Gua de diagnstico y

tratamiento de intoxicacin
por Alcohol Etlico o Etanol

Centro de Informacin Toxicolgica de Veracruz

Av. 20 de noviembre No. 1074. Veracruz, Ver., C.P. 91700.
http://web.ssaver.gob.mx/citver/
Tel. (229) 932 97 53
 Tabla de contenido

Alcohol Etlico o Etanol ............................................................................................................................. 1

1. Mecanismo de accin y toxicidad ................................................................................................ 2
2. Dosis letal ............................................................................................................................................. 4
3. Manifestaciones clnicas. ................................................................................................................ 5
3.1. Intoxicaciones agudas ................................................................................................................... 5
3.2. La intoxicacin crnica................................................................................................................. 6
3.3. Alteraciones en el sistema nervioso perifrico..................................................................... 8
4. Sndrome de abstinencia ............................................................................................................. 10
5. Dosis toxica. ...................................................................................................................................... 10
6. Diagnstico ....................................................................................................................................... 10
6.1. Laboratorio.................................................................................................................................... 11
7. Tratamiento ...................................................................................................................................... 11
8. Diagnsticos diferenciales .......................................................................................................... 12
 El alcohol etlico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de consumo ms
extendido y generalizado en el mundo.
El origen de la palabra no est nada claro. Hay quien, con un origen rabe
encuentra su traduccin en alcohole, que es el nombre con que se llama a los
espritus malignos. Parece ser que un religioso dentro de la ms pura ortodoxia de
eliminar el alcohol lo llam as, identificndolo con los espritus del mal y pensando
especialmente en los efectos que es capaz de producir. Hay quien sostiene sin
embargo, que el origen, tambin rabe, est en la palabra alkohl, que era una mezcla
de pinturas y polvos a base de minerales que utilizaban las mujeres de cierta categora
social para iluminar su rostro y maquillarse.
Las bebidas fermentadas existen desde los albores de la civilizacin egipcia, y
existe evidencia de una bebida alcohlica primitiva en China alrededor del ao 7000 a.
de C. En la India, una bebida alcohlica llamada sura, destilada del arroz, fue utilizada
entre los aos 3000 y 2000a. de C.
Su obtencin se basa en que la glucosa (C6H12O8) fermenta por la accin de
una enzima producida por un grupo de hongos microscpicos-sacaromicetos
(levaduras de cervezas) produciendo alcohol y dixido de carbono, adems se obtiene
por un mtodo sinttico a partir del etileno.
Su frmula qumica es CH3-CH2-OH (C2H6O), es un lquido incoloro, de olor
agradable, soluble de agua en todas proporciones.
Este alcohol no puede concentrarse ms del 96% en volumen por simple
destilacin fraccionada, ya que forma con el agua una mezcla de punto de ebullicin
constante.
Su consumo est altamente difundido en la poblacin al encontrarse como
componente de bebidas como aguardiente, cerveza, ron, vodka, vino, entre otras, o en
productos como colonias, perfumes, cremas de dentales y de afeitar y elxires
La Organizacin Mundial de la Salud en el ao de 2003 report que ms de la
mitad de la poblacin mundial (60%) ha consumido alcohol en el ltimo ao.
Como es una sustancia legal y socialmente aceptada, los efectos txicos del
etanol suelen minimizarse equivocadamente, tanto por el personal de salud como por
los mismos pacientes, desconociendo las consecuencias deletreas que el consumo
agudo puede presentar sobre el organismo, especialmente sobre las poblaciones
especiales (nios, ancianos y mujeres embarazadas).
El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones
multiorgnicas, tanto en personas con consumo espordico, como en personas con
consumo crnico del mismo. El alcohol puede causar problemas tanto por exceso
como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad.

1
 El consumo de etanol tambin se ha asociado con la presentacin de varias
alteraciones sociales como incremento en los ndices de violencia intrafamiliar,
violencia general, actos delictivos y accidentes de trnsito.

