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PATOLOGA ARTICA:
ANEURISMAS ARTICOS
&
Sndrome ARTICO AGUDO
ANEURISMAS
ARTICOS
I NTRODUCCIN
C ONCEPTO
La localizacin del aneurisma puede ser
torcica o abdominal, aunque stas no son
excluyentes. En efecto, el 25-28% de los pa-
cientes con aneurismas torcicos tambin po-
El aneurisma de aorta es una dilatacin
see aneurisma abdominal. El 13% de los casos
patolgica, localizada y permanente. de una
son mltiples.
parte de la aorta, con un dimetro 1,5 veces
el dimetro normal de la aorta.1 AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .
La etiologa puede ser ateroesclerosis,
necrosis qustica de la media, sfilis, tuberculo-
sis, infecciones estafiloccicas, estreptoccicas
o salmonela, vasculitis, traumas, congnitas.
1
El aneurisma verdadero afecta a las tres capas del vaso y el FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
pseudoaneurisma afecta slo a las capas intima y media.
ANEURISMAS C LNICA
ABDOMINALES La mayora de los aneurismas abdomi-
nales son asintomticos, aparecen como un
hallazgo casual en una exploracin de rutina.
Sin embargo, en jvenes (<50 aos) son ms
I NTRODUCCIN
frecuentemente sintomticos. Suelen ser in-
frarrenales, es decir, la localizacin ms fre-
cuente es por debajo de las arterias renales.
Constituyen el tipo de aneurisma ms
Este tipo de aneurismas son menos sin-
frecuente y la mayora son infrarrenales. La
tomticos que los localizados en el trax, esto
causa de produccin ms comn es la arte-
se debe a que el abdomen es ms laxo y no se
riosclerosis, de hecho, actualmente est au-
nota la distensin. No obstante, de existir sn-
mentando su frecuencia por aumento de la ar-
tomas, el ms frecuente es el dolor, localizado
teriosclerosis2. Aparecen en adultos mayores
en hipogastrio o espalda lumbar, constante
(V >55 aos, M >70 aos)3, su prevalencia en
y duradero (horas, das), inespecfico y no se
sujetos > 50 aos es del 3%. modifica con el movimiento.
E TIOLOGA
A continuacin se expone en varios puntos la
posible etiologa del aneurisma abdominal:
tamao suele estar subestimado5 y se provoca TC. Se usa para la valoracin del tama-
cierto dolorimiento a su palpacin. Es difcil o, la localizacin y el seguimiento. Es
diferenciarlo de ectasia (dilatacin de una sensible y fiable. Es la segunda prueba
parte u rgano) y tortuosidad. En esta explo- solicitada.
racin se hallan tambin datos relativos a la
arteriosclerosis subyacente, como son los
Bruits soplos, que son producidos por el
paso de la sangre por una porcin estrechada.
El dolor por aneurisma anuncia su rotura, y es
una urgencia mdica.
D IAGNSTICO
H ISTORIA NATURAL
5 6
Puesto que las vsceras abdominales van a disimular el ver- IMPORTANTE: El riesgo de ruptura es proporcional al tama-
dadero tamao de la dilatacin. o del aneurisma.
ANEURISMAS C LNICA
TORCICOS El 40% de los pacientes se muestra
asintomtico en el momento del diagnstico.
Como ya se seal, en comparacin con los
I NTRODUCCIN
aneurismas abdominales, los torcicos son
ms sintomticos. Esto se explica por la mayor
facilidad de afectacin de estructuras situadas
en el trax.
Son menos frecuentes que los abdo-
minales. Los clasificamos en ascendentes (del Las consecuencias vasculares del
arco artico) y descendentes, cuya etiologa es aneurisma torcico son la isquemia miocrdi-
diferente, como veremos a continuacin. ca, la insuficiencia artica (IA), la ruptura del
seno de las vlvulas y las embolias cerebra-
les, viscerales o perifricas.
E TIOLOGA
Estos aneurismas presentan, adems,
un efecto compresivo de masa en diferentes
estructuras como la vena cava (dando lugar al
Aneurisma Ascendente: S. de Marfan8, sndrome de la vena cava superior), la trquea,
necrosis medio qustica (NMQ), conecti- el esfago, etc. Esta compresin puede des-
vopatas, enfermedades de la aorta. encadenar dolor torcico en el 37% de los
casos, de columna en el 21%, disnea, tos,
Aneurisma del Arco: Enfermedades de disfona o disfagia.
la aorta, ateroesclerosis, NMQ, sfilis, in-
fecciones.
D IAGNSTICO
T RATAMIENTO
TTO. QUIRRGICO
Supervivencia a corto plazo en aneu-
rismas no complicados del 90-95%, y
una mortalidad del 5%.
Complicaciones mayores: hemorragia,
Figura AN1 - 6 paraplejia13 (5-6%), accidente cerebro-
vascular si el aneurisma es de arco (3-
Aortografa. No se emplea. 7%).
La supervivencia estar en funcin del
grado de ateroesclerosis.
H ISTORIA NATURAL
TTO. INTERVENCIONISTA (DE 1 ELECCIN)
Como ya se coment anteriormente,
una de las principales complicaciones en la Al igual que el tratamiento de los aneu-
historia natural del aneurisma torcico es la rismas abdominales, tambin se basa en la
ruptura, situacin que se da entre el 32 y 68% colocacin de un tubo percutneo. Debemos
de los pacientes. Como bien sabemos, y nunca destacar que esta tcnica es ms compleja en
est mal recordar, a mayor expansin (tama- el aneurisma ascendente.
o) del aneurisma siempre habr mayor riesgo
de ruptura, lo que explica que este riesgo sea 11
Si fueran de muy alto riesgo, en este caso, se podra implantar
mayor en aquellos casos con una expansin la prtesis desde la ingle
anual de 0,43 cm/ao10 y con un tamao (di- 12
Se entiende como pacientes con sndrome de Marfan de alto
metro artico) >5 cm. riesgo aquellos con alguna de las siguientes caractersticas:
rpida y progresiva dilatacin aneurismtica, historia familiar de
Marfan con dilatacin artica, o embarazo.
10
Aunque Harrison indica >1 cm/ao 13
Por lesin de arterias espinales.
TTO. MDICO
14
Deben ser administrados a largo plazo.
Arritmias
ARRITMIAS I. INTRODUCCIN
funcione de manera coherente es que
S ISTEMA CARDIONECTOR
siempre predomina el ritmo del marca-
pasos ms rpido (marcapasos domi-
nante), quedando los otros como mar-
El corazn posee un sistema de excito- capasos de escape cuando ste falla.
conduccin especfico cuya funcin es la de
generar impulsos elctricos rtmicos y distri- o Ndulo sinusal: 70-80 lpm, lo
buirlos. Este sistema comienza en un grupo de que constituye el ritmo sinusal.
clulas especiales que forman un marcapasos o Ndulo aurculo-ventricular: 40-
fisiolgico llamado ndulo sinusal. Se sita 45 lpm, denominado ritmo no-
en la parte alta de la aurcula derecha, cerca dal.
de la vena cava superior, y se encarga de ge-
o Clulas de His-Purkinje: 25-35
nerar el impulso elctrico en situacin normal
lpm, a este ritmo se le denomi-
con un ritmo, aproximadamente de unos 70
na ritmo ventricular.
l.p.m., que es denominado por razones obvias
ritmo sinusal.
2. EXCITABILIDAD (batmotropismo): Se
Para conducir el impulso desde las aurculas a trata de la capacidad que tienen las c-
los ventrculos necesita de otra agrupacin de lulas cardiacas de responder a un es-
clulas especializada, denominada ndulo tmulo o impulso elctrico. Dicho de
aurculo-ventricular (nodo A-V). En condicio- otra manera, la capacidad de una clu-
nes normales, el impulso pasa por el nodo A-V la cardiaca polarizada en reposo para
y slo a travs de l debido a que las vlvulas despolarizarse en respuesta a un est-
tricspide y mitral forman un anillo fibroso que mulo elctrico. Tras la despolarizacin
no transmite el impulso. El paso por el nodo A- de un miocardiocito se produce un pe-
V produce un retraso en la conduccin, facili- riodo refractario durante el cual la c-
tando que se terminen de contraer totalmente lula es incapaz de volver a despolari-
las aurculas antes de que se comiencen a zarse.
despolarizar y contraer los ventrculos. El n-
dulo aurculo-ventricular emite un fascculo, el 3. CONDUCTIBILIDAD (dromotropismo):
haz de His, el cual se dividir en dos ramas, Es la capacidad del msculo cardiaco
una para cada ventrculo, y terminar en unas de transmitir el impulso elctrico. Po-
arborizaciones llamadas fibras de Purkinje. demos diferenciar entre dos familias de
El sistema de excito-conduccin cardiaca tiene clulas o estructuras con dos diferentes
las siguientes propiedades funcionales: formas de conduccin:
A. En las estructuras cuya excita-
1. AUTOMATISMO (cronotropismo): Ca- cin es calcio-dependiente (el
pacidad que poseen ciertas agrupacio- Ca+2 es el ion dominante en su
nes de clulas cardacas para generar despolarizacin), como ocurre
estmulos peridicamente, capaces de en el ndulo aurculo-ven-
propagarse y generar un nuevo ciclo tricular, se produce una con-
cardaco. Existen diversas zonas en el duccin decremental. Este ti-
corazn con esta propiedad marcapa- po de conduccin tiene una ve-
sos, cada una de ellas con un ritmo di- locidad diferente segn el tiem-
ferente. Lo que permite que el corazn po que transcurre entre un im-
pulso y el siguiente, de tal modo tido casi transversal; la segunda, de gran am-
que, cuando el tiempo transcu- plitud, producida por la excitacin de las pare-
rrido es largo la conduccin es des ventriculares, cuyo vector de despolari-
rpida, y viceversa. zacin est orientado hacia la izquierda y aba-
jo; y la ltima, de baja intensidad por la despo-
B. Cuando la despolarizacin de
larizacin de las bases ventriculares y con un
una estructura es sodio-de-
vector orientado hacia arriba. La onda de des-
pendiente, como ocurre en el
polarizacin de las paredes ventriculares es
haz de His o en las fibras de
negativa en V1 y progresivamente va hacin-
Purkinje, la conduccin es no
dose positiva hasta que llega a su mxima
decremental. Estas estructuras
expresin en V5-V6. El complejo QRS suele
conducen siempre a la misma
durar entre 0,080 y 0,095 segundos (80-95
velocidad, independientemente
mseg.) y en su duracin normal se denomina
del tiempo que dure la distole.
estrecho. Cuando su duracin es mayor de
100 mseg existe bloqueo incompleto de rama,
E LECTROCARDIOGRAMA
y cuando es mayor de 120 el bloqueo es com-
pleto.
En cuanto a la nomenclatura de las ondas del QRS es
la siguiente: La primera onda negativa se denomina con
la letra Q. Por su parte, a la primera onda positiva se le
asigna la letra R, mientras que si hay una onda negativa
tras una onda R se le adjudica la letra S. Si hubiese una
onda positiva tras una onda S se nombra como R y en
caso de encontrarnos con una onda negativa tras una
onda R, la llamaremos S. Adems, puede que obser-
vemos una onda negativa aislada (no acompaada de
una onda R), a la que marcaremos como QS. Por ltimo,
aquellas ondas que predominen sobre las dems o ten-
gan un tamao superior a 5mm, en altura o profundidad,
se escribirn con maysculas y, en caso contrario, con
minsculas.
A
da por un infarto de miocardio. Se pro-
ducir un ritmo peridico ventricular.
RRITMIAS Para que se produzca una reentrada
sern necesarias dos condiciones:
Pese a la complejidad del trmino arritmia, lo
definiremos como todo ritmo no originado en el Una zona de bloqueo que no
ndulo sinusal. Tambin sern considerados conduzca el impulso, alrededor
como arrtmicos, aquellos ritmos sinusales con de la cual girar. Por ejemplo una
frecuencias superiores a 100 lpm o inferiores a vlvula, o una zona necrosada.
60 lpm. Dicho esto, las arritmias se pueden Un trayecto de conduccin len-
clasificar en dos grandes familias: ta, que dar tiempo a que pase el
o Bradiarritmias o bradicardias: dficit periodo refractario. Se permite as
de latidos o disminucin de frecuencia la recuperacin del circuito, de
cardiaca. modo que el estmulo pueda se-
guir activando posteriormente.
o Taquiarritmias o taquicardias: exceso
de latidos o aumento de frecuencia
cardiaca.
o Otras arritmias con frecuencia cardia-
ca normal, pero con alteraciones en el
ritmo.
ETIOLOGA
Si el corazn es estructuralmente normal pero
genera arritmias, nos encontramos ante arrit-
mias primarias.
Sin embargo, si el corazn es estructuralmente Fig 1. Esquema de un tipo de mecanismo de reentrada con dos
zonas necrticas y un trayecto de conduccin lenta entre ellas.
anormal debido, por ejemplo, a un infarto de
miocardio, o bien la arritmia se debe a patolo-
gas extracardacas como hipertiroidismo, em- CLNICA
bolismo pulmonar, etc. nos hallamos ante
La clnica de las arritmias es muy variable.
arritmias secundarias.
Segn su forma de presentacin podemos
distinguir entre:
Antiarrtmicos
Marcapasos
Es un dispositivo colocado a nivel subcutneo
que emite impulsos elctricos peridicamente
para comenzar la despolarizacin cardiaca.
Actualmente no son dolorosos y mejoran mu-
cho la calidad de vida. Los primeros modelos,
alrededor de 1958, eran gigantes y terrorficos,
una verdadera tortura para el paciente.
Desfibrilador implantable
Es similar al marcapasos, pero adems es
capaz de producir una descarga elctrica en
caso de parada cardiaca, con lo que trata
arritmias potencialmente mortales de manera
inmediata.
Arritmias II
ES SUPRAVENTRICULARES, TAQUICAR-
DIA SINUSAL, TAQUICARDIA AURICULAR
Supraventriculares:
Extrasstoles supraventriculares ES SUPRAVENTRICULARES
Taquicardias supraventriculares
Entrando de lleno en el estudio de las arrit-
Fibrilacin auricular mias supraventriculares, es decir, aquellas
Ventriculares: que necesitan de estructuras superiores al haz
de His para mantenerse, comenzamos con las
Extrasstoles ventriculares
extrasstoles supraventriculares. Se puede
Taquicardia ventricular definir una extrasstole como la alteracin del
ritmo cardiaco producida por un latido ectpico
Flutter-fibrilacin ventricular
prematuro o adelantado con respecto al latido
sinusal esperado. Dicho de manera ms senci-
lla, es un latido anticipado.
Bradiarritmias
Cuando se producen a nivel auricular (o nodal,
Bradicardia sinusal + bloqueos si- tipo especial que no trataremos) se conocen
noauriculares disfuncin sinusal como supraventriculares y cuando lo hacen a
nivel ventricular, ventriculares. Si encontra-
Bloqueos aurculo-ventriculares
mos una onda p anticipada, la extrasstole
podr ser considerada auricular (supraventri-
cular). La morfologa de esta onda p se ase-
Al margen de las arritmias arriba clasificadas, mejar en mayor medida a la de la p normal
debemos recordar que el ritmo sinusal normal cuanto ms cercano sea su foco de origen al
no es absolutamente estable. Existen oscila- ndulo sinusal. Si se encuentra a otro nivel, la
ciones en reposo. Un ejemplo de esta inestabi- morfologa de dicha onda variar en fun-
lidad es la arritmia sinusal: cin del origen. Segn el origen, diferente en
cada caso, se producir un vector resultante
Se trata de una condicin en la que la fre- de despolarizacin de las aurculas con magni-
cuencia cardiaca vara con la respiracin, tud, direccin y sentido distintos al que se de-
es decir, aumenta en inspiracin y disminuye riva de la activacin en el ndulo sinusal.
en espiracin. La arritmia sinusal suele apare-
cer comnmente en nios o jvenes. Fre- Si la extrasstole supraventricular no encuen-
cuentemente, las personas adultas tambin tra al ndulo aurculo-ventricular (nodo) en
pueden tenerla, aunque este fenmeno suele periodo refractario, sta se conducir a los
disminuir con la edad. ventrculos dando un QRS estrecho igual al
producido en ritmo sinusal. (Fig. 2)
CLNICA
Los pacientes que presentan extrasstoles no
suelen mostrar sntomas. En los casos en
que aparecen, suelen estar definidos como un
vuelco o una pausa, incluso como vuelco y
pausa conjuntamente. Cuanto ms frecuentes
son las extrasstoles, ms susceptibles son de
mostrar clnica. Esto se da sobre todo en los
casos de bigeminismo (serie compuesta por
En la siguiente imagen podemos ver cmo latido normal + extrasstole), trigeminismo
afecta la diferencia de duracin del periodo (serie compuesta por 2 latidos normales + ex-
refractario de las ramas del haz de His en la trasstole), cuatrigeminismoTambin ocu-
conduccin de las extrasstoles. Normalmente, rre en casos de parejas, pareados o doble-
la rama derecha del haz de His tiene un perio- tes (estos tres trminos son sinnimos) que
do refractario un poco ms prolongado, esto son dos extrasstoles seguidas. Cuando apa-
puede producir lo que se denomina un bloqueo recen seguidas 3 ms extrasstoles se
funcional de rama derecha. Ocurre cuando la habla de taquicardia auricular no sostenida.
despolarizacin que proviene de la extrasstole Respecto a la exploracin fsica, tras una
supraventricular alcanza al ventrculo cuando extrasstole hay una pausa postextrasistlica.
la rama izquierda ya ha acabado su periodo En ocasiones, debido a que la extrasstole
refractario, pero no lo ha concludo la derecha tiene una distole muy corta, se eyecta una
(concepto de aberrancia de conduccin): cantidad muy pequea de sangre y no existe
pulso perifrico en ese latido,. En estos casos
s se puede objetivar la pausa.
De manera muy somera e infantil (adems de
poco vlida y rigurosa, aunque bastante didc-
tica), la auscultacin de una extrasstole sera
algo como: pum, pum/ pum, pum/ pum, pupu-
pum.
DIAGNSTICO
La sospecha diagnstica proviene de la clni-
ca y la auscultacin, mientras que el diagns-
tico definitivo se realiza con el ECG o un dis-
positivo Holter.
TRATAMIENTO Conduccin AV
El tratamiento es el de la causa. Esto implica Una de las propiedades del ndulo aurculo-
que no se debe intentar disminuir la frecuencia ventricular es la conduccin decremental
cardiaca sin conocer la causa subyacente por- (cuando el tiempo transcurrido entre un est-
que probablemente el paciente necesite dicha mulo y el siguiente es largo la conduccin es
frecuencia para mantener un gasto cardiaco rpida, y viceversa); por tanto, si la taquicardia
adecuado, tal como ocurre en el caso de una auricular no es muy rpida, la conduccin a
insuficiencia cardiaca o un shock. nivel del nodo ser 1:1 (todas la ondas p se
conducirn a ventrculos). Si por el contrario, la
arritmia es muy rpida, puede ocurrir que al-
gunas ondas p sean bloqueadas (la distan-
cia entre ondas p ser constante pero estarn
T AQUICARDIA AURICULAR
ausentes algunos QRS).
En general, el intervalo PR ser algo ms
largo porque, por poco que sea, se est esti-
mulando el nodo ms rpido de lo normal, con
el retraso que eso conlleva (este retraso se
CONCEPTO manifiesta a nivel electrocardiogrfico en la
Es una arritmia rpida que se produce en duracin del PR).
cualquier punto de las aurculas. En conclusin, el ritmo ventricular podr ser
regular, en taquicardias no muy rpidas, e
irregular o regular, en taquicardias con muy
MECANISMO alta frecuencia. En taquicardias rpidas el rit-
mo ventricular puede ser regular en el caso de
Puede ser producida por:
que siga un patrn de conduccin peridico
o Automatismo: Una regin (foco) ad- como 2:1 (se conduce una de cada dos ondas
quiere automatismo. p), 3:1, 4:1 etc. (Fig. 4).
o Reentradas: Alrededor de un obstcu-
lo (vena pulmonar, vena cava). Respuesta a maniobras vagales y ade-
nosina
Con el empleo de estas tcnicas se observa
ETIOLOGA que, en ocasiones, la arritmia desaparece.
Puede darse en corazones normales, aunque Esto slo sucede en un pequeo porcentaje de
tambin puede aparecer como manifestacin casos, siendo lo ms comn que la taquicardia
de cardiopatas que sobrecarguen la aur- no responda a la adenosina aunque s que se
cula o estropeen el msculo auricular (val- afecte la conduccin en el ndulo aurculo-
vulopatas, miocardiopata dilatada, cardiopa- ventricular. Al suceder esto se pueden visuali-
ta isqumica, EPOC). Otra situacin que zar ondas p con un ritmo de aparicin
puede ser causa de taquicardia auricular es la constante, a la misma frecuencia de la taqui-
intoxicacin digitlica. cardia (por ello decimos que la arritmia no res-
ponde a adenosina en estos casos) pero sin
QRS que las sigan (por el bloqueo del nodo
AV). Esto nos permite a menudo, aunque no
ECG se solucione el problema, tener una herra-
mienta diagnstica cuando, por ejemplo, la
Actividad auricular onda p se camufla en la onda T del latido
Respecto a la morfologa de la onda p, ser anterior y se generan bastantes dudas acerca
igual o distinta a la onda p sinusal segn el de si la taquicardia es auricular o no, al no
origen o foco. Lo ms frecuente es que sea poder verse con claridad las ondas p por una
distinta. frecuencia demasiado alta. Al poner la adeno-
sina, se bloquea el nodo A-V, desaparecen los
La frecuencia cardiaca en esta arritmia oscila QRS y se ven las ondas p que despejarn
entre 100-300 lpm.
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una arritmia sinusal. Se puede observar claramente la modificacin de la FC que
aparece con aumento de la FC en inspiracin, y disminucin con la espiracin, lo que es totalmente
fisiolgico.
Fig. 2: ECG en el que se muestran algunas extrasstoles que son conducidas (marcadas en su
inicio con una flecha) al ventrculo. Vemos latidos regulares con aparicin brusca de un latido ade-
lantado, el cul se corresponde con la extrasstole. Las dos primeras son un pareado o doblete.
Fig. 3: ECG en el que se muestra la accin de la adenosina sobre una taquicardia sinusal. Como
se indica con las lneas de color rojo existe un cambio progresivo enlentecindose la FC, el interva-
lo PR, y producindose bloqueo de algunas ondas p, por ejemplo la que se ve a la izquierda de la
lnea roja de la derecha. Posteriormente a esto retornar a una FC como la que tena antes de la
administracin de adenosina, ya que la adenosina tiene una vida media muy corta.
Fig. 4: Dos ECG en los que se ven ejemplos de taquicardia auricular con conduccin 1:1 (arri-
ba) y con conduccin variable (abajo). En la imagen inferior estn marcadas algunas ondas p
con una flecha vertical negra (algunas marcadas estn escondidas tras complejos QRS). Como
se aprecia las ondas p tienen un ritmo regular de aparicin. Esto no pasa con los QRS, los cuales
aparecen de manera irregular, cuando una de las ondas p es capaz de conducir.
Fig. 5: ECG en el que se puede observar un ejemplo electrocardiogrfico de uso de una manio-
bra vagal en una taquicardia auricular. El efecto es similar al producido por adenosina, propor-
ciona ayuda diagnstica normalmente. El efecto de la maniobra se encuadra entre las flechas.
Arritmias III
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (O RAC),
TAQUICARDIA NO PAROXSTICA DE LA UNIN AV,
TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENRICULAR
T AQUICARDIA AURICULAR
Suele aparecer en ancianos con graves pato-
logas respiratorias (como la EPOC ya comen-
tada) o cardiacas, como la ICC (Insuficiencia
MULTIFOCAL Cardiaca Congestiva) en la fase de descom-
pensacin.
La Taquicardia Auricular Multifocal (TAM),
tambin conocida con el nombre de Ritmo
Auricular Catico (RAC), se fundamenta en CLNICA
la existencia de mltiples focos auriculares
que emiten impulsos de forma irregular y La clnica suele estar enmascarada por la en-
desordenada, con una frecuencia variable, de fermedad de base, es decir, el paciente cuen-
cualquier valor >100 lpm, que raramente su- ta su EPOC, su ICC, etc.
pera los 180 lpm.
1
Ms y ms razones para no fumar. Carcinoma anaplsi-
2
co de cls. gigantes, EPOC, IAM Vale, pero Al- De ah la importancia del diagnstico diferencial con la
guien quiere tener un RITMO AURICULAR CATICO?! FA, en la que s es eficaz la cardioversin.
CLNICA
T PAROXS-
AQUICARDIA NO
Suele ser asintomtica.
Tipos de reentrada
ECG Como ya hemos visto con anterioridad los dos
tipos principales son la reentrada perinodal y la
En cuanto a su manifestacin electrocardiogr-
fica existen dos posibilidades: reentrada por existencia de va accesoria. De-
tallemos algo ms estos dos conceptos:
1. El nodo AV conduce a aurcula y ven-
trculo a la vez. Por esto la onda P
suele quedar oculta tras el QRS. 1. Reentrada perinodal: La gran mayora
de las personas poseen nicamente una va
2. Conduce nicamente al ventrculo y de conduccin en el nodo AV, sin embargo,
las ondas P siguen un ritmo sinusal
(ritmos disociados). 3
Alberola dijo que las taquicardias paroxsticas supra-
En general el ritmo ventricular es regular y el ventriculares siempre caen en el examen.
4
QRS estrecho (a no ser que exista bloqueo de Recordemos del tema anterior que la taquicardia auri-
rama concomitante). cular puede tambin, en su forma de presentacin, ser
paroxstica.
CLNICA
La taquicardia paroxstica supraventricular
puede aparecer a cualquier edad, incluso en
el feto, siendo ms frecuente su presentacin
en jvenes con el corazn estructuralmente
normal.
Como su nombre indica es paroxstica en su
presentacin, es decir, de inicio y terminacin
bruscos.
A veces puede tener relacin con maniobras
2. Va accesoria5: En situacin normal, el
autonmicas como respirar profundamente o
msculo auricular y el ventricular estn sepa- levantarse despus de agacharse.
rados por un tejido fibroso (anillo fibroso) que
impide la comunicacin elctrica entre ellos Son tpicamente recurrentes, aunque este
excepto a travs del ndulo AV. La va acceso- hecho es muy variable, al igual que su dura-
ria consiste en un haz muscular que se salta cin (puede prolongarse desde unos minutos
este tejido fibroso y produce una comunica- hasta horas o das), y tolerancia (desde sen-
cin anmala aurculo-ventricular. Se trata sacin de palpitaciones hasta sncope).
de un defecto congnito. Fuera de las crisis, el paciente se encuentra
En la imagen mostrada a continuacin (a la izquier- asintomtico.
da) se observan los haces musculares (en rojo) que
atraviesan el anillo fibroso creando la va accesoria.
En la imagen de la derecha se puede observar el DIAGNSTICO
ciclo de reentrada con conduccin por la va acce-
soria (retrgradamente) y por el nodo AV (anter- El diagnstico variar segn se disponga de
gradamente) y el ECG que se produce: un registro de ECG o no:
5
Sobre vas accesorias se hablar ms extensamente en
6
el prximo tema (Arritmias IV). Y la coletilla de siempre: si no existe bloqueo de rama.
En pacientes que presentan una mala to- o Cuando la adenosina est contraindi-
lerancia, lo que es bastante excepcional, cada, se emplea como alternativa el
el tratamiento ms oportuno es la cardio- verapamil. Este frmaco se presenta
versin elctrica sincronizada de inme- en ampollas de 5 mg. Suelen adminis-
diato. trarse 1 2 unidades por va intraveno-
sa. A diferencia de la adenosina se
Para aquellas personas cuya tolerancia administra de forma lenta (la perfusin
sea aceptable, es decir, que no se sinco- debe durar de 5 a 10 minutos). Tras el
pen ni tengan otro tipo de complicaciones verapamil, repetiremos las maniobras
ante la arritmia, se debe realizar un ECG vagales.
de 12 derivaciones para, a continuacin,
Si la adenosina o el verapamil no funcio-
realizar uno de los siguientes procedimien-
nan, lo ms probable es que el diagnstico
tos:
de taquicardia paroxstica supraventricular sea
errneo, ya que estos frmacos son eficaces
7
en casi el 100% de los casos.
Debera ser urgente, pero no existe la posibilidad, hoy
en da, de hacer estudios electrofisiolgicos urgentes.
Esto es debido a la falta de personal, de infraestructura
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de un paciente con taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular catico (TAM
o RAC). Obsrvese la frecuencia irregular, tanto de los intervalos PP, como de los RR, y la irregu-
laridad entre ellos. Si se analizan varias ondas p (crculos rojos), se puede observar cmo cada
una posee una morfologa diferente. Este hecho refleja la multifocalidad que da nombre a la arrit-
mia. Como puede verse, no existe ritmo sinusal de base.
.
Fig. 5: ECG que muestra el patrn electrocardiogrfico normal de la aplicacin de la adenosi-
na o de una maniobra vagal en una taquicardia paroxstica supraventricular. Se ve como la arrit-
mia termina de forma brusca, seguido esto de una parada o pausa que dura unos segundos y la
restauracin del ritmo sinusal. El efecto del tratamiento con administracin de adenosina o ma-
niobra vagal comienza en el momento indicado por la flecha:
Arritmias IV
PATRN DE PREEXCITACIN (WPW),
FLUTTER O ALETEO AURICULAR
V A ACCESORIA
El lugar por el que conduce de aurcula a ven-
trculo es la ubicacin de esta va accesoria,
en la imagen inferior sealada por las flechas.
La conduccin por el ndulo AV no deja de
Una va accesoria, como ya se vio en el tema producirse, sino que ocurre posterior a la ocu-
anterior, es una banda de msculo cardiaco rrida por la va accesoria.
que, tras el desarrollo embriolgico, queda
conectando las aurculas y los ventrculos de
manera anormal, en un punto donde el anillo
fibroso no debera permitir el paso de ningn
estmulo de despolarizacin. De este modo,
no necesita del ndulo aurculo-ventricular
para conducir hacia el ventrculo (cuando per-
mite conduccin antergrada), y consecuen-
temente omite su habitual retraso en el paso
del estmulo.
Por tanto, el patrn electrocardiogrfico es
Existen dos tipos de vas accesorias: consecuencia de la fusin que se produce en-
Vas accesorias ocultas: nicamente tre la activacin de los ventrculos a travs de
permiten una conduccin retrgrada, de la va accesoria y la activacin de stos por el
ventrculo a aurcula. Por ello, no producen ndulo AV y el sistema His-Purkinje. Este pa-
cambios en el ECG en ritmo sinusal. Pue- trn se caracteriza por: (Figs. 1 y 2, zona ECG)
den producir taquicardias paroxsticas su-
praventriculares, como ya vimos en el tema o Disminucin del intervalo PR (<0,12 sg)
anterior. debido a la ausencia del retraso fisiolgi-
co que produce el ndulo AV.
Vas accesorias abiertas: Son capaces
de conducir de manera antergrada y re- o Presencia de una onda delta (lnea ver-
trgrada, es decir, de aurcula a ventrculo de sobre el punteado en la figura), que
y viceversa. En este caso, el ECG en ritmo consiste en una deflexin de la pendiente
sinusal muestra una morfologa caracters- al inicio del complejo QRS, y un QRS
tica llamada patrn de preexcitacin. ancho.
o En ocasiones se puede ver afectada la
repolarizacin: ondas T negativas
P ATRN DE PREEXCITACIN
La presencia de una va accesoria abierta
propicia la posibilidad de que el ventrculo co-
mience su despolarizacin antes de lo que
sera habitual con una conduccin a travs del
ndulo AV y en diferente lugar.
En preexcitacin asintomtica:
o Pacientes de alto riesgo, como de-
portistas de alta competicin, pilotos,
bomberos o policas se debe hacer
ablacin. De hecho, para ellos es con-
dicin necesaria para recibir la capaci-
tacin profesional. Tambin existe la
posibilidad de tratarlos con frmacos
AAI, pero no sera lo ms adecuado.
o En el resto de casos se debe indivi- La frecuencia de la taquicardia a nivel auricular
dualizar la valoracin. Si el paciente es de 250 a 350 ondas F por minuto. Por otra
supera los 35 40 aos y se encuentra parte, en cuanto a la frecuencia ventricular,
ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Patrones de preexcitacin: En las siguientes figuras vemos dos ECG con ritmo sinu-
sal y patrn de preexcitacin: QRS ancho con onda delta, intervalo PR corto y posibilidad de alte-
racin de la repolarizacin: onda T negativa (no presente en la imagen superior). La onda delta es
ms aparente en la imagen inferior (flecha en DI, tras el PR corto), posiblemente debido a la mayor
discordancia entre la velocidad de paso por el ndulo AV y por la va accesoria en este ECG, ya
que el ritmo es ms lento, y el ndulo AV conduce con menor velocidad.
Fig. 3: En este ECG podemos ver un patrn de preexcitacin en ritmo sinusal que desemboca en
una taquicardia paroxstica supraventricular en el punto sealado por la flecha. Como se puede
ver, a partir de ese punto se pasa de un QRS ancho (por la preexcitacin con onda delta) a un
QRS estrecho durante la taquicardia. En la taquicardia se esconde la onda P tras el QRS.
Fig. 4: En el siguiente ECG podemos observar un WPW con FA. Como se observa, el ritmo es
totalmente anrquico (los intervalos RR nunca son iguales), obviamente no hay onda P (caracters-
tica tpica de la FA), y la frecuencia es extremadamente elevada, debido a que la conduccin se
salta el ndulo AV y su capacidad de conduccin decremental. Esta situacin es muy peligrosa,
como se puede ver en la Fig. 5.
Fig. 5: Estamos en este ECG ante una situacin preocupante. La FA (en la imagen B) en este
paciente con WPW produce una taquicardia de enorme FC que termina en fibrilacin ventricular
(FV) en C, estadio que es preliminar a la muerte sbita. El tratamiento urgente en la FV es una
cardioversin elctrica no sincronizada. En la imagen A (lo explico para que no os liis pero no hay que
saberlo), se trata de una taquicardia paroxstica supraventricular con bloqueo de rama derecha (que se ca-
racteriza por QRS ancho y morfologa rSR: la r es la primera onda positiva del complejo de activacin ventri-
cular, despus viene una onda negativa, S, y despus una positiva de mayor amplitud, R). Para ms info ver
tema de ECG de la comisin de PG
Fig. 6: Ejemplo de tratamiento con ablacin por radiofrecuencia. Este tratamiento es tan in-
creblemente maravilloso que podemos ver claramente cmo antes de la ablacin de la va acce-
soria existe QRS ancho con onda delta, y despus aparece un QRS estrecho. La destruccin de
la va accesoria se realiza aproximadamente en el momento indicado por la flecha, y el primer
QRS tras ella ya, casi como por arte de magia, es estrecho.
Fig. 7: ECG de un paciente con flutter auricular, con QRS estrecho, sin lnea isoelctrica obser-
vable, con sus caractersticas ondas F, y un QRS cada dos ondas F, es decir, una conduccin 2:1.
Fig. 8: En este ECG podemos observar la respuesta del flutter auricular del paciente ante la
administracin de adenosina. El efecto comienza a aparecer en el momento indicado por la fle-
cha, y vemos cmo los QRS se distancian entre s (se enlentece el paso por el ndulo AV y se blo-
quean algunos estmulos), prevaleciendo las ondas F. Cuando el efecto de la adenosina finaliza, el
flutter auricular vuelve a aparecer como antes de la administracin.
Arritmias V
FIBRILACIN AURICULAR
I NTRODUCCIN
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia de
E PIDEMIOLOGA
Como ya hemos dicho, la FA es la taquiarrit-
mayor trascendencia y de mayor frecuencia mia ms relevante, ya que se da con mucha
en la clnica habitual. Se produce por una ac- frecuencia. La sufre el 0,4 % de la poblacin
tivacin desordenada, irregular, y muy r- general.
pida de la aurcula, que impide su actividad
mecnica eficaz. La conduccin a los ventr- Su prevalencia aumenta con la edad:
culos es irregular, por lo que el ritmo ventricu- 0,1 % en menores de 55 aos.
lar ser tambin irregular y habitualmente r- 4 % en mayores de 70 aos.
pido1. 10 % en mayores de 85 aos.
En el ECG tiene una forma de presentacin Presenta alta prevalencia en pacientes con
singular, con las siguientes caractersticas: cardiopatas, en especial en insuficiencia car-
(Figs. 1 y 2): diaca congestiva.
No se observa lnea de base. En su lugar, Tiene gran importancia sanitaria por las si-
aparecen las denominadas ondas f,2 que guientes caractersticas:
tienen una frecuencia de aparicin tremen- o Tiene alta prevalencia.
damente alta y son difcilmente contables o Tiene alta tasa de complicaciones graves.
(normalmente superan las 350 por minuto). o Es predictor independiente de mortalidad.
El ritmo ventricular es muy irregular, lo o Origina ms ingresos hospitalarios que
que se puede observar comparando los in- cualquier otra arritmia.
tervalos RR. o Consume una importante cantidad de re-
cursos sanitarios.
El QRS es estrecho3, ya que la ola de
despolarizacin sigue el sistema de con-
duccin normal.
M
La frecuencia ventricular depender de
la conduccin por el ndulo AV. Sin tra-
tamiento, puede variar de unos 120 lpm ECANISMO
hasta superar los 200 lpm si la conduccin
por el ndulo AV es muy eficaz (por ejem- Actualmente, existen dos hiptesis que inten-
plo con alta presencia de catecolaminas). tan explicar el mecanismo de produccin de la
FA:
Esta hiptesis se ve apoyada por el hecho de sos. Sin embargo, esta hiptesis no explica la
que la cardioversin elctrica es eficaz para eficacia de la cardioversin elctrica como
su tratamiento4. tratamiento, ya que sta slo es eficaz en
arritmias por reentrada, y no en arritmias por
Otro hecho que apoya esta hiptesis es que la
aumento del automatismo.
aparicin de FA en las distintas especies va
en relacin con el tamao del corazn5. As, En la imagen inferior se muestra el foco que produ-
en especies con el corazn pequeo, como ce la FA en la regin de desembocadura de las
son gatos o ratas, la FA es muy rara, mientras venas pulmonares (PVs) y su posterior conduc-
que en animales con corazn de mayor tama- cin:
o, como es el caballo, la FA es muy frecuen-
te. En la imagen inferior se ve una ilustracin de
las mltiples reentradas que segn esta hiptesis
generaran la FA:
E
tiempo necesario al resto del tejido auricular
para que se repolarice adecuadamente. De
este modo, la conduccin no ser homognea, TIOLOGA
se fragmentar, y producir la fibrilacin auri-
cular. Esta hiptesis se abandon a principios Las causas que producen esta arritmia son
de los 90, pero en los ltimos aos est co- muy heterogneas y numerosas. Se asocia a:
brando importancia debido a la aparicin de
diversos estudios que han puesto de manifies- Sobrecarga o dilatacin auricular de
to el papel de las venas pulmonares como causa cardiaca:
foco disparador de la FA. Esto ha motivado
el desarrollo de tcnicas de ablacin por radio- o Cardiopata valvular
frecuencia, dirigidas a los anillos de desembo- o Insuficiencia cardaca
cadura de estos vasos, que han demostrado o Isquemia (con o sin infarto de miocar-
ser efectivas en un alto porcentaje de los ca- dio)
o Miocardiopatas (dilatada o hipertrfica)
4
Recordemos que la cardioversin elctrica slo es efi-
o Cardiopata hipertensiva
caz para el tratamiento de arritmias producidas por reen- o Cardiopatas congnitas
trada. o Patologa pericrdica
5
Un corazn de mayor tamao tiene mayor cantidad de o Situacin post-ciruga cardaca
msculo auricular, y as mayor susceptibilidad a la gene-
racin de mltiples reentradas en l.
