CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS E DA SADE

CURSO DE PSICOLOGIA

ADRIANA DA SILVA
ANNELIZE MORAES
JOO GABRIEL DRIA
LUIZ CARLOS
TATIANE MICHELI OKAMOTO COSTA SILVA

DEPENDENCIA QUMICA ASSOCIADA AO XTASE

Londrina
2016
 ADRIANA DA SILVA
ANNELIZE MORAES
JOO GABRIEL DRIA
LUIZ CARLOS
TATIANE MICHELI OKAMOTO COSTA SILVA

DEPENDENCIA QUMICA ASSOCIADA AO XTASE

Trabalho de Psicologia, apresentado Universidade

Norte do Paran - UNOPAR, como requisito parcial para
a obteno de mdia bimestral na disciplina de
Dependncia Qumica.

Orientador: Prof. Natlia Mendes Ferrer.

Londrina
2016
 SUMRIO

1 HISTRICO E PRODUO DA DROGA......................................................3

2 LOCAL E FORMAS DE CONSUMO..............................................................4
3 SISTEMA DE RECOMPENSA........................................................................5
4 LINHAS de aO............................................................................................6
5 SINTOMAS E EFEITOS.................................................................................7
6 DEPENDNCIA..............................................................................................8
7 ABSTINNCIA................................................................................................9
8 TRATAMENTOS...........................................................................................10
9 CONCLUSO...............................................................................................11
REFERNCIAS...........................................................................................................12
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1 HISTRICO E PRODUO DA DROGA

Segundo Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), a droga conhecida por

nome xtase possui como substncia ativa o 3,4 metilenodioximetanfetamina,
tambm chamado de MDMA. Stahl (2014) classifica o xtase como um alucingeno
derivado da Anfetamina, j, Pinel (2005) o define como um derivado potente da
anfetamina, relacionando-o com a destruio de neurnios serotonrgicos em
modelos animais.
Quanto a sua origem, conforme descrevem Almeida e Silva (2000),
existem divergncias quanto ao ano de sntese da MDMA. Sendo de maior
consenso o ano de 1914, pois foi nesse ano que o composto foi patenteado na
Alemanha pelo laboratrio Merck. A princpio a droga teria sido testada como
moderador de apetite, porm, pelos efeitos colateriais que apresentou no chegou a
ser comercializada, ficando ento esquecida at 1965, quando o bioqumico
estadunidense Alexander Shulgin descreveu efeito prazeroso da droga aps
consumi-la em seu laboratrio.Entretanto, o frmaco s veio a ganhar notoriedade
aps publicao de Shulgin e Nichols junto a comunidade cientfica sugerindo seu
uso como auxiliar psicoteraputico. Sendo que essa experincia no foi a primeira
de uso de drogas psicotrpicas alucingenas com este fim, pois nas dcadas de 60
e 70 fez-se experincias bem sucedidas com LSD como catalisador do processo
teraputico, ressaltando que tais pesquisas foram suspensas aps o uso desse
frmaco ser considerado ilegal. O MDMA apresentava vantagens sobre o LSD pois
provocava alteraes emocionais intensas e reaes psicticas em doses
teraputicas, era utilizado para favorecer a aliana profissional com o
psicoterapeuta, na medida em que aumentava a empatia, a confiana no terapeuta e
a autoconfiana. O composto foi utilizado para tal fim de forma controlada por pouco
tempo, pois, como se temia, percebeu-se seu amplo potencial recreativo, sendo que
ao final de 1984 j era amplamente utilizado pelos jovens nos Estados Unidos. Tanto
que em uma pesquisa, realizada em 1986 pela Universidade de Stanford, revelou
que 39% dos estudantes declararam t-la consumido pelo menos uma vez na vida.
Nessa poca a MDMA j era amplamente conhecida pela denominao xtase e
vendida abertamente em bares que aceitavam carto de crdito como forma de
pagamento. Atravs da ampliao dessa visibilidade pela mdia, a droga ganhou
mais adeptos, at que em 1985, atravs de um relatrio de estudo com ratos, no
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qual foram apresentadas evidncias de danos cerebrais causados pela MDA