1. Mecanismo de accin y toxicidad

Tiene una rpida y buena absorcin (pico srico entre 30 y 120 minutos) por
todas las vas (gastrointestinal, parenteral, drmica e inhalatoria), distribuyndose
ampliamente en el agua corporal.
Su absorcin gastrointestinal es muy rpida (30-120 minutos). El porcentaje de
absorcin es: en intestino delgado 60-70%, en estmago 20% y en colon 10%.
Los alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas)
aceleran la absorcin del etanol; mientras que alimentos ricos en grasas retrasan su
absorcin.
Tiene un periodo de absorcin entre 2 -6 horas. 1 gr. de etanol posee 7.1 Kcal.
La eliminacin es principalmente por oxidacin heptica, siguiendo una
cintica de orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar entre 7 y
10 g de alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa vara entre individuos y es
influenciada por los polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad
del sistema microsomal oxidativo (CYP450 2E1).
Por ello, los sntomas son variables entre pacientes dependiendo del sexo,
raza, velocidad de consumo y cronicidad del mismo.
Existen tres vas de biotransformacin:
a) La va de la enzima alcohol deshidrogenasa: Es la principal; cataliza la
conversin de alcohol en acetaldehdo con la participacin del cofactor
nicotinamida adenina dinucletido (NAD), pasando de su forma oxidada a su
forma reducida, lo cual genera un exceso de equivalentes reducidos en el
citosol, favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteracin en el ciclo
de Krebs con la consiguiente hipoglucemia.
b) La va del Sistema Oxidacin Microsomal dependiente de Citocromo P450
(MEOS): Es un sistema de oxidasas microsomales presentes en el retculo
endoplsmico liso de los hepatocitos. Posee mayor actividad en los pacientes
con alcoholismo crnico.
c) La va de las Catalasas: Estas enzimas utilizan perxido de hidrogeno. Se
encuentran en sangre, mdula sea, hgado y rin, convirtiendo el etanol en
acetaldehdo.
La velocidad de eliminacin del etanol es de 100 mg/kg/h. Las vas de
eliminacin son

2
 Pulmonar (50-60%), entero heptica (25-30%), orina (5-7%), sudor, lgrimas,
jugo gstrico, saliva y leche materna.
El etanol utiliza varios mecanismos de accin que explican sus mltiples
efectos en el organismo:
Ejerce accin sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del
in cloro, mecanismo este responsable de la depresin primaria en la intoxicacin
aguda. La aparente estimulacin psquica inicial se produce por la actividad
incoordinada de diversas partes del encfalo y por la depresin de los mecanismos
inhibidores del control por accin gabargica
Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina,
norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas.
Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso central. Tanto el
etanol como el acetaldehdo producen disminucin de las concentraciones de
noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes
sndromes clnico neurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico.
Acta sobre los canales de membrana para cloro y para calcio. Altera la
permeabilidad de la membrana neuronal, modificando el dimetro de canales inicos
para el cloro al aumentarlos, facilitando con ello la entrada de ste in a la clula.
Disminuye el dimetro para los canales de calcio, disminuyendo la entrada del in
calcio al interior de la clula. Estas modificaciones facilitan la repolarizacin celular y
generan un efecto hiperpolarizante en la clula que trae una disminucin de la
actividad funcional del sistema nervioso.
A nivel del nervio perifrico disminuye los valores mximos de las
conductancias de sodio y potasio. Las concentraciones para bloquear nervios
perifricos son mayores que los que producen efectos centrales.
Incrementa la sntesis de cidos grasos y triglicridos, con disminucin de la
oxidacin de los primeros, generando una hiperlipidemias que conlleva al desarrollo
de hgado graso.
Inhibe la utilizacin de cidos grasos y la disponibilidad de precursores, lo cual
estimula la sntesis heptica de triglicridos, lo cual produce hgado graso, hallazgo
caracterstico en alcohlicos crnicos. Induce un estmulo de la lipognesis, que
desencadena un incremento del lactato y de los cidos grasos. Al aumentar la relacin
lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la disminucin de
la excrecin renal de cido rico, lo que genera hiperuricemia. En intoxicacin aguda
se reduce la excrecin urinaria de cido rico, con la consiguiente hiperuricemia y la
produccin de un ataque de gota.