Causas extracardiacas:
Causas metablicas y txicas:
o Hipertiroidismo
F ISIOPATOLOGA
La fisiopatologa se puede dividir en dos pun-
o Consumo de alcohol, tanto crnico co- tos de vista diferentes, segn sus efectos:
mo agudo6
Efecto hemodinmico
Otras enfermedades extracardiacas
pueden producir FA: infecciones, neoplasias Las alteraciones de la fisiologa normal con
y enfermedades del tejido conectivo. repercusin hemodinmica son las siguientes:
El ritmo ventricular es rpido e irregular,
Enfermedades elctricas del corazn: debido a la sobreexcitacin anrquica que
sufre la aurcula.
o Sndrome de Wolff-Parkinson-White
(como ya se coment en Arritmias IV) Esta sobreexcitacin produce consecuen-
o Enfermedad del nodo sinusal temente un aumento en el consumo de
oxgeno por parte del miocardio.
Sobrecargas auriculares de causa ex- Se pierde la contribucin de la contrac-
tracardiaca: cin auricular al llenado ventricular de-
bido a que sta es desordenada e ineficaz.
o EPOC Esto es muy relevante en situaciones de
o Embolia pulmonar dificultad de llenado, como es la hipertrofia
ventricular.
Otras causas:
Efecto sobre la coagulacin
o Hipertona vagal.
o FA familiar, en la que debemos pensar Como ya se ha comentado en repetidas oca-
cuando aparece en nios. siones, la FA produce una contraccin anr-
o Factores fsicos, como pueden ser la quica de la aurcula que provoca irremedia-
electrocucin o el trauma torcico. blemente cierta estasis sangunea, sobre
o Picaduras de diversos animales como todo en la orejuela. El remanso de sangre po-
escorpiones o serpientes. ne en marcha los mecanismos de coagulacin
o Un largo etc. Incluso existen pacientes y da pie a la generacin de futuribles mbo-
7
que se provocan la FA mentalmente los.
8
Se debe utilizar un comps para comprobar la irregula-
ridad en el ritmo en el ECG.
En caso de duda, se pueden realizar las ma- zar slo para el control de FA aguda, ya que a
niobras vagales o administracin de adenosina largo plazo ocasiona graves efectos adveros).
para bloquear momentneamente el ndulo
Tambin podemos bloquear el ndulo AV me-
AV y observar ms claramente el ECG.
diante ablacin, pero este mtodo slo se
utilizar en casos extremos, para una FA
Diagnstico etiolgico crnica no controlada. Tras la ablacin debe-
Una manera de abordarlo es a travs de la remos colocar un marcapasos para que se
anamnesis, sobre todo centrndonos en las mantenga un ritmo normal en el ventrculo.
cardiopatas y el consumo de alcohol9.
El ecocardiograma nos ayuda a descartar Restaurar el ritmo sinusal
cardiopatas estructurales, y el anlisis de las
Se puede conseguir mediante:
hormonas tiroideas a descartar un hipertiroi-
dismo. Se realizarn otras pruebas comple-
Cardioversin elctrica sincronizada,
mentarias enfocadas segn la anamnesis: por
con una energa de 300J. Es la ms efi-
ejemplo, si sospechamos preexcitacin: prue-
caz, pero no es til en pacientes crnicos
ba electrofisiolgica etc.
porque tienen la aurcula muy dilatada.
Cardioversin farmacolgica
Con AA tipo I como la flecainida o
T RATAMIENTO10
la propafenona. La propafenona tie-
ne un efecto ms rpido (unas
horas), por lo que se emplear en
1. Control de la frecuencia cardiaca urgencias y en domicilio en caso de
crisis frecuentes11.
2. Restaurar el ritmo sinusal
Con AA tipo III como la amiodaro-
3. Prevencin de recurrencias na. Su efecto es lento, tardando de
4. Profilaxis de las complicaciones das a semanas en actuar.
emblicas
Prevencin de recurrencias
Es diferente si el corazn es estructuralmente
Control de la frecuencia cardiaca normal o si existe cardiopata:
ZONA ECG
Fig. 1 y 2: Ejemplos tpicos de ECGs con FA: En ambos (especialmente en el inferior) se ve claramente,
sin necesidad de utilizar un comps, cmo la distancia entre las ondas R (intervalo RR) es irregular. Adems
se ven las otras caractersticas principales de la FA: como la ausencia de lnea isoelctrica (ondas f, ms
aparentes en el ECG inferior) o el QRS estrecho. Adems, en la figura inferior se trata de un episodio agudo,
donde podemos observar el ritmo sinusal anterior y posterior, y el inicio y final de la FA sealados ambos por
las flechas.
Fig. 3: En la siguiente imagen tenemos 3 ECGs diferentes con FA. La diferencia ms sustancial entre ellos
es la velocidad de conduccin del ndulo AV. En el tercer ECG es muy dudoso el diagnstico de FA, debido
a que la frecuencia ventricular es muy alta. Sera conveniente en este caso la administracin de adenosina o
la realizacin de una maniobra vagal para enlentecer el paso por el ndulo AV y as ver mejor la irregularidad
de los intervalos RR y la ausencia de lnea isoelctrica (como en las otros dos ECGs).
Fig. 4: En estos ECG volvemos a ver FA. En la 2 imagen llama la atencin la espiga correspondiente a la
estimulacin producida por un marcapasos (obsrvese la regularidad en las espigas, algunas sealadas por
flecha). El marcapasos colocado para solucionar un bloqueo AV completo en la pared ventricular derecha
provoca que la despolarizacin comience en un lugar diferente al fisiolgico, lo que provoca un bloqueo de
rama izquierda funcional (debido a que el estmulo no utiliza la va ms eficaz de conduccin, las ramas del
haz de His, y la despolarizacin izquierda es ms lenta), y consecuentemente un QRS ancho que es fcil-
mente observable en la imagen.
Arritmias VI (A)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ENTRICULARES:
EXTRASSTOLES VENTRICULARES
ZONA ECG
Fig. 1: ECG con una extrasstole ventricular. Obsrvese la extrasstole, sealada por la flecha
vertical, que no va precedida de onda P (la deflexin positiva que la precede es la onda T del latido
anterior) y posee un QRS ancho. (No os emparanoyis con las flechas horizontales que hay, ya que son para
explicar otra cosa que nosotros no tenemos que saber.)
Fig. 3: Bigeminismo en el contexto de EV. Como vemos se alterna un latido normal (QRS estre-
cho) con una EV (QRS ancho, flecha vertical) y una pausa posterior (intervalo con flecha horizon-
tal) de manera constante.
BIGEMINISMO
Fig. 5: Diferencia entre extrasstole supraventricular con aberrancia y extrasstole ventricular. Co-
mo vemos en la imagen de la izquierda la ES-SV va precedida de onda P (sealada por flecha).
Arritmias VI (B)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES MONOMRFICAS
T AQUICARDIA VENTRICULAR
o Enfermedad coronaria con disfuncin
ventricular, como un IAM con fraccin
de eyeccin baja.
Una taquicardia ventricular (TV) se trata de
una arritmia rpida que se mantiene en los o Miocardiopata hipertrfica.
ventrculos. o En otras cardiopatas no es indicador
Las taquicardias ventriculares se dividen, se- pronstico independiente, es decir, se
gn su morfologa, en monomrficas y polimr- asocia normalmente a peor pronstico
ficas, como se observa en el siguiente esque- porque suele presentarse en corazones
ma. A su vez, las monomrficas se clasifican, con cardiopata, pero no tiene valor pro-
segn su grado de perpetuacin, en no sos- nstico por s misma.
tenidas (cesan) y sostenidas (se mantienen
en el tiempo). Las polimrficas slo pueden El tratamiento se centra en la enfermedad de
ser no sostenidas, porque si alguna se trans- base, sin atender especficamente a la arrit-
formase en sostenida, ya no hablaramos de mia.
una taquicardia ventricular sino de una fibrila-
cin ventricular.
TV MONOMRFICA SOSTENIDA
Se trata de un ritmo ventricular rpido con
una duracin mayor de 30 segundos o que
provoca la necesidad de terminarla antes por
mala tolerancia.
Electrocardiogrficamente muestra QRS an-
cho, con un ritmo regular y una frecuencia
que oscila entre 120 y 250 lpm. (Fig. 8)
El diagnstico se puede hacer con la presen-
cia de una de las siguientes situaciones: diso-
ciacin AV, capturas y fusiones, aunque su
ausencia no tiene ningn valor diagnstico.
TV MONOMRFICA NO SOSTENIDA Expliquemos detenidamente estos ltimos tres
Consiste en la sucesin de 3 ms latidos conceptos. (En zona ECG figs. 9, 10 y 11)
ventriculares consecutivos, con una dura-
cin menor de 30 segundos. (Figs. 6 y 7)
Disociacin aurculo-ventricular
En general es una arritmia asintomtica.
Se muestra en el ECG con QRS anchos y r-
Se produce normalmente en corazn con car-
pidos (llevan el ritmo de la taquicardia ventricu-
diopata. Es rara en corazn normal.
lar) y ondas P a un ritmo totalmente diferen-
te marcado por el marcapasos fisiolgico (rit-
mo sinusal).
Como ya se coment antes: Si aparece diso- En estos casos, la manera correcta de actuar
ciacin AV TV monomrfica sostenida. Si es la siguiente:
no aparece, tambin podra haberla, ya que,
Si es un paciente con cardiopata se con-
como se dijo, la ausencia no tiene valor dia-
siderar taquicardia ventricular. Esta
gnstico. (Fig. 9)
consideracin es un acierto en el 95% de
los casos, y este porcentaje es francamen-
te difcil de superar por otros medios dia-
Capturas
gnsticos.
En el ECG de un paciente con una TV mono-
Si es un paciente sin cardiopata (que es
mrfica sostenida con ritmo auricular indepen-
raro) se puede plantear la administracin
diente, si uno de los estmulos generados en el
de adenosina. La taquicardia ventricular
ndulo sinusal consigue conducir a los ventr-
no se ver afectada por el freno impuesto
culos, se ver un QRS estrecho que se inter-
en el nodo AV por la adenosina.
cala entre el resto de QRS anchos. Dicho de
otra manera, una onda P se cuela por el nodo En caso de duda, debemos actuar como si
aurculo-ventricular1 y as conduce a ventrcu- se tratase de una taquicardia ventricular.
los, dando un QRS estrecho aislado. (Fig. 10)
IMPORTANTE: El grado de tolerancia del
La presencia de capturas tambin es diagns- paciente no es un criterio diagnstico.
tica de TV monomrfica sostenida, ya que nin- Muchas veces se confunde bien tolerado
gn otro mecanismo electrofisiolgico razona- con supraventricular y mal tolerado con
ble2 produce algo as. ventricular. Esto es un error.
* Siempre que sea posible se debe buscar un
ECG anterior del paciente en ritmo sinusal
Fusiones
para poner en evidencia el posible bloqueo
Se trata de una situacin parecida a la ante- de rama.
rior, en la que se cuela un estmulo auricular y,
en este caso, se fusiona el QRS de ste con el
producido por el ritmo ventricular, de tal modo ETIOLOGA
que aparece un QRS entre ancho y estrecho.
(Fig. 11) Las etiologas de esta arritmia, por orden de
frecuencia, son:
o 60% por cardiopata isqumica de larga
Diagnstico diferencial con taquicardia evolucin, es decir, infarto crnico. Es ra-
supraventricular + bloqueo de rama ra en fase aguda del infarto.
En algunas ocasiones se puede establecer o 20% por miocardiopatas no isqumicas
una duda diagnstica en la que se baraje la tales como miocardiopata dilatada o mio-
posibilidad de una taquicardia ventricular cardiopata hipertrfica.
monomrfica sostenida, frente a la de una
taquicardia supraventricular con bloqueo o 10% por otras miocardiopatas (valvula-
de rama, debido a que ambas entidades son res, congnitas).
similares en el ECG. o 10% asientan sobre un corazn estructu-
ralmente normal.
MECANISMO
1
Cuando se dice que se cuela una onda P, en realidad es
una forma grfica de decir que se conduce, a travs del
El mecanismo de produccin ms frecuente es
nodo, un impulso elctrico auricular. La onda P es una la reentrada.
entidad electrocardiogrfica que no se cuela por ningn En la imagen inferior, que corresponde a un estudio
sitio. electrofisiolgico, se puede observar la presencia
2
Alberola coment lo de mecanismo razonable porque de dos reas necrticas (zonas grises) y un rea de
dice que existen mecanismos muy muy exticos descri- msculo funcional entre ambas, el cual hara las
tos en el apasionante mundo de la electrofisiologa.
veces de camino de conduccin lenta en la gnesis (RCP) avanzada. Se har siguiendo las si-
de la reentrada. (Ver Arritmias I). guientes pautas:
o Si la tolerancia a la arritmia es mala,
se practicar una cardioversin elctri-
ca (CVE) sincronizada. Basta con apli-
car unos 50 Julios.
o Si el paciente tolera bien la arritmia,
tenemos dos opciones:
- Hacer directamente una CVE y no
probar con frmacos, aunque la to-
lerancia sea buena.
- Tratar con antiarrtmicos como
procainamida o amiodarona. La
procainamida es un antiarrtmico de
clase I y no es til para tratamientos
crnicos. Como el paciente est
monitorizado, podemos permitirnos
este tratamiento, pero si la situacin
se complica, se seda y se cardio-
vierte sin ms dilacin.
CLNICA
Los sntomas ms frecuentes son el dolor
torcico, la disnea, los relativos al bajo gasto, Preventivo de las recurrencias
palpitaciones3 Pueden degenerar en fibrila-
En pacientes con cardiopata, si es mal tole-
cin ventricular y de ah, entrar en muerte
rada y/o presentan una FE (fraccin de eyec-
sbita.
cin) baja, se colocar un desfibrilador auto-
La exploracin fsica puede basarse en la mtico implantable (DAI). Si la tolerancia es
bsqueda de signos de bajo gasto (poco fia- buena, al igual que la FE, se practicar una
ble), y la evidencia de disociacin aurculo- ablacin, cuya efectividad es menor que en
ventricular. las taquicardias supraventriculares.
Para los pacientes sin cardiopata, la abla-
cin ser el tratamiento de eleccin.
PRONSTICO
Si el paciente presenta cardiopata es pre-
ocupante, ya que existe un alto riesgo de re- TV MONOMRFICAS ESPECIALES
currencias y de muerte sbita. (RIVA)
Si no existe cardiopata (que es raro, menor El RIVA, siglas provenientes de Ritmo Idio-
del 10%), generalmente es benigna. Ventricular Acelerado, es una taquicardia
ventricular lenta, es una arritmia que tiene
TRATAMIENTO muy poco que ver con el resto de taquicardias
ventriculares. Se mueve en frecuencias entre
De la crisis 100 y 120 lpm. Se produce por un mecanis-
Debe realizarse bajo monitorizacin y con dis- mo automtico (al contrario que las anterio-
ponibilidad de reanimacin cardiopulmonar res, cuyo mecanismo era predominantemente
la reentrada). (Fig. 12)
3
Las palpitaciones son raras, suelen aparecer en los
pocos casos de TV monomrfica sostenida en jvenes
sin cardiopata, ya que en pacientes con cardiopata no
aparecen normalmente.
TV MONOMRFICAS IDIOPTICAS
Existen varios tipos caractersticos que se co-
rresponden con la descripcin de taquicardia
ventricular monomrfica idioptica. (Fig. 13)
El mecanismo de produccin de estas arrit-
mias puede ser por automatismo anormal o
por reentrada.
La clnica es generalmente de buena tole-
rancia. A veces, pueden presentarse como un
proceso incesante y algunas pueden ser sen-
sibles a catecolaminas.
Presentan un buen pronstico, salvo que la
arritmia se produzca con demasiada frecuen-
cia y genere una taquimiocardiopata.
ZONA ECG
Fig. 6 y 7: Taquicardias ventriculares monomrficas no sostenidas. Se trata de episodios de
taquicardia ventricular monomrfica que terminan espontneamente antes de 30 segundos. El ini-
cio y el final de las mismas estn sealados con flechas.
Fig. 8: Taquicardia ventricular monomrfica sostenida. Como vemos, la morfologa que produ-
cen los latidos es constante, debido a que el foco (lugar donde se produce la reentrada) no cambia.
Fig. 10: Captura en taquicardia ventricular monomrfica sostenida. En la zona marcada con la
flecha se observa un QRS estrecho, resultado de la captura.
Fig. 11: Fusin en taquicardia ventricular monomrfica sostenida. En las zonas que marcan los
puntos rojos, se han fusionado el QRS del ritmo sinusal y el del ritmo ventricular y aparece un QRS
de morfologa entre ancho y estrecho.
Fig. 12: RIVA (Ritmo IdioVentricular Acelerado). Taquicardia ventricular lenta (100-120 lpm). Inicio
y final sealados con flechas. Fijaos en que las ondas P van despareciendo, el QRS se ensancha y la
repolarizacin se altera, mientras que el ritmo no cambia apenas. Adems, el primer latido ventricular tras el
inicio de la arritmia es algo que hemos estudiado en este tema. A ver piensa... QRS entre ancho y estre-
cho, y aparece onda P antes y est sealado con flecha oblicua... (pg. 2 del tema)
Fig. 13: Taquicardia idioptica: Presentacin en rachas (para diferenciar las rachas del ritmo sinusal
ver QRS ancho y ausencia de onda P como siempre).
Arritmias VI (C)
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMRFICAS Y
FIBRILACIN VENTRICULAR
F IBRILACIN VENTRICULAR
Se trata de una activacin ventricular des-
Preventivo de las recurrencias
Pueden darse diferentes situaciones en las
que se precise una profilaxis para evitar esta
temible arritmia. Se tendr en cuenta que:
organizada y muy rpida, que provoca en el
ECG la ausencia de complejos y de lnea de o La aparicin de un episodio de FV durante
base. As, la actividad mecnica ventricular una isquemia aguda no precisa trata-
es totalmente ineficaz. (Figs. 20-23) miento profilctico.
o Cuando se da por una causa reversible
clara, se debe evitar dicha causa. Por
ETIOLOGA ejemplo, si hay hipokaliemia, se adminis-
trar potasio.
Arritmias terminales: La fibrilacin ventri-
cular es la forma habitual de morirse como o Si aparece como arritmia inesperada,
consecuencia del desenlace de arritmias se debe proceder a la colocacin de un
terminales, es decir, las arritmias termina- DAI. ste disminuye en ms de un 95% los
les acaban en FV, que es mortal. casos de FV.
Isquemia aguda severa: IAM.
Arritmia inesperada en cardiopata
estructural.
Arritmia inesperada en canalopata.
CLNICA
Se presenta con una situacin de parada car-
diorrespiratoria.
TRATAMIENTO
Se establece en base a dos situaciones bas-
tante distintas. stas son, el momento de la
crisis (tratamiento agudo), o la profilaxis de
recurrencias.
De la crisis
Debe practicarse una desfibrilacin inmedia-
ta, no sincronizada, puesto que no hay QRS
sobre los que sincronizar (no apretar nunca el
botn de sincronizar para evitar problemas), y
con una energa de unos 200 Julios.
Si no funciona, se debe iniciar RCP (Reani-
macin Cardio-Pulmonar), con choques repe-
tidos.
ZONA ECG
Fig. 14: Taquicardia ventricular polimrfica. Vase cmo la morfologa de los QRS correspon-
dientes a la taquicardia ventricular, es variable en cada latido.
Fig. 16: Torsades de pointes, tambin llamada taquicardia helicoidal en el Harrison. Se ve cmo
las puntas de los complejos cambian su orientacin (arriba y abajo, indistintamente).
Fig. 17: Sndrome de Brugada. Vase la elevacin del ST caracterstica en derivaciones precor-
diales derechas (V1 y V2, sealado por flecha). Cuidado con el diagnstico diferencial con IAM
anterior.
Fig. 19: Sndrome de Brugada (aunque no lo indica la derivacin que vemos debe ser V1 o V2,
ya que vemos la tpica elevacin del ST) degenerando en un torsades de pointes (inicio en fle-
cha).
Fig. 20, 21, 22 y 23: Fibrilacin ventricular. Puede observarse como la activacin ventricular
es desorganizada y muy rpida. En ella, no existen complejos ni lnea de base en ECG. La
presencia de actividad mecnica ventricular eficaz es nula.
Arritmias VII
BRADIARRITMIAS:
DISFUNCIN SINUSAL (ENS)
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR (BAV)
B RADIARRITMIAS
MANIFESTACIONES
o Pueden observarse bradicardias sinusa-
Una bradiarritmia es una anormalidad en los les inapropiadas, es decir, si se est rea-
latidos del corazn. En los adultos se define lizando un ejercicio fsico intenso (correr
como un ritmo cardiaco de menos de 60 por ejemplo), 40 lpm sera una frecuencia
latidos por minuto1. Los diferentes tipos de inapropiada.
bradiarritmia incluyen: o En ocasiones, la ENS se manifiesta en
forma de pausas sinusales, que son es-
Disfuncin sinusal o Enfermedad del N- pecialmente significativas si duran ms
dulo Sinusal (ENS). de 3 segundos. En individuos normales,
las pausas de hasta 2 segundos, sobre
Bloqueos aurculo-ventriculares (BAV). todo por la noche, son frecuentes. (Fig. 2)
stas, aumentan an ms su frecuencia, si
se trata de deportistas. Si la pausa se
mantiene mucho tiempo, aparecer un
D
ritmo de escape nodal. Si ste ltimo fa-
llase, se establecera un ritmo ventricu-
ISFUNCIN SINUSAL lar, y si tambin el ritmo ventricular fallase
se encontrara en asistolia. (Fig. 3)
La disfuncin sinusal o ENS (Enferme-
o Por ltimo, tambin puede presentarse
dad del Ndulo Sinusal) es el conjunto de ma-
como un Sndrome bradicardia-
nifestaciones clnicas y electrocardiogrfi-
taquicardia (bradi-taqui). El paciente que
cas resultantes de un mal funcionamiento
experimenta este evento siente una taqui-
crnico del nodo sinusal, a menudo con
cardia intensa y, de pronto, se sincopa por
afectacin asociada del resto del sistema de
una bradicardia. (Fig. 4)
excito-conduccin del corazn. (Fig. 1)
ETIOLOGA
Las etiologas ms comunes son:
Mobitz tipo 2
En el BAV de segundo grado, Mobitz tipo 2, el
intervalo PR es constante hasta que, de re-
pente, una onda P no conduce. Por tanto, se
trata de un fallo peridico de la conduccin
sin alargamiento previo de PR. (Fig. 7)
ZONA ECG
Fig. 1: Vase el grfico de registro de la frecuencia cardiaca de una bradicardia sinusal inapro-
piada. La frecuencia cardiaca del paciente ronda en torno a los 40 lpm, sobrepasando en escasas
ocasiones los 50 lpm.
Fig. 2: ECG que muestra la existencia de pausas sinusales. Recurdese, que stas son espe-
cialmente significativas si superan los 3 segundos. Para evaluarlas numricamente, se mide el es-
pacio existente entre una onda P y la siguiente, quedando la pausa entre ambas.
Fig. 3: ECG de una pausa sinusal (lnea roja) que desencadena la aparicin de un ritmo de es-
cape nodal (puntos rojos). El ritmo sinusal se representa en cuadrados azules.
Fig. 5: ECG de un BAV de primer grado. Se puede observar como el intervalo PR es superior a
los 0.20 segundos que corresponden el lmite superior para dicho intervalo. Adems, en algunos
ciclos, la onda P y la T se fusionan debido al gran PR, y la onda P se esconde en la T, o apare-
cen dando una onda bfida. (Algunas ondas P sealadas con flecha).
Fig. 8: ECG de un BAV de tercer grado. En este tipo de bloqueo, ninguna onda P conduce a
ventrculo. Por ello, y para que el paciente pueda sobrevivir, se establece un ritmo de escape
nodal. As, el ritmo auricular (sealado con lneas verticales rojas) es constante, ms rpido, y va
totalmente disociado del de los QRS (ms lento, aunque tambin regular, sealado con crculos
azules). Muchas ondas P quedan escondidas o no se ven claramente. Por ejemplo, la primera se
superpone a una onda T, o la segunda aparece como una lnea de menor pendiente que se fusiona
despus con un QRS. La tercera aparece aislada y por ello se ve claramente.
Arritmias VIII
MARCAPASOS
DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE (DAI)
MUERTE SBITA
M ARCAPASOS (MP)
MP EXTERNO TRANSVENOSO
Consiste en un dispositivo conectado a un
electrodo que se introduce por una vena
Un marcapasos consiste en un dispositivo (yugular, subclavia, femoral) y se enclava en
el pex del ventrculo derecho bajo control
electrnico que sirve para estimular el cora-
radiolgico. La petaca (batera y dispositivo
zn. electrnico, etc.) se sita exteriormente al
Existen dos tipos de marcapasos: paciente.
- Funciones de control (lgica inter- neo del paciente, lo que es til, por ejemplo,
na). en la enfermedad del ndulo sinusal (ENS).
- Funciones de diagnstico. Por otro lado, un VVI, realiza la misma funcin
que el anterior, pero estimula y detecta a nivel
ventricular, con lo que es til ante patologas
En relacin a estas funciones, el marcapasos como una fibrilacin auricular + BAV.
se identifica por una serie compuesta de 3
Otro ejemplo que podemos comentar es el del
letras que se corresponden con la siguiente
marcapasos con modo VDD, el cul puede
tabla:
detectar una onda P: si sta es bloqueada y no
conduce a ventrculo, el MP generar un QRS;
si la onda P conduce, el MP se inhibir. Esto
es til, por ejemplo, para un bloqueo AV.
PRONSTICO
El pronstico es fatal si no se interviene in-
mediatamente.
Aun practicando una correcta intervencin,
los resultados no son nada alentadores, ya Por ltimo, comentar una noticia que ha apa-
que slo llegan vivos al hospital un 10-15% y recido en los ltimos das al respecto: El minis-
de stos, slo el 2% se va de alta. tro de Sanidad, Bernat Soria (el amigo de Lo-
zano xD), ha anunciado que para 2008 los
lugares pblicos donde se concentren nume-
PREVENCIN rosas personas (aeropuertos, centros comer-
ciales) contarn con desfibriladores se-
Una vez comentadas la etiologa, las caracte- miautomticos que permitirn salvar mu-
rsticas y el pronstico de esta dramtica si- chas vidas. Con esto, el ministerio de sanidad
tuacin, se puede concluir que lo ms intere- y consumo pretende poner coto a las 25.000
sante a la hora de evitar la muerte sbita es la muertes que se producen cada ao por para-
prevencin. das cardiacas en Espaa fuera de los centros
sanitarios, una cifra cuatro veces superior a los
fallecimientos registrados en accidentes de
trfico, en palabras del mismo ministro.
4
Como curiosidad: Las anomalas de las arterias corona-
rias constituyen el 2.2% de las cardiopatas congnitas.
La implantacin de la arteria coronaria izquierda (ACI)
desde el tronco de la arteria pulmonar, tambin conocida
como sndrome de Bland-White-Garland o ALCAPA
(anomalous left coronary artery from the pulmonary
artery) es la anormalidad coronaria ms frecuente.
Las manifestaciones clnicas son derivadas de la isque-
mia miocrdica, consecuencia del cortocircuito arterio-
venoso. La presencia de cardiomegalia asociada a falla
cardiaca es un hallazgo comn en neonatos y lactantes
mientras que en nios mayores y adultos son ms fre-
cuentes el infarto agudo de miocardio, arritmias, signos
de falla cardiaca o muerte sbita.
Zona ECG
Fig. 1: En esta imagen se puede observar cmo aparecen las espigas de un marcapasos en el
ECG. Se ven como una lnea delgada que precede al QRS.
Fig. 2: En este ECG puede observarse cmo el marcapasos estimula y tras esto, aparece un QRS
(espigas marcadas con crculos rojos). No obstante, cuando el paciente genera una onda P que
conduce (cuadrado azul), el marcapasos se inhibe y deja que sea esa onda P la que estimule los
ventrculos. Obsrvese cmo el QRS fisiolgico es estrecho y el producido por el marcapasos es
ancho, debido al lugar donde estimula.
Fig. 3: ECG que recoge la accin de un DAI en el marco de una terapia de TV por sobreestimu-
lacin. La lnea roja representa la taquicardia que va a una frecuencia de unos 200 lpm. A conti-
nuacin, se activa el DAI (rayo ) y estimula, con su funcin marcapasos, a unos 300 lpm (crculos
rojos). Tras esto, el paciente recupera una FC aceptable (cuadrados azules).
Fig. 4: En este ECG se muestra una FV en un paciente que, afortunadamente, lleva implantado un
DAI. El aparato detecta la FV y da un choque de unos 30-35 julios (rayo rojo) que desfibrila el
corazn del paciente.
Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS I
Irregulares Irregulares
Tambin atenderemos a otros aspectos como: Por supuesto, no son todas las que estn, ni
Disponemos de un ECG en ritmo sinusal? estn todas las que son; podis inventaros mil
Podremos ver en ste si el paciente ya tena preguntas para atajar e ir eliminando posibili-
un bloqueo de rama. dades con el fin de averiguar lo antes posible
ante qu entidad arrtmica estamos. Ha llega-
Hay disociacin AV, capturas o fusiones? do la hora de poneros a prueba.
Como recordaris, la aparicin de cualquiera
de stas es diagnstica de TV.
Recordemos que, en caso de duda, debemos
suponer siempre que es ventricular.
D IAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO
CASO 1
Se trata de una taquiarritmia con QRS estrecho (la mayora) y ritmo irregular. Como vemos se ven siempre
dos latidos seguros y despus una pausa A qu os suena esto? Se trata de extrasstoles supraventricula-
res que siempre se presentan tras un latido normal, es decir, estamos ante un bigeminismo (se alternan
latido normal y extrasstole, con pausa posterior). La flecha azul nos indica un bloqueo funcional de rama
derecha, con el complejo rsR en V1, en este caso se deber a una aberrancia de conduccin, ya que la
rama izquierda ya ha terminado su periodo refractario y conduce el impulso, pero no ocurrir lo mismo con la
rama derecha, que suele tener un periodo refractario ms prolongado.
CASO 2
Se trata de una mujer de 32 aos, sin antecedentes de inters. Desde hace varios aos presenta
episodios de palpitaciones paroxsticas con ligero mareo al inicio del cuadro. Le suelen durar entre
10 y 15 minutos y a veces ceden con cambios posturales. Acude a urgencias por cuadro ms pro-
longado (1 hora). A continuacin se expone el ECG obtenido en urgencias:
Comencemos contestando a las preguntas que hemos indicado al inicio: se observa un ECG con una taquia-
rritmia de QRS estrecho y regular. Ante esto, nos preguntamos por la clnica, y de ella podemos extraer
otro dato importante, la presentacin de la arritmia es paroxstica, pues sus episodios se inician y terminan
de forma brusca. Despus nos preguntamos por la onda P Se ve claramente? No, es difcil verla. Estos
datos nos hacen pensar en una taquicardia paroxstica supraventricular.
Vale, ya tenemos un muy probable diagnstico. Qu hacemos con la paciente? El manejo ms adecuado
para esta paciente, que tolera bien la arritmia, es realizar el ECG de 12 derivaciones viendo los efectos que
produce la administracin de adenosina. Si la taquiarritmia cesa nos confirmar el diagnstico, si no cesa,
nos servir para establecer otro diagnstico al enlentecer el ritmo (un flutter por ejemplo). Se comienza ad-
ministrando un bolo de 6 mg de adenosina i.v.. Tras el bolo, la paciente refiere ahogo y dolor torcico, pero la
taquicardia no presenta cambios. As que se aumenta la dosis de adenosina a 12mg. en bolo i.v., obtenin-
dose el siguiente resultado:
La terminacin brusca de la arritmia, acompaada de una pausa que dura unos segundos, seguida de la
restauracin del ritmo sinusal nos confirma la sospecha clnica: nos encontramos con una taquicardia pa-
roxstica supraventricular.
Tras ver los resultados, cmo deberamos actuar: realizamos un ingreso hospitalario, pedimos una cita ur-
gente con el cardilogo o le ponemos un tratamiento a largo plazo? El ingreso hospitalario no ser necesario
mientras sea bien tolerada, sera conveniente pedir una cita con el cardilogo, pero no urgente (la paciente
deber llevar el ECG realizado en urgencias durante la crisis). Le pondremos un tratamiento a largo plazo
para evitar las recurrencias. A la paciente se le podr dar a elegir entre tratamiento farmacolgico no curativo
(verapamil o -bloqueantes) o una ablacin, un tratamiento ms agresivo, pero curativo.
CASO 3
Diagnstico electrocardiogrfico:
Nos hacemos la pregunta capital: Bradi o taquiarritmia? En este ECG se observa una bradiarritmia. Fijn-
donos posteriormente en la onda P, vemos que casi no se aprecian (flechas naranjas, las ondas P son nega-
tivas), y no siempre preceden a los QRS. Estamos ante una enfermedad del ndulo sinusal (ENS), en la
que se ha establecido un ritmo nodal (fijaos que los QRS que no van precedidos de onda P siguen un ritmo
lento pero regular). Los latidos precedidos de onda P que rompen el ritmo son latidos anticipados auriculares,
es decir, extrasstoles supraventriculares que conducen perfectamente al ventrculo, con lo que estamos ante
un problema del nodo sinusal, una ENS.
CASO 4
Atencin, este caso es muy importante, ya que es el pan de cada da en la clnica.
Se trata de una mujer de 62 aos, con HTA y asma intrnseco. Est en tratamiento con IECA, corti-
coides y 2 inhalados. Tiene una ecocardiografa normal de hace 2 aos. Sufre palpitaciones oca-
sionales de duracin poco definida. Acude a urgencias por aumento de disnea y palpitaciones (de
3 das). El ECG obtenido en urgencias es el siguiente:
Taqui o bradi? Taquiarritmia QRS estrecho o ancho? Estrecho Ritmo regular o irregular? Irregular.
Con estos datos cul es el diagnstico ms frecuente? Fibrilacin auricular!!!! Mxime cuando no se
observa lnea isoelctrica. Adems no presenta ondas F de flutter.
En la exploracin fsica se observa que presenta taquipnea moderada con ortopnea, su PA es
160/80 mm Hg, tiene sibilancias finas con crepitantes en las bases, ingurgitacin yugular positiva y
edemas maleolares. Se le realiza una radiografa en la que aparece una ingurgitacin hiliar con
edema intersticial. Todos estos hallazgos nos indican que existe incompetencia en la funcin de la bomba
con aumento de la presin retrgradamente, insuficiencia cardiaca.
Tendremos que instaurar el tratamiento para el episodio agudo, lo primero en plantearnos es si comenzare-
mos con CVE o tratamiento farmacolgico. La CVE no se aplica, ya que la arritmia es bien tolerada por el
momento y no sabemos cuanto tiempo lleva en FA la paciente, por lo que podramos soltar mbolos al car-
diovertirla. Dentro del tratamiento mdico tenemos:
- Flecainida: es un AA tipo I utilizado para la cardioversin qumica, no nos interesa quitar la FA hasta
que no hayamos anticoagulado correctamente a la paciente.
- Propranolol: es un -bloqueante. Sera bueno para controlar la frecuencia cardiaca, pero no tenemos
que olvidar que esta paciente es asmtica, por lo que no ser el frmaco ms adecuado.
- Digoxina: es un digitlico con bajo rango teraputico (fcil alcanzar la toxicidad). Se podra utilizar, de
hecho, Alberola dijo que l lo utilizara en este caso.
- Verapamil: es un AA tipo IV, mejor no administrarlo de entrada ya que, aunque frena la conduccin en
el nodo AV (que es lo que perseguimos), tambin deprime la contractilidad, que es algo que debemos
evitar en casos de insuficiencia cardiaca aguda.
- Amiodarona: es un AA tipo III con accin mixta, y es seguro en insuficiencia cardiaca. Se utilizar para
el control de la FA aguda, ya que frena el nodo AV y, aunque tambin es antifibrilador, esta funcin tarda
das o semanas en realizarla. Por esto es til para el tratamiento agudo, aunque no as para el tratamien-
to crnico debido a sus devastadores efectos secundarios.
- Diltiazem: es un AA tipo IV, se emplear principalmente para controlar la frecuencia cardiaca a largo
plazo, en FA recurrentes. Segn Alberola, ste tampoco nos hace gracia. xD
- Otros como diurticos, vasodilatadores, dieta sin sal, oxigenacin Pueden mejorar el estado de la pa-
ciente, sobre todo con vistas a mejorar el cuadro de IC.
Se observa una taquiarritmia irregular con QRS estrecho, sigue la FA porque an no hemos querido eliminar-
la, para evitar posibles embolias. An as, se ha frenado la conduccin al ventrculo, por lo que se ha conse-
guido el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca. Ahora podemos abordar el siguiente paso: anticoa-
gulacin durante un mes para luego practicarle una CVE diferida, la qumica sera poco eficaz. Al mes se le
practica una CVE de 200 J y se obtiene el siguiente resultado:
No ha sido efectiva porque slo ha quitado la FA durante un latido, el de la flecha roja, y despus ha reapa-
recido. Entonces, cul ser el plan a seguir? Podramos plantearnos el realizar una CVE con ms energa,
pero no sera efectivo, nos encontraramos con el mismo resultado que con una carga de 200J. La mejor
opcin sera administrarle amiodarona y volver a repetir la CVE pasado un tiempo: (recordad que el DAI no
se utiliza para la FA ya que es inhumano para el paciente recibir descargas cada vez que recae en FA). A
continuacin vemos el ECG correspondiente a la CVE tras un mes tomando amiodarona:
Como vemos, se ha resuelto la FA, pero deberemos mantener la anticoagulacin. Siempre que existan
posibles dudas de recurrencia se mantendr la coagulacin.
