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GASTRITIS
Son causas los frmacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrs agudo (como ocurre
en los Pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiacin,
infecciones virales (p. ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej.,
por sondas nasogstricas).
La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los Pacientes gravemente
enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clnicamente importante
por lesiones de la mucosa del estmago y el duodeno. Los factores de riesgo son las
quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con
ventilacin mecnica, insuficiencia heptica y renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores
predictivos de gastritis de estrs aguda son la duracin de la estancia en la UCI y el intervalo
de tiempo durante el cual el Paciente no recibe nutricin enteral. En general, cuanto ms crtico
es el estado del Paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clnicamente importante.
Profilaxis y tratamiento
Por estos motivos son esenciales la identificacin de los Pacientes de riesgo y la prevencin de
la hemorragia. Se ha defendido la alimentacin enteral temprana como medio de reducir la
incidencia del sangrado en estos Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia
puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v., anticidos o con ambos (v. tratamiento en
Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), algunos dudan de la utilidad de esos
tratamientos. El estndar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H 2 i.v. o anticidos
v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragstrico a >4,0. No obstante,
neutralizar el pH gstrico en Pacientes graves en estado crtico puede conducir a
hiperproliferacin bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor
incidencia de neumonas nosocomiales, particularmente en un Paciente sometido a ventilacin.
Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.
Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y molestias epigstricas,
aunque a menudo los Pacientes no tienen sntomas. La endoscopia revela erosiones
puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo
con una placa o umbilicacin central. El grado de inflamacin vara histolgicamente. Ningn
tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.
Etiologa
Epidemiologa
La infeccin por H. pylori parece ser un proceso crnico muy frecuente en todo el mundo. En
los pases en vas de desarrollo la infeccin se adquiere casi siempre en la infancia; las
precarias condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconmico bajo, as
como las condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una
infeccin ms temprana. En Estados Unidos la evidencia de infeccin es rara en los nios y
aumenta con la edad. La infeccin es ms frecuente en la raza negra y en las personas de
origen hispano que en los individuos de raza blanca.
Anatoma patolgica
Gastritis superficial. Las clulas inflamatorias infiltrativas que predominan en este trastorno
son linfocitos y clulas plasmticas mezcladas con neutrfilos; la inflamacin es superficial y
puede afectar al antro, al cuerpo o a ambos. No suele ir acompaada de atrofia o metaplasia.
La prevalencia aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de H. pylori asociada con
gastritis superficial y la incidencia relativamente baja de secuelas clnicas (es decir, enfermedad
ulcerosa pptica), no hay una clara indicacin para erradicar H. pylori con antibiticos en un
Paciente asintomtico. La mayora de los Pacientes albergan el microorganismo con slo
mnimas alteraciones histolgicas y ninguna sintomatologa clnica perceptible.
Atrofia gstrica. La atrofia de las glndulas gstricas puede ser consecuencia de diversas
lesiones, en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada.
Algunos Pacientes con atrofia gstrica presentan autoanticuerpos a las clulas parietales,
generalmente en asociacin con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa (v. ms
adelante).
La atrofia puede producirse sin sntomas especficos. En la endoscopia la mucosa puede tener
un aspecto normal, hasta que la atrofia est avanzada y el rbol vascular submucoso puede
entonces hacerse visible. Cuando la atrofia llega a ser completa, la secrecin cida y pptica
disminuye y puede desaparecer el factor intrnseco con resultado de malabsorcin de vitamina
B12.