(metilenodioxianfetamina), droga anloga MDMA. Assim ,diante do potencial
neurotxico de seu anlogo MDA foi encerrada a fase de uso legal do xtase,
terminando por ser enquadrada pela agncia de controle de drogas (Drug
Enforcement Administration, DEA) dos Estados Unidos como alto potencial de
abuso; ausncia de benefcios teraputicos/mdicos e o uso considerado inseguro
mesmo sob superviso mdica.
Sobre sua produo, Oga, Camargo e Batistuzzo (2014) descrevem
que existem vrias formas de sntese, passando do safrol (patenteado pelo
laboratrio Merck), por reao com etilcloroformato seguida por reduo e dois
processos atravs da aminao redutiva da piperonil acetona, substncia disponvel
comercialmente. comercializado na forma de comprimido sintetizado em
laboratrios (clandestinos devido ser considerado como droga ilcita).
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2 LOCAL E FORMAS DE CONSUMO

Oga, Camargo e Batistuzzo (2014) descrevem que o uso do xtase

ocorre principalmente aos finais de semana e associado a eventos sociais como
festas ou raves. Afirmam ainda que ele peculiarmente utilizado por via oral,sendo
raros relatos de administrao via intravenosa e a intranasal. Estima-se que a dose
usual de 1 a 2 comprimidos por noite, correspondendo a uma concentrao de 50
a 300mg de MDMA por noite. Como sua propagao se d atravs de comprimidos,
isso facilita o trfico, pois no exige preparaes, locais ou acessrios especficos
para seu uso.
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3 SISTEMA DE RECOMPENSA

Stahl (2014) afirma que substncias que podem levar adio

aumentam a quantidade de dopamina na regio do estriado ventral denominada
nucleus accumbens. A via final comum de reforo e recompensa no crebro via
dopaminrgica mesolmbica. Para este autor, a dopamina essencial para a
recompensa.
Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), ao especificar o MDMA afirmam
que ele aumenta a atividade de, pelo menos trs neurotransmissores no crebro:
dopamina, serotonina e noradrenalina. Porm, atua mais junto a serotonina, que a
principal responsvel pela regulao de humor, apetite, sono, dor, emoes e
comportamentos. Ela atua bloqueando o transportador de recaptura, fazendo com
que atue de modo reverso, transportando-a do interior do neurnio pr-sinptico
para a fenda sinptica. Isso leva ao comprometimento da quantidade de serotonina,
resultando em mais tempo para restaurao desses estoques, comprometendo
assim, a realizao de importantes funes fisiolgicas e psicolgicas. O uso crnico
leva a depleo de serotonina, podendo levar a danos irreversveis aos neurnios
responsveis pela sua liberao.
Na figura abaixo, Stahl (2014) mostra esse processo que a MDMA
faz com o transportador de serotonina:
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4 LINHAS DE AO

Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), a MDMA imediatamente

absorvida no trato intestinal e atinge pico de concentrao plasmtica em torno de
duas horas aps a administrao. A biotransformao fundamentalmente heptica
em uma sequncia de transformaes mediadas, principalmente, por enzimas
CYP2D6. Os autores declaram ainda que em estudos com voluntrios constatou-se
que a taxa de eliminao
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5 SINTOMAS E EFEITOS
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6 DEPENDNCIA
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7 ABSTINNCIA
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8 TRATAMENTOS
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9 CONCLUSO
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REFERNCIAS

ALMEIDA, Stella Pereira de; SILVA, Maria Teresa Araujo. Histrico, efeitos e mecanismo de
aao do extase (3-4 metilenodiximetanfetamina): revisao da literatura. 2000.Disponvel em:
<http://www.scielosp.org/pdf/rpsp/v8n6/3957.pdf>.Acesso em 14 nov.2016.

BAPTISTA, Murilo Campos et al. O uso de xtase (MDMA) na cidade de So Paulo e

imediaes: um estudo etnogrfico. J. bras. psiquiatr, v. 51, n. 2, p. 81-89, 2002. Disponvel
em:
<http://www.proad.unifesp.br/pdf/dissertacoes_teses/tese_murilo.pdf>. Acesso em 14
nov.2016.

OGA, S.; CAMARGO, M.M.A.; BATISTUZZO, J.A.O. Fundamentos de Toxicologia.

ATHENEU Editora. SO PAULO, 4A. EDIO, 2014.

PINEL, John P.J. Biopsicologia. 5 Edio, Porto Alegre: Artmed, 2005.

STAHL, Stephen M. Psicofarmacologia: bases neurocientficas e aplicaes prticas. 4 ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.