A los 2 meses de la CVE, aparece la misma mujer con una recurrencia de FA. El plan a seguir ser el si-
guiente: Asumimos la FA como crnica y le prescribimos un tratamiento para controlar la frecuencia cardiaca
con verapamil (ya que no est en IC), digital, y broncodilatadores para el asma. A los dos meses vuelve de
nuevo y est clnicamente muy mal. Presenta palpitaciones y disnea a pequeos esfuerzos. Se le coloca un
Holter que muestra una FC mxima de 208 lpm y una FA con frecuencia ventricular de alrededor de 130 lpm.
No estamos consiguiendo el objetivo de controlar la frecuencia cardiaca con tratamiento mdico:
Nos podemos plantear entonces una ablacin de venas pulmonares, lo que slo se puede hacer en 20
centros de toda Europa (como ya se dijo, el HUVA estar entre los elegidos a partir de este verano), o una
ablacin del nodo AV que frene la anrquica funcionalidad auricular, y la colocacin de un marcapasos
definitivo que estimule directamente en el ventrculo. Como esta paciente es refractaria a los AA se opta por
esta segunda opcin, se ablaciona el nodo AV, obteniendo el siguiente cambio, marcado con una flecha ver-
de, en la colocacin del marcapasos:
CASO 5
Diagnstico de un registro Holter:
Se trata de una taquiarritmia, con QRS estrecho y ritmo irregular. Ya sabemos que en estos casos lo ms
frecuente es la FA, as que a las malas siempre podramos arriesgarnos en este sentido. Siendo rigurosos,
vemos que la morfologa de las ondas que preceden a los QRS es bastante irregular, intermedia entre ondas
f de FA y ondas F de flutter auricular. Estamos ante un fibriloflutter, que en realidad no es ms que una FA.
En la imagen vemos que existe un cambio en el ritmo y la morfologa. Es una taquiarritmia de QRS ancho,
con ritmo regular. Necesariamente se trata de una taquicardia ventricular no sostenida. Si tuviera un ritmo
irregular podra ser una FA con aberrancia de conduccin.
Arritmias
SEMINARIO DE ARRITMIAS II
CASO 6
Se trata de un varn de 42 aos, que presenta palpitaciones paroxsticas en los ltimos meses, le
suelen durar unos segundos o minutos. El corazn y el ECG es normal:
El ECG superior tiene una FC normal, un QRS estrecho y el ritmo es regular, a excepcin de la aparicin de
dos extrasstoles (pareado) sealadas por flechas. Las extrasstoles no van a ser habitualmente la causa de
la clnica de la paciente. En esta situacin, podramos ponerle al paciente un registro Holter porque podra-
mos registrar que sufre taquicardias paroxsticas supraventriculares. An as, si la tolerancia es buena no
habr que hacer nada, y tampoco es seguro que lo detectemos con el Holter, ya que puede que justo ese da
no tenga un episodio.
CASO 7
Una mujer de 82 aos, con cuadros de palpitaciones y mareos, fue sometida a un implante de
marcapasos definitivo hace 15 das, del cual no tenemos informes. Acude a urgencias por cansan-
cio, apata y palpitaciones, con el siguiente resultado electrocardiogrfico:
Se observa la espiga del MP, que no siempre captura, el ventrculo no est estimulado correctamente (mar-
cadas algunas espigas que no capturan con una flecha naranja). La funcin de deteccin del MP tampoco es
correcta, pues en ocasiones la paciente hace un latido propio, pero el MP estimula de todas formas (marcado
un ejemplo con una estrella azul).Por tanto, este MP no detecta ni estimula correctamente.
Probablemente este problema se deba a que el electrodo est suelto y contacta con la superficie ventricular
endocrdica de vez en cuando. La paciente est en ritmo nodal, con lo que el diagnstico ser bradiarritmia
por disfuncin sinusal. La pauta a seguir es colocar un MP transitorio si la paciente tolera mal la situacin,
para posteriormente recolocarle correctamente el electrodo. Si la tolera bien, no haremos nada hasta colocar
el definitivo.
CASO 8
Un varn de 65 aos que padece HTA, tratada con un IECA, acude a urgencias por presentar pal-
pitaciones desde hace 6 horas.
En el ECG se puede apreciar una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Aunque no se ve lnea isoelctri-
ca, al ser el ritmo regular descartamos la FA. Adems se pueden ver ondas F, con lo que el diagnstico es
flutter auricular con una conduccin constante 2:1, que de este modo produce un ritmo regular.
Igual que antes, nos encontramos con una taquiarritmia con QRS estrecho y regular. Intercalado entre los
QRS estrechos aparece un QRS ancho, marcado con un rectngulo. A qu se debe? Puede ser producido
por una extrasstole o por un bloqueo de rama, lo ms probable es que sea una extrasstole. El tratamiento
ms adecuado ser controlar la frecuencia cardiaca, frenando el nodo AV, con -bloqueantes o verapamil.
Tambin se puede realizar una CVE de 100J, ya que no es necesario anticoagular al paciente porque la evo-
lucin es de slo seis horas.
CASO 9
Es un varn de 35 aos, con soplo cardaco en la infancia. Consulta por palpitaciones bien tole-
radas de 2 horas de evolucin. Se le realiza un ECG con el siguiente resultado:
Es una taquiarritmia irregular con QRS ancho, estaremos ante una taquicardia ventricular polimrfica o una
fibrilacin auricular. Descartamos el primer supuesto, ya que la taquicardia ventricular polimrfica es no sos-
tenida, y por tanto resulta incompatible con un cuadro de 2 horas de evolucin con palpitaciones bien tolera-
das. Recordemos que si alguna taquicardia ventricular polimrfica se convierte en sostenida, hablaramos de
fibrilacin ventricular, que no es tolerable.
Este ECG es caracterstico de una FA con preexcitacin (WPW): los intervalos RR nunca son iguales, no
aparecen ondas p y la frecuencia es muy elevada. Comenzamos el tratamiento de la crisis con AA tipo I co-
mo la flecainida, que actan sobre la va accesoria de conduccin, pero no en el nodo AV. En el caso de que
no existiera va accesoria, se emplearan beta-bloqueantes o verapamil, pero no en este caso, ya que no
evitarn que la FA derive en FV. Con los AA clase I no logramos solucionar la arritmia, se realiza entonces
una CVE de 300J, tras la cual obtenemos el siguiente ECG:
CASO 10
Mujer de 52 aos que padece asma bronquial y diabetes mellitus. Sufre episodios de palpitaciones
desde hace 20 aos, con carcter paroxstico (duracin de minutos u horas), sigue un tratamiento
con flecainida crnico. Acude a urgencias por episodio prolongado, de 4 horas, pero bien tolerado.
Se obtiene el siguiente ECG:
Se puede observar una taquiarritmia regular de QRS estrecho. Pensamos en una taquicardia pa-
roxstica supraventricular guiados por la anamnesis y el ECG. Se intentar el tratamiento con vera-
pamil (recordemos que la adenosina produce broncoespasmos y est contraindicada en pacientes
asmticos).
La taquicardia ha desaparecido, hemos conseguido un ritmo sinusal, pero para evitar recurrencias
el nico tratamiento curativo sera la ablacin por radiofrecuencia.
CASO 11
Un varn de 85 aos est siendo tratado con broncodilatadores y corticoides inhalados, por EPOC
con disnea a pequeos esfuerzos. En la exploracin nos encontramos con un pulso irregular y le
realizamos el siguiente ECG:
El pulso es irregular porque existe algn grado de bloqueo en el nodo AV, ya que aparecen en el
ECG muchas ondas P que no van seguidas de QRS. Se trata de una taquicardia auricular en la
que la frecuencia ventricular es de unos 50-60 lpm. Este defecto en el nodo AV protege al paciente
de que la taquicardia auricular produzca una alta FC. Lo ms lgico sera no hacer nada, aunque
no sera descabellado plantear la posibilidad de una ablacin (sta conllevara ms riesgos debido
al estado basal del paciente).
CASO 12
Una mujer de 72 aos que tiene HTA, diabetes y disnea de grandes esfuerzos, presenta un pulso
irregular en un reconocimiento casual, se le hace el siguiente ECG:
Se observa una taquiarritmia con QRS estrecho e irregular. No se observan ondas P. Estas carac-
tersticas suelen referirse a una FA, no obstante, no se observan las ondas f, que aparecen en los
tpicos ECG de FA, mostrando una actividad auricular catica. Los clsicos hablaban de FA de
onda gruesa o fina, de tal modo que, cuando la onda es fina (como en este caso) es porque a la
aurcula ya no le queda apenas msculo (atrofia y fibrosis en el anciano), y en el ECG se ve prcti-
camente como una lnea de base.
CASO 13
Un varn de 65 aos que tiene una EPOC evolucionada y recibe tratamiento crnico con teofilina y
-agonistas inhalados, presenta una disnea de pequeos esfuerzos y el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia, de QRS estrecho y de ritmo irregular. Fijndonos en la actividad
auricular, vemos que las ondas P cambian de morfologa constantemente y no se distingue lnea
de base. Podemos fijar fcilmente el diagnstico de taquicardia auricular multifocal (TAM). Tambin
ayudara en este diagnstico la historia clnica del paciente, ya que recordemos que la TAM se
asociaba frecuentemente a EPOC.
CASO 14
Un nio de 12 aos tiene una infeccin respiratoria, con pulso ligeramente irregular y el siguiente
ECG registrado por su mdico:
Este es un caso de arritmia sinusal fisiolgica, debemos recordar que es normal en nios y jvenes
las variaciones en el ritmo sinusal con la respiracin.
CASO 15
Realicemos el diagnstico del siguiente ECG:
Aparece una taquicardia con QRS estrecho y regular, al no conocer la clnica del paciente no po-
demos descartar ninguna de las posibilidades: taquicardia sinusal, taquicardia auricular, taquicardia
paroxstica supraventricular o flutter. Para llegar al diagnstico deberamos comprobar qu efecto
produce la administracin de adenosina. Parece que la onda T se negativiza, pero en realidad se
trata de la bajada de una onda F.
CASO 16
Una mujer de 70 aos lleva un marcapasos VVI por un bloqueo AV completo. Est en tratamiento
con losartn (un ARA-II) por HTA. Acude asintomtica a la revisin programada del MP, se le reali-
za el siguiente ECG:
Se observan las tpicas espigas del MP, no aparecen ondas P ya que la estimulacin del MP es al
ventrculo. La lnea de base nos muestra una actividad auricular anormal. Se encuentra en fibrila-
cin auricular, con lo que deberamos comenzar con un tratamiento de anticoagulacin.
CASO 17
Se trata de un varn de 35 aos sin antecedentes de inters. Desde hace 2 semanas nota palpita-
ciones rpidas, especialmente en relacin con esfuerzos. La exploracin fsica es normal, excepto
un pulso irregular. Se le realiza el siguiente ECG:
Estamos ante una taquiarritmia con QRS estrecho y ritmo irregular. Se trata de una taquicardia
auricular con conduccin irregular. Existe una pausa (indicada en rojo). Es una taquicardia auricu-
lar incesante (ver definicin en Arritmias II) producida por un mecanismo de automatismo. Por esto,
cuando hay aumento de catecolaminas (con el ejercicio) se desencadena la arritmia.
El tratamiento con adenosina no es eficaz (vemos que la arritmia termina momentneamente para
volver a empezar), y la amiodarona administrada de forma crnica (como tendra que ocurrir en
este paciente) produce numerosos efectos adversos.
Se podra tratar crnicamente con propranolol (-bloqueante), que antagoniza los efectos de las
catecolaminas, impidiendo las recidivas de manera efectiva nicamente en el 30-50% de los casos.
El tratamiento ideal en este caso (un chico joven con mucha vida por delante) es la ablacin por
radiofrecuencia del foco que produce el aumento del automatismo. Este tratamiento s es curativo.
CASO 20
Una mujer de 41 aos sufre palpitaciones paroxsticas ocasionales desde hace 2 aos. Se le reali-
za un registro Holter en el que se observa una taquicardia de inicio sbito.
Estamos ante una taquiarritmia regular en la que aparecen al principio QRS anchos y luego estre-
chos. Es una taquicardia paroxstica supraventricular, la aparicin de complejos QRS anchos se
debe a un bloqueo de rama derecha transitorio por aberrancia.
CASO 21
Un varn de 72 aos est ingresado en la unidad de cardiologa por un infarto de miocardio. Mien-
tras se le realiza el ECG que se muestra a continuacin, permanece asintomtico:
Presenta un ritmo sinusal en el que aparecen complejos QRS anchos de manera regular, extrass-
toles ventriculares (una, que adems es una R sobre T, sealada con una flecha diagonal azul).
Adems, se observa un ritmo idioventricular acelerado (tpico de fase aguda del IAM) con QRS
ancho, cuyo inicio y final estn sealados con una lnea vertical negra.
A partir de aqu, aunque el contenido est en las diapositivas, no se dio en clase porque al pro-
fesor no le dio tiempo. Nosotros lo incluimos para que aprendais ms. (Recordad que toda la
parte de Arritmias est revisada por Alberola).
CASO 22
Un varn de 35 aos presenta sncopes de repeticin, cada 1-2 aos, desde los 15 aos. Algunos
de ellos aparecen tras realizar un esfuerzo. Tiene antecedentes familiares, un to paterno, con
muerte sbita de joven. Acude a urgencias por sufrir un sncope mientras corra para coger un au-
tobs. Se le realiza un ECG en urgencias con el siguiente resultado:
El ECG muestra que ya ha finalizado la arritmia, ya que se ve un ritmo regular y con una FC nor-
mal. Por otro lado, la anamnesis es sugestiva de canalopata (por los sncopes de repeticin y los
antecedentes familiares). Adems, al ver el ECG llama la atencin el largo intervalo entre la onda
Q y la T. Lo ms probable es que estemos ante un sndrome de QT largo congnito.
CASO 23
Diagnstico del siguiente ECG:
Nos encontramos ante una taquiarritmia irregular de QRS estrecho, y la lnea isoelctrica no es
visible. Para poder observar con ms claridad la actividad auricular, se administra adenosina 12 mg
en bolo i.v. y se realiza el siguiente ECG:
Al enlentecerse la conduccin por el nodo AV con la adenosina podemos observar con mayor cla-
ridad las ondas F de flutter auricular.
CARDIOPATA
ISQUMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el rin (enfermedad aterotrom-
btica), etc.
CARDIOPATA ISQUMICA Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no slo en el es-
Se entiende por sndrome isqumico o pacio, sino tambin en el tiempo, extendindo-
cardiopata isqumica a la falta de oxgeno
se la aterognesis durante varios decenios. Se
por perfusin insuficiente a las clulas muscula-
alternan, en la formacin de la placa, periodos
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio de inactividad con otros de rpida formacin.
entre el aporte y la demanda de oxgeno que
llevan las coronarias al miocardio. Las manifestaciones clnicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 aos,
Vamos a empezar a estudiar este tema
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
explicando la causa ms frecuente de cardiopa- hecho, se estima el inicio de la enfermedad
ta isqumica, la aterioesclerosis.
entre los 10 y 20 aos, momento en el cual es
totalmente asintomtica.
I
Estra Fibrosa (a los 25 30 aos), llegando
posteriormente a desembocar en la lesin tpi-
NTRODUCCIN ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
La arteroesclerosis es la primera cau- lesin crnica hacia los 45 aos, tal y como
sa de muerte e incapacidad en el mundo des- ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
Cardiopata isqumica. Se trata de una enfer- la claudicacin intermitente. Este proceso tam-
medad vascular sistmica y constituye la bin puede darse de forma brusca (aguda) en
principal causa de trombosis y hemorragias cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane- vascular o muerte sbita de origen cardiaco.
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el Dado este comienzo tan precoz toman
corazn (mostrando predileccin por la parte especial relevancia el conocer, corregir y evitar
proximal de la arteria descendente anterior iz- los numerosos factores de riesgo que llevan a
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi- la aparicin de Ateroesclerosis.
toria e ictus), el sistema vascular perifrico
(claudicacin intermitente y gangrena), la aorta Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la ntima (la capa ms interna
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
aunque en realidad, participa la arteria en su
dia es que s.
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la das en una matriz extracelular rica en colgeno
implicacin de la clula muscular lisa (CML). y elastina. Su disposicin vara en las arterias
sta pertenece a la capa media, pero la lesin elsticas (Aorta), donde las CML se disponen
induce su crecimiento y transporte a la capa concntricamente emparedadas entre bandas
ntima. de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma ms laxa dentro
de la matriz.
C LULAS IMPLICADAS EN LA AE
CLULA ENDOTELIAL
Cuando est en perfecto estado tiene
una funcin protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
tersticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hemates no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas clulas) y regula el
FIGURA CA1-1 tono vascular. Esto se consigue por la pro-
duccin de sustancias vasodilatadoras, como
INTIMA las prostaciclinas y sobre todo NO, quizs el
vasodilatador ms importante en la regulacin
Es la capa ms interna. Sus componen- del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
tes principales son el endotelio, su membrana las endotelitas y la angiotensina II.
basal y la elstica interna.
MACRFAGOS
1 . FORMACIN DE LA ESTRA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran Se ha demostrado en estudios experi-
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y mentales con animales y humanos, que sta
cuando se cargan de lpidos se convierten en representa la lesin inicial de la enfermedad,
clulas espumosas, de gran importancia en el observndose en nios y jvenes. Su forma-
desarrollo de la enfermedad arteroesclertica. cin parece deberse a la acumulacin locali-
zada de lipoprotenas en ciertas regiones de
la ntima. Este depsito se da por la combina-
PLAQUETAS cin de mltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
Cuando se adhieren, se activa su gran actuara como una gotera, permitiendo el paso
cantidad de organelas internas. Inducen la fa- de las lipoprotenas), y alteraciones de la ma-
gocitosis y liberan fibringeno. triz extracelular (que facilita la adhesin en la
pared arterial).
L A AE
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesin. Aparece sobre todo
Debemos tener claro, antes de comen- en zonas donde el flujo es turbulento como
zar, que la lesin caracterstica de la AE es la ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
placa ateromatosa, y queda constituida por los riales, o en las curvaturas vasculares.
siguientes elementos:
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Celulares: CML, macrfagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colgeno, Tras la acumulacin de lpidos extrace-
fibras elsticas y proteoglicanos. lulares, el segundo paso en la formacin de la
Lipdicos: colesterol. estra grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
Segn la clasificacin de Stary, las le- tos.
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
stos son la Estra Grasa (grados I y II), el en- Una vez las lipoprotenas se encuentran
grosamiento difuso de la ntima (grado III) y la estables en el espacio extracelular de la ntima,
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V), van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
siendo esta ltima la lesin ms importante. que destacamos la oxidacin. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
A continuacin veremos cada una ms y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
detenidamente: tente. Estos LDLox, entre los que sealamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequea respuesta inflamatoria, que har apa-
ESTRA GRASA recer en la ntima a los monocitos y linfocitos T.
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migracin a la capa ntima de la arteria.
Figura CA1-3
sndrome crnico no es ms que la Angina agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
Estable. crecimiento ms rpido que la estable. Al rom-
perse, ocasinar trombos, que llevarn a pro-
B En cambio, es posible que el fragmento cesos agudos, ms peligrosos que los crni-
sea de gran tamao, de modo que el cogulo cos.
sea tal que obstruya el vaso sbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un Se ha observado que en la zona de ro-
Sndrome Agudo (sin sintomatologa previa en tura de la placa predominan macrfagos y Lt,
la mayora de casos). La principal consecuen- con escasas CML. Tambin, que las clulas
cia de este sndrome, es la detencin brusca localizadas en la zona de rotura poseen mar-
del flujo coronario, lo que ocasiona un dficit de cadores de inflamacin, como el Ag HLA-DR,
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie- que no aparecen en clulas de arterias sanas.
ne una mortalidad del 5% en el primer ao), Estas zonas suelen ser la zona de transicin
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20% entre el endotelio normal y la placa ateromato-
en ese momento) o incluso Muerte sbita. Los sa.
IAM se producen cuando no hay circulacin
colateral desarrollada (pues recordemos que el Por otra parte, se pueden clasificar las placas
estmulo hipxico de crisis isqumicas repeti- en simples y complicadas.
das induce el desarrollo de circulacin colate-
ral). A Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crnica.
Si el paciente sobrevive a la obstruccin, el La magnitud de los sntomas viene dada por la
trombo formado se organizar, (concepto de estenosis en la luz del vaso, y no por el tamao
AP). de la cpsula.
accidente cardiovascular por AE. A ms gluco- Prevencin primaria: tratar al paciente actuan-
sa en sangre, mayor riesgo. do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclertica.
OTROS FR Prevencin secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
Se sabe que hay otros factores de riesgo ya ha sufrido la enfermedad aterosclertica. Es
que se encuentran ligados a una mayor inci- ms agresiva.
dencia del sndrome AE, de entre los cuales,
los ms cientficamente probados son:
Sndrome metablico
Suma de Factores de Riesgo CV:
Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
Obesidad
Sedentarismo Hipertensin
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son: x3
X4.5 x9
Lipdicos: TAG, LpA (inhibe fibrinlisis x16
por competicin), VLDL
X1.6 x4
Homocistena (estimula la trombosis). x6
Hematolgicos
Conducta y estrs
Oxidantes Figura CA1-6.
Hormonales: estrgenos
Alcohol
ANEXO
En ltimo lugar, hemos aadido un par
de grficas que puso Valds en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, segn los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
CARDIOPATA
ISQUMICA
ANGINA ESTABLE
el que no lo sepa an, este seor nos vie- La angina de pecho estable es un sndrome
ne repitiendo con cierta periodicidad que el clnico causado por la isquemia miocrdica
contenido de las clases (que nosotros in- transitoria. La palabra angina est tomada del
cluimos en la comisin) slo sirve de mera latn y significa estrechamiento, con lo que
presentacin del contenido, y NO es el angina de pecho significa literalmente estre-
contenido que va para examen. El con- chamiento del pecho, denominacin que resul-
tenido de examen no es ni ms ni menos ta muy apropiada para referirse al tipo de dolor
que la parte referida a su tema de la lti- que forma parte de este sndrome, como ve-
ma edicin del Harrison en ingls, que a remos ms adelante. La angina estable conlle-
da de hoy (18.11.07), es la 17, y an no va un dolor opresivo, generado durante un
est traducida al castellano, ni a la venta esfuerzo que produce un aumento de las de-
en tiendas (por lo que s, slo se puede mandas del msculo cardiaco. El desequilibrio
conseguir por Internet). Deduciramos de entre la oferta y la demanda de O2 produce la
esto (o querramos deducir), con sano sintomatologa en estos pacientes. La angina
juicio, que el contenido de examen es di- de pecho se puede clasificar segn su severi-
cho temario de la edicin 16... dad. La clasificacin ms utilizada es la de la
CCS1:
...?
1
Canadian Cardiovascular Society. (tomada del Harri-
son)
6:00-12:00 horas. Al igual, se ha observado un Depende del equilibrio entre ingresos y gas-
patrn similar en la muerte sbita, en la presencia tos del corazn. Los ingresos los aporta el
de arritmias ventriculares, en la incidencia de flujo coronario, el cual puede aumentar por
embolia arterial y en la aparicin de sntomas de vasodilatacin en determinadas ocasiones.
isquemia en pacientes con enfermedad coronaria. Los gastos vienen determinados por tres facto-
El mecanismo fisiopatolgico de este predominio res: la contractilidad, la frecuencia cardiaca
matutino en la enfermedad cardiovascular es (una FC de 120 lpm dobla en consumo a una
multifactorial. De este modo, en estas horas hay de 60 lpm) y el estrs de la pared (depende
aumento de la presin arterial, del tono simpti- de la precarga y la postcarga). Cuando este
co, as como de la concentracin de hormonas equilibrio se rompe se produce la isquemia,
vasopresoras. Adems, los estudios cronobiol- que provoca en el msculo una serie de alte-
gicos demuestran una menor actividad fibrinol- raciones. stas son, por orden de aparicin:
tica y una mayor agregabilidad plaquetaria en
esta franja horaria. Estos fenmenos deben ser 1. Alteraciones a nivel celular: Como con-
conocidos por el clnico, no slo por el trata- secuencia del dficit de oxgeno, el me-
miento de las crisis agudas en su momento de tabolismo celular pasa a ser anaerobio,
aparicin, sino tambin por la importancia de la cayendo el rendimiento energtico de
teraputica de prevencin de los eventos coro- forma brusca (de las 36 molculas de
narios, que debe tener en cuenta estos ritmos en ATP que se obtienen de una molcula de
su fisiopatologa. La disciplina que trata de dilu- glucosa en presencia de oxgeno se pasa
cidar estas cuestiones, en cualquier mbito de la a 2 nicas molculas en anaerobiosis).
teraputica, es la cronofarmacologa.
2. Alteraciones de la funcin:
Para ms informacin: Cronobiologa bsica y - Diastlica: Existen modificaciones
clnica (Juan Antonio Madrid et al) en el llenado, aunque stas no se
buscan para el diagnstico.
C
otro). As, hay pacientes que refieren los sn-
tomas con un pequeo esfuerzo matinal (como
LNICA afeitarse), mientras que a medioda son capa-
ces de realizar esfuerzos mayores sin ninguna
En algunos casos no aparece clnica. Se trata molestia (recordemos el ejemplo de la angina
de pacientes que pueden sufrir un episodio de de primoesfuerzo).
isquemia sin ser conscientes de ello. An as, En el interrogatorio del paciente es importante
casi todos los pacientes presentan clnica descubrir los antecedentes familiares positi-
(90%). Para poder entender las manifestacio- vos de cardiopata isqumica prematura
nes clnicas debemos recordar por qu se pro- (familiares de primer grado varones menores
duce la angina. Cuando un paciente realiza un de 45 aos y mujeres menores de 55), diabe-
esfuerzo aumenta la TA y la FC, aumentando tes, HTA, hiperlipidemia, tabaquismo etc.
consecuentemente la demanda de oxgeno del
msculo cardiaco. En este caso, si existe al- En cuanto a la naturaleza de la consulta, el
guna coronaria obstruida, no se podr aumen- paciente no suele ir a urgencias en el primer
tar la oferta de oxgeno, ya que no ser posi- episodio anginoso, ni tampoco en episodios
ble elevar el flujo. Aparecer as un desequi- posteriores. Le quita importancia a su dolor
librio entre oferta y demanda, y por tanto, una dado que ste remite con el simple reposo, y
isquemia. Esto genera unos cambios elctri- finalmente suele acudir tras varias crisis angi-
cos, de perfusin y de contractibilidad que se nosas a su consulta de atencin primaria.
pondrn de manifiesto mediante tcnicas dia- A continuacin podemos ver un cuadro resu-
gnsticas men con la clsica clnica de un episodio de
El paciente tpico de esta patologa suele ser angina estable:
un varn de 50-60 aos, o una mujer de 65-70
aos que acuden a la consulta refiriendo mo-
lestias torcicas de pesadez, compresin,
constriccin o sensacin de asfixia.
Estos sntomas suelen durar entre 1 y 5 minu-
tos, teniendo una duracin mxima de 10 mi-
nutos, y en el 99% de lo casos se relacionan
con un esfuerzo. Normalmente desaparecen
con el reposo, y con la administracin de
NTG (nitroglicerina) sublingual a los 2-3 mi-
nutos.
D
En plena crisis, se puede observar un au-
mento de la TA y de la FC y el 4 ruido (sig-
nos totalmente inespecficos). Tambin podra IAGNSTICO
existir una insuficiencia ventricular transitoria,
soplo sistlico por regurgitacin mitral, edema La clnica, ya estudiada, nos orienta y nos
pulmonar, etc hace sospechar una angina estable pero,
como es lgico, es necesario un diagnstico
de certeza. Para llegar a l se emplean dife-
CUADRO CLNICO rentes pruebas en las que se persigue objeti-
Segn la clnica, podemos clasificar a los pa- var la isquemia.
cientes en tres grupos en funcin de la sinto-
matologa que presenten. El cuadro clnico La isquemia se pone de manifiesto en tres
puede ser: tipos de pruebas que se combinan usual-
mente con una prueba de esfuerzo para
Tpico: Se relaciona con el esfuerzo, dura inducir en el paciente la crisis anginosa.
entre 5-10 minutos, cursa con el clsico dolor
retroesternal opresivo, y cesa con el reposo. Con lo que tenemos que:
En estos pacientes la probabilidad de que es-
tn sufriendo realmente un episodio isqumico Clnica Sospecha
de angina estable depende del sexo y de la
edad. En mayores de 70 aos, por ejemplo,
la probabilidad si el paciente es hombre es del Objetivar la
90%, y si es mujer del 50-60%. Las mujeres isquemia con
dan ms falsos positivos, ya que tienen una me- pruebas de:
nor incidencia de angina estable antes de una edad
avanzada, con lo que el valor predictivo positivo de
Tipo elctrico: De perfusin: De movilidad de la
esta clnica tpica es mayor en hombres que en pared:
ECG Isotpicas
mujeres para una misma edad. ECO
Atpico: El dolor en estos cuadros puede
ser muy localizado, o agudo y migratorio, o Diagnstico
sordo y prolongado En hombres mayores
de 70 aos, el 50 % de estos cuadros ser
debido a angina estable. En mujeres slo el En cuanto al modus operandi, cada una de las
20%. pruebas se debe hacer siempre en dos situa-
ciones diferentes, una en reposo (que presu-
P RONSTICO
del movimiento cardiaco. Otros mtodos no
invasivos son la Rx simple de trax (slo
permite la visualizacin de placas calcifica-
das) o la resonancia magntica nuclear,
Una vez objetivada la isquemia, debemos cla- ambas menos tiles que el TC multicorte.
sificar a los pacientes segn el pronstico.
5
Como es obvio, es distinto el pronstico y la Los pacientes de BR con profesiones muy estresantes
(pilotos, policas) deben considerarse de alto riesgo.
T RATAMIENTO
2)
otros frmacos antiagregantes como clo-
pidogrel, ticlopidina o trifusal6.
Por ltimo, recordar que es muy importante la mismo razonamiento, no se pueden dar dos
adecuada conservacin de los frmacos, en frmacos que causen el mismo efecto, como
especial la de los nitratos, que son muy lbiles ocurre con los -bloqueantes y la ivabradina,
a la luz y al calor, y caducan en poco tiempo. que reducen ambos la FC. En casos puntuales
tambin se pueden combinar 3 frmacos
diferentes.
Manejo de los pacientes con crisis
aisladas Tambin hay que vigilar si el tratamiento est
controlando correctamente la patologa del
Los pacientes con crisis poco frecuentes pue- paciente. En este sentido, un paciente con un
den no necesitar tratamiento permanente anti- tratamiento establecido que sufre dos crisis al
anginoso, indicndoseles nicamente el con- da, obviamente est mal controlado y es pre-
trol de los factores de riesgo, un antiagregante ciso aadir frmacos o modificar la pauta de
de manera crnica (AAS), y un NAR en los tratamiento.
momentos de crisis. Si no se consigue controlar la patologa
mdicamente habr que realizar una revas-
cularizacin mediante angioplastia o ciru-
En pacientes con crisis aisladas: ga.
PACIENTE DE
ALTO RIESGO
Prueba anatmica
(coronariografa)
Si fracasa:
Revascularizacin
Si fracasa:
Prueba anatmica + Revascularizacin
CARDIOPATA
ISQUMICA
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS &
SDCA SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS (SDCA) F ISIOPATOLOGA
Recordemos que los pacientes con En efecto, la placa arteroesclertica
cardiopata isqumica constituyen dos grandes puede romperse ( complicarse). De este
grupos: modo, el contenido necrtico de su interior
entra en contacto con la sangre y, dado su alto
- Pacientes que presentan una angina de
poder proagregante, conlleva la formacin de
pecho estable, a causa de arteriopata
un trombo.
coronaria crnica.
- Pacientes que padecen sndromes Se define como placa complicada,
coronarios agudos (SdCA). toda aquella placa obstructiva o que no se
rompe, y que provoca estrechez. Repetimos
En este tema vamos a tratar que esta placa afecta a la coagulacin
detenidamente los sndromes coronarios sangunea (hemates y plaquetas) y, al
agudos, centrndonos concretamente en la romperse, da lugar a la formacin de un
angina inestable y el infarto no Q. trombo. Este proceso es bastante desconocido,
no se sabe la causa exacta de la rotura de la
SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIN DEL
SEGMENTO ST (SDCASEST)
F ISIOPATOLOGA
El SdCASEST supone una brusca
disminucin de flujo sanguneo, sin
Como ya hemos comentado, esta aumento de las demandas.
morfologa del segmento ST es caracterstica
de la Angina Inestable (AI) y el Infarto Agudo Desde la perspectiva
de Miocardio no Q (IAM no Q). anatomopatolgica, el SdCA se asocia a la
presencia de una placa fibrosa rota o
Insistimos en que la diferencia entre ambos complicada. Cuando el centro lipdico de la
cuadros reside en la presencia o ausencia de placa queda expuesto al torrente sanguneo,
necrosis miocrdica. En el caso del IAM no Q, provoca un aumento de la agregacin
existe necrosis subendocrdica1 (no afecta a la plaquetaria y se incrementa la quimioatraccin
totalidad del grosor de la pared miocrdica). Al y produccin de factores de coagulacin. La
contrario, en la AI no existe necrosis, o sta es accin de dichos factores, junto con la de las
mnima. plaquetas, da lugar a la formacin de un
trombo suboclusivo. Este ltimo no cierra del
Ambos sndromes muestran una serie de todo el vaso, deja al menos una apertura del
parmetros que los definen: 30%2. Tambin cabe la posibilidad de que se
trate de un trombo oclusivo temporal, es
1. Los pacientes suelen llegar a urgencias decir, el vaso permanece cerrado durante 30
porque sienten una molestia o dolor minutos3 como mximo, y despus la luz se
anginoso en el pecho. Dicho dolor se desobstruye por la accin de la fibrinlisis.
caracteriza por:
1
El subendocardio es la parte menos irrigada del corazn,
2
y por ello, la primera que estar expuesta a sufrir Suelen producir AI
3
isquemia. Suelen producir IAM no Q
7
Como bien sabemos, son factores de riesgo de la
arteriosclerosis: tener ms de 70 aos, pertenecer al sexo
6
Prestad atencin: Si el dolor torcico se da cuando el masculino, tener DM, mostrar enfermedad
paciente respira profundamente y presenta fiebre, habr cerebrovascular o arterial perifrica y poseer antiguas
que hacer un diagnstico diferencial con una pleuresa. anormalidades en el ECG. (Harrison)
T RATAMIENTO
Siempre que exista sospecha de
isquemia debemos tratar el cuadro como si lo
fuera. El tratamiento mdico consta de
frmacos antiagregantes y anticoagulantes
combinados:
10
La dobutamina es un frmaco inductor del estrs, por lo 12
que se usa en estos casos si el paciente no puede realizar Se da NTG intravenosa: 1 ampolla de 50mg en 500ml
un esfuerzo fsico por su cuenta. de suero glucosado a 12 ml/hora inicial. Hay que
11
La mortalidad total de la AE es del 1-2%, la de los aumentar hasta controlar sntomas o TA baja.
13
SdCASEST es del 5-6%, y la de los SDCACEST del 20% Atenolol, Propranolol (Fc basal alrededor de 60 l/m)
ANEXO I
Gua de Actuacin ante pacientes sugestivos de episodio isqumico agudo.
ANEXO II
Espectro de los SCA. En estas dos diapositivas tenemos un buen resumen de los distintos
factores que intervienen en los SCA, y cmo varan segn el enfermo sufra un episodio u otro.
CARDIOPATA
ISQUMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (A)
I NTRODUCCIN
Entramos de lleno en el estudio de los sn-
E TIOLOGA
La causa ms frecuente del IAM es la arte-
dromes coronarios agudos con elevacin rioesclerosis (95-96% de los casos). .
del segmento ST o SCACEST, cuya trascen-
dencia no es posible obviar an en la actuali- Otras causas de IAM mucho menos frecuen-
dad, a pesar de los grandes avances perpe- tes que la arterioesclerosis son:
trados por la cardiologa intervencionista en los
ltimos aos. A lo largo de este denso, pero Causa coronaria diferente de arterioescle-
significativo tema, veremos las nociones nece-
rosis (<5%):
sarias para todo mdico general en este mbi-
to de la medicina, con el objetivo de concien- a) Por arteritis: por sfilis, periarteritis
ciarnos de la importancia de la accesibilidad a
nodosa, enfermedad de Kawasaki,
un tratamiento rpido y efectivo para paliar
artritis reumatoide, espondilitis anqui-
esta relevante causa de muerte.
losante, o arteritis de Takayasu.
An hoy, la tasa de mortalidad de los infartos
b) Por traumatismo.
agudos de miocardio (IAM) se aproxima al
20%. En la mitad de los casos, estas muertes c) Por enf. metablica: Enf. De Hurler,
ocurren antes de la llegada del paciente al homocistinuria, enf. de Fabry o ami-
hospital. Datos que objetivan la importancia de loidosis.
esta patologa son: d) Por espasmo.
En EEUU ocurren 1,5 millones de infartos e) Otras: Como la diseccin de aorta o
al ao, lo que representa la aparicin de 1 diseccin Coronaria.
IAM cada 20 segundos.
En la Comunidad Autnoma de la Regin Causa emblica: Como endocarditis in-
de Murcia la frecuencia es, aproximada- fecciosa, prolapso de la valva mitral, ventila-
mente, de 1000 IAM al ao. cin mecnica (embolia gaseosa)
Su mortalidad y costes son muy elevados.
Anomalas coronarias congnitas.
Para encuadrarlo dentro del resto de entidades Causas hematolgicas: Como policite-
de la cardiopata isqumica, diremos que el mia vera, CID o estados de hipercoagulabili-
IAM o infarto Q es un infarto transmural, es dad.
decir, que afecta a todo el grosor del ms-
culo cardiaco (de endocardio a epicardio), a Por desequilibrio del aporte/demanda:
diferencia del No Q (infarto sin presencia de estenosis artica, insuficiencia artica, hiperti-
onda Q) en el que nicamente se ve afectado roidismo, intoxicacin por CO
el subendocardio.
