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Ubicacin sbita de un cogulo de sangre en una arteria pulmonar con la consiguiente falta de
aporte sanguneo al parnquima pulmonar.
Etiologa y patogenia
El tipo ms frecuente de embolia pulmonar es un trombo que suele proceder de una vena de la
pierna o de la pelvis. La mayor parte de los trombos que determinan graves alteraciones
hemodinmicas se originan en la vena iliofemoral, bien de novo o bien por propagacin de un
trombo del muslo. Los trombombolos se originan en menos ocasiones en las venas de los
brazos o en las cmaras cardacas derechas.
Una vez liberados en la circulacin venosa, los trombombolos se distribuyen hacia ambos
pulmones en un 65% de los casos, migran hacia el pulmn derecho en un 25% y hacia el
izquierdo en el 10%. Se afectan cuatro veces ms los lbulos inferiores que los superiores. La
mayor parte de los trombombolos se enclavan en las arterias pulmonares grandes o
intermedias (elstica o muscular) y menos del 35% alcanzan las arterias de pequeo calibre.
Los mbolos de grasa, que se pueden formar tras las fracturas, y los de lquido amnitico son
causas menos frecuentes. Obstruyen principalmente la microcirculacin pulmonar (arteriolas y
capilares en lugar de las arterias pulmonares), lo que puede determinar un sndrome de distrs
respiratorio del adulto (v. cap. 67). En los captulos 129 y 285 se comentan los mbolos
gaseosos y por aire.
Fisiopatologa
Se produce taquipnea, casi siempre con disnea, en casi todos los casos de embolia pulmonar,
que parece debida a la estimulacin de los receptores yuxtacapilares en la membrana capilar
alveolar por la tumefaccin del esPacio intersticial alveolar. La estimulacin aumenta la
actividad aferente refleja vagal, que estimula las neuronas respiratorias medulares. La
consiguiente hiperventilacin alveolar se manifiesta con un descenso en la PacO 2.
Tras la oclusin de la arteria pulmonar, ciertas reas del pulmn estn ventiladas, pero no
perfundidas, lo que determina un malgasto de la ventilacin, que es la caracterstica fisiolgica
de la embolia pulmonar, y que contribuye an ms al estado de hiperventilacin.
La deplecin del surfactante alveolar a las pocas horas del proceso emblico determina una
reduccin del volumen pulmonar y de la distensibilidad. El menor volumen pulmonar secundario
a las atelectasias o el infarto por una embolia pulmonar se pueden manifestar en la radiologa
de trax por la elevacin del diafragma.
El menor volumen pulmonar y posiblemente la menor PCO 2 en las vas areas pueden producir
broncoconstriccin, con las consiguientes sibilancias espiratorias. Parece que la heparina
reduce la broncoconstriccin, segn se demuestra por la mejora en las velocidades de flujo
espiratorias mximas. Los cambios en la mecnica pulmonar suelen ser transitorios, leves, y
por tanto es improbable que sean importantes en la gnesis de la disnea prolongada. Sin
embargo, posiblemente contribuyen al desarrollo de hipoxemia arterial.
Sntomas y signos
La embolia sin infarto produce sensacin de falta de aire. La taquipnea es una caracterstica
constante y a menudo destacada, pudiendo referir una ansiedad e intranquilidad prominentes.
Los resultados de la exploracin pulmonar suelen ser normales cuando no existe un IP. A veces
se auscultan sibilancias, sobre todo si existe una enfermedad pulmonar o cardaca de base.
Los signos que pueden indicar IP incluyen tos, hemoptisis, dolor torcico de tipo pleurtico,
fiebre, evidencias de consolidacin pulmonar y posiblemente el roce pleural.
Suele resultar difcil establecer el diagnstico de embolia pulmonar con IP o sin l salvo que se
realicen procedimientos especiales, de los cuales destacan la gammagrafa pulmonar de
perfusin y la arteriografa pulmonar. El diagnstico diferencial de los Pacientes con embolia
pulmonar masiva incluye el schok sptico, el IM agudo y el taponamiento cardaco. Sin infarto,
se puede atribuir los sntomas y los signos del Paciente a la ansiedad con hiperventilacin por
la escasez de hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el diagnstico diferencial
incluye la neumona, las atelectasias, la insuficiencia cardaca y la pericarditis. Ms adelante se
aporta un esquema para el diagnstico definitivo.