3
 En intoxicacin aguda con niveles altos de alcoholemia (mayor de 200 mgr por
ciento), se produce un bloqueo en el hgado para la utilizacin de lactato producido en
otros tejidos, generando una hiperlactacidemia, lo que puede llevar a una
descompensacin metablica de tipo acidtico.
Lesiona la mitocondria por interferencia directa del alcohol y el acetaldehdo
sobre la sntesis de ATP. La relacin NAD/NADH se altera por un dao mitocondrial
generado por las altas concentraciones de acetaldehdo.
El acetaldehdo es txico y reactivo, provoca precipitacin de protenas, las
cuales tienen actividad osmtica, produciendo retencin de agua, lo cual, sumado al
depsito de grasa, llevar a edema del hepatocito y disminucin del espacio
intercelular, con la consiguiente Hipertensin Portal, la cual se agrava por la
progresiva fibrosis.
Inhibe la secrecin de albmina y la sntesis de glicoprotenas hepatocitarias,
produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a una alteracin funcional de la membrana
plasmtica. La interferencia en la sntesis de protenas que produce el alcohol, as
como el dficit de vitamina B1 y la accin del acetaldehdo sobre las mitocondrias, se
manifiesta en las fibras musculares, donde se origina fragmentacin de fibrillas, y
degeneracin granular.
Inhibe la gluconeognesis y aumenta la resistencia a la insulina.
Altera la absorcin intestinal de tiamina y otros nutrientes. Teniendo en cuenta
que la tiamina acta como coenzima de otras enzimas relacionadas con el
metabolismo y aprovechamiento energtico de la glucosa en el cerebro, la deficiencia
de esta vitamina origina que el metabolismo cerebral de la glucosa se desve hacia la
va anaerbica disminuyendo con esto su rendimiento energtico. Este es el
mecanismo txico en la encefalopata de Wernicke.
Los pacientes con cetoacidosis alcohlica presentan intolerancia a la glucosa y
resistencia a la insulina. La insulina es antagonizada por el incremento que se observa
en stos pacientes de la hormona de crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagn y
cidos grasos libres. El alcohol inhibe la gluconeognesis y sta alteracin en la
insulina impide la entrada de las pequeas cantidades de glucosa que hallan en el
compartimiento extracelular.
Produce irritacin gstrica debido a un aumento en la produccin de cido
clorhdrico y gastrina, causando vmito, gastritis, esofagitis.

2. Dosis letal
La concentracin srica letal o alcoholemia letal es de: 350-400 mg % y ms.
En el adulto se considera de 5-6 g/kg y en el nio 3g/kg.

4
3. Manifestaciones clnicas.
Varan segn la cronicidad del consumo, para fines prcticos dividiremos la
intoxicacin en aguda y crnica.

Porcentaje de alcoholemia Efecto

20 - 50 mg % Disminuye el control motor fino
50 - 100 mg % Altera el juicio
100 - 150 mg % Dificultad para la marcha y el equilibrio
150 - 250 mg % Letargia y dificultad para sentarse sin ayuda
Ms de 300 mg % Coma en bebedores novicios
Ms de 400 mg % Depresin respiratoria

3.1. Intoxicaciones agudas

Leves a moderadas
En el sistema nervioso central la depresin de las reas corticales frontales
en sistema nervioso central explica la euforia, incoordinacin leve y
alteraciones de funciones como el juicio, el raciocinio y la conducta
(desinhibicin), por lo que se afectan la atencin, concentracin, memoria y
ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales. Si la intoxicacin
progresa se presentarn alteraciones visuales y motoras, induciendo depresin
respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma (si se
ingieren agudamente grandes cantidades).
A nivel msculo esqueltico, se puede encontrar rabdomilisis como
resultado de una prolongada inmovilidad.
En el sistema cardiovascular, adicionalmente tambin se pueden presentar
arritmias, Tambin se presentan signos como enrojecimiento facial,
taquicardia, hipotensin
Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del intestino delgado y
disminuye la absorcin de agua y electrolitos. Por efecto irritativo directo
causa gastritis, esofagitis, lceras, hemorragia de vas digestivas, vmito y
puede producirse un sndrome de Mallory Weis
La Pancreatitis aguda es una complicacin frecuente en los pacientes con
historia de abuso de alcohol. El mecanismo que explica esta lesin es dado por una
secrecin pancretica aumentada de proenzimas, actividad lisosmica aumentada y
por una disminucin de la capacidad de inactivacin de tripsina en el interior de la
glndula con funcin excretora deteriorada del aparato de Golgi. Estas situaciones
activan las enzimas y los factores de coagulacin y los mediadores de la inflamacin
que desencadenan el ataque de pancreatitis.