A NATOMA PATOLGICA
En general, desde el punto de vista histolgi-
co, el IAM se produce cuando se rompe, fisura
o ulcera una placa fibrosa (y cuando las cir-
cunstancias favorecen la trombognesis). Se
forma un trombo que ocluye la totalidad de la
arteria coronaria1. Se ha visto, que aquellas
placas con un ncleo lipdico abundante y
un casquete fibroso fino son ms propen-
sas a romperse. Tras la rotura, se forma una
monocapa de plaquetas, que ir aumentando La necrosis, como ya se ha repetido incesan-
de tamao, por la agregacin de estos ele- temente, se corresponde en el 90-95% de los
mentos formes, gracias a la ayuda de sustan- pacientes con un SCA (sndrome coronario
cias agonistas como colgeno, ADP, adrena- agudo) con un trombo oclusivo de la arteria
lina, etc. Dichas sustancias, tambin inducen coronaria. En un principio, este trombo es
la liberacin del tromboxano A2 (vasoconstric- blanco (plaquetario); posteriormente, pasa a
tor local), y parece generarse una resistencia a ser rojo (hemtico), debido a la actuacin
la trombolisis. de la cascada de la coagulacin, y crece,
Adems, se produce un cambio en la con- incluso proximalmente en la coronaria. Ade-
formacin del receptor de la glicoprotena ms, en esta situacin existe cierta resistencia
IIb/IIIa fundamental para la agregacin plaque- a la trombolisis.
taria (esta glicoprotena pertenece a la casca-
da de la coagulacin). A este receptor se le Por ltimo, sealar que la magnitud de la ne-
unirn sustancias como el fibringeno y el fac- crosis del msculo cardiaco se relaciona direc-
tor de von Willebrand (FvW), que favorecen el tamente con el pronstico y mortalidad:
entrecruzamiento y la agregacin de las pla- o Prdidas menores al 5% de masa mus-
quetas. cular miocrdica no producen alteracio-
El evento caracterstico del IAM es la necro- nes significativas.
sis, por tanto nos vamos a detener en este o Con prdidas del 8% el paciente tendr
concepto. Uno de los aspectos principales de alteraciones en la funcin diastlica.
la necrosis es el temporal, pues la gravedad
de la misma aumenta con el paso del tiempo. o Prdidas del 15% producirn alteracio-
En efecto, en la primera hora se necrosa el nes en la fraccin de eyeccin y los vo-
50% del msculo cardiaco afectado, por lo lmenes telediastlico y telesistlico.
o Ante una prdida del 10% el paciente
1
No se sabe an por qu en unos pacientes el trombo es presentar una insuficiencia cardiaca
suboclusivo, y en otros oclusivo totalmente.
F
dente anterior (producindose lo que se de-
nomina infarto anterior) el infarto, en gene-
ISIOPATOLOGA ral, ser de mayor tamao que si se obstruye
cualquiera de las otras.
El mecanismo fisiopatolgico ha sido ya expli-
cado en el apartado de anatoma patolgica. II. En cuanto al punto de obstruccin en la
coronaria, obviamente, las repercusiones
En cuanto a las alteraciones que provoca este
del evento sern diferentes si la oclusin es
mecanismo podemos decir que son de 3 tipos:
en la arteria proximal, la media o la distal,
metablicas, funcionales (en distole y en ss-
pues en el primer caso, el territorio miocrdi-
tole) y elctricas. Vemoslas individualmente:
co sin irrigar ser mucho mayor, siendo tam-
bin mayor, la zona isqumica e infartada.
A. Metablicas: El metabolismo pasa a ser
anaerobio por la ausencia de oxgeno. Esto III. En cuanto a la circulacin colateral, hay
causa muerte celular si la isquemia dura ms que sealar que existen vasos que comuni-
de 30 minutos, liberndose enzimas conteni- can la descendente anterior con la circunfleja
das en el interior del miocardiocito, que se y con la coronaria derecha. Estos vasos
podrn cuantificar mediante pruebas de labo- normalmente son milimtricos y estn cerra-
ratorio. dos, pero se pueden desarrollar en personas
de avanzada edad con enfermedad corona-
B. Funcionales: Se producen alteraciones ria de larga evolucin (como la angina esta-
en la distole y en la sstole: ble), estando ausentes en jvenes (lo que
explica la mayor gravedad del IAM en stos).
1. Distole: Las alteraciones repercuten en
la distensibilidad del msculo cardiaco,
Miocardio aturdido o hibernado
que estar disminuida, produciendo au-
mento de la presin en la aurcula, y Un concepto relacionado con las alteracio-
obligando a sta a realizar mayor trabajo nes funcionales en el IAM es el de miocar-
para el llenado ventricular, lo que propi- dio aturdido, que se refiere a la prdida
cia la aparicin de un 4 ruido. temporal de la contractilidad en una porcin
afectada de miocardio que ha sufrido is-
2. Sstole: Las alteraciones se dan en la
quemia, pero no infarto (no necrosis). An
contractibilidad, que se ve disminuida
despus de la reperfusin, dicha porcin tar-
en relacin directa con el tamao de la
dar horas, das o semanas en recuperar la
zona afectada. Con una ecocardiografa
funcin. Importante es saber que este mio-
se puede objetivar, pues se observa una
cardio atontado o aturdido NO est muerto, y
porcin del msculo cardiaco que se
recuperar su funcin totalmente despus de
mueve de forma anormal.
un tiempo tras la reperfusin. Se produce
atontamiento miocrdico en situaciones en
las cuales el corazn ha sido sometido a
episodios transitorios de isquemia, tales co-
3
El ECG, debido a su importancia, se ver con mayor
2
En cuanto al significado conceptual de ambos, hemos detenimiento en la seccin dedicada al diagnstico.
4
de tener en cuenta que la hibernacin indica adaptacin, Esta divisin es de gran utilidad, ya que el tratamiento
mientras que el atontamiento es consecuencia de una basado en la reperfusin aguda es slo eficaz en los
injuria. SCACEST (Harrison).
los hombros, mandbula, espalda y brazos En ocasiones hay prdromos, es decir, sig-
(especialmente al izquierdo), regin occipital, nos y sntomas precoces inespecficos que
zona abdominal si se trata de un infarto infe- preceden a los caractersticos de una enfer-
rior, pero nunca sobrepasa el ombligo. En medad. As, un 33% de los pacientes tienen
ocasiones se confunde con una indigestin. sntomas de angina inestable entre 1 y 4 se-
manas antes y un 20% presenta sntomas en
Se acompaa de un cortejo de sntomas como
las ltimas 24 horas. Sin embargo, en el 50%
debilidad, nuseas, vmitos, sudoracin, an-
de los casos el IAM es la primera manifesta-
siedad y sensacin de muerte inminente.
cin de la cardiopata isqumica.
El dolor del IAM, se parece al de la pericarditis
aguda, al de la embolia pulmonar, diseccin
aguda de la aorta, trastornos digestivos y cos- EXPLORACIN FSICA
tocondritis, procesos con los que hay que
hacer el diagnstico diferencial. En lo que respecta a la exploracin fsica, no
se encuentra ningn signo patognomnico.
El dolor es la presentacin tpica del IAM, pero En cuanto a su apariencia general, los pa-
hay infartos indoloros (representan entre el cientes se encuentran angustiados y agita-
10 y el 30%), que son ms frecuentes en pa- dos, tratando, sin xito, de aliviar el dolor con
cientes diabticos e hipertensos y aumen- el cambio continuo de postura. Frecuente-
tan con la edad. En los ancianos pueden de- mente el paciente est plido, con las partes
butar con una disnea brusca que progresa a acras fras.
edema agudo de pulmn. El IAM tambin se
puede manifestar como una IC sin causa co- Con respecto a la tensin arterial, muchos,
nocida previa, o como un empeoramiento de presentan pulso y TA normales durante la pri-
la misma. A veces se presenta como un sn- mera hora pero, el 25% de los que sufren un
cope, mientras que en otras ocasiones puede infarto anterior tienen signos de hiperactivi-
debutar directamente con muerte sbita5. En dad simptica (taquicardia o HTA), y el 50%
la siguiente figura tenemos el cuadro resumen cl- de los que padecen un infarto inferior presen-
sico de la clnica del IAM: tan hiperactividad del parasimptico (bradi-
cardia e hipotensin). Pueden presentar fiebre
CALIDAD: Dolor Opresivo, como una a las 24-48 horas cuando el IAM es extenso.
losa y agobiante. Puede ser punzante, Se acepta, por tanto, una temperatura de 38
cortante, con sensacin de quemazn o
durante la primera semana y, si sta es ms
alta, hay que descartar otras causas.
pesadez
LOCALIZACION: Retroesternal, tor- La frecuencia cardiaca suele ser normal (a
cica (zona amplia), y brazo izdo. veces, 100-110 lpm) y por otra parte, la mayo-
IRRADIACION: Hacia pecho, hombros, ra de los pacientes suelen tener una ligera
taquipnea.
cuello y brazos. Hacia abdomen si el in-
farto es inferior. En la auscultacin, es frecuente auscultar el
DURACION: Generalmente de >30 mi- tercer y el cuarto ruido (que indica IC iz-
nutos a horas. quierda), disminucin de la intensidad de los
FACTORES PRECIPITANTES: En el tonos cardiacos y, en casos muy graves, un
desdoblamiento paradjico del segundo tono6.
50% de los casos ninguno.
Estos soplos pueden indicar alteraciones me-
FACTORES ALIVIANTES: Con reposo:
cnicas secundarias a la necrosis, tales
no cede. Con cafinitrina: alivio parcial o como: comunicacin interventricular, insufi-
nulo. ciencia mitral aguda, taponamiento cardiaco
INTENSIDAD: Muy intenso, a veces
insoportable.
6
OTROS SINTOMAS: Vagales: como el Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos compo-
sudor fro., nentes principales de este segundo ruido no son simult-
neos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa dife-
, vmitos. rencia no perceptible. En condiciones anormales se pue-
de acentuar esta diferencia, percibindose entonces sepa-
5
Por esto la importancia del desfibrilador accesible. rados (desdoblamiento del segundo ruido).
por rotura del miocardio, etc7. Tambin es co- El ltimo grado engloba a pacientes con shock
mn que estos pacientes presenten un roce cardiognico, con un descenso de la TA, con
pericrdico en cualquier momento de la evolu- hipoperfusin tisular (el paciente tiene la piel
cin. fra, no orina) y con edema agudo de pulmn.
En este grado, menos del 50% de los pacien-
Adems se deben valorar: tes salen del hospital.
o Pulso yugular: Es especialmente impor-
tante si se trata de un IAM del ventrculo
derecho Existen distensin y ondas v.
o Pulso carotdeo: Es un indicador del es-
o
tado del ventrculo izquierdo. Hay que
observar su amplitud y si es alternante.
Campos pulmonares: Es esencial bus-
car estertores y/o sibilancias por una po-
D IAGNSTICO
Los criterios diagnsticos del IAM son diferen-
sible IC. tes segn el momento, diferencindose si el
IAM es agudo o ya establecido8:
IC y grado Killip A. El diagnstico de infarto de miocardio agu-
La magnitud de la masa necrosada condiciona do, reciente o en evolucin est basado en
la aparicin de insuficiencia cardaca, que es dos hechos principales:
el principal factor de riesgo de mortalidad a I. Ascenso y descenso de los marcado-
corto y largo plazo en el IAM. Existe una clasi- res bioqumicos del IAM, con al menos
ficacin funcional de los pacientes con infar- uno de los siguientes hallazgos:
to de miocardio basada en el grado de insufi-
ciencia cardaca: Grado Killip. ste se Sntomas isqumicos.
emplea como valor pronstico y comprende Desarrollo de ondas Q patolgicas.
cuatro categoras (I-IV), en funcin del grado Cambios isqumicos en el ECG,
de IC que presente el paciente. Para evaluarlo, elevacin o descenso del ST.
es preciso medir la TA, realizar una ausculta- Intervencionismo cardiaco.
cin cardiopulmonar, y una cuantificacin del
volumen de orina excretado: II. Hallazgos anatmicos de IAM.
8
Estos criterios se han extraido de las diapositivas del
profesor, no del Harrison, y no s hasta qu punto son
7 importantes, preguntables en el examen o no
Si en un paciente sin soplo, al cabo de los das aparece
9
uno, puede ser sugestivo de que haya desarrollado una Por supuesto Valds nos recomienda encarecidamente
insuficiencia cardiaca. Los soplos pueden indicar altera- el criterio I en ambos casos, ya que no es de recibo qui-
cin mecnica, por ejemplo, por comunicacin interven- tarle un cachito de corazn para una biopsia al pobre
tricular o por rotura de cuerdas tendinosas. paciente infartado.
En general, los tres pilares bsicos en el dia- infarto con elevacin del ST. Los niveles ele-
gnstico del IAM son: vados pueden mantenerse hasta 7-10 das
despus del IAM. Adems, las troponinas son
1) CLNICA: Ya descrita, es sugestiva, pero detectables incluso en infartos de pequeo
no confirmatoria. tamao, al contrario que la CK-MB, como ya
se vio en el tema anterior.
2) MARCADORES SRICOS: Son la princi-
pal arma de diagnstico definitivo de infarto Estas enzimas tambin pueden aparecer ele-
de miocardio reciente, pero no son de utili- vadas en pericarditis, miocarditis, sepsis,
dad en el diagnstico de urgencia. Lo ca- hemodilisis, embolismo pulmonar, insuficien-
racterstico es la elevacin de CK-MB (y de cia cardiaca, diseccin artica, quimioterapia,
las troponinas, que aumentan tambin en miopatas, VIH + o ejercicio.
el No Q).
C. Mioglobina: Es uno de los marcadores
3) ECG: Es esencial como herramienta dia- que aparece ms precozmente en sangre. Sin
gnstica de urgencia, y tambin es til en embargo, carece de especificad cardiaca y
el diagnstico de IAM establecido, como ya se elimina rpidamente por la orina, de modo
se coment. que sus niveles se normalizan a las 24 horas.
Entraremos ahora en detalle en el estudio de
Recapitulando, se produce un aumento de los
los marcadores sricos y del ECG, ya que la
niveles de estos tres marcadores, a diferencia
clnica ya se expuso con anterioridad.
de en el infarto no Q, donde la CK-MB es nor-
mal. Para confirmar el IAM, estos marcadores
han de medirse en el momento del ingreso, a
MARCADORES SRICOS las 6-9 horas, y a las 12-24 horas.
Las enzimas que se utilizan como marcadores Adems, tambin se emplean la LDH (lactato
sricos pasan a sangre tras la necrosis del deshidrogenasa) y la GOT (Glutamico oxalace-
msculo cardiaco. Su velocidad de liberacin tico transaminasa), aunque son bastante ines-
est condicionada, entre otros, por su localiza- pecficas.
cin intracelular y por su peso molecular. Los
Otro cambio analtico a detectar es una leuco-
marcadores deben determinarse cuando el
citosis inespecfica de predominio PMN, que
paciente llega a urgencias, tras 6 h, tras 12
aparece a las pocas horas y persiste 3-7 das.
h, etc Se intenta objetivar un ascenso de
dichas enzimas, que deber ir seguido de un
IMPORTANTE: Hay que saber que cualquier
posterior descenso. Los principales marcado-
comportamiento anormal de estas enzimas
res sricos son:
(siendo el normal que se eleven, para poste-
riormente volver a sus niveles basales) nos
A. CPK: Se eleva tras las primeras 4-8 horas, debe hacer pensar en otra patologa.
normalizndose a las 48-72 horas. El principal
inconveniente de la CPK es su falta de especi- Por supuesto, no podemos esperar en urgen-
ficidad, ya que puede dar falsos positivos ante cias el tiempo que necesita la determinacin
traumatismos musculares, intoxicacin alcoh- de estos marcadores, ya que cada minuto que
lica o DM. Por ello se emplea la isoenzima pasa significa miocardio perdido. Por ello ne-
MB, mucho ms especfica del msculo car- cesitaremos de la utilizacin de otra tcnica
diaco. Cuando la relacin (ndice relativo): ma- diagnstica de urgencia para decidir la inter-
sa de CK-MB/actividad de CK es mayor de vencin sobre el paciente: el ECG.
2,5, indica que el aumento es de origen mio- En la imagen podemos observar la curva que
crdico. representa los niveles de cada marcador sri-
co con respecto al tiempo en das tras el infar-
B. Troponinas: Las isoformas I y T son las to:
especficas del corazn. Sus niveles no suelen
estar elevados en pacientes sanos, en cambio,
aumentan hasta 20 veces en pacientes con un
ECG
I. Isquemia: Las manifestaciones en el ECG
Lo primero y principal es decir que el ECG es
dependen de su localizacin:
la primera herramienta diagnstica del IAM.
Una clnica sugestiva de IAM ms una ele- a) Isquemia subendocrdica: Produce
vacin del segmento ST en el ECG de ur- una onda T ms prominente, y simtri-
gencias hace que el paciente sea subsidiario ca10.
directamente de un tratamiento de reperfu-
sin.
La explicacin a algunos de los cambios elec-
trofisiolgicos del IAM ya se vio en la seccin
de fisiopatologa del tema. Ahora nos centra-
remos en la diferenciacin de lesin, isquemia
y necrosis en el ECG. Estudiaremos la utilidad
de los cambios elctricos para el diagnstico b) Isquemia subepicrdica: La isquemia
del IAM en cada estadio de su evolucin y la en esta zona produce diversos patro-
ubicacin del mismo en la anatoma cardiaca. nes, aunque lo ms tpico es una onda
T negativa. Tambin puede dar una l-
nea isoelctrica (onda T aplanada)
10
Parece ser que la onda T en el ECG normal tiene una
pendiente ms acusada en la lnea de descenso que en la
de ascenso, que es ms lenta.
11
Tanto los cuadros grimosos siguientes (causas de
elevacin del ST, de descenso del ST y de onda Q), co-
mo las dos listas de onda Q sin IAM e IAM sin onda Q
son de las diapositivas de Valds y no s hasta qu punto
entran en el examen Con este hombre no se sabe
En esta fase aguda, si el cuadro sigue evo- Tipos de IAM segn su localizacin
lucionando, observaremos que la onda T
se hace negativa (por isquemia subepi- Los IAM pueden producirse en diferentes luga-
crdica) y el segmento ST sigue elevn- res de la anatoma cardiaca segn la coronaria
dose (por aumento de la lesin subepicr- ocluida y el nivel de la oclusin. Con el ECG
dica). Finalmente, en los ltimos momentos podemos diferenciar los siguientes tipos de
IAM en funcin de su localizacin:
de esta fase habr elevacin del segmento
ST, T negativa y comienzo de aparicin
1. Anterior: Se produce cuando la arteria
de una onda Q patolgica. Por tanto, se-
afectada es la arteria descendente anterior.
r ms precoz aquel IAM cuyo ECG mues-
tre la elevacin del segmento ST y an no 2. Inferior: Se produce cuando se afecta la
haya desarrollado la T negativa12. arteria coronaria derecha.
3. Posterior: Puede producirse por afecta-
3) Subaguda: Se trata de la fase que co- cin tanto de la arteria coronaria derecha
mienza a partir de las 6 horas de evolucin como de la arteria circunfleja.
del IAM. La onda Q se hace progresiva-
mente ms prominente (debido a la necro- 4. Lateral: Del mismo modo que el anterior.
sis emergente) y el segmento ST va des-
cendiendo, tiende a hacerse isoelctrico.
Infarto anterior: En este tipo de IAM,
4) Crnica: La onda Q permanece de mane- donde se obstruye la art. descendente ante-
ra crnica, mientras que la onda T puede o rior, la elevacin del ST y las ondas T positi-
no volver a ser positiva. vas se reflejan generalmente en una o varias
derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las
derivaciones I y aVL. Ms concretamente,
Es vital diferenciar si el paciente est en fase
hiperaguda, aguda o subaguda, pues de ello cuando el IAM es anteroseptal, se captar
va a depender el pronstico. De este modo, en con ms intensidad en las derivaciones de V1
la fase subaguda, la reperfusin de urgencia a V3. Cuando es anterior (a secas), se perci-
es muy poco til (aunque la indicacin de an- be en las derivaciones comprendidas entre V2
gioplastia sigue vigente hasta las 12h), ya que y V4; y cuando es un infarto anterior y ex-
no queda apenas miocardio susceptible de tenso, en las precordiales (V1 a V6) y en I y
salvarse. aVL. Por ltimo, cuando es anterior y lateral,
se observan cambios en las precordiales de
V3 a V6 y en I y aVL.
12
Pensaris, al igual que yo, que lo lgico sera que tras
la onda T picuda por isquemia subendocrdica apareciera Infarto inferior (por isquemia transmural
en el ECG la manifestacin de lesin subendocrdica o
inferior): La isquemia inferior, producida por
de isquemia subepicrdica, y no elevacin del ST, que es
manifestacin de lesin subepicrdica directamente
afectacin de la art. coronaria derecha, causa
cambios en las derivaciones II, III y aVF. Es-
Pues bien, esto mismo se lo pregunt al doctor Alberola, pecficamente, en el IAM inferolateral las de-
y me contest las siguientes sabias palabras: Ten en rivaciones importantes son II, III, aVF, V5 y
cuenta que los trminos "isquemia, lesin y necrosis" y
V6.; y en el infarto inferoposterior se aprecia
los trminos "subepicrdica-subendocrdica" en termi-
nologa ECG no se corresponden de forma estricta con
onda Q en II, III, aVF y R anmala en V1 (por
los trminos fisiopatolgicos o histolgicos, y hay que la afectacin posterior). La coronaria derecha
entenderlos como intentos de explicar de forma didctica irriga el ndulo AV, por tanto en un infarto infe-
algunas alteraciones de la repolarizacin en la cardio- rior puede producirse un bloqueo completo al
pata isqumica, ms que como deducciones estrictas a infartarse esta zona. El bloqueo completo pro-
partir de los fenmenos reales. En la prctica, la T posi- ducira rpidamente un sncope debido a la
tiva picuda inicial no aparece siempre y adems no es falta de riego cerebral.
suficientemente especfica para diagnosticar el IAM, por
lo que no se utiliza como criterio para indicar la trombo-
lisis o la angioplastia primaria. Slo tiene un valor "de
sospecha" y si aparece con dolor tpico te obliga a repe-
tir el ECG cada varios minutos hasta comprobar que
sube el ST e iniciar el protocolo de manejo del SCA-
CEST. Amn.
Infarto posterior: Se puede producir por Para asentar vuestros conocimientos sobre el
afectacin de la coronaria derecha o de la cir- diagnstico electrocardiogrfico del IAM pa-
cunfleja. La isquemia posterior se manifiesta saos por la zona ECG al final de la segunda
indirectamente en el ECG como una depre- parte del tema, IAM-B.
sin recproca del segmento ST en las deri-
vaciones V1 a V3 (el profesor dijo slo V1). DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Este IAM no presenta onda Q en estas deri-
vaciones (sobre todo en V1), sino que aparece Debido a los riesgos que conllevan y a la im-
un complejo distinto predominantemente posi- portancia de su diagnstico precoz13, debemos
tivo. Se observa pues un aumento de la inten- diferenciar el IAM de las siguientes principales
sidad de los vectores en la parte anterior (ya patologas:
que la necrosis elimina la actividad elctrica en
la pared posterior, de modo que la actividad Diseccin artica: Se produce por la se-
elctrica de la parte anterior ser ms llamati- paracin de las capas de la aorta, produci-
va). Por esto la principal manifestacin del da por una columna de sangre que se ori-
infarto posterior es el aumento de la onda R en gina por una ruptura de la ntima. Al ocurrir
V1. La afectacin inferoposterior ya se vio en el desgarro intimal la presin hidrosttica
el apartado anterior. empuja, separando la capa ntima de la
media y produciendo una falsa luz, adems
Infarto apical o lateral: Aparece cuando de un sitio de reentrada a la luz verdadera.
se afectan la coronaria derecha y/o la circun- As, se genera una compresin de la luz
fleja, negando el riego a la regin del pex verdadera.
cardiaco. Se manifiesta en las derivaciones I y Embolismo pulmonar: Como en el caso
aVL. El inferolateral ya se vio en el apartado 2. anterior, se trata de una patologa muy
La elevacin del segmento ST (que puede grave, por lo que siempre hay que descar-
desaparecer en minutos) puede ir acompaa- tarla en un paciente con clnica de IAM.
da de una onda T invertida (que permanece Pericarditis: Suele conllevar menores
durante horas o incluso das) secundaria a la riesgos que las anteriores, salvo que apa-
isquemia en evolucin, o a la isquemia crnica rezcan complicaciones.
Junto a la elevacin ST, pueden tambin apa-
recer ondas R de escasa amplitud y/u on-
das Q (se dan ante necrosis importantes de
tejido miocrdico), que son permanentes. Es
importante sealar que hay infartos transmura-
les que cursan sin onda Q, e infartos subendo-
crdicos que S la presentan. Si la elevacin
del ST persiste despus de meses debemos
pensar en un aneurisma de VI (recordemos el
remodelado patolgico).
CARDIOPATA
ISQUMICA
INFARTO CON ONDA Q O IAM (B)
T RATAMIENTO
El tratamiento del IAM se basa en la fisiopato-
1) Ventajas: Su aplicacin es muy rpida,
pues se da en forma de bolo va intrave-
nosa. En los primeros 60 minutos un
loga. La situacin con la que se inicia el tra- 60% de las arterias ocluidas se abren.
tamiento es una arteria cerrada que niega el Mientras que de este 60% de arterias
flujo al msculo cardiaco, con lo que el trata- que conseguimos reperfundir, tan slo un
miento, intuitivamente, ser eliminar el obst- 50% van a tener un flujo normal, el res-
culo. Hasta hace 15 aos el tratamiento sola- to quedarn con flujo disminuido. El tra-
mente incida sobre las complicaciones, pero tamiento fibrinoltico ser tanto ms efi-
no solucionaba el problema de raz. caz cuanto ms precozmente se haga.
Resumiendo, los mayores problemas en esta Medios para reducir la mortalidad en fase
fase son: prehospitalaria:
Retraso de los pacientes en llegar al 1.- Concienciar a la poblacin de la impor-
hospital. tancia de acudir precozmente al hospital ante
Retraso en ser atendidos en urgencias. un dolor precordial de caractersticas isqumi-
cas. Hemos de recordar que en el 50% de los
Retraso en poner en marcha el trata- casos el IAM es la primera manifestacin de
miento. cardiopata isqumica. Importante: Dolor de
ms de 5 min que no cesa con una gragea de
En el 10 % de los pacientes con IAM se da nitroglicerina, tomar una segunda gragea ca-
muerte sbita, debido a que una arteria al mino del hospital.
cerrarse produce arritmia, en este caso una
taquicardia ventricular, la cual acaba produ- 2.- La implementacin de un sistema de asis-
ciendo fibrilacin ventricular (FV), que si no tencia al IAM8: Como ya se indic, el 75% de
recibe desfibrilacin (nico tratamiento para la los pacientes utilizan sus propios medios para
FV) provoca la muerte. La mayora de las ir al hospital, a pesar de la existencia en Mur-
muertes son debidas a FV con paro cardiaco. cia del sistema del 061. SIEMPRE es preferi-
La FV se diagnostica por presencia de ondas ble el transporte en una ambulancia que ir por
caractersticas en el ECG sin complejos QRS su propia cuenta. Las ambulancias han de
(ver Arritmias VI). contar con mdicos y enfermeros, y con tecno-
loga para diagnosticar una FV con ECG y
tratarla con un desfibrilador. Parte esencial de
este sistema debera ser la presencia de des-
fribiladores en lugares pblicos y de gran con-
currencia: hospitales, aeropuertos, grandes
almacenes, campos de ftbol, etc. En Murcia
no est establecido este sistema de desfibrila-
dores en lugares pblicos. En la Arrixaca, los
cinco desfibriladores del hospital estn en la
planta de cardiologa. Por otra parte, existen
Adems, el paciente pierde el pulso repenti- personas de alto riesgo que se compran desfi-
namente y no respira, por lo que habr que briladores (que cuestan unos 2000 3000
realizar inmediatamente una RCP (reanima- euros) para tenerlos en su propia casa.
cin cardiopulmonar): 1) Permeabilizar la va
area, 2) Ventilar, y 3) Masaje cardiaco. Es
esencial la utilizacin de un desfibrilador, ya
que la supervivencia se reduce entre un 7 y
2. HOSPITALARIO
un 10% por cada minuto que el paciente Recordemos que el 90% de los pacientes ha
pasa en parada cardiorrespiratoria, de este conseguido llegar al hospital con vida. Bien,
modo a los 5 minutos habr un 50% de morta- una vez llegado este paciente, con dolor is-
lidad. qumico de ms de 30 min y elevacin del ST
en el ECG, la primera medida teraputica a
realizar es la reperfusin. Los mtodos para
la reperfusin del tejido isqumico son los ya
comentados: angioplastia primaria9 o fibri-
nlisis si el infarto tiene menos de 3 horas de
evolucin y el traslado al hospital para una
ACTP tardara ms de 90 minutos. Cuanto
8
Actualmente en Espaa slo existen sistemas de esta
ndole en Murcia, Galicia y Aragn. Al fin una razn
para sentirnos orgullosos de nuestra sanidad regional.
9
En urgencias slo se reperfunde la coronaria ocluida.
Aunque se vean otras coronarias afectadas durante la
coronariografa, stas se tratarn de manera diferida.
12
Valds no coment prcticamente nada de las arritmias
en clase. Se limit a poner la lista, a decir que ya las
13
veramos con Alberola, y a insistir en que el IAM es la En general, en todas las supraventriculares basta con el
causa ms frecuente de arritmia maligna. Por supues- tratamiento con -bloqueantes. En caso de existir insufi-
to, las cosas aadidas a la lista son del Harrison. ciencia cardiaca: digoxina.
18
De todas las complicaciones menores el profesor slo
coment el aneurisma de VI. La informacin del resto es
17
Ver el tema relativo a insuf. Mitral en la seccin de de las diapositivas del Valds. Pero las pas sin ni siquie-
valvulopatas de la comisin. ra mirarlas
EMBOLIAS SISTMICAS
PERICARDITIS
En 10 % de trombos intracardiacos
Derrame pericrdico Predispone: trombo mvil, sesil.
En 25 % de los pacientes. La mayora sin Sobre zona acinticas.
pericarditis.
Ms frecuente con IAM anterior, IAM ex- Tratamiento para trombos y embolias
tensos e IC. Heparina+anticoagulantes orales (3-6 meses)
Mayora asintomtico. Resolucin lenta. No
se deben dar ACO (anticoagulantes ora- 1.- Tras accidente emblico
les). 2.- Con IAM anterior extenso
3.- Con evidencia en Eco de mal pronstico
Pericarditis
Desde el primer da a las 6 semanas poste-
riores aparece. SNDROME DE DRESSLER
Dolor parecido al isqumico.
Sndrome post-IAM
Roce pericrdico se da con ms frecuencia
que dolor o cambios ECG. Aparece 1-8 semanas tras IAM
ACO aumenta el riesgo de hemorragia. Incidencia: hoy menor que la citada (3-4%)
Clnica: malestar, fiebre, pericarditis, leuco-
ANEURISMA VENTRICULAR citosis, velocidad de sedimentacin aumen-
tada y derrame pericrdico.
Debemos pensar en l cuando persiste el ST ele- Probable origen inmunolgico
vado durante meses. AAS como primera opcin de tratamiento.
Corticoides si no responde.
Caractersticas
TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLIA PULMONAR
En menos del 5-10 % de los IAM.
Ms frecuente en IAM anteriores. Hoy en da casi inexistente por la moviliza-
Pared ms fina. cin precoz del paciente.
Generalmente oclusin de la descendente Ms frecuente con IC, encamados y con
anterior sin colateral. IAM extensos complicados.
Mortalidad 6 veces mayor.
Clnica Comentar por ltimo el infarto de ventrculo
IC derecho en el contexto del infarto Q:
Arritmias y muerte sbita. Aparece casi en el 50 % de los pacientes con IAM
Embolias inferior, aunque es hemodinmicamente significati-
Diagnstico vo slo en el 10 % de los pacientes.
ECG: persiste elevacin ST La mortalidad hospitalaria es mayor que en el sim-
Con eco-doppler, istopos o angiografa. ple infarto.
Tratamiento
Quirrgico
3. POSTHOSPITALARIO
Recordemos que estamos en el tratamiento
del IAM, que ya hemos visto el modo de ac-
tuacin en la fase prehospitalaria, que tambin
hemos visto el modus operandi en el mismo
hospital, y que ahora nos disponemos a ver
cmo se va a su casa el paciente cuando se le
da el alta hospitalaria.
20
Aunque en la prctica, cuando llevan mucho tiempo de
evolucin no se les hace.
21
En realidad en las diapositivas aparece este apartado
como prevencin secundaria. Al parecer, por suerte o
por desgracia , tenemos ms conocimientos sobre ter-
minologa de la medicina preventiva que Valds.
ZONA ECG
Fig. 1: Infarto anterior: Como podemos observar, hay ondas Q prominentes en casi todas las pre-
cordiales (sobre todo de V1 a V4). En este caso no existe onda Q en I y aVL, ya que el infarto no
ha llegado a la zona ms lateral. La fase del IAM es tarda (est en fase subaguda, lleva de 6 a 12
horas de evolucin), ya que la onda Q es muy prominente y existe una elevacin del ST muy ligera.
En este momento, la reperfusin (aunque est indicada y se realizara hasta las 12 h de evolucin)
sera ya de poca utilidad.
Fig. 2 y 3: Infarto anterolateral e infarto inferior: En el caso del ECG inferior izquierdo estamos
ante un infarto anterolateral en fase subaguda o aguda avanzada. Se visualizan las caractersticas
ondas Q patolgicas en V1, V2, V3, V4 y V5 y en aVR y ondas T negativas en aVL, I y V5 y V6. En
el ECG inferior derecho estamos ante un infarto inferior. En este caso podemos ver ondas Q pa-
tolgicas claras en II, III y aVF, lo que es diagnstico del infarto inferior.
Fig. 4: Infarto posterior. El infarto posterior es el ms atpico, ya que no se manifiesta con onda Q
debido a su situacin topolgica. En este ejemplo podemos ver ondas R de gran amplitud (por au-
sencia del vector en sentido contrario) en las precordiales (especialmente nos tenemos que fijar en
la positividad en V1) y onda T negativa en aVL y V6, con lo que el IAM podra ser posterolateral.
La positividad de R en V1 no es diagnstica por s misma de infarto posterior, pero s lo es si va
acompaada de dolor precordial.
Fig. 5: En este caso tenemos dos ECG del mismo IAM. El superior es en fase hiperaguda y el se-
gundo en fase aguda avanzada o subaguda.
En el primer ECG vemos nicamente ondas T picudas en V2, V3 y algo menos en V4, lo que se
correspondera con un IAM anteroseptal de poco tiempo de evolucin. En este momento, el pa-
ciente se beneficiara mucho de una reperfusin, sin embargo, la onda T picuda no es lo suficien-
temente especfica y se espera a la elevacin del ST para hacer una intervencin por ACTP.
En el segundo ECG se muestra el mismo IAM pero en fase subaguda o aguda evolucionada. Este
caso data de una poca en la que no se hacan reperfusiones, con lo que el IAM ha evolucionado
de manera implacable. As, podemos observar onda Q prominente y onda T negativa en V1, V2,
V3 y V4, as como prdida de voltaje en la onda R, lo que certifica el diagnstico de IAM antero-
septal.
Fig. 6: En este ECG vemos elevaciones y descensos del ST en mltiples derivaciones. Las eleva-
ciones del segmento se ven en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6, lo que es diagnstico de IAM
inferolateral. Los descensos del ST en las derivaciones especulares (como V2 en este caso) son signo de
mal pronstico.
Fig. 7: Los dos ECGs siguientes corresponden a un paciente varn de 62 aos con dolor torcico
de 90 minutos de evolucin. Llega a urgencias a las 4:20, el ECG de la izquierda es a las 4:30 y el
de la derecha es a las 9:30. En el primero vemos elevacin del ST y T picuda en V2, V3 y V4 (in-
farto anterior en fase aguda) y en el de la derecha vemos como las ondas T se han negativizado,
lo que indica que estamos ante una fase ms evolucionada y hay mayor grado de necrosis.
Fig. 8: ECG de un paciente varn de 63 aos fumador que llega a urgencias con dolor torcico de
3 horas de evolucin. Diagnstico de infarto anterior en fase aguda, por elevacin del ST y ondas
T picudas en V2, V3, V4 y V5.
Fig. 9: ECG de paciente de 73 aos con Fig. 10: ECG de una paciente de 65 aos que
dolor torcico de 2 horas de evolucin. Este llega a urgencias con un dolor torcico de 50
es el tiempo que suelen tardar los pacientes minutos y ha sufrido un sncope. Podemos ver
en llegar al hospital. Vemos elevacin del elevacin del ST clara en II, III y aVF, y algo en V6
ST en II, III y aVF, por lo que estamos ante infarto inferior. Adems se ven descensos del
ST especulares (mal pronstico). El sncope
un infarto inferior en fase aguda.
puede ser provocado por una isquemia del nodo
AV (ocurre en ocasiones en los infartos inferio-
res), que generara un bloqueo AV de primer
grado (las ondas p, muy alejadas del QRS por el
bloqueo estn sealadas por flecha).
Fig. 11: ECG de paciente varn de 66 aos con dolor torcico de 10h de evolucin. Vemos ligera elevacin
del ST y onda Q pronunciada en precordiales V1, V2 y V3. Menos pronunciada en V4. Es un infarto anterior
en una fase muy evolucionada.
Fig. 12: ECG perteneciente a un paciente varn de 57 aos con dolor torcico de 5 horas de evo-
lucin. Ms de lo mismo, vemos elevacin del ST y onda T picuda en precordiales desde V2 a V4
Infarto anterior en fase aguda.
Fig. 13: ECG de un paciente varn que llega a urgencias con un dolor de 7h de evolucin. Como
vemos, a pesar de que el segmento ST an contina elevado, las ondas Q ya prominentes en V1-
V3 (infarto anterior o anteroseptal) y el tiempo de evolucin mayor a 6h, indican que el grado de
necrosis muy alto, con lo que la reperfusin, aunque se realizara, arreglara poco.
Fig. 14: Estamos ante el ECG de un paciente varn de 71 aos que llega a urgencias con dolor torcico de
tan slo 1 hora. El paciente ha entrado en shock cardiognico, Por qu? La presencia de elevaciones del
ST tanto en precordiales, como en II, III y aVF, nos hace pensar en IAM anterior e inferior concomitantes,
que pueden ser debidos a que exista una oclusin del tronco comn de la coronaria izquierda, que corte el
flujo tanto en la descendente anterior como en la circunfleja (existen otras posibilidades, como la oclusin de
una coronaria derecha dominante que provoque necrosis extensa inferior y del VD, aunque la presencia de
elevacin del ST en precordiales derechas va ms a favor de una oclusin del tronco comn izquierdo). Es-
tos pacientes suelen tener un nefasto pronstico, como podemos ver en este caso, con un shock cardiogni-
co al poco tiempo de evolucin del IAM.