Metaplasia. En la gastritis crnica no erosiva son frecuentes dos tipos de metaplasia: glandular
mucosa e intestinal. La metaplasia de las glndulas mucosas (metaplasia seudopilrica) se
produce en el contexto de la atrofia grave de las glndulas gstricas, las cuales son
reemplazadas progresivamente por glndulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo
largo de la curvadura menor. Las lceras gstricas aparecen con mayor frecuencia en la unin
de la mucosa antral con la del cuerpo gstrico, pero no est claro si se presentan como una
causa o como una consecuencia de la antrificacin. La metaplasia intestinal aparece en
respuesta a la lesin crnica de la mucosa. La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa
del intestino delgado, con clulas caliciformes, clulas endocrinas (enterocromafines o
anlogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede incluso adoptar caractersticas
funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede extenderse al
cuerpo. Histolgicamente se clasifica en completa e incompleta. En la metaplasia completa, la
mucosa gstrica est completamente transformada en mucosa del intestino delgado, tanto
desde el punto de vista histolgico como desde el funcional, con caPacidad para absorber
nutrientes y secretar pptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto
histolgico ms prximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La
metaplasia intestinal est asociada con el cncer gstrico.
Diagnstico
La gastritis no erosiva se sospecha por los sntomas, pero se diagnostica con certeza mediante
endoscopia y biopsia. La mayora de los Pacientes con gastritis asociada a H. pylori estn
asintomticos; la exploracin en busca de infeccin y el tratamiento de sta no siempre estn
indicados. En los Pacientes en quienes el diagnstico cambiar el tratamiento, las pruebas
diagnsticas para detectar H. pylori consisten en tcnicas no invasivas e invasivas.
Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por v.o. En un
Paciente infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO 2 marcado, que es
exhalado y puede cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30 min despus de la
ingestin. La sensibilidad y la especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son
muy apropiadas para confirmar la erradicacin del microorganismo despus del tratamiento.
Son posibles resultados negativos falsos por el uso reciente de antibiticos o el tratamiento
simultneo con inhibidores de la bomba de protones; por ello, la exploracin de seguimiento
debera retrasarse 4 sem tras el tratamiento antibitico.
Una prueba de ureasa rpida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gstrica
sobre un gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible al pH. Si est
presente H. pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La
PUR tiene una sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fcil de realizar y
relativamente barata, la PUR debera considerarse el mtodo diagnstico invasivo de eleccin.
Pueden producirse resultados negativos falsos en la situacin de uso reciente de antibiticos o
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en
esas circunstancias el diagnstico debe confirmarse mediante la histologa.
Tratamiento
GASTRITIS POSGASTRECTOMA
Son posibles varios mecanismos: la vagotoma puede conducir a la prdida de la accin trfica
vagal, la bilis que baa la mucosa gstrica puede ser daina o la desaparicin de la gastrina
antral, la hormona gastrotrpica, conduce a una prdida de clulas parietales y ppticas.
ANEMIA PERNICIOSA
(V. tambin Anemia causada por deficiencia de vitamina B 12, cap. 127.)
Enfermedad de Mntrier. Este raro trastorno idioptico se manifiesta con pliegues gstricos
muy gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al antro, atrofia de las glndulas e intensa
hiperplasia con fveas puntiformes, acompaada a menudo con metaplasia de las glndulas
mucosas, inflamacin escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia (la
anomala de laboratorio ms constante) causada por prdida de protenas en el tracto GI.
Cuando la enfermedad avanza, disminuye la secrecin de cido y pepsina y se produce
hipoclorhidria. Clnicamente la enfermedad afecta a adultos de 30 a 60 aos de edad y es ms
frecuente en los varones. Los sntomas son inespecficos, pero suelen incluir dolor epigstrico,
nuseas, prdida de peso, edema y diarrea.
Gastritis eosinfila. Este trastorno se caracteriza por una infiltracin extensa de la mucosa, la
submucosa y las capas musculares con eosinfilos, a menudo en el antro. Generalmente es
idioptica, pero puede deberse a infestacin con nemtodos. Los sntomas son nuseas,
vmitos y saciedad prematura. Las muestras de biopsia histolgica de las reas afectadas
muestran lminas de eosinfilos que suelen afectar a las capas ms profundas del estmago.
El tratamiento con corticosteroides puede tener xito en los casos idiopticos, pero si aparece
estenosis pilrica puede necesitarse la ciruga.
Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por infiltrados linfoides
masivos de la mucosa gstrica, que pueden parecerse a la enfermedad de Mntrier. (V. el
comentario sobre el cncer gstrico en Complicaciones de la lcera pptica, abajo.)