5
 Complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiracin.
Hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional, nistagmus.
Se pueden presentar convulsiones, especialmente en nios, por la
hipoglucemia ocasionada por el etanol.
Otros trastornos metablicos posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen
acidosis metablica, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e
hiperamilasemia.
Alteraciones nutricionales: el etanol carece de valor nutritivo 1gr de etanol
posee 7.1 kcal. La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos produce
hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibicin de la
gluconeognesis.
El ataque agudo de gota se presenta por estmulo de la lipognesis, que
desencadena un incremento del lactato y de los cidos grasos. A aumentar la
relacin lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la
disminucin de la excrecin renal de cido rico lo que genera hiperuricemia y
la produccin de ataque de gota.
La Cetoacidosis metablica es una complicacin debida a la produccin
excesiva de cuerpos cetnicos, al incrementar el hgado la produccin de
energa a partir de los cidos grasos generando gran cantidad de cetocidos
como betahidroxibutrico y acetoacetato.
Cada paso de etanol a acetaldehdo y a cido actico genera la produccin de
NADH. El uso de NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato,
mecanismo bsico de la cetoacidosis alcohlica.

3.2. La intoxicacin crnica

Est asociada a numerosas complicaciones:
A nivel del Sistema nervioso central condiciona el Sindrome Wernicke-
Korsakoff: relacionado con dficit de vitamina B1, ocasionado por las
alteraciones gastrointestinales propias del alcohlico crnico; es un complejo
clnico de alteraciones bioqumicas y estructurales conformado por la
encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.
La encefalopata de Wernicke es de presentacin ms temprana y se inicia con
fallas en la orientacin, apata e indiferencia, disminucin de reflejos hasta
arreflexia. Clnicamente se caracteriza por la presentacin de una trada
sintomtica compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusin. Las
fallas oculomotoras ms frecuentes son nistagmus horizontal, parlisis del
recto externo y parlisis de la mirada conjugada. Las lesiones de esta
encefalopata son de distribucin simtrica y periaxial y se localizan en las
zonas periventriculares de tlamo e hipotlamo, cuerpos mamilares, sustancia

6
 blanca periacueductal y vermis cerebeloso. Esta primera fase es reversible con
la correccin del dficit vitamnico.
La psicosis de Korsakoff es la segunda fase de este complejo sindromtico que
compromete la memoria antergrada que altera el aprendizaje y la memoria
retrgada reciente por lo que se olvidan acontecimientos de meses y aos anteriores;
la memoria inmediata esta conservada.
Clnicamente se caracteriza por amnesia antergrada y retrgrada, distorsin
del tiempo, confabulacin ya que el paciente no puede estructurar sus recuerdos,
apata e imposibilidad de integrarse en sociedad.
La Esclerosis cortical laminar de Morel: esta patologa caracterizada
clnicamente por una pseudoparlisis cerebral y un cuadro psictico, se relaciona con
la presencia previa de un cuadro de alcoholismo crnico. Neuropatolgicamente se
caracteriza por prdida neuronal y gliosis en la corteza cerebral.
La Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aunque su etiologa es desconocida,
se manifiesta casi exclusivamente en pacientes alcohlicos desnutridos y en especial
en aquellos individuos de consumos crnicos de vino tinto. Se caracteriza por
desmielinizacin y posterior necrosis del cuerpo calloso y la materia gris subcortical.
Puede presentarse en etilismo agudo o crnico. Se manifiesta clnicamente por
demencia, espasticidad, disartria y marcha inestable
La Degeneracin cerebelosa alcohlica: es la patologa en su presentacin
anatomopatolgica es similar a la encefalopata de Wernicke Se caracteriza por
alteracin de la porcin antero superior del vermix con prdida neuronal, glios y
reduccin de las ramificaciones dendrtica de las clulas de Purkinge. Clnicamente
presenta ataxia con aumento de la base de sustentacin, inestabilidad e
incoordinacin de los miembros inferiores.
La Demencia alcohlica: esta patologa se ha relacionada con el consumo
abusivo y crnico de etanol. Inicialmente presenta deterioro de las funciones
cognitivas que es progresivo hasta llegar a una situacin de demencia establecida.
Anatomopatolgicamente se evidencia atrofia de los lbulos frontales. En relacin con
su mecanismo de toxicidad, se ha asociado con efecto txico directo del etanol sobre
las membranas neuronales, deshidratacin de las neuronas por efecto del etanol,
microtraumas craneales a repeticin y con deficiencias nutricionales propias del
alcohlico crnico.
Los Ataques cerebrovasculares son secundarios a una alteracin de la
contractilidad de los vasos sanguneos, ya que inicialmente el etanol es
vasoconstrictor, pero posteriormente su metabolito acetaldehdo ejerce accin
vasodilatadora.