Sin infarto, la radiografa de trax puede ser normal o mostrar una reduccin de las marcas
vasculares en la zona embolizada. En los infartos, las radiografas de trax suelen mostrar una
lesin perifrica infiltrativa, que suele afectar al ngulo costofrnico, con elevacin del
diafragma y presencia de derrame pleural en el lado afectado. La dilatacin de la arteria
pulmonar a nivel hiliar, de la vena cava superior o de la vena cigos indica hipertensin
pulmonar con sobrecarga del ventrculo derecho. Como las alteraciones ECG son tpicamente
transitorias, resulta til realizar varios registros para diagnosticar o excluir un IM agudo. Los
cambios ms frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo de rama
derecha, la desviacin derecha del eje y las arritmias supraventriculares.
Una gammagrafa normal excluye una embolia pulmonar que amenace la vida con un alto nivel
de fiabilidad. Por el contrario, la presencia de defectos marginales en la gammagrafa de forma
triangular, sobre todo los de distribucin lobar o segmentaria, sugieren una obstruccin vascular
muy probable. Las enfermedades de las vas areas, incluida la BNCO y el asma, pueden
producir un patrn de dficit focales de la perfusin, aunque estos dficit se acompaan
caractersticamente de los consiguientes defectos de ventilacin ausentes en la embolia
pulmonar.
Cuando resulta difcil distinguir una embolia pulmonar de una BNCO, puede resultar til la
gammagrafa de ventilacin pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo inhalado se distribuye
con el aire respirado. En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusin, esta
gammagrafa suele mostrar una ventilacin relativamente normal en las zonas afectadas, pero
con desequilibrio en V./Q.. Las zonas de enfermedad parenquimatosa (neumona lobar) suelen
mostrar alteraciones tanto de la perfusin como de la ventilacin (defecto equilibrado), con
retraso de la ventilacin y atrapamiento de gas radiactivo. Los defectos equilibrados V./Q.
tambin se producen en la embolia pulmonar, sobre todo cuando la gammagrafa se realiza
>24 h despus del proceso.
Los resultados de la gammagrafa se suelen informar indicando los diversos grados de
probabilidad de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la gammagrafa
pulmonar es completamente normal, el diagnstico de embolia pulmonar queda prcticamente
descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo positivo se acerca al 90%. Sin
embargo, aunque prcticamente todos los Pacientes con embolia pulmonar tienen alteraciones
gammagrficas, <50% se incluyen en la categora de alta probabilidad. La valoracin clnica
permite determinar si est indicada la arteriografa pulmonar.
Pronstico
Profilaxis
Las bajas dosis de heparina resultan eficaces para reducir la incidencia de trombosis venosa
profunda (TVP) y de EP en los Pacientes sometidos a una serie de procesos quirrgicos
programados. Cuando el nivel sanguneo es 1/5 del necesario para prevenir la propagacin del
trombo, la heparina activa la antitrombina III hasta un nivel suficiente como para inhibir el factor
Xa, necesario para convertir la protrombina en trombina en las fases iniciales de la cascada de
la coagulacin. Esta accin evita el comienzo de la formacin del cogulo, pero resulta ineficaz
cuando se ha activado el factor Xa y se ha iniciado el proceso.
Tanto las dosis bajas de heparina no fraccionadas como la heparina de bajo peso molecular se
administran s.c. y no necesitan control de laboratorio. Aunque los estudios aleatorizados
controlados con placebo no han demostrado un aumento significativo de las hemorragias
graves, la incidencia de hematomas en la herida aumenta con ambos frmacos. Las bajas
dosis no fraccionadas se suelen administrar 2 h antes de la ciruga (5.000 U s.c.) y cada 8 a 12
h posteriormente durante 7 a 10 d o hasta que el Paciente pueda caminar. De los preparados
de heparina de bajo peso molecular, se pueden administrar 2.500 U de dalteparina (anti-factor
Xa UI) una vez al da y 30 mg de enoxaparina 2/d.
Las dosis ajustadas de warfarina resultan eficaces para prevenir la TVP. Se puede administrar
la warfarina en una dosis fija baja de 2 mg/d o una dosis ajustada que consiga prolongar
ligeramente el tiempo de protrombina (INR 1,5 a 2,0).