Las lceras pueden oscilar en tamao desde varios milmetros a varios centmetros. Las
lceras se diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetracin; las erosiones son
ms superficiales y no afectan a la capa muscular de la mucosa.
Etiologa y patogenia
Aunque las teoras tradicionales acerca de la patogenia de las lceras ppticas se concentran
en la hipersecrecin cida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la hipersecrecin
no es el mecanismo primario por el cual se producen la mayora de las ulceraciones. Parece
ser que ciertos factores, esto es, H. pylori y los AINE, perturban la defensa y la reparacin de la
mucosa normal haciendo que la mucosa sea ms susceptible al ataque cido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesin de la mucosa no estn aclarados
del todo, pero se han propuesto varias teoras. La ureasa producida por el microorganismo
cataliza la transformacin de urea en amonaco. El amonaco, al mismo tiempo que permite al
microorganismo sobrevivir en el entorno cido del estmago, puede erosionar la barrera
mucosa y producir una lesin epitelial. Las citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado
tambin en la lesin epitelial del husped. Las enzimas mucolticas (p. ej., proteasas, lipasas
bacterianas) parecen estar involucradas en la degradacin de la capa mucosa, haciendo al
epitelio ms susceptible al dao cido. Por ltimo, las citocinas producidas en respuesta a la
inflamacin pueden representar un papel en el dao de la mucosa y la ulcerognesis
subsiguiente.
Los sntomas de lcera gstrica no suelen seguir un patrn uniforme (p. ej., comer exacerba a
veces el dolor en lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las lceras del canal
pilrico, las cuales suelen asociarse con sntomas de obstruccin (p. ej., sensacin de plenitud,
nuseas, vmitos) causados por el edema y la cicatrizacin.
En la lcera duodenal, el dolor tiende a ser ms uniforme. El dolor est ausente cuando el
Paciente despierta, pero aparece a media maana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3
h despus de la comida. El dolor que despierta al Paciente de noche es frecuente y sumamente
sugestivo de lcera duodenal.
Diagnstico
El diagnstico de lcera pptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante
los estudios descritos a continuacin. El cncer de estmago puede presentar manifestaciones
similares y tiene que ser descartado, especialmente en los Pacientes de mayor edad que tienen
prdida de peso o refieren sntomas particularmente graves o refractarios. La endoscopia, la
citologa y las biopsias mltiples son medios fiables de distinguir las lceras gstricas malignas
de las benignas. La incidencia de lcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que
las biopsias generalmente no estn justificadas. Un tumor maligno secretor de gastrina y el
sndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumores pancreticos, cap. 34) deben considerarse en un
Paciente que presente una ditesis ulcerosa grave, especialmente cuando las lceras son
mltiples y se observan en localizaciones atpicas (p. ej., retrobulbar).
Complicaciones
Si la hemorragia por una lcera persiste, existen varias opciones de tratamiento. Puede
realizarse una endoscopia y coagular el lugar sangrante con un electrocauterio, una sonda
trmica o un lser o mediante inyeccin de alcohol, solucin esclerosante o adrenalina. La
hemorragia puede recurrir, incluso tras la coagulacin. La embolizacin angiogrfica de las
ramas vasculares que irrigan el lugar sangrante puede detener la hemorragia.
Despus de que la lcera sea diagnosticada y se haya controlado la hemorragia mediante la
endoscopia, se deben administrar al Paciente bloqueantes H2 i.v. para suprimir la secrecin
cida y prescribirle dieta absoluta por va oral. Una vez que se haya estabilizado el trastorno del
Paciente sin signos de recurrencia, puede reemprenderse la dieta oral, el tratamiento
antisecretor (bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones) por va oral e iniciar si es
preciso un tratamiento contra H. pylori.