7
3.3. Alteraciones en el sistema nervioso perifrico
Entre las principales alteraciones que han sido descritas se encuentran:
La polineuropata perifrica alcohlica, es la secuela ms frecuente de la
enfermedad alcohlica crnica; ocasionada por la deficiencia de tiamina y de otras
vitaminas del complejo B y por los efectos directos del alcohol y el acetaldehdo sobre
la membrana neuronal. Su lesin principal es la degeneracin axonal de las fibras
mielnicas y amielnicas, que se traduce clnicamente en una neuropata distal,
simtrica y mixta que afecta principalmente los miembros inferiores produciendo
prdida de fuerza muscular, sensacin de quemazn en plantas y parestesias
dolorosas. Existe alteracin de la sensacin: es tctil, discriminatoria y vibratoria.
El Sndrome de disautonomia alcohlica: relacionado con el efecto directo del
etanol y el acetaldehdo sobre la membrana neuronal.
Clnicamente presenta una combinacin de sintomatologa cardiovascular,
digestiva, genitourinaria y endocrina. Dentro de los hallazgos clnicos se encuentran
taquicardia sostenida, extrasistolias, hipotensin ortosttica, diarrea, impotencia,
incontinencia urinaria y trastornos de la sudoracin.
En el sistema gastrointestinal, se presentan diversas alteraciones, por
mencionar
Hgado graso alcohlico: se presenta en bebedores frecuentes. Es reversible
al cesar del consumo. Es una acumulacin grasa producida por la prdida de la
eficiencia en la oxidacin de los cidos grasos y el aumento de su utilizacin
para esterificarlos a triglicridos, asociada con disminucin en la sntesis y
secrecin de lipoprotenas. Las manifestaciones clnicas son mnimas o estn
ausentes.
La Hepatitis alcohlica: es la precursora de la cirrosis. Est dada por una
lesin inflamatoria caracterizada por la infiltracin heptica con leucocitos,
dao heptico, necrosis de hepatocitos e hialinizacin alcohlica. Las secuelas
de fibrosis son irreversibles. Sus manifestaciones clnicas pueden ser leves a
graves comprendiendo: anorexia, nuseas, vmito, disminucin de peso, dolor
abdominal, ictericia, fiebre, angiomas arteriales cutneos, ascitis, edema,
encefalopata y hemorragia de vas digestivas
La cirrosis alcohlica: es una fase avanzada que se presenta en la enfermedad
heptica por consumo crnico de alcohol etlico. Se produce una destruccin de
los hepatocitos con una formacin de tejido conectivo que los reemplaza
(formacin de ndulos). Se manifiesta por hipertensin portal, vrices
esofgicas, disminucin del tamao heptico e induracin generando fibrosis
de vasos, anorexia, desnutricin, disminucin de la masa muscular, fatiga,
debilidad, infecciones inter recurrentes, ictericia crnica, coma heptico,
insuficiencia renal aguda y crnica.