Fig. 15: Estamos ante el ECG de una paciente de 61 aos que sufri un dolor torcico 24 horas antes y
que, por supuesto, no ha sido reperfundida. Como vemos, el infarto es anterior y existen ondas Q promi-
nentes establecidas por la larga evolucin del IAM. La onda Q quedar permanente y el segmento ST se ir
normalizando con el tiempo.
CARDIOPATAS CON-
GNITAS DEL ADULTO
Aviso para navegantes! Como muy
poca gente asisti a esta clase os voy a
dar un pequeo consejo porque el tema es
un poco largo (en parte porque hemos
puesto algunas imgenes para intentar
amenizar un poco el tema) y seguramente
cuando lleguis a este punto de la comi-
sin no tengis muchas fuerzas. Leeros
el tema tranquilamente y memorizad las
caractersticas fundamentales (lo que apa-
rece en los esquemas y resmenes)
haciendo especial hincapi en la comuni-
cacin interauricular (CIA), la persistencia
del conducto arterioso (PCA) y la coarta-
cin artica (CoAo). Al final de estos tres
defectos se adjunta una tabla resumen.
Los consejos prcticos tambin son impor-
tantes, pero como veris son muy simples.
Dr. Why.
I NTRODUCCIN
Esquema CON1 - 1
Esquema CON1 - 2
Esquema CON1 4
C LASIFICACIN
2. Comunicacin interventricular
(CIV).
C ONCEPTO, CARACTERSTICAS
se sufrido una embolia parcial, la recomen-
dacin sera la de antiagregar con AAS4.
Esquema CON1 - 6
C LASIFICACIN
C LNICA
Esquema CON1 - 8 ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
F
permitir llegar a tal situacin, pues existe un
tratamiento adecuado.
ISIOPATOLOGA
La inspeccin es importante debido a que
Las consecuencias fisiopatolgicas de la este cuadro es tpico de enfermedades genti-
CIA son el resultado del shunt de una aurcula cas fenotpicamente reconocibles. En el 90%
a otra. Lgicamente, el tamao y otras carac- de los casos de Sndrome de Down (trisoma
tersticas como la distensibilidad de las cma- 21) existen defectos de los cojines auriculoven-
ras cardiacas determinaran la magnitud del triculares y del ostium primum que predisponen
shunt y, por extensin, de las consecuencias a la aparicin de CIA. Tambin se halla con
hemodinmicas. Esquemticamente, podemos relativa frecuencia en el Sndrome de Holt-
dividir las consecuencias en funcin de la es-
tructura afectada, as tendremos:
Oram6 cuya caracterstica fenotpica ms lla- que nos va a determinar la actitud terapu-
mativa es la agenesia del dedo pulgar derecho. tica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
T RATAMIENTO
P RONSTICO
Esquema CON1 9
C ONCEPTO, CARACTERSTICAS
sistlico. Este soplo es ms llamativo cuanto
menor es el dimetro de la CIV11; por ello, en la
enfermedad de Roger encontramos un soplo
intenso. Al igual que en la CIA, cuando el co-
La CIV consiste en un defecto en el tabi- ciente QP/QS es superior a 1,5 se someten a
que interventricular que permite el paso de cierre quirrgico.
sangre desde una zona de alta presin
(ventrculo izquierdo) a una zona de baja
presin (ventrculo derecho); se trata pues
de un shunt o cortocircuito izquierda-
derecha10.
Exploraciones complementarias
12
Recordad que la principal etiologa de la insuficiencia pulmo-
nar es la dilatacin del anillo secundaria a dilatacin de la arteria
pulmonar por HTP.
C ONCEPTO, CARACTERSTICAS
adems, algunos ductus pueden ser aneu-
rismticos o calcificarse, existiendo en estos
casos peligro de ruptura. Por la propia evolu-
cin del proceso es muy frecuente que estos
El conducto arterioso (ductus arterioso) es pacientes desarrollen insuficiencia cardiaca
una estructura vascular presente durante la congestiva ventricular (ICCV) a partir de la
vida fetal que comunica la aorta con la arteria tercera dcada de su vida.
pulmonar. Este conducto se cierra antes o
inmediatamente despus del nacimiento13,
pero en algunos casos persiste abierto, lo
que da lugar a la CC denominada persisten-
cia del conducto arterioso o PCA.
13
El mecanismo de cierre es complejo, pero el estmulo inicial
17
suele ser la elevacin de la presin parcial de oxgeno que suce- En la comisin de Cardiologa del ao pasado apareca el
de cuando el nio comienza a respirar. siguiente mensaje al lado de este prrafo: siempre lo pregunta
14
Esta vez Mafalda (Porque tambin s que hay fans suyos en la en el examen. Ah queda eso.
18
clase) Este apartado no se dio en clase, pero he preferido no ponerlo
15
Como vimos en Pediatra. como contenido ampliado porque es muy sencillo y al mismo
16
Como tambin vimos en Pediatra. tiempo aclaratorio. Leedlo exclusivamente!
C LNICA
(CAI). Si se asocia a HTP encontraremos
tambin signos de hipertrofia ventricular de-
recha (HVD) que predominaran sobre la iz-
quierda.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA Radiologa: muestra cardiomegalia a ex-
pensas de crecimiento auricular y ventricu-
Como en otras CC, el curso clnico de la lar izquierdo. La aorta y la arteria pulmonar
persistencia del ductus arterioso depender del suelen aparecer dilatadas y se observan
tamao del mismo. Los ductus pequeos signos de hiperaflujo pulmonar (hipervascu-
pueden ser asintomticos durante 20 o 30 larizacin en campos pulmonares).
aos. Sin embargo, incluso en estos casos, el
riesgo de endocarditis infecciosa es eleva- Ecocardiograma: el estudio eco-Doppler
do. es definitivo en la mayora de los casos
pues permite detectar el ductus y compro-
Los ductus grandes con mucho flujo pue- bar el flujo a su travs.
den producir insuficiencia cardiaca ventricular
izquierda temprana con mortalidad precoz.
Cateterismo: no suele utilizarse salvo
sospecha de otras lesiones
En la exploracin fsica, los ductus amplios
dan lugar a cuadros hipercinticos con pulsos
amplios y saltones. El soplo continuo de ma-
quinaria de vapor o soplo de Gibson se
ausculta caractersticamente en el segundo
espacio intercostal izquierdo (foco pulmo-
nar). Es un soplo crecento-decrecento con su
mximo coincidiendo con el segundo ruido. Si
T RATAMIENTO
se desarrolla HTP, en funcin de que sea pre-
dominantemente diastlica o sistlica, desapa- Dado el riesgo de endocarditis, la mayora
recer la parte diastlica o sistlica del soplo, de los PCA, por pequeos que sean, deber-
respectivamente. Por ejemplo, si se desarrolla an ser tratados por ciruga (ligadura del con-
HTP diastlica, la presin diastlica de la arte- ducto, generalmente, sin necesidad de bypass
ria pulmonar superar la de la aorta y la sangre cardiopulmonar) u oclusin con sistemas intro-
slo circular en sstole (soplo sistlico) y vice- ducidos por cateterismo (cierre por cateterismo
versa. Lgicamente, en casos de HTP severa percutneo con espiral de Gianturco). La efica-
el soplo puede desaparecer completamente. cia de este ltimo tratamiento es del 80% y, por
ello, suele preferirse la ciruga19.
Esquema CON1 - 12
Electrocardiograma: mostrar signos de 19
Como se dice en Mxico segn el Dr. Ruiprez: PCA diag-
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y, a nosticada, PCA operada.
4 Coartacin
Artica (CoAo)20 F ISIOPATOLOGA
23
C ONCEPTO, CARACTERSTICAS
dos del estrechamiento. As, en el tipo ms
comn, se produce hipertensin en los
miembros superiores y la circulacin cere-
bral, mientras que existe hipotensin en la
Se denomina coartacin artica al estre- parte inferior del cuerpo que afecta a los
chamiento congnito de la aorta. Dicho estre- miembros inferiores, as como a la circula-
chamiento se considera significativamente cin renal y mesentrica.
importante si el gradiente a ambos lados de
la estenosis es superior a 20 mmHg. Esta La dificultad de paso de flujo a travs de la
alteracin representa del 6 a 8% de todas las coartacin y el alto rgimen tensional en la mi-
CC del adulto. Es ms frecuente en varones21 tad del cuerpo dan lugar a la aparicin de circu-
(relacin 3 a 1 con la mujer). La localizacin lacin colateral que deriva sangre de una a otra
ms frecuente del estrechamiento es en el ca- parte de la obstruccin. Esta circulacin colate-
yado, despus de la salida de la arteria sub- ral se establece fundamentalmente a travs de
clavia izquierda22. las arterias mamarias e intercostales y es la
responsable de la aparicin de las muescas
La CoAo suele presentarse con otras ano- costales (defectos en sacabocados en la parte
malas asociadas que son importantes conocer. inferior de las costillas que corresponden a la
La CoAo presenta un alto grado de coexisten- zona de paso de las arterias intercostales dila-
cia con el sndrome de Turner o con la dis- tadas). La propia coartacin da origen a un
genesia gonadal; se asocia tambin con CIV, soplo sistlico que se ausculta mejor en la
aorta bicspide (en un 40 a 85% de los casos) espalda, entre la escapula izquierda y la co-
y con aneurisma sacular del polgono de lumna. Entenderemos que se va a producir un
Willis (en un 3 a 5% de los casos). Como ve- cuadro de hipertensin arterial preestentica,
remos, una de las consecuencias fisiolgicas as como en la mitad superior del cuerpo. El
de la CoAo es la HTA en el lecho cerebral que, ventrculo izquierdo experimentar una sobre-
junto al aneurisma sacular, predisponen al gra- carga de presin con hipertrofia del mismo.
ve cuadro de hemorragia cerebral. FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Esquema CON1 - 14
Esquema CON1 - 15
20
El Dr. Ruiprez destac la importancia de esta cardiopata
congnita; esto huele a examen, no?
21
Esta vez lo de Johnny Bravo es por otra razn que ms ade-
23
lante conoceris. Al igual que ocurra con el apartado de fisiopatologa de la
22
Recordad esto pues de ello depender uno de los signos clni- PCA esto no se explic en clase. Es que as me ahorro intermi-
cos ms importantes de esta patologa. nables notas a pie para explicar la clnica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
C LNICA Electrocardiograma: signos de hipertro-
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA fia ventricular izquierda (HVI) y, a veces, blo-
queo incompleto de rama derecha (BIRD)
24
Ajam!! Entonces Johnny Bravo debi padecer de CoAo.
Esquema CON1 - 15
25
En el Esquema CON1-15 se intenta esquematizar esta idea
(Aunque verdaderamente esto no es muy importante).
Esquema CON1 - 16
Esquema CON1 - 17
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
ta con la edad y es mayor en hombres que
C ONCEPTO
en mujeres. Otros dos grupos de riesgo seran
los adictos a drogas por va parenteral
(ADVP5) y los pacientes portadores de prte-
sis. Las endocarditis infecciosas, junto a las
Qu es una endocarditis infecciosa? Se insuficiencias articas agudas severas, son las
denomina endocarditis infecciosa (E.I.)1 a la cardiopatas ms letales, ya que pueden provo-
infeccin microbiana que afecta al endotelio car tanto insuficiencia cardiaca como muerte
de las estructuras del corazn, endotelio de sbita y, adems, sepsis grave por el proceso
grandes vasos intratorcicos2 o cuerpos infeccioso inherente.
extraos intratorcicos y cuya lesin patog-
nomnica es la verruga o vegetacin.
Esquema END1 - 3
Esquema END1 - 4
Esquema END1 - 5
7
Se suele considerar tambin como nosocomial a aquella endo-
carditis sobre vlvulas nativas que aparece despus de las 72
8
horas del ingreso hospitalario. Las endocarditis nosocomiales En la prctica diaria, a pesar de que el resultado sea negativo,
representan el 5 a 30% de todas las endocarditis y suelen tener la endocarditis se sigue tratando como si la etiologa fuese bacte-
una alta mortalidad (40 a 50%). riana.
C LASIFICACIN
midis (coagulasa negativo).
2 CLASIFICACIN ETIOLGICA
13
Esquema END1 - 8 Determinados microorganismo muy virulentos, como el
gran Staphylococcus aureus pueden implantarse en vlvulas
aparentemente normales
14
Los ejemplos que aparecen se volvern a repetir como facto-
12
Lgicamente, la primera fase siempre va a ser la primera, pero res de riesgo para la indicacin de profilaxis antibitica. Memo-
la segunda y tercera pueden intercambiar su orden o incluso no rizarlos mejor en el apartado de profilaxis porque all se hace
darse alguna de ellas. una gradacin en funcin del riesgo.
Por ltimo, las prtesis y otros dispositi- La concurrencia de estas tres circunstan-
vos intracardiacos son lugares ideales para la cias da lugar a la formacin de una vegetacin.
formacin de ETNB por dos razones: por un Las vegetaciones ms frecuentes son las val-
lado su alto poder trombognico (que depen- vulares (por presentar bordes libres). Por las
der del material de que estn hechas) y por condiciones hemodinmicas (estasis sangu-
otro por las lesiones endoteliales que se produ- neo, fundamentalmente), las endocarditis sue-
cen en el acto de colocacin de las mismas (las len formarse en la vertiente auricular en el caso
E.I. en las prtesis suelen formarse en la perife- de las vlvulas aurculo-ventriculares y hacia la
ria de sutura lo que aumentar el riesgo de vertiente ventricular en el caso de la vlvula
dehiscencia). artica. El tamao de la vegetacin depender
del tipo de germen, pero, al contrario de lo que
se puede pensar, cuanto ms virulentos son,
A.2.) ENTRADA DE GRMENES EN EL TO- menos crece la vegetacin, ya que lo que
RRENTE CIRCULATORIO (BACTERIEMIA) hacen es destruir la vlvula directamente15.
16
Los pseudoaneurismas se producen por la rotura de la capa
endotelial (ntima, en un vaso) y muscular (media), pero la
sangre queda contenida por el epicardio (adventicia) o por un
trombo perivascular. En una fstula la rotura parietal es comple-
ta.
17
La bacteriemia se mantiene durante largo tiempo cuando la
propia vegetacin acta de foco infeccioso. Una bacteriemia
persistente es hoy en da algo muy poco frecuente porque estos
pacientes son rpidamente tratados con antibiticos que elimi-
nan fcilmente los microorganismos de la sangre (ojo! De la
sangre, no de la vegetacin). Otra consecuencia de la bacterie-
mia persistente sera la hiperplasia del sistema fagoctico mono- 18
Como las E.I. izquierdas son mucho ms frecuentes que las
nuclear (SFM). Ms adelante comprobaris la importancia de
derechas, las alteraciones pulmonares por embolias y metstasis
este ltimo dato.
infecciosas sern menos frecuentes que las de otros rganos. Si
sern frecuentes, sin embargo, en ADVP. Si se conoce, se
deduce!
J. A., P. F., M.C. Soria 7
TEMA END-1 CARDIOLOGA CMG
A NATOMA PATOLGICA
exterior20. Este proceso puede ser observa-
do microscpicamente (con tcnicas de tin-
cin especiales) pues la vegetacin que
analicemos, si pertenece a un paciente en
1. MACROSCPICAMENTE. tratamiento con antibiticos, tendr ms
microorganismos en el centro que en la
periferia21.
Qu vamos a ver? Por un lado la lesin
patognomnica de la E.I., esto es, la vegeta-
Tambin podemos apreciar un alto con-
cin o verruga, cuya localizacin fundamental
traste entre la reaccin inflamatoria local
ya sabemos (bordes libres valvulares, en la
y la circundante (por ejemplo, en el tejido
vertiente auricular o ventricular, respectivamen-
conjuntivo subvalvular) pues como acaba-
te). En otras patologas tambin pueden apare-
mos de comentar, al carecer la vlvula de
cer lesiones valvulares (calcificaciones, funda-
vascularizacin, su respuesta ser menos
mentalmente) que, a diferencia de la E.I., sue-
manifiesta.
len localizarse en la periferia del anillo. Tam-
bin nos sabemos ya las lesiones que va a
producir la diseminacin intracardiaca del pro- Los fragmentos desprendidos de la vegeta-
ceso: la insuficiencia valvular por destruccin cin constituyen mbolos que pueden cau-
progresiva y/o perforacin de la vlvula y de sar microinfartos a distancia. S adems
las cuerdas tendinosas y otras lesiones locales dichos fragmentos contenan microorga-
como abscesos miocrdicos, psudoaneuris- nismos podremos encontrar microabsce-
mas, fstulas intracardiacas, miocarditis y peri- sos. Como se comento en el primer aparta-
carditis sptica o purulenta19 En el primer caso do del presente tema, los mbolos pueden
la pared no se rompe completamente, cosa que embolizar (valga la redundancia) en los di-
si ocurre en la fistula donde se crea una comu- ferentes rganos de la economa, pero
nicacin entre cmaras cardiacas. tambin en el propio corazn y, por tanto,
podremos tener microinfartos y/o microabs-
Aunque la lesin patognomnica de la E.I. cesos tanto sistmicos como cardiacos.
es la verruga, se definen como criterios mayo-
res de endocarditis cualquiera de las siguien-
tes alteraciones que podemos observar ma-
croscpicamente: 1) Fstulas intracardiacas; 2)
Aneurimas; y 3) Destruccin o perforacin val-
vular.
2. MICROSCPICAMENTE.
Los principales hallazgos microscpicos
son:
M ANIFESTACIONES CLNICAS
Bloqueos auriculoventricular; c) IAM
emblicos; d) Miocarditis, c) Pericarditis
purulenta, etc.
Esquema END1 - 11
El paciente presenta fiebre superior a menos embolias spticas sistmicas, pues los
38C. mbolos irn a parar a pulmn.
El ecocardiograma es sugestivo de E.I. (si Adems del tipo de E.I. se consideran facto-
fuese positivo sera un criterio mayor). res que empeoran el pronstico los siguientes:
edad, retraso en el diagnstico, formas polimi-
Existen evidencia microbiolgica41. crobianas43 o por microorganismos multirresis-
tentes, afectacin polivalvular y retraso en el
inicio del tratamiento. Por este motivo, y como
veremos ms adelante, lo que se suele hacer
3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL es comenzar con un tratamiento emprico que
posteriormente se ajusta cuando se reciben los
El diagnstico diferencial debe realizarse resultados microbiolgicos.
principalmente frente a la edarteritis y al
mixoma.
P
el fundamento fisiolgico de la profilaxis para
conocer cundo debemos administrar los anti-
RONSTICO biticos. Seguidamente resumiremos algunas
generalidades sobre el mtodo profilctico que
El pronstico vara mucho en funcin tipo nos ayuden a tomas conciencia sobre la reali-
de E.I. al que nos enfrentemos. dad clnica. Por ltimo, veremos las indicacio-
nes para la profilaxis y la pauta que se indica
El mejor de todos los pronsticos lo ofrece en cada caso.
la E.I. de vlvula tricspide. Ello radica en tres
hechos fundamentalmente: a) La afectacin
derecha suele ser menos grave que la izquier-
da; b) Suele darse en pacientes jvenes que
tienen menos taras orgnicas; y c) Producen 42
La mortalidad en pacientes con tratamiento con este tipo de
E.I. se encuentra en torno al 35%.
43
Las formas polimicrobianas son ms tpicas de las E.I. en
41
Los resultados obtenidos nos orientan hacia la E.I. pero no se ADVP
44
cumplen los requisitos que explicamos en los criterios mayores. El Dr. Soria incidi sobre ello bastante.
A continuacin daremos algunos datos so- Estenosis valvulares, sobre todo, las iz-
bre la profilaxis de la E.I. que nos servirn para quierdas.
acercarnos a la realidad prctica. Insuficiencias valvulares, sobre todo, las
No existen estudios randomizados sobre el izquierdas.
mismo. Todos los datos son totalmente Comunicaciones circuitos de alta pre-
empricos45. sin como la CIV o el conducto arterioso
Ninguna pauta protege al 100%. persistente, entre otros.
Material protsico de toda ndole.
Como el 50% de las E.I. no poseen una Endocarditis previa.
puerta de entrada clara no se puede practi-
car en ellas la profilaxis. Igualmente ocurre
46
A continuacin encontraris mltiples listas interminables.
Los ejemplos son los que el Dr. Soria dio en clase y que aparec-
45
Y esto va a seguir siendo as, ya que no sera tico realizar an en sus diapositivas. Aprendrselos de memoria es toda una
estudios exponiendo a propsito a un determinado grupo de proeza, pero si entendisteis bien la patogenia y fisiopatologa del
personas. proceso comprobaris que sabis el por qu de casi todos.
El tratamiento de las E.I. puede ser de dos La duracin del tratamiento ser de 4 a 8
tipos: mdico o quirrgico. La mayora de las semanas. El fundamento de esta duracin
endocarditis se tratan mdicamente mediante ya fue comentada con anterioridad. Al care-
antibiticos, pero en algunos casos las vlvulas cer la vegetacin de vasos, el antibitico
quedan tan afectadas que es obligatoria la sus- tiene que difundir desde la periferia hacia el
titucin quirrgica por una vlvula protsica. interior.
Como ya hicimos en la profilaxis, vamos a divi-
dir el tratamiento en varios apartados. Diferen- Debemos emplear agentes bactericidas,
ciaremos cuando debemos pautar un trata- nunca agentes bacteriostticos. Los bac-
miento emprico, as como resumiremos algu- teriostticos pueden suprimir la bacteriemia,
nas generalidades del tratamiento. Por ltimo, pero no erradican la infeccin porque los
veremos los indicadores de respuesta al trata- microorganismos que se alojan en el interior
miento y las indicaciones de tratamiento quirr- de la vegetacin se encuentran en un esta-
gico. do metablicamente inactivo, sin replicacin
celular.
47
El Dr. Soria dijo que la pauta que tenamos que saber es la de
microorganismos alojados en la cavidad bucal, aparato respirato-
rio o esfago.
48
.
49
Que por si alguien todava no se haba enterado, el Dr. Soria
volvi a dejar claro que es la l_ _ _ _ n p_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _a
de la E.I.!! .
HIPERTENSIN
I CONCEPTO, CLNICA Y
COMPLICACIONES
I NTRODUCCIN
2. Hipertensin sistlica aislada (HTA SA):
elevacin crnica de la tensin arterial
sistlica por encima de 140 mmHg
mantenindose la tensin arterial diastlica por
La hipertensin arterial es
probablemente el problema de salud pblica debajo de 90 mmHg. Este aumento aislado de
ms importante en los pases desarrollados. la presin es debido, en la mayora de los
La HTA es considerada al mismo tiempo una casos (90%), a un aumento de la rigidez de las
enfermedad y un factor de riesgo paredes de las grandes arterias (aorta y
cardiovascular (FRCV). Presenta las siguientes grandes vasos), a consecuencia del proceso
caractersticas: arteriosclertico subyacente2. Su principal
caracterstica diferencial es la elevacin de la
Elevada frecuencia de presentacin (35% presin diferencial.
de la poblacin adulta en Espaa).
Actualmente, existen diferentes tipos de
Puede cursar asintomtica. clasificacin de la HTA. De este modo, el
documento de la Sociedad Europea de HTA y
Posee una alta tasa de complicaciones Sociedad Europea de Cardiologa de 2007
cardiovasculares (acta como factor de consideran la HTA SD y la HTA SA como
riesgo de la cardiopata hipertrfica, diferentes grados de severidad, tal y como se
cardiopata isqumica, insuficiencia muestra en la siguiente tabla.
cardiaca)
C LASIFICACIN
Podemos clasificar la hipertensin 1
Ahora mismo se tiende a clasificar como paciente
arterial en dos grandes grupos: Prehipertenso a aquel que presenta 130-139 mmHg de
sistlica y 85-89 mmHg de diastlica.
2
1. Hipertensin sistlico-diastlica (HTA Quien quiera sentirse superior, puede recordar el
SD): elevacin crnica de la tensin arterial por fenmeno de onda reflejada, aquel en el que, debido al
aumento de rigidez arterial, la sangre va a ser distribuida
con ms fuerza en la sstole, en vez de seguir llegando al
territorio vascular en distole.
1. Renal:
TAS TAD
Optima <120 <80 1.1 Parenquimatosa (p.e: HTA secundaria a
Normal <130 <85 IR)
Normal-Alto 130-139 85-89 1.2 Renovascular (p.e: HTA secundaria a
Estadio1-Leve 140-159 90-99 estenosis de arteria renal)
Estadio2-
160-179 100-109 2. Endocrina:
Moderado
Estadio3-
>180 >110 2.1 Adrenal: cortical (HTA secundaria a
Severa
HTA Sistlica sndrome de Cushing o sndrome de
140 <90 Cohn) o medular (Feocromocitoma)
aislada
2.2 Consumo de hormonas exgenas:
estrgenos, mineralcorticoides,
glucocorticoides
3
Entre los factores ambientales con ms peso, podemos
5
destacar la sensibilidad a la sal, la cantidad de renina El factor ms importante para que se d la hipertensin
sintetizada por el paciente o la resistencia a la insulina. sistlica aislada es la edad, ya que, a ms edad, ms
4
Clasificacin simplemente nombrada y dada con errores tiempo de evolucin de arterioesclerosis y mayor rigidez
graves. Este es el resultado de intentar compilar lo que se van a poseer las paredes arteriales (y a consecuencia ms
dio en clase con algo de coherencia aumentar la presin sistlica).
HTA SECUNDARIA
C LNICA Encontraremos, principalmente, los
sntomas y signos derivados de la enfermedad
subyacente
HTA ESENCIAL
Puede diferenciarse en:
NO COMPLICADA D IAGNSTICO
No produce sntomas. Es por ello que
se hace obligatorio la toma sistemtica de la TA 1. DE LA PROPIA HTA
a todos los pacientes en consulta. Por
supuesto, debemos extremar la vigilancia en
Para detectar la hipertensin esencial
pacientes pertenecientes a grupos de riesgo.
no complicada, debemos realizar tomas
sistemticas de la presin sangunea. En
personas sanas, no deben pasar ms de dos
COMPLICADA aos sin medir la presin arterial.
DX DE LA NEFROPATA HIPERTENSIVA
DX DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA
(NEFROANGIOESCLEROSIS)
En este caso, la El trmino nefroangioesclerosis suele
analtica no tiene ningn Valor diagnstico
aplicarse a la enfermedad renal que complica
valor diagnstico, y la la hipertensin arterial esencial y que bajo el
historia clnica tampoco es punto de vista morfolgico se caracteriza por
muy relevante (en un 20% una afectacin principal en la
podemos encontrarnos con microvasculatura preglomerular.
alguna manifestacin). Por
tanto, el diagnstico se Probablemente, esta enfermedad es la
realiza principalmente por HC (20%)
expresin a nivel renal de la aterosclerosis que
medio de tcnicas AD (0%)
EC (80%) afecta a otros territorios vasculares.
complementarias (suponen
un 80% de los casos Nuevamente, la historia
diagnosticados). En este caso se realiza la clnica nos va a ayudar Valor diagnstico
exploracin del fondo de ojo, la oftalmoscopia muy poco (un 5% de los
directa. casos se captan por la
Desde aqu, hago un llamamiento para que historia). La analtica s
le echis un ojo al trabajo de mis compaeros
que nos ayuda (un 80%
comisionistas de oftalmologa. En la clase del 30 de
octubre viene bien explicada esta patologa. del total es detectable por
analtica). Una vez
detectada la afectacin HC (5%)
renal por medio de la AD (80%)
analtica (funcin renal y EC (15%)
examen de orina),
haremos uso de las exploraciones
complementarias para determinar el grado de
afectacin renal.
9
El color se corresponde con las grficas de valor
diagnstico que acompaa a cada una de las
complicaciones.
10
Pero si lo hiciramos, dice el profesor Soria que, hasta
en los que aparentemente estn sanos encontraramos
dao de rganos diana
TAC: dada la menor sensibilidad del TAC este Como vemos en la figura HTA1-1,
tiende a utilizarse para explorar las mediante una ecografa vascular se puede
manifestaciones crnicas (ACV clsico), es determinar fielmente el grosor del complejo
decir, conocidas. ntima-media.
B. Aterosclerosis carotidea
AFECTACIN CARDIACA EN HTA
La ateroesclerosis carotdea consiste en
La HTA va a producir, sobre todo, placas clcico-lipdicas en la pared vascular
Cardiopata hipertensiva y Cardiopata cuyo crecimiento limita el paso de sangre, lo
isqumica. Como las vamos a ver con que produce turbulencias en el torrente
detenimiento ms adelante, no la explicamos sanguneo tras atravesar la estrechez. Esto se
aqu. traduce en la clnica en los soplos carotdeos,
pudiendo detectar en la exploracin fremito al
palpar el cuello. El diagnstico tambin se
realiza por eco vascular.
DIAGNSTICO DE LA VASCULOPATA C. Aneurisma artico
HIPERTENSIVA
Un aneurisma se define como una
Hay distintas formas de afectacin, y dilatacin patolgica de un segmento de
dependiendo de stas haremos uso de una u vaso sanguneo, en este caso, de la aorta. La
otra prueba complementaria para su entidad anatomopatolgica que se asocia con
diagnstico. A continuacin vamos a nombrar ms frecuencia a aneurismas articos es la
las alteraciones ms frecuentes: aterosclerosis. Por esto, el aneurisma es
considerado una complicacin de la HTA, en
11
Mini mental state examination (Mini examen del estado tanto en cuanto sta favorece el proceso
mental): permite determinar el grado del estado aterosclertico.
cognoscitivo del paciente y poder detectar demencia o
delirium. Se considera normal un resultado igual o mayor
a 27 puntos.
F. Disfuncin endotelial
Figura HTA1-2
Las clulas endoteliales son clulas
E. Arteriopatia perifrica metablicamente muy activas que participan
activamente en la homeostasis. El estrs
La HTA acta como factor de riesgo de hemodinmico al que se ven sometidas durante
la arterioesclerosis en las arterias perifricas el proceso hipertensivo altera de manera
(arteriopata perifrica). Se da, sobretodo, en significativa sus diferentes funciones.
las arterias de los miembros inferiores. El
sntoma ms caracterstico es la El diagnstico de esta situacin se
claudicacin intermitente, es decir, el dolor lleva a cabo por ecografa vascular y
muscular, agudo e intenso, que se produce al pletismografia. La pletismografa es una
andar o caminar en miembros inferiores y que tcnica diagnstica que consiste en determinar
cesa al parar. Se debe a la disminucin del las variaciones del flujo sanguneo en una
aporte sanguneo a los msculos cuando arteria o vena mediante el uso de un
stos aumentan la demanda; consecuencia, de pletismgrafo.
la estrechez arterioesclertica de las arterias.
G. Disminucin de la distensibilidad de
grandes vasos (aumento de la rigidez
vascular)
ANEXO I
12
La microateromatosis es el depsito de placas de
ateroma en territorio vascular cerebral.
13
La hipohialinosis es el depsito de material hialino, que
tambin va a obstruir vasos cerebrales.
14
Otras disposiciones frecuentes son la protuberancia y la
rama posterior de la cpsula interna.
15
De Charcot-Bouchard, en el que se va a producir una
degeneracin hialina de la pared arterial y defectos en la
capa media vascular. (Concepto de AP, campeones).
HIPERTENSIN
II EVALUACIN DIAGNSTICA
I NTRODUCCIN
1 DESCARTAR HTA SECUNDARIA.
Para descartar la HTA secundaria, en
primer lugar utilizaremos los datos que obte-
Una vez realizado el diagnstico de HTA nemos de la historia clnica y de la explora-
a un paciente, qu debemos hacer? cin fsica. Aquellos datos1 que nos orientan
hacia el diagnstico de HTA secundaria son:
1. Lo primero es descartar que la HTA sea 1. HTA severa; porque generalmente las
secundaria, ya que sta tiene una causa HTA primarias no suelen ser severas.
reconocible y por tanto podremos tratar y
resolver la HTA. 2. HTA de inicio muy precoz (antes de los
18 aos) o muy tardo (despus de los
55 aos).
2. Despus, debemos estimar el riesgo
global para este paciente, que es lo que 3. Cambio brusco o anormal del grado de
ms nos interesa. Ahora bien, cmo va- HTA sin motivo aparente.
loramos este riesgo? En pacientes con
HTA esencial debemos: 4. Resistencia a tratamiento adecuado.
Esquema HTA2-1
o Colesterol total
Tras realizar la analtica, deberemos pres-
o HDL-Colesterol
tar atencin a las pistas o datos clnicos. En
el siguiente esquema se resumen algunas
o Trigliceridos en ayunas
pistas sugerentes de HTA secundaria, la po-
sible causa y las pruebas a realizar para des-
o cido rico
cartar dicha etiologa.
o Creatinina
En caso de que la historia clnica, la anal-
tica y la exploracin fsica aporten indicios de
o Potasio
HTA secundaria, procederemos a las deter-
minaciones analticas y pruebas complemen-
o Hb/Hto
tarias pertinentes.
o Sedimento urinario y deteccin rpida
S no encontramos nada sugerente de
de proteinuria3.
HTA secundaria, pensaremos que se trata
de HTA esencial.
3
La prueba de deteccin rpida de proteinuria o dips-
tick consiste en sumergir en la orina una tira reactiva.
4
El inconveniente de esta prueba es que solo detecta Se sobreentiende que, en caso de HTA secundaria a
macroalbuminuria, es decir, ms de 300 mg de al- insuficiencia renal, detectamos el nivel de creatinina
bumina en 24 horas. Por ello, si el dipstick es negati- elevado; por otra parte, en la HTA por hiperaldostero-
vo debemos cuantificar la albuminuria por laboratorio nismo apreciamos hipopotasemia.
para discriminar albuminurias de 30 a 300 mg/24 h.
5. Tabaco
2 ESTIMAR RIESGO GLOBAL (RG)
6. Diabetes mellitus6
Estimaremos el riesgo global en funcin
de los factores de riesgo asociados y del
grado de afectacin de los rganos diana
FR de nueva incorporacin
que exista.
7. Obesidad abdominal: Permetro cin-
tura >102 cm en hombres e >88 en
A) ESTIMACIN DEL RG EN FUNCIN DE mujeres.
LOS FR ASOCIADOS:
8. Protena C Reactiva de alta sensibili-
FR clsicos dad (PCR-hs7) 1mg/dL.
5 6
En el caso de que se encuentren elevados (o disminui- Es el FR ms determinante.
7
do en el caso de la HDL) todos los valores, cuentan High sensitivity. Actualmente, la PCR-hs no se
como un solo factor de riesgo, no como 3. valora rutinariamente.
11
Recordad: exudados, hemorragias, edema de papila...
HIPERTENSIN
III TRATAMIENTO
I NTRODUCCIN
como tratamiento y evitan al paciente la toma
de frmacos. En las hipertensiones ms se-
veras, actan de manera sinrgica con los
frmacos, permitiendo reducir la dosis de los
El principal objetivo del tratamiento de la mismos. Adems, algunas de estas medidas
HTA es evitar las complicaciones cardio- son tambin eficaces para reducir otros facto-
vasculares, tanto las producidas directamente res de riesgo cardiovascular.
por la propia HTA como las secundarias al pro-
ceso de ateromatosis.
Las medidas higinico-dietticas incluidas
La terapia aumenta significativamente la en este tratamiento son:
expectativa de vida del hipertenso, acercndola
incluso a la del normotenso. En el paciente con 1. Reduccin de peso.
dao orgnico establecido se podr lograr ate-
nuar o, incluso, revertir las lesiones. 2. Reduccin consumo de alcohol.
T RATAMIENTO
cesarias.
Los diferentes frmacos utilizados suelen Duracin del tratamiento. A priori es inde-
actuar mediante alguno de los siguientes me- finido, aunque en hipertensos leves, tras 1 ao
canismos de accin: de excelente control (TA < 120/70), es posible
disminuir lentamente el tratamiento, vigilando
A Reduccin de la volemia (p.e., los diurti- siempre las posibles recidivas. Esto ser posi-
cos) ble, sobre todo, en pacientes con drsticos
cambios en el estilo de vida y peso corporal;
B Reduccin del tono simptico (p.e., los adems, siempre se mantendrn (o incluso se
betabloqueantes) reforzarn) las medidas no farmacolgicas.
FRMACOS DISPONIBLES
4 5 6 7 8 9
4 ,5 ,6 ,7 ,8 ,9
En pacientes sin dao ni afectacin de rgano diana, se puede usar cualquiera de los dos tipos de
10
frmacos (clsicos o modernos). La eleccin de uno u otro depender de cada especialista.
En pacientes con dao o con afectacin de rgano diana, habr que tener en cuenta indicaciones
especficas.
4
Tambin hay un tipo de frmacos clsicos que ya casi no se usa: los simpaticolticos de accin central. De entre ellos
destacamos los Imidazolnicos como el Moxn Pero esto no se nombr en clase.
5
Los diurticos tambin ejercen efecto vasodilatador. Esto explica por qu conservan su accin antihipertensiva a pesar
de haber perdido su efecto diurtico
6
Los betabloqueantes bloquean la renina, que es la enzima encargada de transformar el angiotensingeno en angiotensi-
na I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II
ejerce su efecto actuando sobre los receptores de angiotensina II, de los que existen dos tipos, AT1 y AT2. Vemos como
los betabloqueantes, IECAs y ARAII actan sobre diferentes puntos de una misma va fisiolgica, por lo que su efecto
final es comn (inhibir los efectos del eje).
7
La ECA rompe las BKs (bradiquininas), que son potentes vasodilatadores. Al inhibirse a la ECA, se produce un aumen-
to de las BKs, y, por tanto, un fuerte estmulo vasodilatador.
8
Concretamente, son antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo I (AT1)
9
Al bloquearse el receptor alfa1 vascular (postsinptico) se produce vasodilatacin. Adems, disminuyen los triglicri-
dos, lo cual es beneficioso.
10
Aunque ahora, el uso de beta bloqueantes est siendo cuestionado.
11
En el Anexo I. Que nadie se asuste, pues esto no
hay que sabrselo, segn el profesor Gregorio Manza-
no digoo Soria.
# SEGUNDO ESCALN
c) Si tuvimos efectos secundarios no
Depender de si escogimos en el primer deseados: debemos realizar una asociacin
escaln monoterapia o asociacin. con otro frmaco.
ASOCIACIONES
Las mejores asociaciones son aquellas en las que los frmacos estn unidos por lneas gruesas.
1) + 12
2) +
12
Acumula las acciones de los dos frmacos sobre la glucemia (bajndola) y la relacin HDL/ LDL (aumentndola).
# TERCER ESCALN
Como ya hemos mencionado, se trata simplemente de la asociacin de tres frmacos.
