FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDADES VALVULARES: AORTICA Y MITRAL

Estenosis artica
Etiologa
La estenosis artica (EA) es la anomala valvular ms frecuente; es la
obstruccin a la salida del flujo de sangre del ventrculo izquierdo hacia la
aorta. La obstruccin puede ser a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.
Es ms prevalente en varones y las etiologas ms frecuentes son la
congnita y la degenerativa, ms que la reumtica.
Estenosis artica congnita
La vlvula puede ser unicspide, bicspide o tricspide, dependiendo de la
edad del paciente. En menores de 15 aos el 80% corresponde a vlvulas
uni o bicspide y el 15% a 20% son tricspide. Entre 15 a 65 aos: el 60%
son bicspides, 10% unicspide y 25% a 30% tricspide. En pacientes de 65
aos o ms 90% son tricspides y 10% bicspide.
Estenosis artica adquirida
Puede ser de dos tipos: reumtica y degenerativa. La reumtica se
caracteriza por la adhesin y fusin de las comisuras y cspides con
retraccin y rigidez de los bordes de las cspides, y aparicin de ndulos
calcificados en su superficie. La consecuencia es una disminucin e
incompetencia del orificio.
La estenosis degenerativa es la causa ms frecuente de EA en el adulto, En
esta, las cspides se inmovilizan por depsitos de calcio en las lneas de
flexin de la base de las vlvulas, a diferencia de la reumtica no hay fusin
de las comisuras; con frecuencia se acompaa con calcificacin del anillo
mitral y en ocasiones de las arterias coronarias.
Fisiopatologa
La superficie de la vlvula artica normal es de aproximadamente 3,5 a 4
cm. La estenosis crtica por lo general se presenta con una superficie entre
0,5 a 0,75 cm o una disminucin en su rea aproximadamente del 75%7 .
La EA resulta de una obstruccin al vaciamiento ventricular izquierdo;
generalmente su inicio es gradual al igual que su progresin dando
oportunidad al desarrollo de mecanismos de compensacin por parte del
corazn.
La obstruccin progresiva del ventrculo izquierdo (VI) produce incremento
en el estrs parietal, esta induce replicacin de sarcmeros produciendo
hipertrofia concntrica. En respuesta a la sobrecarga de presin (aumento
de P) se incrementa el grosor de la pared ventricular izquierda (w), al tiempo
que el radio de la cavidad permanece relativamente sin cambios.
La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular,
siendo responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo
izquierdo aun en ausencia de falla o dilatacin.
Cuando la enfermedad progresa y los mecanismos de compensacin fallan,
sobreviene el deterioro en la fraccin de eyeccin con dilatacin del
ventrculo izquierdo y aumento en las presiones de llenado. Esto produce
aumento de las presiones de la aurcula izquierda, los capilares pulmonares
con el desarrollo de edema pulmonar. En EA severa, la necesidad de oxgeno
miocrdico se incrementa como respuesta a la hipertrofia muscular, a la
elevacin de las presiones en el VI y la prolongacin del tiempo de eyeccin
sistlica.
Insuficiencia artica
La insuficiencia artica (IA), conocida tambin como regurgitacin artica, es un
trastorno de la vlvula artica del corazn, caracterizado por reflujo de sangredesde
la aorta hacia el ventrculo izquierdo, durante la distole ventricular, es decir, cuando los
ventrculos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la vlvula misma, como
de la porcin proximal de la aorta.

Etiologa
La insuficiencia artica (IA) puede ser aguda o crnica, las cuales pueden
ser debido a anormalidades valvulares o de la raz artica. Es causada por
varias entidades, en la aguda las dos ms frecuentes son la endocarditis
infecciosa y la disfuncin de la vlvula protsica y dentro de la crnica la
ms frecuente sigue siendo la reumtica, la cual se puede manifestar
clnicamente hasta la segunda o tercera dcada de la vida.

Fisiopatologa
En IA el volumen de sangre sobre el VI est aumentado, debido a que
durante la distole la sangre ingresa al VI proveniente de la AI y la aorta;
este volumen de sangre regurgitante en la IA aguda, debe ser manejado por
un VI que no est entrenado para la nueva situacin. Carece de los
mecanismos compensadores como lo son la dilatacin ventricular y el
aumento de la distensibilidad que si ocurre en la crnica, los cuales
permiten albergar al ventrculo un gran volumen de llenado sin que se eleve
de forma sustancial la presin; la habilidad del VI a dilatarse agudamente
est limitada por lo cual la sobrecarga de volumen va a producir un rpido
incremento en la presin diastlica del VI y un incremento en la relacin
volumen-presin diastlica del VI al inicio de la IA aguda.
La presin de este ventrculo, sin mecanismos compensadores, se transmite
a la aurcula izquierda y a las venas pulmonares produciendo congestin
pulmonar severa: la vlvula mitral puede llegar a cerrarse precozmente, en
plena distole, tratando de impedir una mayor elevacin en la presin
capilar pulmonar; en respuesta el perodo de llenado se acorta y el VI,
aunque sea hipercontrctil y haya taquicardia compensadora por la
estimulacin betadrenrgica, se ve incapaz de generar el volumen por latido
suficiente para mantener un gasto cardaco adecuado, evidencindose una
obligada regurgitacin.
Insuficiencia artica crnica (IA)
Fisiopatologa
Independiente de la causa, en IA crnica el VI est sometido a una
sobrecarga combinada de volumen y presin, este incremento de volumen
es consecuencia del exceso de sangre que llega en distole, al sumarse el
flujo antergrado de la aurcula izquierda y el retrgrado de la regurgitacin.
Esto produce un aumento en la precarga favoreciendo la contractilidad (ley
de Starling); a la vez, debido al gran volumen sanguneo que se mueve
durante la sstole y al aumento de presin sistmica, se produce un
incremento de la fatiga mural (ley de Laplace), por lo tanto una poscarga
excesiva que puede deteriorar la funcin del ventrculo.