8
 La pancreatitis crnica: clnicamente se caracteriza por dolor abdominal
persistente, insuficiencia exocrina y cuadro de diabetes. Generalmente se
presenta despus de cuadros de pancreatitis aguda a repeticin.
Microscpicamente se presentan fibrosis pancretica y calcificacin irregular
con destruccin del parnquima exocrino y endocrino.
El sndrome de mal absorcin: el etanol en consumo crnico altera la
absorcin de minerales, vitaminas y otros nutrientes principalmente en el
intestino delgado. Disminuye la concentracin sangunea de potasio, magnesio,
zinc, fsforo y calcio. Estas deficiencias dan origen a mltiples alteraciones
clnicas.
A nivel del sistema cardiovascular se han reportado mltiples alteraciones
relacionadas con el consumo crnico de etanol, entre las que se encuentran
miocardiopatas, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.
En alcohlicos crnicos, se han reportado trastornos cardiacos como
extrasstoles y otras arritmias evidenciadas en el electrocardiograma, las cuales
parecen relacionarse con dficit de vitamina B1, interferencia del etanol sobre los
canales de calcio, la accin del acetaldehdo sobre las mitocondrias y la interferencia
en la sntesis del ATP. Los anteriores mecanismos fisiopatolgicos se manifiestan en
las fibras musculares, donde se origina fragmentacin de fibrillas, degeneracin
hialina y granular.
A nivel del sistema osteomuscular.
La miopata alcohlica se caracteriza por atrofia muscular de ms de seis
meses de evolucin especialmente en los msculos de la cintura escapular y la plvica.
Clnicamente se caracteriza por dolor y edema en los msculos, con aumento de la
CPK y mioglobinemia. El anlisis anatomopatolgico muestra mionecrosis, presencia
de vacuolas lipdicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y posteriormente se
presenta desaparicin de las vacuolas lipdicas y aparicin de atrofia de fibras
musculares tipo II B. En los hombres el consumo prolongado de etanol puede originar
osteoporosis, relacionada con deficiencia de vitamina D y calcio, tambin la deficiencia
de magnesio provoca alteraciones en la secrecin de la hormona paratifoidea.
A nivel del sistema endocrino, se han descrito alteraciones del calcio
(fracturas y osteopenias), aumento del cortisol, inhibicin de la secrecin de
vasopresina, disminucin de T3 y T4, e hipoglucemia.
En el sistema reproductivo en el hombre se puede presentar atrofia
testicular, ginecomastia, impotencia, esterilidad y disminucin de testosterona. En la
mujer amenorrea, atrofia ovrica, ausencia de cuerpo lteo y esterilidad.
En el sistema renal se ha demostrado una accin diurtica por inhibicin de
la reabsorcin tubular y disminucin de la hormona antidiurtica a nivel supra-ptico-
Ventricular.

9
 En el sistema hematopoytico produce agranulocitosis txica que lleva a
anemia, leucopenia y trombocitopenia, diminuyendo la agregacin plaquetaria e
inhibicin del tromboxano A2. Disminuye la respuesta de hipersensibilidad retardada.
En los alcohlicos crnicos la inmunidad celular est afectada, presentando linfopenia
absoluta que afecta principalmente a los linfocitos T, cooperadores y supresores y a
las clulas natural killer.
Cabe mencionar el efecto Mallamby: producido por una intolerancia aguda al
etanol durante la ingestin, donde los niveles de etanol en sangre son
progresivamente mayores. El paciente alcohlico crnico permanece sobrio con
alcoholemias anormales y fatales. Este efecto se produce por un consumo prolongado,
frecuente y excesivo.
La Pelagra: se ha relacionado con deficiencia de cido nicotnico en alcohlicos
crnicos desnutridos graves y en pacientes tuberculosos tratados con Isoniacida el
cual es necesario para la sntesis de NADH y NADPH; esta patologa se caracteriza por
la triada dermatitis, diarrea y demencia. La pelagra tambin se ha descrito en
pacientes alcohlicos asociada con encefalopata de Wernicke y enfermedad de
Marchiafava Bignami.

4. Sndrome de abstinencia
La descontaminacin sbita despus de consumir crnicamente altas
cantidades de alcohol, ocasiona sobreactivacin del sistema nervioso simptico,
manifiesta por cefalea, nerviosismo, ansiedad, palpitaciones, insomnio, convulsiones
tnico-clnico generalizadas, (entre 6 y 12 hrs. de suspendido), que puede progresar a
delirium tremens, caracterizado por taquicardia, diaforesis, hipertermia, y delirio,
luego de 48 a 72 hrs. de suspendido el consumo, que puede terminar en la muerte del
paciente.

5. Dosis toxica.
Generalmente 0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2 copas de vino o 2
cervezas) pueden producir una concentracin srica de etanol 40 mg/dL.
Un valor de 0.1 g/dL ( 100 mg/dL) reduce la capacidad de reaccin y juicio y
es suficiente para inhibir la gluconeognesis e inducir hipoglicemia, pero no causa
coma.
Se requieren niveles sricos >300 mg/dL para causar coma o depresin
respiratoria en bebedores novatos y >500 mg/dL en consumidores crnicos.