1) / + +
2) + +
1) / + +
2) + +
# CUARTO ESCALN
Asociaciones habituales en el cuarto escaln
1) / + + +
2) + + +
3) / + / +
H TA REFRACTARIA
y no se ocluyen adecuadamente con el man-
guito. Se recomienda el uso de registros
intraarteriales de TA (esta tcnica no se
debe utilizar en todos los hipertensos porque
La HTA resistente o refractaria es con- es un mtodo invasivo), para obtener cifras
vencionalmente definida como la HTA diast- reales.
lica o sistlica que persiste incontrolada a
pesar de una terapia sostenida con al menos 4. Paciente hipertenso con pseudoresis-
tres diferentes clases de frmacos antihi- tencia: La pseudoresistencia puede deberse
pertensivos a dosis altas, debiendo ser uno al uso manguitos de tamao inadecuado14,
de ellos un diurtico adecuado a las condi- a que el paciente no est tomando el trata-
ciones clnicas del paciente y a la dosis miento a dosis completas o al llamado fe-
adecuada. nmeno de bata blanca. La solucin es el
uso de manguitos de tamao adecuado, el
La HTA refractaria afecta a menos del 5% tratamiento a dosis completas y la toma de
de la poblacin de hipertensos y su prevalen- registros domiciliarios, respectivamente.
cia aumenta con la severidad de la HTA.
5. Paciente obeso15: La solucin ideal ser
Los pacientes que presentan HTA refrac- la reduccin del peso.
taria han progresado usualmente desde una
HTA leve a moderada y luego a severa, como 6. Paciente que consume alcohol en exce-
consecuencia de la falta o un inadecuado so: La recomendacin sera que disminuya
tratamiento. Otros factores que contribuyen a el consumo.
la HTA refractaria incluyen obesidad, falta de
adhesin al tratamiento, regmenes mdicos 7. Componente de volumen asociado: La
subptimos, excesiva ingesta de sal, formas mayora de los pacientes resistentes tienen
secundarias de HTA, apnea del sueo y la exceso de volumen intravascular, por lo
ingestin de sustancias que interfieren con el que la solucin ir encaminada a disminuir
tratamiento. este volumen, tratndolo de forma diferente,
segn su etiologa. Por tanto, si este exceso
No consideraremos la HTA como re- de volumen se debe a:
fractaria si damos los tres frmacos a do-
sis bajas o, aunque los demos a dosis al- a. Dosis insuficiente de diurtico, au-
tas, si ninguno de ellos es un diurtico. mentaremos la dosis.
sistema renina-angiotensina-aldos-
terona farmacolgicamente.
16
Por lo que retendrn agua y sodio, aumentarn la
volemia
17
Estos pacientes tienen despertares abruptos durante la
noche, lo que estimula al SNS. Este exceso de activa-
cin del SNS es el responsable de la hipertensin que se
asocia en muchas ocasiones a esta patologa.
18
Continuous Positive Airway Pressure. La CPAP es un
compresor que genera una presin positiva que evita el
colapso inspiratorio de la va respiratoria superior.
19
En los apuntes del Dr. Soria pona que se aconsejaba
a los hipertensos evitar la ingesta de Licorice (regaliz).
El regaliz produce hipertensin por su efecto mineral-
corticoide, a travs, de la glicirrina (potente inhibidor
de la HSD2). Actualmente, se venden productos norma-
lizados sin este componente que se llaman
Deglycyrrhizinated Licorice (DGL), o simplemente
Licorice, o extracto de regaliz en castellano. Se ha
comprobado que en los pacientes que consumen Licori-
ce la hipertensin es menos severa y reversible.
ANEXO I
HIPERTENSIN
IV CRISIS HIPERTENSIVAS
I NTRODUCCIN
velocidad de elevacin de la TA, que las cifras
tensionales absolutas.
La definicin de CH depende ms de la 2
patologa acompaante que de la cifras tensio- Al hablar de lesin de rgano diana, estamos haciendo
referencia a un concepto general, que englobara tanto al
nales per se, aunque algunos autores hablan
dao como a la afectacin (Os acordis de la diferencia
de CH a partir de 180/1101. Sin duda, ms im- entre ambas?? En caso de dudas, repasad el tema de evo-
portante es el estado clnico del paciente, y la lucin diagnstica). El caso es que, para marear un poco
la perdiz, Soria dice que, en este tema, al decir lesin,
prcticamente, es como si dijramos afectacin, que es la
1
El profesor ha insistido en que este valor no hay que que tiene lugar en las emergencias hipertensivas...Todo
saberlo, ya que lo que es verdaderamente importante es este lo se puede resumir en dos afirmaciones:
la repercusin de la TA en el paciente, y no las cifras A Lesin de rgano diana engloba a los conceptos
tensionales per se. Puede darse el caso en el que, de dos de dao de rgano diana y afectacin de rgano diana
pacientes hipertensos con cifras similares de TA, uno est B Las lesiones de rgano diana que ocurren en las
sufriendo una CH, mientras que el otro no. CH se dan en las EH, y son de tipo afectacin.
Paciente, varn, que llega a puerta de ur- e) La reduccin debe realizarse gradualmente
gencias con una TA de 200/110. Se realiza a fin de prevenir la isquemia orgnica (car-
exploracin y no se detecta afectacin de rga- diaca, cerebral).
nos diana.
Se trata de una emergencia o de una ur-
gencia? Cmo debemos tratarlo?
TRATAMIENTO DE LAS EH
En este caso, es preciso administrar frma-
cos8 de accin inmediata, bien va sublingual o
parenteral:
Diazxido intravenoso.
Nitroprusiato intravenoso.
8
Que quede claro que no se administran todos a la vez,
sino que se van dando escalonadamente.
HIPERTENSIN
V COMPLICACIONES CAR-
DIACAS HIPERTENSIVAS
Desde un punto de vista diagnstico3, la CH
C OMPLICACIONES DE LA HTA
es la demostracin por mtodos complementa-
rios de afectacin cardiaca presumiblemente
secundaria a HTA, no pudiendo encontrar otra
causa posible.
La HTA es el factor de riesgo cardiovascu-
lar ms importante cuantitativamente hablan-
do1. Puede causar afectacin cardiaca grave,
distinguindose, principalmente, dos entidades:
tar como insuficiencia cardiaca de bajo Desde el punto de vista fisiopatolgico po-
gasto con distintos grados de severidad) demos distinguir tres fases en la evolucin de
la cardiopata hipertensiva:
2. Cardiopata isqumica2
Fase I (inicial): en esta fase todava per-
siste el grosor normal de la pared. Sin em-
bargo, el estudio ms detallado revela infil-
tracin fibrosa en la pared ventricular,
CARDIOPATA que desencadena una disminucin de la
distensibilidad del ventrculo izquierdo
D EFINICIN
dad auricular izquierda.
8
Esquema HTA5 - 1 Podis consultar los sntomas caractersticos de la IC izquierda
en el tema correspondiente de esta comisin. Fundamentalmente
son aquellos derivados del bajo GC (cansancio, fatigabilidad) y
aquellos derivados de la congestin venosa pulmonar (disnea de
esfuerzo).
9
S4 aparece cuando el volumen de llenado ventricular es muy
grande (se compara al que aparece cuando se llena una bolsa de
plstico). Por tanto, aparecer en las fases ms tardas porque es
cuando la dilatacin ventricular es un hecho.
10
Es normal que la IC izquierda provoque aumento de la presin
5
Por la disminucin de la distensibilidad (por fibrosis endomio- venocapilar pulmonar y, por tanto, el consecuente edema pulmo-
crdica e hipertrofia) y disminucin del volumen ventricular (por nar.
11
hipertrofia). El impulso apical est normalmente localizado en la lnea
6
A expensas del crecimiento auricular y ventricular, obviamente, medioclavicular a la altura del quinto espacio intercostal. La
izquierdos. hipertrofia del ventrculo izquierdo hace que se desplace lateral-
7
Por ello, dentro de la clasificacin de la insuficiencia cardaca, mente y que aumente su rea.
12
encontramos la causada por la HTA sistmica como IC de bajo Tiene escasa especificidad y sensibilidad. Por otro lado, es
gasto. barata y muy accesible.
est muy evolucionado, y el paciente ten- el Anexo podris ver unos ECG de hiper-
ga insuficiencia cardiaca; ya que nos permi- tensos de ejemplo.
te medir el dimetro cardiotorcico, de-
terminar si existe derrame pleural o hay
afectacin de la vasculatura pulmonar.
Por otro lado, cabe destacar que es barata
y muy accesible.
Esquema HTA5 - 2
Ecocardiograma-Doppler: actualmente
es la tcnica de eleccin por su elevada
sensibilidad y especificidad (>90%) y por
ser una tcnica rpida y barata. Sin embar-
go, su accesibilidad es limitada; no todo
Imagen HTA5 - 1 hipertenso tiene acceso hoy en da a esta
tcnica. Adems, se desconoce la periodi-
cidad a la que debemos someter a los pa-
Electrocardiograma: es el mtodo ac- cientes a esta prueba14. Hoy en da, se ad-
tual de cribado de la hipertrofia ventricu- mite que para un paciente con hipertensin
lar izquierda (HVI). Es una prueba barata, leve de poco tiempo de evolucin, con un
accesible y presenta alta especificidad (80- electrocardiograma sin signos de hipertrofia
90%). Pero, tiene como inconveniente la ventricular izquierda, no precisar ms
baja sensibilidad (20-30%). El ECG tiene pruebas. Pero, si existen signos o sntomas
una sensibilidad menor que el ecocardio- que nos hagan sospechar de afectacin
grama para el diagnstico de HVI, pero es cardiaca deberemos realizar un ecocardio-
una herramienta de extrema utilidad en las grama de control.
consultas externas. Aunque se han descrito
un gran nmero de criterios ECG de HVI, el Resonancia magntica nuclear: este
Criterio de Sokolow-Lyon y el propues- es el mtodo ms exacto (sensibilidad y
to por la Universidad de Cornell (Criterio especificidad prximos 100%) pero tiene
de Cornell) son los ms empleados en la escasa disponibilidad (mximo 6-10 estu-
prctica clnica13. Ambos muestran una ele- dios/da) al tratarse de un mtodo diagns-
vada especificidad para el diagnstico de tico muy caro y que consume mucho tiem-
HVI, aunque, como hemos comentado, su po. Adems esta contraindica si el paciente
sensibilidad es limitada. Dichos criterios, tiene implantes y puede dar problemas si
nos permiten identificar a los pacientes padece arritmias o fibrilacin auricular. La
con hipertrofia ventricular izquierda prueba se realiza tras una apnea de 8 a 10
(HVI) de distinto perfil y si hay asociacin segundos.
entre la severidad de la hipertrofia y la pre-
valencia de enfermedad cardiovascular. En
13
Desde un punto de vista clnico, el diagnstico de
14
HVI constituye uno de los pilares de la estratifica- (Cuntas ecocardiografas debemos realizar a
cin del riesgo en hipertensos y su regresin debe un paciente a lo largo de su vida? Una inicial?
ser un objetivo teraputico. Una cada ao?...)
Esquema HTA5 - 3
T RATAMIENTO
C OMPLICACIONES
siva debemos:
S EGUIMIENTO
Esquema HTA5 - 4
ANEXO: Electrocardiogramas
Insuficiencia Cardiaca
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA,
INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA
I NTRODUCCIN
Es un proceso global que se divide en cuatro
Un aporte pobre de sangre a los tejidos por estadios:
incapacidad del aparato circulatorio se conoce
como insuficiencia circulatoria. Este proceso A. Ausencia de sntomas clnicos. Sin alte-
patolgico puede presentarse de dos formas: raciones funcionales ni estructurales del
pericardio, vlvulas cardacas o miocardio.
1. Progresiva: aparece lentamente y En este estadio nicamente encontramos
permite la actuacin de mecanismos factores de riesgo de desarrollar IC como:
compensatorios, establecindose la In- hipertensin arterial, arteriosclerosis, di-
suficiencia Cardaca Congestiva (o abetes, obesidad, sndrome metablico,
simplemente, Insuficiencia Cardaca). frmacos cardiotxicos o antecedentes fa-
2. Aguda: surge de forma rpida o sbita miliares de miocardiopata.
y no da tiempo a que los mecanismos
compensatorios aparezcan; por tanto, B. Aparicin de daos estructurales (car-
no se produce congestin. diopata) ntimamente ligados al desarrollo
de IC, en ausencia de sntomas clnicos,
1
En este apartado en negrita aquello que el profesor dijo
que podra ser pregunta de examen.
F ISIOPATOLOGA
Desde este punto de vista, la IC se puede cla-
sificar en sistlica y diastlica.
Ley de Frank-Starling
E TIOLOGA
Disfuncin sistlica:
Alteracin en la contractilidad:
CLASIFICACIN - IAM.
- Isquemia miocrdica.
- Sobrecarga de volumen por una insu-
Cuatro tipos de clasificaciones diferentes: ficiencia mitral o artica.
- Miocardiopata dilatada (idioptica,
A. Segn la funcin que est alterada se cla- familiar o alcohlica).
sifica en: sistlica o diastlica.
Sobrecarga de presin:
B. Segn la evolucin se clasifica en: aguda - Estenosis artica.
o crnica. - Hipertensin arterial mal controlada.
Obstruccin al llenado:
- Estenosis mitral.
- Mixoma.
6
Las diapositivas con las listas que vienen a continua-
cin (hasta ICC sistlica) las pas muy rpido.
ICC DIASTLICA
Es una ICC secundaria a una alteracin de la
funcin contrctil ventricular. La curva pre-
sin volumen se desplaza hacia la derecha,
aumenta el volumen telediastlico, aumenta la
presin telediastlica y se produce una acumu-
lacin retrgrada en aurcula izquierda y pul-
mn (dilatacin de cavidades). Por otro lado,
la recta de contractilidad se desplaza hacia
abajo.
MECANISMO DE FRANK-STARLING:
DILATACIN VENTRICULAR
Efectos positivos
Aumenta el volumen telediastlico, es decir, la
precarga. Como consecuencia aumenta la
HTA, sobretodo si es de larga evolu- fuerza contrctil del miocardio y de la eficacia
cin. de la contraccin ventricular, por lo que habr
mayor volumen de eyeccin para el mismo
Fibrilacin auricular. acortamiento de la fibra miocrdica. Pero
Miocardiopatas hipertrfica e infil- atencin: a partir de cierto grado de dilatacin
trativas. la fuerza contrctil no aumenta y puede em-
peorar.
El perfil del paciente con IC diastlica es una
mujer (afecta ms a stas) de avanzada edad
con HTA de larga evolucin. Efectos deletreos
La prevalencia de la ICC sistlica es 49 % y la Al aumentar el radio, aumenta la tensin de la
de la diastlica, 51%. Con lo que ambas son pared (wall stress):
prcticamente igual de prevalentes.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular tiene, como la dilata-
cin ventricular, algunos efectos positivos y
otros que son deletreos para la fisiologa car-
diaca:
Efectos positivos
Aumenta el tamao de los miocitos, las miofi-
brillas y las mitocondrias, as se incrementa la
masa muscular. As, sin incremento del nme-
ro de unidades contrctiles aumenta la con-
tractilidad y disminuye la tensin parietal. El pronstico de la IC empeora cuanto mayor
sea el nivel de norepinefrina (noradrenalina),
Efectos deletreos como se muestra (o se intenta mostrar, porque
la imagen es psima) abajo:
Aumenta la presin auricular retrgradamente
pudiendo provocar congestin pulmonar y
sistmica (si la hipertrofia es derecha), al difi-
cultarse el llenado del ventrculo hipertrofiado.
RESUMEN: EN IC IZQUIERDA
OPCIONES TERAPUTICAS
Sntomas
Las hemos ido diciendo en cada mecanismo
compensatorio, pero a modo de resumen: 1. Retrgrados: se producen por la conges-
tin pulmonar
SNS: -bloqueantes.
- Disnea de esfuerzo.
SRAA:
- Ortopnea.
IECA y ARA-II en relacin a angioten-
sina II. - DPN.
- Edema agudo pulmonar.
Espironolactona evita la accin de la
aldosterona.
2. Antergrados: debido al bajo gasto cardia-
ADH: Restriccin hdrica y de sodio. co, hipoperfusin
Endotelina: No tiene. - Generales: fatigabilidad, aste-
niacaquexia. Su presencia es de mal
Pptidos natriurticos: No tienen.
pronstico.
Mediadores inflamatorios: No tienen.
- Cerebrales: inespecficos (insomnio,
depresin, cefalea, deterioro cognitivo
mareos o presncopes).
- Renales: nicturia (en casos leves) o
oliguria (en casos severos).
C LNICA
Signos
A. Inspeccin general:
MANIFESTACIONES CLNICAS GE-
NERALES - Actitud general del paciente con IC:
nerviosismo y ansiedad.
Sntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, dis- - Coloracin: palidez, diaforesis (sudora-
nea paroxstica nocturna (DPN), tos, intoleran- cin profusa) y cianosis.
cia al ejercicio, cansancio, confusin, insom- - Perfusin perifrica: frialdad y diafore-
nio, depresin, nuseas y prdida de peso. sis.
Signos: Distensin venosa yugular, conges- B. Estado nutricional:
tin pulmonar, estertores pulmonares, ritmo
cardiaco de galope con tercer y cuarto ruido, - Caquexia, que no hay que confundir
congestin heptica, distensin abdominal, con edema.
bajo volumen de pulso, pulso alternante, ede-
ma perifrico. C. Signos vitales:
- Respiracin: peridica y taquipnea
- Pulso: taquicardia, presin pulso baja,
alternante
- Tensin arterial: hipotensin
- Temperatura: hipotermia
D. Venas yugulares:
- Suele ser normal su exploracin.
Signos
A. Inspeccin general:
Signos variables segn la severidad de la re-
duccin del gasto cardiaco:
- Congestin perifrica.
- Ascitis.
- Ictericia por la cirrosis cardiaca.
B. Estado nutricional:
- Caquexia, ms frecuente por: malab-
sorcin intestinal (enteropata pierde-
protenas) y anorexia mayor
C. Signos vitales:
- Respiracin: taquipnea
- Pulso: taquicardia
- Tensin arterial: hipotensin
- Temperatura: variable
D. Venas yugulares:
- Reflujo hepato-yugular (RHY: +)
- Ingurgitacin yugular absoluta (IY)
- Morfologa del pulso y respuesta a ins-
piracin (Kussmaul).
E. Exploracin pulmonar:
- No estertores crepitantes.
- Semiologa de derrame pleural bilateral
o derecho.
F. Exploracin cardiaca:
- Inspeccin y palpacin: latido en borde
esternal izquierdo
- Auscultacin:
- ruidos de galope (3, 4 R de VD).
- soplos:
- de la valvulopata causante.
- de la insuficiencia valvular
tricuspdea (funcionales).
D IAGNSTICO
especial atencin a los criterios de Framing-
ham:
Criterios de Framingham
Los criterios diagnsticos de ICC para la So-
ciedad Espaola de Cardiologa son: Segn stos, el diagnstico de IC requiere la
presencia simultnea de al menos 2 criterios
mayores de 1 criterio mayor junto a 2 crite-
rios menores16:
Mayores
o Disnea paroxstica nocturna.
o Ingurgitacin yugular.
o Estertores crepitantes.
o Cardiomegalia radiogrfica.
Primero se basa en la presencia de sntomas
o Edema agudo de pulmn.
clnicos de IC en reposo o ejercicio. Despus,
en la evidencia objetiva de disfuncin ven- o Galope con tercer ruido (S3).
tricular (generalmente mediante ecocardiogra-
o Reflujo hepato-yugular.
fa) en reposo. Y si, tras estos dos pasos, el
diagnstico permanece dudoso, ser esencial o Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en
la respuesta positiva al tratamiento de la IC. respuesta al tratamiento.
o Aumento de la presin venosa central.
Generalmente, se seguir el siguiente algorit-
mo para el diagnstico de IC: Menores17
o Edema bilateral de miembros inferio-
res.
o Tos nocturna.
o Disnea de esfuerzo.
o Hepatomegalia.
o Derrame pleural.
o Disminucin de la capacidad vital a 1/3
de la mxima registrada.
o Taquicardia (FC >120 lat/min).
16
La sensibilidad de estos criterios para el diagnstico de
ICC definitiva es prcticamente del 100%, mientras que
la especificidad es del 78%.
17
Los criterios menores son slo aceptables si no pueden
ser atribuidos a otras condiciones mdicas.
Exploraciones complementarias
20
En negrita las principales.
A continuacin, tenis un esquema de los fr- Los IECA y ARA II reducen la hipertrofia ven-
macos utilizados segn la clasificacin funcio- tricular.
nal de la NYHA:
2. Desfibrilador implantable
Se aplica en pacientes con IC con sustrato
arritmognico.
Actuar como prevencin primaria en pa-
cientes con antecedentes de IAM y FE-
VI<35%, sncope sin otra causa o taquicar-
Este tratamiento est indicado slo en pacien- dias ventriculares sostenidas (TVS).
tes con: Como prevencin secundaria en pacientes
IC con tratamiento mdico optimizado. con antecedente muerte sbita. Recordemos
que los pacientes con IC mueren por fallo car-
NYHA III IV persistente. diaco o muerte sbita. Este dispositivo previe-
FEVI <35% y dimetro telediastlico ne la segunda (que viene a representar un
(DTD) >55mm. 50% y es la predominante en los estadios in-
ciales segn el Harrison).
Bloqueo completo de rama izquierda y
QRS >130mseg. 3. Asistencias cardiacas (se explicar en el
tema de IC aguda).
- Anti-
TABLA 1 IECA ARA-II Diurtico Digoxina
bloqueantes aldosternicos
DSVI
Si intole- Indicado Post-IAM re-
asinto- Indicado No FA
rante (post-IAM) ciente
mtica
FA, si
Indicado
Post-IAM re- deterioro
NYHA II Indicado (con o sin Indicado Si precisa
ciente clnico
IECA)
previo
Indicado
NYHA III Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)
Indicado
NYHA IV Indicado (con o sin Indicado Indicado Indicado Indicado
IECA)
En la siguiente imagen vemos el ECG de un paciente subsidiario de terapia de resincronizacin. Vemos que
el QRS es ancho y existe bloqueo de rama izquierda.
La siguiente imagen es un ECG del mismo paciente tras recibir la implantacin del marcapasos biventricular:
obsrvese la espiga que genera la estimulacin del aparato y el estrechamiento del QRS (mejora de la sin-
crona elctrico-mecnica):
Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
1
BB: -bloqueantes. VD: vasodilatadores.
2 3
PCWP o PCP: presin de enclavamiento capilar pul- La reserva cardiaca es la capacidad extra del corazn
monar. para bombear la sangre.
2. Utilizacin de inotrpicos
M ANEJO TERAPUTICO
Si no presenta mejora clnica o aparece una
recurrencia y signos de hipoperfusin (bajo
gasto, con deterioro renal) utilizaremos ino-
trpicos como: dobutamina, dopamina, milri-
En el manejo teraputico de una IC nona y levosimendn.
inestable debemos seguir una serie de pasos.
Como ya se dijo con anterioridad, es importan- - Los -agonistas (como la dobutamina) y
te saber si existe shock, ya que este tiene un los inhibidores de fosfodiesterasa (como
manejo diferente. Tambin preguntarnos por el la milrinona) tienen un efecto no especfi-
factor precipitante (IAM, arritmia) e intentar co a nivel del AMPc y calcio y aumentan la
solucionarlo. frecuencia cardiaca.
Una vez realizado esto, debemos primero so- Son proarrtmicos dosis-dependiente
lucionar los signos de congestin y, si vemos (especialmente la milrinona). Adems pro-
que existen signos de bajo gasto tras esto, ducen taquifilaxia4 por desensibilizacin
trataremos con inotrpicos. Como tercer es- (sobre todo la dobutamina, por lo que se
caln teraputico tenemos la posibilidad de la utiliza poco). Posiblemente su efecto sea
asistencia circulatoria, y como ltima el tras- menor en IC severa.
plante cardiaco.
En esta imagen vemos (siguiendo la flecha) los diferentes escalones del manejo de la IC aguda: Como ve-
mos en el esquema, tras el fracaso de todo el arsenal teraputico disponible (primero vasodilatadores, luego
agentes inotrpicos, y por ltimo medidas de apoyo circulatorio) slo queda la posibilidad del trasplante.
Insuficiencia Cardiaca
TRASPLANTE CARDIACO
E VALUACIN PRONSTICA
metros, esto ser de mal pronstico.
PARMETROS CLNICOS
Los parmetros clnicos a evaluar que se
muestran a continuacin son aquellos que
empeoran el pronstico:
5 8
Esta clasificacin se utiliza a lo largo de los temas de PCP: Presin capilar pulmonar.
9
IC y la dimos en PG el ao pasado. Es importante. Ponemos los valores normales porque el profesor Pas-
6
Fraccin de eyeccin del ventrculo derecho. cual dijo que eran importantes, y que a lo mejor los pre-
7
AD: Aurcula derecha. guntaba.
INDICACIONES ABSOLUTAS
Para estas situaciones SIEMPRE est indica-
do el trasplante. TRASPLANTE URGENTE
Compromiso hemodinmico por: Los trasplantes urgentes suponen el 25%
del total de trasplantes cardiacos. Buscamos el
Shock cardiognico refractario.
mximo beneficio clnico en casos de urgencia
Dependencia de aminas. sin otras posibilidades teraputicas. Las
situaciones en las que se indica cdigo 0 12
VO2 < 10 ml/kg/min.
son:
Sntomas severos de isquemia limitante
no susceptible de revascularizacin. ARRITMIAS malignas incontroladas
(tormenta arrtmica13).
Arritmias ventriculares refractarias.
11
Esto es pregunta de examen.
12
Cdigo 0 significa que el primer corazn disponible en
Espaa se destinar a ese paciente.
10 13
Segn el profesor Pascual es ms importante que se- Se define la tormenta arrtmica o tormenta elctrica
pamos valorar el pronstico que esto. De las indicaciones como episodios repetidos de taquicardias ventriculares
dijo que sobre todo le interesaba que conociramos las sostenidas o fibrilacin ventricular a pesar del tratamien-
que son insuficientes. to.
C ONTRAINDICACIONES14
te candidato a trasplante se le hace un catete-
rismo derecho.
El nmero mgico para saber si est contrain-
Contraindican el trasplante de corazn dicado o no es el valor de la resistencia en la
las patologas extracardiacas que puedan limi- arteria pulmonar: RVP > 6 Unidades Wood. 16
tar la vida por s mismas o por incrementar el Otros datos de relevancia son el GTP >15
riesgo de rechazo, de infeccin u otras compli- mmHg17 y la PAPS>60 mmHg18.
caciones de la inmunosupresin. Aqu tene-
mos una lista de situaciones que lo contraindi- Si las resistencias pueden ser reducidas a
can. menos de 3 unidades Wood, manteniendo la
presin arterial sistmica mayor de 80 mmHg,
Edad superior a 65 aos. se considera reversible, pero el riesgo sigue
siendo alto. Se prueba la reversibilidad con
Enfermedad sistmica de mal pro- O2, (ya que ste es el mejor vasodilatador
nstico. pulmonar), con otros vasodilatadores pulmona-
Enfermedad del miocardio infiltrativa. res (prostaglandinas i.v.) y con apoyo inotr-
pico (dobutamina i.v.).
Hipertensin arterial pulmonar
(HTAP) irreversible: Un paciente con una PAPS de 40 mmHg, con
elevadas resistencias y bajo gasto cardiaco,
Para protegerse del edema ocasionado por la tiene peores condiciones para un trasplante
IC, en la vasculatura pulmonar se producen que otro paciente con PAPS de 60 mmHg, con
cambios irreversibles que aumentan las re- resistencias bajas y gasto conservado.
sistencias vasculares y producen la hiper-
tensin arterial pulmonar. Este mecanismo
ser positivo para evitar que empeore el ede-
ma pulmonar, pero es negativo pues se hace
16
irreversible y ocasiona insuficiencia ventricular RVP: Resistencia vascular pulmonar. Este parmetro
derecha. De esta manera, cuando el paciente no se puede medir directamente, as que se obtiene de la
recibe el trasplante, el nuevo corazn tiene un siguiente manera:
VD normal15, con lo que ste no podr sopor-
tar las altas presiones de la red pulmonar y se
dilatara y fracasar, entrando en shock.
Enfermedad psiquitrica:
Como vemos, el nmero de trasplantes de
- Alcohol: Al menos abstinencia >6 me- corazn infantiles es muy fluctuante, ya que
ses. existe muy poca disponibilidad de donan-
tes.
- Retraso mental: Importante si adheren-
cia al tratamiento.
Obesidad severa: peso > 140%. Patologa de base
Osteoporosis severa.
El tipo de patologa de base que obliga al tras-
plante es bastante heterognea, aunque exis-
ten tres principales, la cardiopata isqumica,
la MCD idioptica y las valvulopatas:
Tcnicas quirrgicas
Existen dos tcnicas principalmente en la ciru-
R
ga del trasplante de corazn:
Pepe:
Bueno, lleg la hora de despedirse de esta comisin. Ya me jodera tener que escribirte estas lneas
que tanto le gustan a algun@s (ms algunas que algunos). Quiero que sepas que he decir GRACIAS a todos
mis compaeros de comisin por la ardua tarea ejercida.
A Carlos por su gran labor y puntualidad, a Mara, por trabajarse tanto esta altruista encomienda, y
por estar ah siempre que la he necesitado, a Pedro22 y sobre todo a May, por el trabajo desempeado, por la
puntualidad, por su gran gran gran disposicin, y por ayudarme cuando me encontr sobrecargado durante
esta cardiocomisin 07/08, as como por todo lo que t ya sabes y que callo, pues paso de empalagar a la so-
ciedad general.
Tambin le agradezco a la Dra. Justicia (IAG-EGEtc, alias La justicia me vicia) su riguroso trabajo
revisndonos todos los temas, as como la compadezco por ser cmplice de penas de mis ms oscuros y lasci-
vos deseos. A Einyel por ser mi otro yo, y saber compartir este mandato autoimpuesto. Y a Rabben y Esther
por currarse, aunque ocultos a mis ojos, la comisin que hoy tienes en las manos.
Y por ltimo, y no por ello menos importante, te agradezco a ti, compaero, el confiar en esta comi-
sin para estudiar Cardiologa. Espero que sepas apreciar el enorme trabajo que lleva detrs, que comprendas
que slo con ganas se puede lograr. Y ojala te animes y te solidarices, para que quizs, creas conveniente
participar en otra comisin el prximo ao, ya que juntos es como mejor se escalan las montaas que nos
llevan hasta la morada de Asclepades.
Un abrazo.
ngel:
Parece mentira que hayamos terminado, aunque en realidad, ya era hora!!!
Primero agradecer su trabajo a Pedro, Mara, May, Carlos, Pepe, Irene, Rubn y Esther, sois todos unos peda-
zo de comisionistas y habis hecho la comisin buscando el mayor rigor, y con mucha motivacin, lo que no
es fcil con las clases que a veces nos dan... Especial mencin a Pepe, May y Carlos con los que he trabajado
codo con codo y han tenido, como yo, que pasarse horas y horas buscando y rebuscando qu seleccionar y qu
no seleccionar del Harrison (temario de examen de cardiopata isqumica ) para la comisin; y a Rubn y
Esther, porque ste es nuestro segundo ao juntos en una comisin y de nuevo ha sido genial trabajar con
vosotros: Esos pasellos a la -1, con buzones asesinos y trozos de bizcocho, xD. Por cierto, comiqusimo el
arritmioema, xDDD. A ms de uno nos va a servir para memorizar algunos de esos interminables nombres :D.
S que no es comn, pero tengo que mencionar aqu tambin a profesores, porque hemos tenido la suerte de
que tanto Alberola, como Pascual, como Gimeno han revisado los temas con muy buena disposicin y nos
han ofrecido toda clase de ayuda. Especialmente Alberola (fenmeno donde los haya) que hasta me corrigi la
Zona ECG de IAM, cuando eso tena que haberlo hecho Valds
22
Por qu? Por ensearnos a los dems lo que es la meticulosidad, el trabajo duro y la dedicacin, por ayudarme a re-
solver todo lo que no me quedaba claro, por estar ah y por los Por qu?
Tambin agradecerle a Miguel su ayuda porque, adems de haber impulsado todo este tinglado de comisiones
fabulosas y haber tenido bastante que ver en que saliramos felices y contentos en las batas xD, ha contribui-
do a las zonas ECG haciendo de menor tamao las imgenes.
No se me olvidan los agradecimientos al resto de comisionistas, porque este ao contina el buen nivel de las
comisiones, y me sigo sintiendo muy orgulloso de pertenecer a esta clase. Animo sinceramente a los que an
no se han decidido a participar en ninguna comisin para que lo hagan al ao que viene, porque es una expe-
riencia muy gratificante. Tampoco se me olvidan los revisores no oficiales de las comisiones, porque lo
bueno de nuestra clase, de nuestras comisiones y de nuestra pgina, es que todo aquel que es usuario de una
comisin es potencialmente tambin un revisor, que puede detectar una incorreccin, o puede preguntar sobre
algo dudoso en la pgina, y tambin puede ayudar con esto al estudio de los dems.
Por ltimo, gracias a mi compaera de fatigas y de risas, la que me aguanta y me hace feliz, mi screening y
apoyo constante. Gracias Paola Mireia .
Espero que la comisin os sea til y didctica, y os anime a saber e investigar ms. Por nuestra parte hemos
intentado hacer hincapi en la comprensin del ECG porque es una herramienta que, como la Rx de trax,
todo mdico debera comprender y saber interpretar.
Quera ser breve pero est visto que no puedo, xD. nimo a todos con la cardio!
Carlos:
Solo quera decir que participar en la realizacin de esta comisin me ha resultado muy agradable y que ha
sido muy llevadera gracia al trabajo en grupo de los comisionistas de cardio; en definitiva, que ha sido un
placer trabajar junto a vosotros y para el resto de compaeros espero que os sea de utilidad y facilite el estudio
de esta asignatura.
Rubn:
Cuando ngel me dijo este verano: y si nos hacemos de cardio?, pens: Madre ma! Este to est loco!!!!!!!,
CARDIO!!!!! (Cardiologa, completo, que asusta ms). Despus de ver la grandiosa y perfectsisisisima comi-
sin de PG del ao pasado, no me senta con fuerza (cojones, vamos) como para hacer algo que se le parecie-
se de lejos. Acept el reto y no me arrepiento. No he logrado aquella hazaa que mis comPGeros hicieron,
sacando temas que parecan tratados, de la nada, pero he trabajado muy a gusto y con el nimo que implica
ser comisionista de una asignatura preciosa (verdad Irene?) y para una clase que se lo merece.
Quisiera agradecer a ngel el haberme metido en este fregao y a Esther mil cosas!!. Gracias a los dos por
las correcciones que hacen aprender, por esos paseos de camino al GRAN MAESTRO (Alberola, est claro,
mquina donde los halla), por risas, prisas, subrayados, negritas, diapositivas, formatosEspero contar con
vosotros cada ao como hasta ahora, compaeros de viaje, comicompis besabrazos y dems muestras de
empalagoso afecto para vosotrospjjj!
Gracias al resto de cardiomisionistas que, aunque de manera independiente, han trabajado por el mismo obje-
tivo que yo, con sus quebraderos de cabeza, troponinas, CK-MB, ST, soplos, insuficiencias, sistolo-diastlicas
y sistlicas pesahombres aisladas (pesahombre, es con h verdad?, baha).
Como no, acordarme del resto de comisionistas que me hacen la vida ms suave, como la vaselina de nuestra
querida madrina. Gracias a todos por ser as y por darme el sustrato de mi orgullo por pertenecer a una clase
tan chula como esta.
Como esto todava es ms corto que los post de la Tribuna de Josemi, ah va un resumen de la creacin:
ARRITMIOEMA
POR RUBN CARRASCO TORRES
Pero, y si examen no hay ni amor me desvela? Vaya gracia si la aurcula se pone a temblar,
Haz un electro, a ver que muestra, Es muy frecuente, es verdad,
Coge la comisin, que mola mogolln, Puetera, tambin, no te voy a engaar,
En la parte de arritmias estar la solucin. Repsatela por si hubiese que anticoagular.
No te asustes si, acelerado ves, un ritmo nodal Y con esto acabo, este humilde poema,
Porque aunque se llame tal que Con el fin de alegrar algunos corazones,
TC no paroxstica de la unin auriculoventricular, Que Dios nos libre de usar, las ltimas letras,
Con to ese nombre, inocente es como la que ms. Y que seamos mdicos con un par de..razones.
Mara:
Ahora q acabo de re-revisar las endocarditis x ensima vez, no estoy muy inspirada q digamos, pero como es
mi primera comisin me hace ilusin escribir unas lneas sin tener q comprobar lo q escribo con diapositivas,
apuntes y bibliografa!! Mi parte de la comisin se la dedico a los futuros cardilogos de la clase, y a mis
compis de la comisin, sobre todo a Pedro y a Pepito x haber aguantado la gran epidemia de mails sin adjun-
tos, adjuntos sin mail, comentarios kilomtricos ( de distintos colores ) pero sobre todo las re-revisiones!!
Espero q os sirva la comisin, aunq sea un poquito!!Mucha nimo con el estudio y suerte!
Esther:
Quiero empezar dando las gracias a todas esas personas que hacen que para m medicina no signifique slo
estudiar: desde las que comenzaron a formar parte de mi vida en primero, pasando por las que compartieron
inolvidables prcticas, hasta las ltimas adquisiciones de este ao: os quiero un montn!! Sois geniales!!
No me puedo resistir de, un ao ms, recalcar a una amiga, que ya me acompaaba antes de empezar la carre-
ra, Lidia, muchas gracias, especialmente este ao, por esas conversaciones interminables y esos gestos y mi-
radas que valen ms que mil palabras
Ahora, me gustara centrarme en todos mis compaeros comisionistas, esos que facilitan enormemente mi
estudio, pero que se pasan tardes enteras delante del ordenador dndole forma y sentido a clases que, en oca-
siones, no lo tienen. No os podis ni llegar a imaginar lo necesarios que sois para m (y supongo que para la
mayora de gente), muchsimas gracias por vuestro trabajo y esfuerzo!!
Dar las gracias principalmente a todos los que han hecho posible que esta comisin de cardiologa salga ade-
lante: Pepe, ngel, Rubn, May, Carlos, Mara, Pedro e Irene Azenaia. Pero muy especialmente a mis comi-
compis: ngel y Rubn, esos que el primer da de clase, all por septiembre, se me acercaron para decirme
Esther, tenemos que hacerte una proposicin. Cuando escuch la asignatura de la que me queran hacer
participe creo que me temblaron hasta las piernas, este ao la cosa ira de asuntos del corazn Pero ense-
guida acept, porque como he dicho por ah alguna vez, soy una arrtmica total xDD, musicalmente hablando.