Estenosis mitral
Etiologa y patologa
La estenosis mitral es una obstruccin al flujo entre la aurcula izquierda y el
ventrculo izquierdo, causado por la anormalidad de la vlvula. La
enfermedad reumtica es la principal causa de la estenosis mitral siendo la
ms frecuente en nuestro medio, El proceso reumtico causa engrosamiento
e inmovilidad de las valvas con fusin de las comisuras y acortamiento de
las cuerdas tendinosas.
La rigidez del tejido valvular puede ser el resultado de: a) engrosamiento
fibrtico intrnseco; b) calcificacin secundaria de los velos fibrticos, y c)
tensin en las valvas por las fuerzas opuestas de las cuerdas tendinosas
acortadas.
Otras causas menos frecuentes son la estenosis congnita y la vlvula
mitral en paracadas que presentan un nico msculo papilar en donde
confluyen todas las cuerdas tendinosas.
Fisiopatologa
El rea del orifico valvular mitral es de 4-6 cm2 y se precisa una reduccin a
valores inferiores a 2,0 cm2 para que aparezcan consecuencias
fisiopatolgicas. Lo fundamental es el establecimiento de un gradiente de
presin entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo.
La elevacin de la presin auricular se transmite de forma retrgrada a las
venas, capilares y arteriolas pulmonares. Todo esto causa congestin y
trastornos en el intersticio pulmonar, adems de hiperplasia e hipertrofia de
las arteriolas pulmonares e hipertensin pulmonar. El aumento en las
presiones auriculares conlleva al crecimiento de la aurcula izquierda que a
su vez es causante del desencadenamiento de la fibrilacin auricular
frecuente en estadios avanzados de la estenosis mitral. La suma entre el
crecimiento de la aurcula izquierda, la presencia de fibrilacin auricular y el
flujo lento son causantes de la formacin de trombos intracavitarios,
predominantemente en la auriculilla izquierda, que pueden embolizar y ser
causantes de eventos cerebrovasculares o isqumicos perifricos.
La estenosis mitral se ha clasificado en leve, moderada y severa
dependiendo del rea valvular y de los gradientes transvalvulares.
Un rea valvular mayor de 1,5 cm2 , en general, no est asociada con
sntomas en reposo. El ejercicio, el estrs emocional, la infeccin, el
embarazo la fibrilacin auricular con respuesta rpida pueden precipitar la
aparicin de sntomas.
Cuando la estenosis mitral es severa, puede ocurrir de forma secundaria
hipertensin pulmonar que es debida a la vasoconstriccin arterial reactiva
y a cambios morfolgicos en la morfologa vascular. Est hipertensin
pulmonar conduce a la hipertrofia y a la dilatacin del ventrculo derecho y
eventualmente la falla ventricular derecha puede ser empeorada si existe
insuficiencia tricspidea debido a dilatacin del anillo tricspideo.

Insuficiencia mitral
Etiologa y fisiopatologa
La insuficiencia mitral, tambin conocida como regurgitacin mitral, es un trastorno de
la vlvula mitral del corazn, caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrculo
izquierdo a la aurcula izquierda durante la sstole.

Hay tres mecanismos bsicos que permiten la insuficiencia mitral:

a) Alteracin de las valvas, las comisuras o del anillo.- El prolapso de la
vlvula mitral es la causa ms comn de insuficiencia mitral aislada.
La valva posterior est afectada con ms frecuencia que la valva
anterior y su severidad es alta. La dilatacin y calcificacin del anillo
pueden estar asociadas a cambios mixomatosos de las cuerdas
tendinosas. La endocarditis infecciosa puede producir un dao en las
valvas por destruccin, ruptura o perforacin que interfieren con la
adecuada coaptacin.
b) Defecto del aparato tensor.- La ruptura de las cuerdas tendinosas es
causa de un importante nmero de casos de insuficiencia mitral. Esta
ruptura puede ser idioptica, complicacin de endocarditis, un
resultado de degeneracin mixomatosa en casos de prolapso de
vlvula mitral o resultado de un trauma penetrante al corazn. El
infarto de miocardio ya sea transmural o subendocrdico puede
producir ruptura del msculo papilar es usual en la primera semana
despus del infarto cuando el proceso de inflamacin es mximo
involucrando el msculo posteromedial con ms frecuencia.
La progresiva dilatacin de la aurcula izquierda y del ventrculo izquierdo
por la sobrecarga de volumen generada por la insuficiencia mitral crnica
puede aumentar esta insuficiencia conduciendo a mayor alteracin
geomtrica de estas dos cmaras. La insuficiencia mitral en la
cardiomiopata hipertrfica obstructiva resulta del movimiento anterior
sistlico de la vlvula mitral o de las cuerdas tendinosas por un efecto
Ventura en el tracto de salida del ventrculo izquierdo.
La insuficiencia mitral proporciona una va de baja impedancia para la
eyeccin ventricular izquierda; esto hace que disminuya su volumen
telesistlico y el estrs parietal, mantenindose los ndices de funcin
sistlica dentro de la normalidad o incluso algo aumentados. Esta
normalidad de la fraccin de eyeccin puede enmascarar la incipiente
disfuncin sistlica. Sin embargo, tras unos aos de sobrecarga, los
mecanismos compensatorios se agotan y, con el incremento de la
disfuncin contrctil, aumenta el volumen telesistlico y suben las presiones
de llenado; como consecuencia, aumenta la congestin pulmonar y aparece
la disnea, pese a que la fraccin de eyeccin se mantenga en cifras
aceptables.