektasis
. Klinis: batuk, kehilangan BB, nyeri dda, dipsnoe, spu-
tum>>
Terimakasih..