Adems no poda dejar pasar la oportunidad de trabajar de nuevo codo con codo con ellos: todo un nivelazo!!
son lo mximo, no slo como estudiantes y comisionistas, sino tambin como personas y amigos. Farmaco-
cardilogos, ya sabis que os tengo un montonazo de empalagoso afecto, a ver con qu reaparecemos el ao
que viene Besabrazos!! Por cierto, Rubn, grandioso tu arritmioema, es buensimo, nunca dejars de sor-
prenderme xD
He de reconoceros que hacer esta comisin en ocasiones se me ha hecho cuesta arriba, pero el esfuerzo a me-
recido la pena. Estoy muy contenta por dos motivos: primero, porque por fin he aprendido, ms o menos, a
interpretar un ECG!! Y segundo, por saber que a mucha gente esta comisin le est siendo muy til, intere-
sante e incluso puede llegar a hacer feliz a alguna persona (Irene, gracias por TODO, en esta ocasin, gracias
por tu apoyo y pasin contagiosa por la cardiologa y cardilogos xD)
No quiero terminar sin mencionar a Miguel, ese programa milagroso que no slo hace posible que los ECG
gigantes ocupen un espacio casi insignificante, sino que tambin es capaz de tener pequeos grandes detalles,
como asimilar que mi nombre lleva una H intercalada (ya era hora!! jajajajaja) y, el ms importante: La inte-
ligencia es una constante que se mantiene en el tiempo, mientras que la poblacin es un ente que va crecien-
do Muchas gracias!!
Bueno, y ya por fin, para terminar, recordar una frase que dijo el grandioso Alberola en una de sus clases ex-
plicando la desfibrilacin: ya sabis, en caso de duda, 300 (au, au, auuuu ) lo dijo de verdad, eh!! jajajaja
Ya falta nada para irnos de viaje: yujuuuu!!! Cuarto ser un ao inolvidable, sin duda alguna.
Irene:
Revisando todos los temas de esta comisin he aprendido muchas cosascardiologa? (ms quisiera yo que
con una leda fuera suficiente); sobre todo he descubierto grandes cualidades de mis compaeros cardiocomi-
sionistas: he logrado penetrar en sus ms ntimas faltas de ortografa, en sus expresiones en ocasio-
nesextraas, en la curiosa mana de no poner puntos al final de las frases, en su intento de aportar un len-
guaje igualitario (mezclando artculos femeninos con nombres masculinos y adjetivos femeninos!), y un lar-
go etctera de trapos sucios gramaticalesjeje
Obviando lo anteriormente comentado, he de aplaudir la labor de los participantes de esta larga y dura...( no
pensis mal, mentes sucias) comisin. Sin duda, ha sido un arduo trabajo componer temas tan complejos y,
bajo mi humilde criterio, tan bien resueltos. Tampoco cabe duda de que nuestro trabajo es mejorablesi as
lo creis slo hay una forma de demostrarlo: participad en una comisin! (esto va por MMC y su incansable
labor para lograr la solidaridad del grupo).
Por otra parte, es imprescindible que cite a dos personas que, a pesar de no ser cardiocomisionistas, me han
echado una mano en momentos de acmulo masivo de temas para revisar: Jos Miguel (todos sabemos que
trabajas en la sombra!) y Emilio (no tiene pinta de estar mucho en la sombra-te dedico la gracia porque es
muy tuya-). Gracias a los dos porque sois unos cracks y me hacis muy buen papel (jeje).
1. Un autgrafo para Irene Martnez, la persona ms emocionada con una comisin que se haya visto
(fan n1!! As da gusto).
2. Me quito el sombrero ante el poema de Rubn, es genial.
3. En tinta china estn los halagos hacia Pedro (solicitados explcitamente por el interesado).
4. Bravo por los recuadros interesantsimos insertados por ngel, Rubn, etc, bravo por los por qu y
los esquemas de cpsulas de Pedro.
5. Me encanta estudiar cardio y ver a Heidi o al doctor House en la comisin.
6. Pepe, muy conseguido el formato del ttulo de aneurismas, jeje.
Un saludo a tod@s.
May:
Por segundo ao, me siento muy orgullosa de haber podido participar en una comisin de apuntes, y ms, es
una asignatura tan preciosa como es Cardiologa. Quisiera agradecer el enorme esfuerzo que han hecho mis
compaeros en la realizacin de cada tema; y la paciencia de todos vosotros, esperando que saliera cada tema.
Creo que el resultado final ha merecido la pena, no creis?. Ha sido un placer compartir este trabajo con
vosotros, chicos: Carlos, Pepe, ngel, Rubn, Esther, Mara, Pedro e Irene
Y no quisiera enrollarme ms! A estudiar a tope, que este ser el ltimo examen antes de emprender rumbo a
Punta Cana!!! nimo!!
MIOCARDITIS
D EFINICIN
1
Por ello, en ocasiones lo pacientes pueden presentar un
cuadro clnico idntico a un infarto agudo de miocardio.
B. Miocarditis infecciosas:
C. Miocarditis no infecciosas:
tamiento del cncer de mama, que causaban La miocarditis tiene dos formas bsicas de
miocarditis. Por ello, era frecuente que las mu- presentacin: asintomtica o sintomtica. El
jeres se sometieran a ecocardiografias al iniciar siguiente esquema resume perfectamente las
el tratamiento. Ocurra lo mismo con las prime- diferentes situaciones que nos podemos encon-
ras formulaciones del tamoxifeno, actualmente trar.
en desuso.
4
En clase slo se menciono la segunda pero como me han
parecido igual de lgicas las dos, he decido poner ambas.
C LNICA
D. Ecocardiograma
8
Como sabemos, la biopsia cardiaca es una
Por qu? Si recordamos la etiologa del tercer y cuarto tcnica muy invasiva. Adems, en las miocar-
ruido veremos que estos suelen aparecer cuando el cora- ditis en particular, debemos aadir que el hecho
zn trabaja con grandes volmenes.
9 de que una biopsia nos d un resultado negati-
Por qu? La dilatacin ventricular puede producir insu-
ficiencia de las vlvulas AV. En la insuficiencia de estas
vlvulas, la sangre regurgita retrgradamente en sstole y
no en distole.
10 11
Por qu? El corazn debilitado no bombeara efecti- Posible pregunta de examen segn el profesor
12
vamente toda la sangre y esta se acumulara retrgrada- Disminucin/ausencia de movimiento que afecta a toda
mente causando el edema. la pared ventricular
14
El profesor expuso una diapositiva con una serie de
tratamientos especficos de discutible eficacia. Tras insis-
tir en varias ocasiones en que no lo copiramos porque no
lo iba a preguntar, decid no copiarlo para evitar la tenta-
cin de algunos, hizo bien q si no ya me veo a ms de uno
estudindoselo!!
15
Son dispositivos, similares a los marcapasos, capaces de
detectar y revertir arritmias ventriculares malignas. Tam-
bin se conocen como Desfibriladores cardioversores
13
Por qu? Cuando tomamos una biopsia estamos obte- automticos implantables (DCAI). En la direccin dial-
niendo una pieza de endocardio, pero si la miocarditis es net.unirioja.es/servlet/fichero_articulo?articulo=2331207
fundamentalmente epicrdica nos dar negativa. Tambin &orden=85053, existe un documento de 4 pginas don-
puede ser negativa si la miocarditis es focal. de podis leer un poco sobre su uso.
16
Posible pregunta de examen segn el profesor. En la
comisin me he limitado a poner lo que el profesor men-
cion en clase (aadiendo cosas puntuales), pero he en-
contrado un artculo muy breve para aquellos que estn
interesados sobre la cardiotoxicidad de la cocana. La
direccin es:
http://www2.csjn.gov.ar/cmf/cuadernos/2_3_17.htm
17
Tambin producen hemorragia cerebral. Siempre que
en un joven veamos una hemorragia cerebral debemos
sospechar de la cocana como causa etiolgica.
MIOCARDIOPATAS
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
D EFINICIN DE MIOCARDIOPATA
MIOCARDIOPATA
Se entiende por miocardiopatas, el con-
junto de enfermedades primarias del ms-
culo cardiaco en las que no se identifica HIPERTRFICA (MCH)
una causa o el mecanismo de produccin es
difcil de descubrir (idioptica).
En el 50% de estas patologas se identifican
DEFINICIN
mutaciones genticas. Se trata de una miocardiopata en la que
No son consecuencia de procesos como existe una hipertrofia miocrdica en ausen-
HTA, enfermedad coronaria, valvulopata, etc. cia de otros factores que causen estrs
hemodinmico suficiente para causar dicho
grado de hipertrofia.
1
A partir de esta edad la causa ms importante es la
cardiopata isqumica.
ETIOLOGA
Cerca del 50% de los pacientes con MCH tie-
ne antecedentes heredofamiliares compati-
bles con una transmisin autosmica do-
minante. Se han identificado ms de 500 mu-
taciones distintas de 12 genes que codifi-
can las protenas del sarcmero.
ANATOMA PATOLGICA
GRFICO 2. Respecto a la anatoma patolgica, se comen-
tarn dos aspectos: la descripcin macrosc-
pica y la microscpica.
En relacin al aspecto macroscpico, si se
observa una pieza de necropsia tpica de un
paciente con miocardiopata hipertrfica, se
contemplar una hipertrofia ventricular iz-
quierda que se mostrar de distinto grado y
heterogeneidad segn el caso concreto.
A continuacin puede verse una pieza donde se
objetiva una hipertrofia ventricular severa de pre-
domino septal, reduccin de la cavidad ventricular
izquierda y afectacin de la pared del ventrculo
GRFICO 3. derecho:
Como breve comentario a las grficas decir
que, el evento con una tasa anual ms alta en
el seno de la MCH es, con 1.02%, la MS. Le
siguen el ACV (0.56%) y la muerte por IC o
transplante (0.52%). [Grfico 1].
Si se observa el grfico 2, donde se reflejan
las tasas anuales de eventos en las distintas
cardiopatas, se aprecia que la tasa de MS en
la MCH es una de las ms bajas (1%), siendo
superada con creces por la MS en la miocar-
diopata arritmognica del VD (15%) y por el
Sd. De Brugada (10%).
Respecto al grfico nmero 3, siendo ste de
ndole similar al anterior, vemos como la MS
en la MCH no ocupa un papel muy llamativo. En lo referente al aspecto microscpico, los
Para terminar este apartado, comentar por pacientes con MCH muestran un patrn carac-
ltimo que, este cuarto grfico muestra como, terstico que se denomina myocyte disa-
complementando los datos mostrados, la tasa rray (miocitos desalineados), difcil de identi-
anual de MS (IC 95%) observada en distintos ficar in vivo. Tambin pueden presentar un
trabajos seleccionados parece estar disminu- grado variable de fibrosis y engrosamiento de
yendo como podemos apreciar en la imagen. las pequeas arterias coronarias intramurales.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Sntomas de la MCH:
o Dolor torcico.
o Disnea.
o Sncope o presncope.
o Palpitaciones.
2
El sncope puede ser cardiognico, secundario a una
arritmia por ejemplo, o en relacin con la obstruccin.
5
Recordad que en las taquicardias el aumento de la FC
3
Los -bloqueantes son un tratamiento perfecto para se realiza a expensas de acortar la distole, ya que la
estos corazones hiperdinmicos. sstole siempre dura lo mismo.
4 6
Esto es debido a que los vasodilatadores disminuiran Segn el profesor, tanto el pulso bisferiens, como el
las postcarga, lo que hara disminuir el anillo artico, y latido en punta, son dos signos que no se utilizan en la
aumentar el efecto Venturi. prctica clnica, pero que se preguntan en los exmenes.
Si a un paciente con estos sntomas y sig- En la imagen A podemos ver este hecho grfica-
nos en urgencias, se le da un nitrato (cafini- mente, marcada la extrasstole con un punto rojo y
trina) o cualquier otro vasodilatador se puede el latido postextrasistlico con un cuadrado azul. La
agravar su situacin. presin artica en este ltimo disminuye, porque la
postcarga est disminuida por la pausa tras la ex-
trasstole. Todo esto aumenta el gradiente, y as el
efecto Venturi y tambin el soplo que se produce.
CAMBIOS HEMODINMICOS
Un hecho caracterstico de la MCH es la va-
riabilidad y labilidad del gradiente en el
tracto de salida del VI.
En la produccin de este gradiente dinmico
estn involucrados tres mecanismos bsicos,
que actan reduciendo el volumen ventricular
y probablemente acentuando la aposicin de
la valva anterior de la mitral contra el septo.
PRUEBA DE ESFUERZO
ECOCARDIOGRAMA
Con una prueba de esfuerzo se puede evaluar
Un grosor > 15 mm en cualquier segmento la severidad de la enfermedad. Para ello se
de la pared ventricular izquierda es indicati- utiliza la capacidad funcional, que habitual-
vo de miocardiopata hipertrfica. Este aumen- mente se encuentra en torno al 80% de lo es-
to de grosor puede darse: perado.
o A nivel del septo interventricular (la En el 25% de los pacientes, la respuesta ten-
forma ms frecuente). sional es anormal, presentndose vasodilata-
o Otras distribuciones: medioventricular, cin muscular anormal (barorreceptores del
concntrica, apical, ventrculo izquierdo). Por esto, la presin sist-
lica no aumenta como debera aumentar, y a
veces, incluso disminuye (por el acortamiento
Tambin puede observarse una obstruccin de la distole que impide el llenado).
dinmica del tracto de salida del VI (30%) Esto constituye, como veamos anteriormente,
en ECO-Doppler. En relacin a ello, nos po- un marcador de riesgo de muerte sbita.
demos fijar en:
o SAM: Movimiento sistlico anterior de la
vlvula mitral.
o Jet de regurgitacin mitral posterior.
1. Alivio sintomtico.
2. Prevencin de la muerte sbita. Profilaxis antibitica de endocarditis en
pacientes con gradiente
Diurticos y vasodilatadores
Como se ha repetido a lo largo de este texto,
deben usarse con cautela, en descompen-
saciones o en casos de disfuncin sistli- En esta figura se puede ver el procedimiento para
la miectoma septal.
ca. Pueden aumentar la obstruccin y ser
contraproducentes.
8
El profesor dijo que esta tcnica no se hace apenas,
debido a que conlleva riesgos. Adems, al leer lo que
Antiarrtmicos y anticoagulantes hemos puesto en el tema ha aadido l mismo lo siguien-
te: Es cierto, quiz debera indicarse con ms frecuen-
Se usan en caso de arritmias supraventricu- cia. Ayy Qu poca confianza tienen los internistas en
lares o ventriculares. En ocasiones se utili- los cirujanos
Marcapasos DDD9
Se coloca un cable auricular y otro ventricular
en el lado derecho. Con esto, se provoca una
alteracin de la sincronizacin para evitar la
contraccin prematura del septo. La mortalidad
asociada al proceso es menor del 1% y la me-
jora, del 40%.
Lo importante del marcapasos es que, al
estimular en la punta del ventrculo derecho, la
despolarizacin (y as la estrechez) van de
abajo a arriba, disminuyendo as la posibilidad
de estrechez del cono de salida arterial y as el
gradiente.
9
Ver Arritmias VIII.
ZONA ECG
Fig. 1: ECG de una MCH en el que se observa un crecimiento ventricular izquierdo (R altas,
que se salen del papel cuadriculado, y S profundas) y alteraciones de la repolarizacin (descen-
so del ST y T negativas).
Fig. 3: ECG tpico de hipertrofia apical (forma Japonesa), donde se observa la presencia de on-
das T negativas y muy profundas.
Fig. 4: ECG de un paciente con MCH que presenta fibrilacin auricular (FA) y que lleva incorpo-
rado un marcapasos ventricular (espigas del marcapasos sealadas con flecha).
Fig. 5: ECG de un paciente con MCH que desarrolla una taquicardia ventricular polimrfica y
que a continuacin entra en FV. Esto pone de manifiesto el riesgo que existe de sufrir un evento de
muerte sbita por arritmias ventriculares malignas en el marco de la MCH.
ZONA ECO
Fig. 1: Ecocardiografa 2D en la que se observa una hipertrofia severa asimtrica del septo in-
terventricular.
Fig. 2: Ecocardiografas 2D que muestran una obstruccin dinmica en sstole + SAM (movi-
miento sistlico anterior de la vlvula mitral). La imagen A muestra el corazn en distole y la B, en
sstole, donde se aprecia lo que se ha indicado.
MIOCARDIOPATAS
MIOCARDIOPATA DILATADA,
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA Y
OTRAS MIOCARDIOPATAS
C LASIFICACIN ETIOLOGA
En ocasiones existe relacin con txicos
Recordemos que las miocardiopatas
(alcohol), agentes infecciosos (virus), frma-
se clasifican en diferentes entidades segn el
cos (como los antineoplsicos), alteraciones
tipo de alteracin que sufre el msculo cardia-
metablicas o incluso el embarazo. stos
co:
pueden no ser la nica causa de la MCD y en
ocasiones actan como desencadenantes o
Miocardiopatas Hipertrficas (MCH). agravantes de una MCD idioptica.
Los ventrculos son rgidos y las aurculas Aqu vemos una imagen de RMN con el tpico pa-
estn muy aumentadas a consecuencia del trn de MCR: Ventrculos de pared engrosada y
incremento de presin en los ventrculos. unas aurculas enormes.
7
Esta patologa se hizo desgraciadamente famosa el
verano pasado, ya que se dijo fue la causa de la muerte
sbita del futbolista del Sevilla FC Antonio Puerta.
ZONA ECG
Para que sea ms amena y didctica, esta zona ECG se basar en un caso clnico donde, a parte
de aprender los apasionantes electrodetalles que tenemos sobre miocardiopatas, veremos la
importancia del screening familiar en este tipo de patologas. Comenzamos!:
Tenemos una familia tal que as:
En ella, el padre falleci a los 45 aos, aparentemente de un IAM. La pareja, la cual no tenan rela-
cin de consanguinidad, tuvo cuatro hijos (A, B, C y D). De los cuatro, dos de ellos son gemelos (A
y B). A los 41 aos, el sujeto A fue de diagnosticado de MCD tras presentar un cuadro de disnea y
este ECG (Fig.1):
Fig. 1: ECG del sujeto A en el que se observan las ondas P algo ensanchadas (crecimiento auri-
cular izquierdo), PR normal, QRS ancho, BRI y alteraciones de la repolarizacin.
Por los conocimientos que tenemos sobre la enfermedad, sabemos que el riesgo de que su her-
mano gemelo, el sujeto B, est tambin afectado es alto. Adems, el sujeto B estaba pendiente de
de una consulta por alergia. ste no presenta sntomas ni est diagnosticado de MCD. Se procede
a realizarle un ECG y observamos lo siguiente:
Fig. 2: ECG del sujeto B en el que se observan las mismas alteraciones que veamos en su her-
mano. Seguramente la consulta por alergia era en realidad por disnea por la enfermedad.
Ambos gemelos presentan patrones electrocardiogrficos de MCD pero, qu pasa con sus her-
manos? Los sujetos C y D no presentan sntoma alguno pero, recordemos que estamos ante una
enfermedad que progresa muy lentamente y cuyo periodo de latencia es bastante alto (a diferencia
de la MCR que, como se ha visto, evoluciona con una velocidad bastante alta). Para asegurarnos,
citamos al sujeto C y a la D y les realizamos un ECG que podemos ver en las figuras 3 y 4.
Fig. 3: ECG del sujeto C y triste sorpresa! Por desgracia, este hermano presenta un ECG bas-
tante sugerente y compatible con una MCD donde observamos esas ondas P algo ensanchadas
(CAI), un PR normal, QRS ancho, BRI (aunque menos evidente) y alteraciones de la repolariza-
cin.
Fig. 4: ECG de la sujeto D y ES NORMAL! Con una FC de unos 63 lpm, ondas P norma-
les, PR dentro de la duracin establecida, QRS estrecho, sin presencia de bloqueos de rama y sin
alteraciones de la repolarizacin.
De los cuatro hermanos, 3 tienen una MCD (75%) y una tiene un corazn normal (25%). Sabiendo
como sabemos que en el 20-30%, la MCD se presenta con carcter familiar y suele ser una en-
fermedad autosmica dominante (mirad que porcentajes tan curiosos), si la madre es, cardiolgi-
camente, normal, el padre deba tener algo ms que un IAM. Miremos como queda ahora la fami-
lia:
ZONA ECO
Aqu tenemos las ecocardiografas de los sujetos A y D del caso expuesto en la zona ECG.
PATOLOGA
PERICRDICA
I. INTRODUCCIN A LA PATO-
LOGA PERICRDICA
Esquema PER1 2
C ONCEPTO
aguda.
Pericardio
Normal
Pericardio
Inflamado
Figura PER1 1
E TIOLOGA
3
Esquema PER1 4
3
Las etiologas que se comentaron en clase son las que aparecen
en negrita.
4
Las pericarditis idiopticas (causa desconocida) son en su
mayora virales, pero no se hacen las pruebas necesarias para entender por tanto que hablar de cul de las dos etiologas es la
diagnosticarlas por la dificultad que ello supone. Debemos ms frecuente es muy relativo (lo digo de cara al examen).
A NATOMA PATOLGICA
estado general y mialgias.
D IAGNSTICO
I. CLNICA
ANAMNESIS (SNTOMAS)
5
Estas alteraciones tienen una evolucin tpica durante das o
semanas, que veremos ms adelante.
D. RADIOLOGA DE TRAX
Aunque su utilidad es muy escasa en el
diagnstico de la pericarditis aguda, se realiza
casi de forma sistemtica. Puede revelar alte-
raciones pulmonares o mediastnicas asocia-
das y la existencia de derrame pericrdico
(cardiomegalia fundamentalmente; el resto de
la semiologa se estudiar en el apartado co-
rrespondiente).
Esquema PER1 8
13
Miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. Es frecuente que
determinados microorganismo infecten ambas estructuras al
extenderse de una a otra.
B. ELECTROCARDIOGRFICO
Esquema PER1 10
14
Este patrn electrocardiogrfico lo encontramos en jvenes y
se piensa que es debido a una hipertona vagal.
15
Consiste en apretar fuerte los puos (ejercicio isomtrico).
T RATAMIENTO
6 semanas y despus 0,5 mg al da hasta com-
pletar el ao). Si la fiebre persiste y hay afecta-
cin del estado general, administraremos cor-
ticoides. Si no se consigue respuesta se admi-
Podemos dividirlo en tres apartados: nistrarn inmunosupresores (azitropina) o in-
cluso intervencin quirrgica para quitar el peri-
a) Tratamiento de la enfermedad de ba- cardio (pericardioectoma).
se
Tuberculosis, insuficiencia renal
16
Se utiliza como ltima opcin en un primer episodio porque
los corticoides aumentan el riesgo de recurrencia.
Esquema PER1 12
ANEXO I
Ejemplo de electrocardiograma de pericarditis aguda en estadio I. Obsrvese los cambios ge-
neralizados (excepto en aVR y V1): descenso del segmento PR, onda T positivas en derivaciones
con ST elevado de concavidad superior.
Elevacin ST de conca-
vidad superior y ondas
T positivas
Descenso PR
PATOLOGA
PERICRDICA
III. DERRAME PERICRDICO
I NTRODUCCIN
Esquema PER2 2
DERRAME PERICRDICO
SIN COMPRESIN.
dismo, neoplasias, tuberculosis, insuficien-
C ONCEPTO
cia cardiaca congestiva, postpericardioto-
ma
E TIOLOGA
b) Compresin de estructuras vecinas:
la compresin de la trquea y/o pulmn
produce tos y disnea, la del nervio recu-
rrente, voz bitonal y la del esfago, disfa-
La principal etiologa de este cuadro es la gia. Tambin se puede producir irritacin
viral (sobre todo se trata de pericarditis agudas del diafragma y/o de los nervios frnicos y
evolucionadas). aparecer hipo.
D IAGNSTICO
Esquema PER2 6
A. RADIOLOGA DE TRAX
Esquema PER2 5 Vara desde la absoluta normalidad a la
silueta cardiaca en garrafa (pedculo vascu-
lar estrecho y cardiomegalia (ndice cardiotor-
I. CLNICA cico grande). Esta semiologa aparece cuando
el derrame es superior a 100 mL, por lo que
la ausencia de este patrn no nos puede hacer
ANAMNESIS (SNTOMAS) descartar el diagnstico de DPSC. No hay sig-
nos de congestin venosa pulmonar (dia-
El paciente puede no mostrar sntomas gnstico diferencial con insuficiencia cardiaca).
(formas asintomticas), mostrar ligeras mo- En ocasiones podemos apreciar signos de
lestias o sntomas por compresin de es- atelectasia en la localizacin que describimos
tructuras vecinas (tos, disnea, disfagia, hipo, para el signo de Ewart. En la fluoroscopia, el
voz bitonal). corazn aparece quieto2.
1 2
La descripcin siguiente corresponde al llamado signo de La cavidad pericrdica est llena de lquido y dentro se en-
Ewart II. El signo de Ewart I (no nombrado por el profesor) cuentra el corazn latiendo. Como las densidades radiolgicas
consiste en una prominencia anormal del borde superior de la son similares, no apreciaremos el latido cardiaco dentro del
primera costilla que aparece en algunos casos de derrame. pericardio y, por tanto, parecer que el corazn est quieto.
B. ELECTROCARDIOGRAMA
Como ya comentamos, el ECG es de poca
ayuda. Podemos encontrar un patrn de bajo
voltaje porque la transmisin del potencial se
ve mermada por el lquido acumulado. El crite-
rio para diagnosticar tal patrn es que la suma
(en mm.) de la amplitud de las ondas R en DI,
DII y DIII y la profundidad de las ondas S en
las mismas derivaciones sea menor de 15
mm. Tambin suele encontrarse un aplana-
miento o inversin de las ondas T de forma
generalizada.
C. ECOCARDIOGRAMA
Es fundamental para el diagnstico por-
que nos permite ver el derrame y, adems,
nos sirve para cuantificar su severidad. Dis-
tinguiremos tres grados de severidad en fun-
cin del grosor del pericardio: derrame ligero
(aproximadamente 10 mm de grosor que se
corresponden con un derrame de menos de
100 mL.), moderado (hasta 2 cm de grosor
que se corresponden con un derrame de entre Esquema PER2 7
100 y 500 mL.) y severo (mayor de 2 cm de
grosor que se corresponden con un derrame de
ms de 500 mL.). Adems, el ecocardiograma
detecta el tipo de derrame (localizado o difu-
so) y es capaz de discriminar, a travs de las
diferentes densidades ecocardiogrficas, si
est compuesto por sangre o si es un trasu-
T RATAMIENTO
Esquema PER2 8
C ONCEPTO E TIOLOGA
Imagen PER2 2
Esquema PER2 9
3
Tambin llamado constriccin pericrdica (no confundir con
pericarditis constricitiva)
ESQUEMA PER2 10
F ISIOPATOLOGA
la introduccin al derrame pericrdico, la velo-
cidad de instauracin es fundamental, pues
cuanto menor sea, mayores volmenes sern
tolerados.
En el derrame con compresin se produce
un aumento de la presin intrapericrdica por Cuando la presin intrapericrdica sobrepa-
un lado y una compresin de las estructuras sa las presiones de las cavidades (concreta-
vecinas (igual que en el DPSC pero con mayor mente, la primera en verse afectada es la aur-
intensidad). cula derecha), se altera su llenado. Prctica-
mente para el mismo nivel de presin intraperi-
La compresin de estructuras vecinas pue- crdica se altera tambin el llenado ventricular
de producir tos o disnea (por compresin del derecho, lo que disminuye el gasto cardiaco.
pulmn o la trquea), voz bitonal (si se ve Realmente, el gasto cardiaco izquierdo slo
afectado el recurrente) o disfagia (si el com- disminuye en las fases avanzadas de la enfer-
primido es el esfago). Dada la etiologa, el medad4.
hipo es menos frecuente. Sin embargo, los sn-
tomas ms llamativos son los debidos al au-
mento de la presin intrapericrdica.
D IAGNSTICO
nos signos patognomnicos como el pulso
yugular de morfologa caracterstica y el
pulso paradjico arterial de Kussmault.
Otros signos (no patognomnicos) seran: in-
Debemos sospechar taponamiento cardiaco gurgitacin yugular, taquipnea, taquicardia,
en un paciente con la siguiente clnica: taquip- pulso parvus arterial, hepatomegalia, presin
nea, taquicardia, hipotensin, ingurgitacin yu- arterial sistlica menor de 100 mmHg, tonos
gular y Kussmault positivo. La confirmacin se cardiacos apagados. Tambin puede haber
realiza mediante ecocardiograma. roce pericrdico y signos de insuficiencia car-
diaca antergrada.
Esquema PER2 12
Esquema PER2 14
7
El corazn, en condiciones normales, tiene espacio para
aumentar su tamao; pero cuando el pericardio est tan lleno de
lquido, el corazn ni siquiera puede aumentar un poco su tama-
o para adaptar el aumento de retorno venoso en inspiracin.
8
Se puede diagnosticar taponamiento cardiaco si tomamos la
6
En la contraccin ventricular, el acortamiento se produca TA del paciente en inspiracin y en espiracin y comprobamos
principalmente a expensas del dimetro longitudinal (Fisiologa que la PA disminuye ms de 10 mmHg con la inspiracin.
de 2).
10
Las venas aparecen dilatadas porque la PVC est aumentada.
Adems, por esta misma razn, no se colapsan en inspiracin;
recordemos que en inspiracin aumenta la presin intraabdomi-
9
No confundir con el corazn quieto en la fluoroscopia. Como nal y, por ello, se pueden colapsar las venas que discurren por la
se explic, no vemos al corazn por moverse por las densidades cavidad abdominal.
11
radiolgicas, pero el corazn se mueve dentro del pericardio, y Por qu? Al espirar aumenta la presin en la caja torcica y
en mayor medida conforme mayor es el derrame (el corazn la sangre venosa encuentra mayor impedimento para avanzar e,
flota en el pericardio). incluso, puede llegar a retroceder.
Esquema PER2 17
D. CATETERISMO CARDIACO
Es una prueba invasiva, que no se suele
usar normalmente, aunque d el diagnstico de
certeza. Si lo hicisemos revelara un aumento
de la presin de la aurcula derecha con la mor-
fologa tpica descrita anteriormente; adems,
T RATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRRGICO
El objetivo ser aliviar la presin intraperi-
crdica mediante el vaciamiento de lquido
acumulado. Lo ms normal es hacer una peri-
cardiocentesis o poner un drenaje quirrgico
subxifoideo, pero tambin pueden estar indi-
cados el dejar una ventana pericrdica13 (par-
ticularmente cuando ha habido ms de dos
recidivas y no podemos actuar sobre la causa,
como en el derrame crnico severo sin com-
presin) o realizar una pericardioectoma (a
menudo se realiza tras taponamiento por
hemopericardio).
12
La distole larga no es efectiva ya que el llenado ventricular
se produce fundamentalmente en el ltimo tercio, con la con-
traccin auricular.
13
Consiste en realizar una apertura lo suficientemente grande
para permitir drenar el lquido coleccionado a pleura y evitar que
se contine almacenando alrededor del corazn, drenando siem-
pre a travs de dicha ventana, adems de tener la opcin de
obtener muestras significativas de tejido para determinar el
diagnstico o causa de dichas alteraciones.
14
En el momento en que llegamos a epicardio asciende el seg-
mento ST, por lo que sabemos que hemos pasado la cavidad
pericrdica. Desde este punto slo tenemos que retroceder un
poco para volver a la cavidad y poder drenar el lquido acumu-
lado.
PATOLOGA
PERICRDICA
IV. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
C ONCEPTO Y E TIOLOGA
F ISIOPATOLOGA Y C LNICA
ms rpido en PC. Ello se debe a la elevada
presin auricular, pues ese volumen que no
llena el ventrculo queda en la aurcula y se
suma al retorno venoso. Por su morfologa,
El pericardio fibrocalcificado es inextensi- esta curva se conoce como dip-plateau (co-
ble y slo permite un tercio de la expansin lapso-meseta) o curva en raz cuadrada ().
diastlica1. Por tanto, el volumen del corazn Esta curva NO ES PATOGNOMNICA DE
ser constante a lo largo del segundo y tercer PERICARDITIS CONSTRICTIVA pues la po-
tercio diastlico, es decir, se habr detenido el demos encontrar tambin en un ventrculo iz-
llenado diastlico. En el momento en que el quierdo poco distensible o en cardiopatas res-
corazn choca con el pericardio (al finalizar el trictivas.
primer tercio) se ausculta un knock o chas- La morfologa de la curva de presin veno-
quido pericrdico brusco. sa cambia con respecto a la que vimos en el
taponamiento cardiaco (seno x predominante).
En la pericarditis constrictiva el seno y es el
predominante. Por qu no desciende la pre-
sin auricular tras la contraccin auricular (seno
x)? Porque la aurcula nunca llega a vaciarse;
el llenado est frenado a partir del 2 tercio
diastlico y la contraccin auricular es teledias-
tlica. Por qu desciende la presin auricular
rpidamente tras la contraccin ventricular (se-
no y)? Tras la contraccin ventricular se inicia
la relajacin, y es este el nico momento en el
que pasa sangre desde la aurcula al ventrcu-
lo. Por ello, la cada es tan pronunciada.
ESQUEMA PER3 2
ESQUEMA PER3 4
ESQUEMA PER3 5
ESQUEMA PER3 6
C LNICA
A. DIAGNSTICO POR LA CLNICA
Adems de los comentados (chasquido
pericrdico protodiastlico, seno y predomi- Para el diagnstico clnico (la clnica fue
nante y Kussmault venoso), tambin se produ- vista en el apartado anterior) se exigirn: ante-
cen sntomas y signos de insuficiencia cardiaca cedentes de pericarditis, signos de IC derecha
(IC). Las primeras manifestaciones son de IC y hepatomegalia y ascitis mucho ms intensos
derecha (aumento de PVC): ingurgitacin que edemas.
yugular, distensin abdominal por ascitis,
dolor en hipocondrio derecho por hepato-
megalia, edemas en MMII (Es mucho menos B. DX POR MTODOS COMPLEMENTA-
intenso que en otras insuficiencias cardiacas RIOS
derechas. Por ello, son ms llamativas la ascitis
y la hepatomegalia) Posteriormente, pueden Pruebas de laboratorio: no aportan da-
(no siempre) aparecer signos retrgrados de IC tos especficos para el diagnstico sindr-
izquierda (aumento de PVCP): disnea, ortop- mico y, raras veces, para el diagnstico
nea, tos, y en casos severos signos anter- etiolgico. Es importante recordar que estos
grada de IC izquierda (de bajo gasto): fatiga, enfermos tienen un intenso estasis venoso
hipotensin arterial, sncopes de esfuerzo, crnico, con la consiguiente disfuncin
oliguria, insuficiencia prerrenal heptica; las alteraciones bioqumicas
hepticas propias de sta (hiperbilirrubine-
mia, hipoalbuminemia, enzimas elevadas)
pueden inducir a error diagnstico al atri-
buirlas a enfermedad heptica primaria (p.
ej., cirrosis heptica). Igualmente ocurre
con la congestin intestinal (causa malab-
sorcin que puede manifestarse como
hipoproteinemia) y renal (la congestin re-
2
El del derrame pericrdico era pulso paradjico ARTERIAL de
nal puede manifestarse como proteinuria o
Kussmault. Se les puede llamar Kussmault venoso o Kussmault albuminuria).
arterial, respectivamente.
IMAGEN PER3 3
IMAGEN PER3 2
Cateterismo cardiaco: aunque es una
Electrocardiograma: podemos observar tcnica muy til, dada su naturaleza invasi-
un patrn de bajo voltaje (Suma de ampli- va, slo se reserva para casos en los que
tud de R y S en derivaciones I, II y III menor existe duda diagnstica (son los llamados
de 15 mm), aplanamiento generalizado de casos de constriccin oculta). Para rea-
ondas T, y, en un 50% de los casos, fibri- lizarlo se inyectan unos 500 cc de suero sa-
lacin auricular crnica. lino y se estudian las diferentes presiones
en situaciones de hipo-, normo- e hipervo-
Ecocardiograma4: muestra signos de lemia. Con esta tcnica podemos encontrar
engrosamiento y calcificacin del peri- muchas alteraciones que nos orienten hacia
cardio. Es frecuente observar dilatacin el diagnstico (muchas de las cuales coin-
biauricular (pero mucho menos intensa ciden con el taponamiento cardiaco; como,
que en las miocardiopatas restrictivas) y por ejemplo, la igualacin de las presiones
movimientos paradjicos y vibraciones diastlicas ventriculares) pero vamos a des-
del tabique interventricular cuando la au- tacar la presencia del dip-plateau en la
rcula se contrae. Tambin se puede apre- onda de presin ventricular y del seno y
ciar dilatacin y disminucin de flujo en predominante en la onda de presin veno-
espiracin de las venas suprahepticas sa.
y cava inferior. En modo Doppler podemos
observar la disminucin del flujo mitral
(25%) y aumento del tricuspdeo (25%)
en inspiracin. Como vemos, la explora-
cin ecocardiogrfica es similar en algunos
3
Esto es lo que apareca en las diapositivas del Dr.Soria; sin
embargo, en el Farreras pone que los derrames son principal-
mente bilaterales, y que en caso de ser unilaterales suelen serlo
izquierdos.
4
En las diapositivas del Dr.Soria podis encontrar ms esque-
mas y dibujos sobre la ecocardiogrfia de la pericarditis cons-
trictiva que no se comentaron en clase.
ESQUEMA PER3 7
ESQUEMA PER3 8
J. A., P. F., M.C. Soria 5
TEMA PER-3 CARDIOLOGA CMG
T RATAMIENTO
ceral o epicarditis concomitante.
B. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Se debe realizar siempre que fracase el
tratamiento mdico o en aquellos casos en los
que el control por parte del mismo sea insufi-
ciente dado que una pericarditis constrictiva
leve, dejada a su libre evolucin, produce un
deterioro biolgico y aumenta la mortalidad
quirrgica.
5
Aqu vendra eso de y tiro porqu me toca
Sd ARTICO AGUDO
I NTRODUCCIN
En este tema vamos a estudiar el Sndrome
dente y sus ramas principales, pero tambin
puede hacerlo en sentido proximal.
Hematoma Intramural
En este caso se produce un hematoma a
nivel de la capa media de la aorta por rotura
de vasa vasorum4. En este caso no hay puerta
de entrada de la sangre, pues no hay diseccin
de la ntima.