Los dispositivos de PNI (presin neumtica intermitente) realizan una compresin externa
rtmica de las piernas o de las piernas y el muslo y su eficacia equivale aproximadamente a la
de las bajas dosis de heparina no fraccionadas en la reduccin de la incidencia de TVP en
ciruga general, aunque resulta inadecuada para la ciruga de la rodilla o la cadera.
Son esenciales ciertas consideraciones especiales sobre determinados procesos con una
incidencia de tromboembolismo elevada, como la fractura de cadera o la ciruga ortopdica de
la extremidad inferior (v. tabla 72-2). Tanto las bajas dosis de heparina no fraccionadas como la
aspirina resultan inadecuadas en la ciruga por fractura de cadera o para implantacin de
prtesis en esta articulacin y se recomiendan la heparina de bajo peso molecular o las dosis
ajustadas de warfarina. En el caso de la prtesis de cadera, la reduccin del riesgo con
heparina de bajo peso y con PNI es comparable y se debe valorar su combinacin en
Pacientes con factores de riesgo clnico concomitantes. Los regmenes de tratamiento se
deben empezar antes de la intervencin en la ciruga ortopdica y se deben mantener al menos
7 a 10 d despus de la misma. En Pacientes seleccionados de tromboembolismo pulmonar y
de hemorragia con muy alto riesgo se puede plantear la interrupcin del flujo en la vena cava
con la colocacin de un filtro como alternativa profilctica.
Los procesos mdicos en los que suele estar indicada la profilaxis son el IM y el ictus
isqumico. En los Pacientes con IM las dosis bajas de heparina no fraccionadas pueden ser
eficaces y se pueden emplear medias elsticas y/o PNI cuando los anticoagulantes estn
contraindicados. En los Pacientes con ictus se pueden emplear bajas dosis de heparina o
heparina de bajo peso molecular, aunque tambin pueden resultar beneficiosas la PNI y/o las
medias elsticas.
Tratamiento
En los Pacientes cuyos hallazgos clnicos sugieran una hipertensin pulmonar y un cor
pulmonale agudo, sobre todo cuando estn pendientes de pruebas diagnsticas (gammagrafa
pulmonar o arteriografa), la estimulacin b-adrenrgica permite mantener sus efectos como
vasodilatador pulmonar y cardiotnico. Se pueden administrar de 2 a 4 mg/l de isoproterenol en
5% de D/W** en una infusin a velocidad suficiente como para mantener la TA sistlica en 90 a
100 mm Hg bajo control ECG continuo. Tambin se han empleado con xito la dopamina y la
noradrenalina para tratar la hipotensin que complica la embolia pulmonar y se prefiere la
noradrenalina cuando el gasto cardaco es muy bajo. Los frmacos adecuados pueden ser
tiles para abortar y prevenir las taquiarritmias supraventriculares (v. Taquicardias regulares de
QRS estrecho, cap. 205). La digital se debe evitar en la hipoxemia aguda, salvo en caso de
absoluta necesidad (arritmias graves o insuficiencia cardaca). Cuando se administra digital i.v.
se suele aconsejar una dosis inicial baja (0,25 a 0,5 mg de digoxina). La respuesta al
tratamiento de los Pacientes en los que se sospechan alteraciones hemodinmicas por cor
pulmonale agudo se pueden controlar mediante gasometras seriadas y parmetros
hemodinmicos. Se puede usar un catter con globo dirigido por flujo (Swan-Ganz) para
determinar las presiones de enclavamiento y en la arteria pulmonar, la saturacin de O 2 en la
sangre venosa mixta y/o su contenido, as como el gasto cardaco mediante tcnica de
termodilucin.
Tras la embolia pulmonar masiva. El tratamiento despus de una embolia pulmonar masiva,
sobre todo si se acompaa de hipotensin o de una embolia pulmonar submasiva con
hipotensin en los Pacientes con antecedentes de patologa cardiopulmonar, puede incluir el
tratamiento tromboltico o la embolectoma pulmonar.