La ciruga de urgencia suele estar indicada cuando la frecuencia del pulso, la PA y el Hto
indican un deterioro continuo del estado del Paciente a pesar del tratamiento y las
transfusiones, han sido precisas ms de seis transfusiones en 24 h para mantener estable el
pulso y la PA o bien la hemorragia se detiene, pero recurre lo bastante como para exigir
transfusiones mltiples.
Penetracin (perforacin confinada). Una lcera pptica puede penetrar en la pared del
estmago o el duodeno y entrar en el esPacio cerrado adyacente (transcavidad de los
epiplones) o en un rgano (p. ej., pncreas, hgado). Las adherencias evitan las fugas hacia la
cavidad peritoneal libre. El dolor puede ser intenso y persistente, referido a lugares distintos del
abdomen (generalmente a la espalda cuando es causado por la penetracin de una lcera
duodenal posterior hacia el pncreas), y se modifica con la posicin del cuerpo. Suele
necesitarse una evaluacin radiogrfica con estudio de contraste o TC para confirmar el
diagnstico. Cuando el tratamiento mdico no produce una cicatrizacin es necesaria la ciruga.
Perforacin libre. La perforacin libre suele presentarse en forma de abdomen agudo. Las
lceras que perforan la cavidad peritoneal se localizan generalmente en la pared anterior del
duodeno o, con menor frecuencia, del estmago. El Paciente experimenta un brusco dolor
epigstrico constante e intenso que se extiende con rapidez por todo el abdomen, hacindose
ms destacado a menudo en el cuadrante inferior derecho e irradindose a veces a uno o
ambos hombros. El Paciente suele permanecer acostado en silencio, porque incluso una
respiracin profunda puede empeorar el dolor. La palPacin del abdomen es dolorosa y es
destacada la sensibilidad al rebote, los msculos abdominales estn rgidos (como una tabla) y
los ruidos intestinales estn disminuidos o ausentes. Los sntomas pueden ser menos
llamativos en un anciano, un moribundo o en quienes reciben corticosteroides o
inmunosupresores.
El dolor y la rigidez del abdomen pueden remitir en parte, y el estado del Paciente parece
mejorar varias horas despus del comienzo. No obstante, puede aparecer peritonitis con
elevacin de la temperatura y el estado del Paciente empeora gravemente. Puede iniciarse un
shock, anunciado por un aumento de la frecuencia del pulso y disminucin de la PA y la
diuresis.
Obstruccin del tracto de salida gstrico. sta puede ser causada por cicatrizacin,
espasmo o inflamacin asociada con una lcera. Los sntomas son vmitos recurrentes de gran
volumen que se presentan con mayor frecuencia al final del da y a menudo hasta 6 h despus
de la ltima comida. La sensacin persistente de abotargamiento o plenitud despus de comer,
as como la prdida de apetito, tambin sugieren una obstruccin de la salida gstrica. Los
vmitos prolongados pueden causar prdida de peso, deshidratacin y alcalosis.
Si la historia clnica del Paciente sugiere una obstruccin, la exploracin fsica, la aspiracin
gstrica o la radiologa pueden proporcionar pruebas objetivas de retencin. Un bazuqueo de
lquido que se oye despus de >6 h de una comida o la aspiracin de lquido o residuos de
alimento >200 ml tras un ayuno nocturno indican retencin gstrica. Si la aspiracin demuestra
una retencin intensa, el estmago debe ser vaciado y debe realizarse una endoscopia o
radiografas para determinar el lugar, la causa y el grado de la obstruccin.
El edema o el espasmo producido por una lcera activa del canal pilrico se tratan con
descompresin gstrica y supresin de la secrecin cida (p. ej., bloqueantes H 2 i.v.). La
deshidratacin y los desequilibrios electrolticos por los vmitos prolongados o la aspiracin
nasogstrica continua deben ser buscados y corregidos con decisin. No estn indicados los
agentes procinticos. La obstruccin se resuelve por lo general a los 2 a 5 d de tratamiento.
Una obstruccin prolongada puede ser causada por cicatrizacin de una lcera pptica y puede
responder a la dilatacin endoscpica con un baln pilrico. En casos seleccionados es
imprescindible la ciruga para aliviar la obstruccin.