6. Diagnstico
Una buena historia clnica detallada y el antecedente de ingesta.
En la mayora de los casos el propio paciente que acude a un servicio de
Urgencias, da a conocer cul es la bebida o bebidas alcohlicas consumidas, en caso de
encontrarse conciente.

10
 Todos los pacientes tienen un caracterstico aliento a alcohol fresco o al olor
ftido del acetaldehdo

6.1. Laboratorio
Solicitar niveles sricos de Etanol.
La utilizacin de otras ayudas de laboratorio depender del estado clnico del
paciente y la disponibilidad de las mismas.
Se sugiere realizar por lo tanto: glucometra, pH y gases arteriales, ionograma
incluyendo magnesio, calcio y fsforo, BUN, creatinina, amilasas sricas,
electrocardiograma, CPK total, citoqumico de orina.
En casos de dificultad respiratoria o hallazgos auscultatorios sugestivos de
broncoaspiracin se debe solicitar radiografa de trax.

7. Tratamiento
Iniciar el A B C de la reanimacin inicial.
No existen antdotos especficos.
1. Medidas de descontaminacin.
Si la va de administracin fue gastrointestinal no inducir el vmito; debido a
que el etanol es rpidamente absorbido, el lavado gstrico no se indica a menos
que se sospeche la ingestin de otra droga; se puede considerar su realizacin
cuando la ingesta de etanol fue masiva y reciente.
Colocar la sonda nasogstrica y aspirar el contenido gstrico.
Posteriormente realizar el lavado con solucin salina isotnica, o agua
corriente limpia con una cantidad de lquidos no menor de 5 L en el adulto
hasta que el lquido salga claro y sin olor a txico.
En los nios la cantidad de lquido a utilizar va a depender de la edad. Se
recomienda administrar en cada irrigacin la cantidad de 200 a 300 ml en el
adulto y 15 ml/kg en el nio.
2. Administrar tiamina 100 mg IV lentos diludos o IM cada 8 horas, durante
hospitalizacin. Nios 50 mg/da lentos IV o IM dosis nica. Ampollas con 100
mg/ml en 1, 2 y 10 ml. Principalmente en consumo crnico (previene la
Encefalopata de Wernicke).
3. Correccin de acidosis metablica con lquidos endovenosos y bicarbonato de
sodio, segn gases arteriales, en depresin de consciencia profunda e hipotensin
persistente a pesar de rehidratacin.
4. Hemodilisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se observa
respuesta al tratamiento del desequilibrio cido bsico.

11
5. En caso de agitacin, emplear haloperidol, en adultos 5 mg por hora hasta obtener
respuesta y en nios 0.01 a 0.1 mg/kg dosis (mximo 0.5 mg dosis total).
6. En sndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10 mg
intravenosos, repetir segn necesidad).
7. En caso de agitacin en intoxicacin aguda, igualmente puede emplearse una
benzodiazepina.
8. En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una glucometra
se debe garantizar una infusin de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de peso, para ello se
debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusin
de 25-50 mL por hora realizando glucometras peridicas. En caso de no
presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solucin salina normal
9. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulacin, administrar una ampolla
de 10 mg por va oral (romper la ampolla) de vitamina K1 sinttica (fitonadiona).
En nios, administrar 0.6 mg/kg por va oral (evitar la administracin parenteral).
Si hay hemorragia administrar primero plasma fresco antes de suministrar la
vitamina K.
Comentario:
Al paciente intoxicado por alcohol etlico en el servicio de urgencias se le debe
observar por lo menos 6 horas (en nios hasta que los niveles sricos estn <50
mg/dL); dependiendo del estado clnico de embriaguez y ante la presencia de otras
complicaciones (respiratorias, metablicas, gastrointestinales o traumticas) se
recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de atencin.

8. Diagnsticos diferenciales
Se deben descartar otras patologas existentes en un paciente con antecedente
de haber ingerido alcohol etlico, como el trauma craneoenceflico (usualmente
asociado) o raquimedular, estados post-ictales, infecciones, hipoglicemia,
encefalopata heptica, encefalopata de Wernicke (secundaria al dficit de tiamina)
Trastornos hidroelectrolticos, sndrome de abstinencia, o intoxicaciones
mixtas con otros alcoholes (metlico y etilenglicol).

Centro de Informacin Toxicolgica de Veracruz

12