Todos los Pacientes sometidos a tratamiento tromboltico tienen mayor riesgo de hemorragia,
sobre todo en heridas quirrgicas recientes, lugares de puncin, zonas donde se realizan
procedimientos cruentos y va digestiva, por lo que se deben evitar los procedimientos
cruentos. Suelen ser necesarios vendajes compresivos para detener la extravasacin de
lquido; una hemorragia grave obliga a interrumpir el tratamiento tromboltico y a administrar un
crioprecipitado o plasma fresco congelado. Adems, la administracin de 5 g de cido
aminocaproico i.v. inmediatamente y de 1 g/h despus durante 6 a 8 h o hasta que se
interrumpa la hemorragia puede revertir el estado de fibrinlisis.
Tras una dosis de carga i.v. rpida de heparina de 100 U/kg, se administra este frmaco a una
velocidad que permita mantener el TTPA en valores 1,5 a 2 veces el control. Resulta
fundamental mantener un TTPA teraputico en las primeras 24 h, ya que si no se hace as se
produce una alta incidencia de recidivas del tromboembolismo venoso. Se puede medir el TTPA
cada 4 h cuando se empieza el tratamiento y emplear dosis adicionales en embolada para
conseguir un TTPA adecuado, seguido de un ajuste de la velocidad de infusin (v. tabla 72-3).
La dosis de mantenimiento en infusin continua suele ser de 10 a 50 U/kg/h; una vez
establecido el nivel teraputico, hay que determinar el TTPA slo 1 a 2 veces/d.
Se puede empezar el tratamiento con warfarina sdica oral el primer da del tratamiento con
heparina y ambos frmacos se deben administrar a la vez durante 5 a 7 d, para que la
warfarina tenga efecto, consiguiendo un INR en el rango teraputico durante 2 d consecutivos.
Se pueden administrar 10 mg de warfarina sdica el primer da, ajustando la dosis diaria
posterior para que el INR sea 2,0 a 3,0. Los ancianos suelen ser ms sensibles a la warfarina.
La duracin del tratamiento anticoagulante se ajusta de forma individual. En los Pacientes con
una causa definida y reversible (como el estado postoperatorio) se puede interrumpir la
anticoagulacin a los 2 a 3 meses. Sin embargo, se puede mantener de forma emprica durante
3 a 6 meses. Un Paciente con un proceso crnico asociado con una elevada incidencia de
tromboembolismo puede necesitar tratamiento a largo plazo o de por vida con anticoagulantes.
Otras complicaciones del tratamiento anticoagulante son las hemorragias leves (equimosis en
el lugar de inyeccin, hematuria microscpica, hemorragia gingival), que se pueden controlar
en general retrasando la siguiente dosis de heparina y reduciendo las siguientes. Si la
hemorragia es grave, se debe emplear el sulfato de protamina, una protena que se une con la
heparina y forma un complejo inactivo, para neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina.
La administracin de 50 mg (5 ml) disueltos en 20 ml de solucin de salino al 0,9% e
inyectados en un perodo de 10 min (Advertencia: La inyeccin rpida puede determinar
hipotensin, disnea y bradicardia) neutraliza unas 5.000 U de heparina y suele servir para
contrarrestar la heparinizacin excesiva. No resulta prudente administrar >100 mg de protamina
en un perodo corto dado su efecto anticoagulante. El efecto teraputico de la protamina se
evala con el TTPA. Se pueden necesitar transfusiones en casos de hemorragias graves,
aunque stas no reducen el efecto anticoagulante de una heparinizacin excesiva. El
tratamiento a largo plazo con heparina produce osteoporosis e hipoaldosteronismo, con la
consiguiente retencin de potasio. Entre los efectos adversos poco frecuentes destacan la
trombocitopenia, en ocasiones con un shock tromboemblico grave (v. Trombopenia inducida
por heparina, cap. 133), urticaria y shock anafilctico.
Igual que sucede con la heparina, la principal complicacin del tratamiento con warfarina es la
hemorragia. Retirar el frmaco o ajustar la dosis permite controlar las hemorragias leves.
Cuando las hemorragias son graves, se pueden administrar de 5 a 25 mg (en menos ocasiones
hasta 50 mg) de vitamina K parenteral. En hemorragias graves que determinan situaciones de
urgencia se pueden normalizar los factores de la coagulacin administrando de 200 a 500 ml
de sangre fresca o plasma fresco congelado o administrando el complejo del factor IX por va
parenteral. No se deben emplear compuestos con factor IX purificado porque no aumentan los
niveles de factor VII, factor X ni de protrombina.