Cncer de estmago (v. tambin cap. 34). H. pylori est asociado con el adenocarcinoma del
cuerpo y el antro gstrico de tipo intestinal, pero no con el cncer del cardias gstrico. Las
personas infectadas tienen una probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un
cncer de estmago. Los linfomas gstricos y los linfomas del tejido linfoide asociado con la
mucosa (MALT) tambin se han vinculado con esta infeccin.
Recurrencia. La tasa de recada a 1 ao para las lceras gstricas y duodenales es >60% tras
la interrupcin del tratamiento antiulceroso tradicional. El tratamiento prolongado con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia
proporcionalmente a la cantidad de supresin de cido lograda. La tasa de recurrencia es
considerablemente ms baja tras el tratamiento anti-H. pylori (<10%).
Otros factores que pueden afectar a la recurrencia son el uso de los AINE y de tabaco. Los
Pacientes que toman AINE y han desarrollado una lcera pptica son candidatos para
tratamiento prolongado con misoprostol o un agente antisecretor (p. ej., bloqueantes H 2,
inhibidores de la bomba de protones). Con menor frecuencia, un gastrinoma (sndrome de
Zollinger-Ellison) puede ser la causa de la enfermedad pptica refractaria o recurrente.
Tratamiento
El tratamiento de las lceras gstricas y duodenales se haba concentrado hasta hace poco en
neutralizar y reducir la acidez gstrica. Sin embargo, la atencin se ha desplazado ahora hacia
la erradicacin de H. pylori. Por tanto, el tratamiento antibitico debe considerarse en todos
los Pacientes infectados con H. pylori con lceras agudas y en los que han tenido una lcera
gstrica o duodenal diagnosticada en el pasado mediante endoscopia o radiologa con bario,
incluso si estn asintomticos o reciben tratamiento prolongado para supresin de cido. Esto
es particularmente importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej.,
hemorragia, perforacin), porque la erradicacin de H. pylori puede prevenir complicaciones
futuras.
El tratamiento antibitico para H. pylori est en desarrollo. No deben utilizarse agentes simples,
porque ningn antibitico aislado puede curar de forma predecible la mayor parte de las
infecciones por H. pylori. Al principio se recomend el tratamiento triple basado en el bismuto.
Este enfoque se ha puesto a prueba con pautas ms sencillas de dos frmacos, las cuales
incluyen el uso de frmacos bloqueadores de la secrecin cida. Cualquiera que sea el
tratamiento que se emplee, la resistencia antibitica, el asesoramiento del mdico y el
cumplimiento del Paciente determinan su xito.
Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una biodisponibilidad del 37 al 90%.
El comienzo de la accin es a los 30 a 60 min tras la ingestin, y los efectos son mximos
despus de 1 a 2 h. La administracin i.v. produce un comienzo de la accin ms rpido. La
duracin de la accin es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se producen varios
metabolitos hepticos, inactivos o menos activos que el compuesto original, pero la mayor parte
del frmaco se elimina por medio de los riones, lo que requiere ajustar las dosis a la funcin
renal. La hemodilisis elimina los bloqueantes H 2, y es imprescindible revisar la dosificacin
despus de la dilisis. Las dosis deben reducirse a menudo en los ancianos.
Los anticidos prestan alivio sintomtico, estimulan la cicatrizacin de la lcera y reducen las
recurrencias. Son relativamente baratos, pero es preciso tomarlos cinco a siete veces al da. El
rgimen anticido ptimo para la cicatrizacin de la lcera parece ser de 15 a 30 ml de lquido o
2 a 4 tabletas 1 a 3 h despus de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de anticidos
debe suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora.
En general hay dos tipos: 1) Los anticidos absorbibles (p. ej., bicarbonato sdico), que
proporcionan una neutralizacin completa y rpida, pueden tomarse en perodos cortos para un
alivio sintomtico intermitente. Sin embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede
causar alcalosis o el sndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los anticidos no absorbibles
(sales relativamente insolubles de cidos dbiles) se prefieren por sus menores efectos
secundarios sistmicos. Interaccionan con el cido clorhdrico formando sales que se absorben
escasamente, aumentando as el pH gstrico. La actividad de la pepsina disminuye cuando el
pH gstrico se eleva a >4,0, y la pepsina puede ser adsorbida por algunos anticidos. Los
anticidos pueden interferir con la absorcin de otros frmacos (p. ej., tetraciclina, digoxina,
hierro).
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una cicatrizacin rpida
de la lcera. El aumento del pH gstrico que acompaa a su uso puede potenciar la
concentracin en el tejido y la eficacia de los antimicrobianos, creando un entorno hostil para H.
pylori. No se recomienda el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble
con omeprazol (40 mg 2 veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2 sem puede
lograr tasas de erradicacin en torno al 80%. El tratamiento doble con inhibidor de la bomba de
protones es ms sencillo y se tolera mejor, pero es ms caro que el tratamiento triple basado
en el bismuto.
Los resultados indican que los regmenes con tres frmacos que combinan omeprazol o
lansoprazol y con dos antibiticos son sumamente eficaces cuando se administran durante 7 a
14 d. Por ejemplo, omeprazol (20 mg 2 veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con
claritromicina (500 mg 2 veces/d) y metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2
veces/d) durante 1 sem pueden curar la infeccin en alrededor del 90% de los casos. Los
tratamientos triples con inhibidor de la bomba de protones no han sido aprobados, pero sus
principales beneficios son la duracin ms corta del tratamiento, la dosificacin dos veces al
da, la excelente tolerabilidad y las tasas de erradicacin muy elevadas.
Ciruga. Con el tratamiento farmacolgico actual, el nmero de Pacientes que necesitan ciruga
ha disminuido considerablemente. Las indicaciones (v. ms atrs Complicaciones) son la
perforacin, la obstruccin que no responde al tratamiento mdico, el sangrado incontrolado o
recurrente, la sospecha de lcera gstrica maligna y los sntomas refractarios al tratamiento
mdico.
La perforacin aguda suele requerir una ciruga inmediata. Cuanto ms largo es el retraso, peor
es el pronstico. Cuando la ciruga est contraindicada, las alternativas son la aspiracin
nasogstrica continua (con preferencia en una UCI) y los antibiticos de amplio espectro.
La prdida de peso es frecuente tras una gastrectoma subtotal; el Paciente puede limitar la
ingesta de alimento a causa de saciedad prematura (ya que la bolsa gstrica residual es
pequea) o para prevenir el sndrome posgastrectoma y otros sndromes posprandiales. En el
caso de una bolsa gstrica pequea puede producirse distensin o molestia incluso a
continuacin de una comida de magnitud moderada; se debe animar a los Pacientes a tomar
comidas ms pequeas y frecuentes. La mala digestin y la esteatorrea causadas por una
derivacin pancreatobiliar, especialmente con la anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a
la prdida de peso. La anemia es frecuente (generalmente por deficiencia de hierro, pero a
veces por deficiencia de vitamina B12 causada por la prdida de factor intrnseco o por la
hiperproliferacin bacteriana) y puede aparecer osteomalacia. Se recomiendan los suplementos
de vitamina B12 en todos los Pacientes con gastrectoma total, pero tambin se pueden
administrar a los Pacientes con gastrectoma subtotal si se sospecha la deficiencia.
Las tasas de recurrencia de lcera posquirrgica son del 5 al 12% tras la vagotoma
altamente selectiva y del 2 al 5% tras la ciruga de reseccin. Las lceras recurrentes se
diagnostican mediante endoscopia y responden generalmente al tratamiento mdico, ya sea
con inhibidores de la bomba de protones o con bloqueadores H 2. En el caso de lceras
recurrentes, debe examinarse mediante anlisis gstrico la perfeccin de la vagotoma
realizada, as como tratarse H. pylori si existe, y descartar el sndrome de Zollinger-Ellison
mediante estudios de la gastrina srica.