Imagen SAA - 3
La HTA (80%)8
Tipo 1 (DeBAKEY) Tipo 2 (DeBAKEY) Tipo 3 (DeBAKEY)
Presencia de una vlvula artica bicus-
pdea (en un 7-14% de los casos)
7
Los pacientes con Sndrome de Marfan presentan frecuente-
mente valvulopatas como la Insuficiencia Artica. Adems, la
5
Lgico, pues en el tipo A se ha afectado la aorta ascendente y Diseccin artica es la principal causa de morbilidad y mortali-
consecuentemente los grandes troncos arteriales que nacen de dad en estos pacientes. (Harrison).
8
ella, que, recordemos, son el tronco braquioceflico (de donde La HTA es uno de los factores que predisponen a la diseccin
nace la cartida primitiva derecha y la subclavia derecha), arte- artica, de hecho coexiste en el 70% de los pacientes con Disec-
ria cartida comn izquierda y la arteria subclavia izquierda. cin Artica. (Harrison).
6 9
Hay que precisar, que en la diseccin artica nos estamos Es un trastorno gentico que causa desarrollo anormal de
refiriendo casi exclusivamente a la Aorta Torcica, que es donde mltiples partes del cuerpo. Se le sola llamar sndrome similar a
se dan la mayora de estos episodios; al contrario de lo que Turner, debido a que ciertos sntomas, como membranas en el
ocurra con los aneurismas que eran mucho ms frecuentes en la cuello y trax con forma anormal, se asemejan a los que se
Aorta abdominal. observan en el sndrome de Turner.
C UADRO CLNICO
en disecciones proximales, debido a
que la sangre pasa a luz falsa, quedan-
do muy poco flujo en la luz verdadera.
10 12
Hay que hacer diagnstico diferencial con el IAM y el embo- Porque las disecciones suelen darse en el lado derecho, afec-
lismo pulmonar, que, si recordamos, junto a la diseccin artica tndose la a. coronaria derecha, que es la que causa este IAM.
eran las patologas ms graves que cursan con dolor torcico y
13
requieren una intervencin urgente. El sndrome de Claude-Bernard-Horner, bien conocido por
11
IMPORTANTISIMO: esta caracterstica es la que nos dife- nosotros, es causado por la interrupcin del simptico. Este
rencia la diseccin artica, de un posible IAM, pues en este nervio pasa cerca de la a.cartida, por lo que la afectacin de
ltimo el dolor va aumentando progresivamente y no tiene in- dicha arteria es la que explicara la asociacin de este Sd. a la
tensidad mxima inicial. diseccin artica.
TC
RADIOLOGA DE TRAX
Signos no especficos y rara vez dia-
gnsticos. Se observa ensanchamiento me-
diastnico en un 81-90% de los casos. Tambin
puede verse el denominado Signo del calcio
(separacin mayor de 1 cm entre la ntima cal-
cificada y la adventicia. Este signo es sugesti-
vo, aunque no diagnstico de la misma). Se
visualiza con frecuencia derrame pleural iz-
quierdo. La placa de trax es normal hasta en Imagen SAA - 5
un 12% de los pacientes. RMN
Ventajas similares al TC, pero tiene como
desventaja que tarda ms tiempo en realizarse,
y la rapidez en los sndromes articos agudos
es esencial. Por ello, no se suele usar tanto
como el TC.
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA
Puede asociarse a un Doppler y distinguir
entre la luz verdadera y la falsa. Se ve peor que
el TC, pero no irradia al paciente y es tambin
rpida.
14
La Ecocardio Transesofgica consiste bsicamente en meterle
al pobre paciente un tubo por la boca, cosa que le hace poca
PATRONES DIAGNSTICOS
Qu diferencias vamos a apreciar en las
diferentes patologas causantes de SAA desde
Imagen SAA - 7
el punto de vista diagnstico? Pondremos co-
mo ejemplo el ms usado, el TC.
2. INDICACIN QUIRRGICA:
Imagen SAA - 9
- Todas las disecciones proximales (se
afecta la AA y los grandes troncos arteria-
les, por tanto el pronstico es mucho pe-
P RONSTICO
-
or)
T RATAMIENTO
CARDIOPATA
ISQUMICA
ARTERIOSCLEROSIS
descendente, el rin (enfermedad aterotrom-
btica), etc.
CARDIOPATA ISQUMICA Se cree que la enfermedad se desarro-
lla de manera intermitente, no slo en el es-
Se entiende por sndrome isqumico o pacio, sino tambin en el tiempo, extendindo-
cardiopata isqumica a la falta de oxgeno
se la aterognesis durante varios decenios. Se
por perfusin insuficiente a las clulas muscula-
alternan, en la formacin de la placa, periodos
res cardiacas, secundaria a un desequilibrio de inactividad con otros de rpida formacin.
entre el aporte y la demanda de oxgeno que
llevan las coronarias al miocardio. Las manifestaciones clnicas de la en-
fermedad aparecen a partir de los 45 aos,
Vamos a empezar a estudiar este tema
pero la enfermedad se inicia mucho antes, de
explicando la causa ms frecuente de cardiopa- hecho, se estima el inicio de la enfermedad
ta isqumica, la aterioesclerosis.
entre los 10 y 20 aos, momento en el cual es
totalmente asintomtica.
I
Estra Fibrosa (a los 25 30 aos), llegando
posteriormente a desembocar en la lesin tpi-
NTRODUCCIN ca de la enfermedad, la placa ateromatosa.
Todo esto puede conllevar el desarrollo de una
La arteroesclerosis es la primera cau- lesin crnica hacia los 45 aos, tal y como
sa de muerte e incapacidad en el mundo des- ocurre en el caso de la Angina de pecho esta-
arrollado1, por ser la causa fundamental de la ble (que es la que se asocia al esfuerzo) y/o en
Cardiopata isqumica. Se trata de una enfer- la claudicacin intermitente. Este proceso tam-
medad vascular sistmica y constituye la bin puede darse de forma brusca (aguda) en
principal causa de trombosis y hemorragias cuyo caso causa un IAM, accidente cerebro-
vasculares. Cuando aparece, lo hace de mane- vascular o muerte sbita de origen cardiaco.
ra difusa por todo el territorio vascular, aunque
tiene localizaciones preferentes como son el Dado este comienzo tan precoz toman
corazn (mostrando predileccin por la parte especial relevancia el conocer, corregir y evitar
proximal de la arteria descendente anterior iz- los numerosos factores de riesgo que llevan a
quierda), el SNC (donde causa isquemia transi- la aparicin de Ateroesclerosis.
toria e ictus), el sistema vascular perifrico
(claudicacin intermitente y gangrena), la aorta Se dice que la arteriosclerosis es una
enfermedad de la ntima (la capa ms interna
1 de las tres que constituyen la pared arterial),
Aunque en Preventiva digan que no, en Valdeslan-
aunque en realidad, participa la arteria en su
dia es que s.
totalidad, siendo demostrada, por ejemplo, la das en una matriz extracelular rica en colgeno
implicacin de la clula muscular lisa (CML). y elastina. Su disposicin vara en las arterias
sta pertenece a la capa media, pero la lesin elsticas (Aorta), donde las CML se disponen
induce su crecimiento y transporte a la capa concntricamente emparedadas entre bandas
ntima. de elastina; y las arterias musculares, donde
las CML se disponen de forma ms laxa dentro
de la matriz.
C LULAS IMPLICADAS EN LA AE
CLULA ENDOTELIAL
Cuando est en perfecto estado tiene
una funcin protectora gracias a la gran canti-
dad de efectos que produce. Posee tres carac-
tersticas muy importantes. Es anticoagulante
(de modo que las plaquetas y hemates no se
pegan en las paredes de los vasos), es antiin-
flamatoria (los leucocitos y los monocitos tien-
den a no adherirse a estas clulas) y regula el
FIGURA CA1-1 tono vascular. Esto se consigue por la pro-
duccin de sustancias vasodilatadoras, como
INTIMA las prostaciclinas y sobre todo NO, quizs el
vasodilatador ms importante en la regulacin
Es la capa ms interna. Sus componen- del flujo; y sustancias vasoconstrictoras, como
tes principales son el endotelio, su membrana las endotelitas y la angiotensina II.
basal y la elstica interna.
MACRFAGOS
1 . FORMACIN DE LA ESTRA GRASA
Como bien sabemos, proceden de los
monocitos circulantes en sangre. Liberan gran Se ha demostrado en estudios experi-
cantidad de sustancias quimioatrayentes, y mentales con animales y humanos, que sta
cuando se cargan de lpidos se convierten en representa la lesin inicial de la enfermedad,
clulas espumosas, de gran importancia en el observndose en nios y jvenes. Su forma-
desarrollo de la enfermedad arteroesclertica. cin parece deberse a la acumulacin locali-
zada de lipoprotenas en ciertas regiones de
la ntima. Este depsito se da por la combina-
PLAQUETAS cin de mltiples factores, tales como el au-
mento de permeabilidad del endotelio2 (que
Cuando se adhieren, se activa su gran actuara como una gotera, permitiendo el paso
cantidad de organelas internas. Inducen la fa- de las lipoprotenas), y alteraciones de la ma-
gocitosis y liberan fibringeno. triz extracelular (que facilita la adhesin en la
pared arterial).
L A AE
ha visto un desequilibrio en los componentes
de la matriz extracelular en aquellas zonas
donde se inicia la lesin. Aparece sobre todo
Debemos tener claro, antes de comen- en zonas donde el flujo es turbulento como
zar, que la lesin caracterstica de la AE es la ocurre justo antes de las ramificaciones arte-
placa ateromatosa, y queda constituida por los riales, o en las curvaturas vasculares.
siguientes elementos:
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Celulares: CML, macrfagos, linfocitos T.
Matriz conectiva: compuesta por colgeno, Tras la acumulacin de lpidos extrace-
fibras elsticas y proteoglicanos. lulares, el segundo paso en la formacin de la
Lipdicos: colesterol. estra grasa es el reclutamiento de leucocitos,
destacando sobre todo los monocitos y linfoci-
Segn la clasificacin de Stary, las le- tos.
siones de esta enfermedad son de tres tipos.
stos son la Estra Grasa (grados I y II), el en- Una vez las lipoprotenas se encuentran
grosamiento difuso de la ntima (grado III) y la estables en el espacio extracelular de la ntima,
placa fibrosa o ateromatosa (grados IV y V), van a sufrir dos tipos de alteraciones3, de las
siendo esta ltima la lesin ms importante. que destacamos la oxidacin. Los LDL van a
pasar a ser LDLox gracias a los proteoglicanos
A continuacin veremos cada una ms y glucosaminoglicanos del tejido conectivo exis-
detenidamente: tente. Estos LDLox, entre los que sealamos la
lisofosfatidilcolina, pueden desencadenar una
pequea respuesta inflamatoria, que har apa-
ESTRA GRASA recer en la ntima a los monocitos y linfocitos T.
4
Es esta una de las causas de que la arteriosclerosis se de
en las bifurcaciones y curvaturas de las arterias.
5
Y su migracin a la capa ntima de la arteria.
Figura CA1-3
sndrome crnico no es ms que la Angina agudos. Es una placa inestable. Suele tener un
Estable. crecimiento ms rpido que la estable. Al rom-
perse, ocasinar trombos, que llevarn a pro-
B En cambio, es posible que el fragmento cesos agudos, ms peligrosos que los crni-
sea de gran tamao, de modo que el cogulo cos.
sea tal que obstruya el vaso sbitamente al
100%. Esto ocasiona, como es de suponer, un Se ha observado que en la zona de ro-
Sndrome Agudo (sin sintomatologa previa en tura de la placa predominan macrfagos y Lt,
la mayora de casos). La principal consecuen- con escasas CML. Tambin, que las clulas
cia de este sndrome, es la detencin brusca localizadas en la zona de rotura poseen mar-
del flujo coronario, lo que ocasiona un dficit de cadores de inflamacin, como el Ag HLA-DR,
aporte de oxigeno, Angina inestable (que tie- que no aparecen en clulas de arterias sanas.
ne una mortalidad del 5% en el primer ao), Estas zonas suelen ser la zona de transicin
IAM o infarto Q (cuya mortalidad es del 20% entre el endotelio normal y la placa ateromato-
en ese momento) o incluso Muerte sbita. Los sa.
IAM se producen cuando no hay circulacin
colateral desarrollada (pues recordemos que el Por otra parte, se pueden clasificar las placas
estmulo hipxico de crisis isqumicas repeti- en simples y complicadas.
das induce el desarrollo de circulacin colate-
ral). A Placa Simple. La placa fibrosa simple es
aquella que obstruye el flujo, de forma crnica.
Si el paciente sobrevive a la obstruccin, el La magnitud de los sntomas viene dada por la
trombo formado se organizar, (concepto de estenosis en la luz del vaso, y no por el tamao
AP). de la cpsula.
accidente cardiovascular por AE. A ms gluco- Prevencin primaria: tratar al paciente actuan-
sa en sangre, mayor riesgo. do sobre los factores de riesgo antes de sufrir
la enfermedad aterosclertica.
OTROS FR Prevencin secundaria: tratar al paciente
actuando sobre los factores de riesgo cuando
Se sabe que hay otros factores de riesgo ya ha sufrido la enfermedad aterosclertica. Es
que se encuentran ligados a una mayor inci- ms agresiva.
dencia del sndrome AE, de entre los cuales,
los ms cientficamente probados son:
Sndrome metablico
Suma de Factores de Riesgo CV:
Inflamatorios: Fbng, PCR Efecto Multiplicativo del Riesgo
Obesidad
Sedentarismo Hipertensin
(TAS
(TAS 195
195 mmHg)
mmHg)
Otros son: x3
X4.5 x9
Lipdicos: TAG, LpA (inhibe fibrinlisis x16
por competicin), VLDL
X1.6 x4
Homocistena (estimula la trombosis). x6
Hematolgicos
Conducta y estrs
Oxidantes Figura CA1-6.
Hormonales: estrgenos
Alcohol
ANEXO
En ltimo lugar, hemos aadido un par
de grficas que puso Valds en clase, y con las
que se puede determinar el riesgo individual
que una persona tiene de sufrir un accidente
arterioscleroso, segn los distintos FR que ten-
ga el individuo
CARDIOVASCULAR
Varones Mujeres
Riesgo de enfermedad coronaria Riesgo de enfermedad coronaria
No fumador Fumador No fumadora Fumadora
mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300 mg/dl 150 200 250 300
mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8
160
edad 160 160
edad 160
140
120
60 140
120
140
120
60 140
120
TUMORES CARDIACOS
I NTRODUCCIN
B. Malignos (15%)
1) Sarcomas en general.
Comenzaremos sealando que la pato-
loga que nos ocupa tiene muy poca relevan-
cia en la clnica diaria. Un profesional va a
diagnosticar un tumor cardiaco slo en un
0.0017% de sus pacientes. Muchos de estos
tumores van a ser difcilmente diagnosticables,
lo que conlleva que en las necropsias se en-
C ARACTERSTICAS GENERALES3
M IXOMA
mores mixomatosos en otros rganos (en un
57%), destacando las alteraciones neoplsicas
endocrinas (30%).
El 30 - 50% de los tumores cardiacos
son mixomas. Los hay de dos tipos etiolgi- Debemos destacar la existencia del lla-
cos: mado Sndrome de Carney. Es una patologa
Aislados (idiopticos). Constituyen la caracterizada por la existencia de mixomas en
mayora de los mixomas. Se dan casi varias localizaciones adems del corazn. La
siempre en la Aurcula Izquierda. El tra- pigmentacin de la piel es irregular y la activi-
tamiento quirrgico es fcil y evita reci- dad endocrina es excesiva. Tiende a aparecer
divas. en individuos ms jvenes, y la probabilidad de
recurrencia del tumor es mayor que en los
Hereditarios o Familiares. Tienen ca-
mixomas hereditarios nicos. Como dato cu-
ractersticas especiales. Cuando se eli-
rioso pero relevante, destacamos que las per-
minan, suelen recidivar en el mismo lu-
sonas que sufren este sndrome son en un 68%
gar de origen o en otras zonas.
pecosas. En el siguiente cuadro resumimos las
caractersticas citadas.
Este tumor suele diagnosticarse en pa-
cientes que rondan los 50 aos y es ms fre-
cuente en mujeres. La localizacin ms habi- SINDROME DE CARNEY
tual es la aurcula izquierda (86%).
Mixomas en otros sitios
Actividad endocrina excesiva
(dismenorreas, alteraciones de la menstrua-
cin, manos sudorosas)
Aparece en gente joven
Tienen pecas (68%)
Mayor probabilidad de recurrencia
Pigmentacin irregular
MIXOMA IDIOPTICO
Es mucho ms frecuente que el heredi-
Imagen TUM1-1 tario o familiar.
PRESENTACIN CLNICA
MIXOMA HEREDITARIO / FAMILIAR Presumiblemente, podemos encontrar-
nos con una serie de datos sistmicos ines-
pecficos: fiebre, caquexia, malestar general,
Es un tumor poco frecuente, ya que artralgias, fenmeno de Raynaud10, erupcin
representa el 10% de los mixomas. La transmi- cutnea, embolias sistmicas.
sin es de tipo autosmica dominante. Por
ello, cuando se sospecha de este tumor siem-
pre es obligatorio hacer una ECO, tanto al pa- 10
Se caracteriza por que los dedos de las manos se tornan
ciente como a sus familiares de primer grado. de color blanco debido a la falta de flujo sanguneo, luego
Es de destacar que en este tipo de mixoma, el azules debido al consumo de oxgeno y finalmente rojos a
riesgo de recidiva es del 20%. medida que el flujo sanguneo retorna.
MANIFESTACIONES CARDACAS
Estn relacionadas con la localizacin
cardiaca del tumor ms que con la histologa
del mismo. Por ejemplo, si invade el pericardio,
va a ocasionar una sintomatologa semejante a
la de los tumores pericrdicos. O bien, si se
encuentra en la AI, seguramente el tumor se
introduzca por la vlvula mitral (por lo que se
auscultar un soplo de estenosis mitral), y, al
acostar al paciente, el tumor se mover y se
saldr de la vlvula (y se dejar de or el soplo).
11
EXAMEN: Las 2 principales tcnicas para el diagnsti-
co del mixoma son ECO y RNM.
podra ser peligrosa. Por ello NO se Si comprimen alguna rama del fascculo
usa. de Hiss, ocasionarn un bloqueo de rama, o del
nodo auriculoventricular.
Istopos, tomografa, angiografa.
Uso nulo. 4. Tumores Del Ventrculo Derecho.
VALVULOPATAS
I NTRODUCCIN
Entendemos por valvulopatas las alteraciones Las valvulopatas pueden ser sintomticas o
orgnicas y funcionales que afectan a las vlvulas asintomticas, pueden darse en una situacin
cardiacas. Funcionalmente pueden manifestarse clnica de compensacin o descompensacin y,
como estenosis o insuficiencias valvulares, en general, todas presentan una semiologa
aunque no es infrecuente la asociacin de auscultatoria fundamental para el diagnstico.
estenosis e insuficiencia en lo que se denomina
valvulopata mixta o doble.
T EMARIO
VALVULOPATAS
1 ESTENOSIS MITRAL
de los casos se fusionan las comisuras valvula-
C ONCEPTO
res (30%), seguida de la fusin de las cspides
valvulares (15%) y de las cuerdas tendinosas
(10%). En el resto de los casos se produce una
fusin combinada de varios componentes del
La estenosis mitral (EM) es una situacin aparato valvular.
patolgica producida por un estrechamiento u
obstruccin de la vlvula mitral que genera
una dificultad de flujo sanguneo auriculo-
ventricular izquierdo diastlico. Es una en-
fermedad que se caracteriza por progresar
lentamente.
Imagen VV1 1
Esquema VV1 1
1
El 66% de las EM se reconocen en mujeres. Esta mayor inci-
dencia se debe a la mayor predisposicin de las mujeres a pade-
cer fiebre reumtica (principal causa de la estenosis mitral).
E TIOLOGA
H
al envejecimiento del organismo, por lo que la
encontraremos casi exclusivamente en perso-
nas ancianas (mayores de 75 aos aprox.). ISTORIA NATURAL
Tambin existen casos de EM congnita (muy
poco frecuente) y EM asociadas a cardiopat- La EM se suele producir a los dos aos del
as congnitas4 (en el sndrome de Lutemba- episodio de fiebre reumtica (que general-
cher suele hallarse EM asociada a comuni- mente se da en la edad infantil o en la adoles-
cacin interauricular (CIA)). Otras etiologas cencia). Despus, suelen ser necesarios 10
menos frecuentes son la EM que acompaa al aos (o incluso 20 aos) para que aparezcan
carcinoma maligno, a la fibroelastosis en- los primeros sntomas, es decir, stos aparecen
domiocrdica y a la mucopolisacaridosis. a partir de la 3 a 4 dcada de la vida. La pre-
sencia de hipertensin pulmonar tiene una
Con la vlvula mitral normal puede produ- influencia significativamente negativa sobre el
cirse una semiologa acstica de estenosis en pronstico a largo plazo5. Este hecho se fun-
aquellos casos en los que existe una obstruc- damenta en la importante participacin que la
cin a la entrada del ventrculo izquierdo hipertensin pulmonar tiene en la aparicin de
(mixoma auricular izquierdo, tumores septa- insuficiencia cardiaca derecha.
les, trombos auriculares grandes o aquellos
que se forman en prtesis de vlvula mi- Hace aos (en la podramos llamar era pre-
tral) o bien si el rea es relativamente estre- quirrgica), la supervivencia, una vez realizado
cha por aumento del flujo auriculoventricular el diagnstico de EM, era: a) Para los, asinto-
izquierdo, como sucede en algunas cardiopat- mticos, del 80% a 10 aos; b) Para los poco
as congnitas. A este tipo de EM con vlvula sintomticos con tratamiento mdico adecuado,
mitral intacta se las denomina EM funcional o del 60% a 5 aos; y c) Para los muy sintomti-
relativa. cos, menor del 15% a 5 aos.
2
La cardiopata reumtica es una condicin en la que la fiebre
reumtica daa de forma permanente las vlvulas del corazn.
La fiebre reumtica es una secuela de la infeccin, normalmente
en forma de faringoamigdalitis, por determinados serotipos de
Streptococcus pyogenes (betahemoltico). La incidencia de la
EM se ha reducido a nivel mundial en los ltimos 30 aos (par-
ticularmente en los pases desarrollados) debido a la reduccin
del nmero de casos de fiebre reumtica.
3
Todos estos datos se corresponden a nuestro medio, y podran
ser extrapolables a otros pases desarrollados de caractersticas
similares, pero no a pases en vas de desarrollo o subdesarrolla-
dos
4
Aunque parezca lo mismo es un poco diferente. La EM cong-
nita es aquella EM que es consecuencia directa del proceso
malformativo, mientras que la EM asociado a cardiopata con-
gnita es aquella EM que aparece como consecuencia de un
proceso malformativo congnito, aunque inicialmente la vlvula Esquema VV1 4
mitral sea normal. En el ejemplo del Sndrome de Lutembacher,
5
la cardiopata congnita sera la CIA y, sta, por las alteraciones Como veremos, la hipertensin pulmonar va a ser una conse-
anatomofuncionales que provoca, predispone a la EM. cuencia de la estenosis mitral que nos ocupa.
F ISIOPATOLOGA
sos pulmonares10).
La hipertensin pulmonar provoca hiper-
trofia y dilatacin del ventrculo derecho
que, a su vez, puede provocar insuficien-
La EM ocasiona una resistencia al flujo au-
cia ventricular derecha (ICD) o insufi-
rculoventricular que trae consigo:
ciencia tricuspdea (IT)11. En ambas situa-
a) Consecuencias retrgradas: la sangre ciones, ICD e IT, encontraremos sntomas
de congestin visceral y edema.
no es capaz de atravesar dicha resistencia
y se acumula en la aurcula izquierda, que b) Consecuencias antergradas: la dis-
consecuentemente se hipertrofia y dilata. minucin del flujo auriculo-ventricular dismi-
Las contracciones auriculares se hacen nuye el llenado ventricular y, por tanto, el
ms potentes para intentar mantener un lle- gasto cardiaco izquierdo (GC sistmico). A
nado ventricular adecuado6. Adems, la pesar de ello, las manifestaciones de bajo
sangre acumulada en la aurcula va elevan- gasto no son apreciables hasta estados
do poco a poco la presin que se va a muy avanzados de EM o en situaciones
transmitir retrgradamente al territorio pul- de esfuerzo (ejercicio, estrs, relaciones
monar7 produciendo congestin venosa sexuales)12
pulmonar y edema instersticial e intraal-
veolar. Con el tiempo, la dilatacin auricular La sintomatologa va a depender del
izquierda, con su fibrosis y cicatrices, pro- gradiente transvalvular13. Este gradiente va a
duce una actividad elctrica anormal que depender del rea valvular, del gasto cardia-
es el origen de arritmias auriculares, princi- co y de la frecuencia cardiaca.
palmente, arritmia completa por fibrila-
cin auricular (ACxFA). Estas arritmias
empeoran el pronstico ya que dan lugar
a una alteracin significativa del llenado
ventricular con una cada del gasto car-
diaco superior al 20%8.
Inicialmente, es la consecuencia de la
transmisin retrgada de la congestin
venocapilar pulmonar.
C LNICA
muy frecuentes en los pacientes con EM y
pueden ser la primera manifestacin de esta
enfermedad. Una de las consecuencias ms
graves de stos fenmenos son los accidentes
ANAMNESIS cerebrovasculares (ACV). La ACxFA es la
condicin que ms predispone a la formacin
La EM puede ser silente, pero no es lo de trombos; tanto es as, que el 80% de los
habitual (suele serlo cuando se presenta como pacientes con EM que padecen fenmenos
enfermedad geritrica). Generalmente, sus tromboemblicos presentan ACxFA. Otros da-
sntomas tienen un comienzo gradual, aunque tos que resaltan la frecuencia de los trom-
no es infrecuente una presentacin inicial dra- boembolismos son que el 20% de los pacientes
mtica desencadenada por algn evento pre- con EM presentaron trombos antes de la ciru-
cipitante: embarazo, embolismo, desarrollo de ga y el 25% antes de ser anticoagulados17.
ACxFA y situaciones que aumente la actividad Resear que la frecuencia de tromboembolis-
simptica y eleven la frecuencia cardiaca. mos no tiene relacin con el grado de estre-
chez de la vlvula mitral, pero s presenta co-
Debemos tener en cuenta que es una en- rrelacin directa con la edad, el tamao auricu-
fermedad ms frecuente en inmigrantes14 y en lar izquierdo e, inversamente, con el gasto car-
ancianos (es una de las llamadas enfermeda- diaco. Segn lo visto, podemos entender por-
des geritricas) que TODOS LOS PACIENTES CON EM Y
FIBRILACIN AURICULAR RECIBEN TRA-
El principal sntoma es la disnea provocada TAMIENTO ANTIACOAGULANTE PROFI-
por la hipertensin venocapilar pulmonar, que LCTICO.
es lentamente progresiva. Inicialmente a gran-
des esfuerzos, para posteriormente llegar a ser Un sntoma, muchas veces inadvertido, es
de mnimos esfuerzos, de decbito y con crisis la ronquera que en ocasiones pueden presen-
de disnea paroxstica nocturna. La mxima tar estos pacientes como consecuencia de la
expresin de la EM es el edema agudo de parlisis del nervio larngeo recurrente izquier-
pulmn (EAP) o asma cardial15. do motivada por la compresin que ejerce la
aurcula izquierda dilatada. Por ltimo, advertir
Otros sntomas son las palpitaciones se- que la endocarditis bacteriana (EBS) puede
cundarias a la presencia de ACxFA o flut- complicar esta enfermedad.
ter16, tos de esfuerzo y hemoptisis (produci-
da por rotura de capilares pulmonares, venas EXPLORACIN FSICA
bronquiales, bronquitis o, incluso, por infartos
pulmonares). Aprox. un 15% de los pacientes La exploracin fsica de la EM, al ser tan
presentan dolor precordial que puede ser se- especfica, sigue siendo la base del diagnsti-
cundario a exacerbaciones transitorias de la co clnico. Una buena exploracin fsica con un
hipertensin venocapilar pulmonar o de origen aceptable nivel de auscultacin permite el dia-
coronario (arterioesclerosis o embolismo). gnstico exacto por parte de mdicos no espe-
cializados que parten de una primera manifes-
El desarrollo de hipertensin arterial pul- tacin inespecfica como puede ser un ACV o
monar puede contribuir a la produccin de fa- un EAP.
tiga, disnea y dolor precordial. Tardamente,
la hipertensin pulmonar, al descompensar el Dentro del apartado de inspeccin, es rela-
ventrculo derecho, produce sintomatologa de tivamente frecuente la presencia de manchas
ICD. de color rojo intenso en los pmulos de la cara,
lo que le da el nombre de chapetas malares
o facies mitral, tpicas de pacientes con es-
14
Ya hemos comentado que en los pases desarrollados, gracias tenosis mitral severa con gasto cardiaco bajo y
a los antibiticos, la fiebre reumtica es muy poco frecuente. vasoconstriccin generalizada. El pulso arte-
15
Se denomina as porque la dificultad respiratoria deriva de una rial puede ser pequeo si el paciente presenta
enfermedad cardiaca, no pulmonar.
16
Las arritmias auriculares son frecuentes en pacientes con una un gasto cardiaco bajo.
estenosis mitral de aos de evolucin. Estas arritmias suelen
17
acelerar la progresin de los dems sntomas. Que barato sale hacer estadsticas, no?
18
Esto vale para todas las valvulopatas: las vlvulas calcifica-
das son ms rgidas y su movimiento es reducido y lento por lo
que los ruidos que generan (o movimiento de sangre) ser
SIEMPRE menor que si la vlvula no estuviese calcificada.
19
Ms adelante, cuando veamos la auscultacin, expondremos la
etiologa del primer ruido.
20
Por qu? Podremos palpar el VD porque la HTP provoca
hipertrofia ventricular derecha y S2(A) porque al existir HTP el
cierre de la vlvula pulmonar es ms brusco.
21
Por qu? La alteracin anatmica de la vlvula mitral (y, por Esquema VV1 6
tanto, de la hemodinmica asociada) hace que S1, que en condi-
ciones normales es producido por el cierre de las vlvulas AV,
24
aumente su intensidad (se refuerce). Como durante toda la ssto- Ver nota al pie 20.
25
le la vlvula mitral permanece cerrada, no se apreciar ningn Por qu? Igual que vimos que la dilatacin del VD puede
sonido anormal en esta fase del ciclo. Al inicio de la distole, se provocar insuficiencia tricuspdea, la dilatacin de la raz de la
abren las vlvulas AV, y la vlvula mitral estenosada provoca un arteria pulmonar como consecuencia de la hipertensin pulmo-
chasquido (segn algunos autores, el chasquido de apertura es nar puede provocar insuficiencia pulmonar.
26
debido al frenado brusco que sufre la vlvula al haber perdido su Por qu? Al poner al paciente en decbito lateral izquierdo,
elasticidad). Nada ms abrirse, la sangre comienza a atravesar la el corazn, y ms concretamente, el ventrculo izquierdo, se
vlvula. Como sta es ms estrecha, el flujo a su travs es ma- aproxima a la pared torcica.
27
yor, adquiriendo la sangre un flujo turbulento que genera el El ejercicio isomtrico es aquel que realizamos contra una
retumbo diastlico (se denomina retumbo a los soplos diastli- gran resistencia a lo largo de un corto recorrido. Se realiza este
cos de llenado ventricular). Con el paso de la sangre, las presio- tipo de ejercicio porque es el ms cmodo para el paciente y l
nes entre las dos cmaras se van igualando, el flujo va disminu- mdico. Generalmente, el mdico, simplemente, pide al paciente
yendo y, por tanto, la intensidad del soplo tambin. Sin embar- que le d un fuerte apretn de manos mientras lo ausculta. Con
go, recordemos que al final de la distole se produce la contrac- el ejercicio aumenta el retorno venoso y, por tanto, el gradiente.
cin auricular que explicara el refuerzo presistlico. Una ventaja, de este tipo de ejercicio es que aumenta menos la
22
Es decir, el gradiente nunca llega a desaparecer y el soplo frecuencia cardiaca que el isotnico (el que hacemos al correr o
ocupa toda la distole. montar en bici) y, por tanto, nos permite una mejor auscultacin
23
Por qu? Porque desaparece la contraccin auricular. de la distole.
D IAGNSTICO
Con el ecocardiograma transtorcico po-
demos determinar el tamao y la forma del
orificio. Con la aplicacin Doppler pueden
determinarse gradientes transvalvulares
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS con mayor exactitud que los obtenidos con
Electrocardiograma: es a veces normal, otras tcnicas invasivas (presin de encla-
excepto por la presencia de una onda P vamiento pulmonar). Tambin puede calcu-
bimodal (P mitral28), siempre y cuando lare la presin arterial pulmonar. El ecocar-
est conservado el ritmo sinusal. La fibrila- diograma transesofgico permite una me-
cin auricular es la arritmia ms frecuente jor visualizacin anatmica de la vlvula.
y suele existir, aproximadamente, en ms As puede valorarse la rigidez (vlvula m-
del 40% de los pacientes con EM sintomti- vil o inmvil), el engrosamiento (delgada o
ca. Si existe hipertensin pulmonar, exis- muy engrosada), la calcificacin (sin calcio
tir crecimiento ventricular derecho, el cual o calcificada) y el estado del aparato sub-
desva el eje de cardiaco hacia la dere- valvular (ecos escasos o mltiples cordo-
cha. S, adems, hay crecimiento auricular nes gruesos). A estos parmetros se les da
derecho, encontraremos una onda P ms un valor de 1 a 4 y se obtiene una puntua-
alta y ancha de lo normal. cin (score de WILKINS) que permite se-
leccionar a los candidatos para la valvulo-
Radiologa de trax: si la EM es signifi- plastia mitral. Aquellos pacientes cuya
cativa, los pacientes muestran crecimiento puntuacin sea igual o menor de 9 son
auricular izquierdo (flecha roja). El edema los ideales para la valvuloplastia32. Nor-
intersticial produce una serie de cambios malmente la presencia de trombos en au-
radiolgicos en los campos pulmonares, rcula izquierda o de insuficiencia mitral
apareciendo las lneas A y B de Kerley29. CONTRAINDICAN para la valvuloplastia.
Si hay edema intraalveolar y trasudado,
lo que quiere decir que la estenosis es ms
severa, aparece la imagen de EAP con la
morfologa tpica en alas de mariposa. El
crecimiento auricular y ventricular dere-
cho30 con dilatacin de arteria pulmonar,
junto a crecimiento auricular izquierdo,
es observado en estenosis mitral seve-
ra31. En este ltimo caso, observaremos
una morfologa tpica del borde izquierdo de
la silueta cardiaca con 4 arcos o dilatacio-
nes. Por ltimo, si somos hbiles, podra- Imagen VV1 2
mos detectar un aumento de la angulacin
de la carina, como consecuencia del creci-
miento auricular izquierdo. (flecha azul)
Ecocardiograma: TCNICA DE ELEC-
CIN PARA EL DIAGNSTICO Y LA VA-
28
Por qu? Por el crecimiento de la aurcula izquierda. Su
semiologa electrocardiogrfica es: Ancho superior a 0,12 en
D2 (Crculo azul en imagen) y bifsica (+/-) en V1 (Crculo rojo
en imagen)
29
Aparecen normalmente en EM severa de larga evolucin. Las
lneas A son rectas, densas y largas y se dirigen hacia el hilio.
Las lneas B, ms frecuentes, son densas, cortas y horizontales y
se observan en los ngulos costodiafragmticos.
30
Llamado doble contorno derecho. (Flecha amarilla)
31
La transmisin retrgrada de la elevacin de presin ha afec- Imagen VV1 3
tado a todas las estructuras: aurcula izquierda, arteria pulmonar,
32
ventrculo derecho y aurcula derecha. Debemos encontrar, por Por tanto, y como se dijo en clase, los pacientes con un score
tanto, casi de forma obligatoria, edemas. > 10 no se sometern a ciruga
T RATAMIENTO
VALVULOPATAS
2 INSUFICIENCIA MITRAL
C ONCEPTO E TIOLOGA
1
Esquema VV2 1
1
En clase slo se explico la segunda clasificacin etiolgica
(adems, exclusivamente la de la IM crnica, pues la de la IM
aguda no dio tiempo y la he sacado de la comisin del ao pasa-
do). En negrita se encuentran todas las etiologas que se comen-
taron en clase; el resto, aparecan en el libro del Dr. Ruiprez.
2
A diferencia de la estenosis mitral, la insuficiencia mitral
reumtica es ms frecuente en varones.
Como las hendiduras de la vlvula mitral (alte- Anomalas de las cuerdas tendinosas
racin frecuente en los pacientes con sndrome de
Down), los defectos en cojines endocrdicos, la Las congnitas y las roturas por traumatis-
vlvula mitral en paracadas, fibroelastosis endo- mos o isquemia
crdica, transposicin de grandes vasos
Anomalas de los msculos papilares
2.1. IM Crnica
Anomalas de las vlvulas
3
Esquema VV2 2
Qu me aprendera YO? Las principales etiologas de
la IM crnica son la fiebre reumtica, la dilatacin del anillo
por MCD o MH, el prolapso de la vlvula mitral y la degenera-
cin-calcificacin de la vlvula. La EBS, junto a las roturas de
cuerdas tendinosas espontnea o por traumatismos, son las
principales etiologas de IM aguda. La isquemia, en funcin del
rea afectada, podr producir IM crnica o aguda. 4
La arteritis predispone a los infartos inferiores con afectacin
del msculo papilar posterior.
F ISIOPATOLOGA
5
regurgitado vuelve al ventrculo en distole junto con
el retorno venoso pulmonar normal (esto es, aumen-
to del volumen teledistolico (VTD) o precarga).
B. CONSECUENCIAS ANTERGRADAS
Reduccin del volumen de expulsin a la
7
aorta (y por tanto del gasto cardiaco efectivo ) y
5
Este apartado es un poco larguillo pero slo debis entenderlo
(os aconsejo que os ayudis de los esquemas o, incluso, mejor
que os los hagis vosotros mismos). Quedaos fundamentalmente
con los factores que influyen en la IM y con las diferencias entre
IM aguda e IM crnica.
6
Expresado matemticamente sera: VSEV = VRM + VEA. En
condiciones normales, VRM es igual a 0.
7
El gasto cardiaco total indica el volumen que expulsa el VI,
independientemente de su direccin, por unidad de tiempo; el
gasto cardiaco efectivo indica el volumen que el VI expulsa a la
aorta (esto es, el total menos el que regurgita) por unidad de
tiempo. Por tanto, en la IM el GC total estar elevado, pero el Esquema VV2 3
GC efectivo estar disminuido.
auricular hace que el flujo regurgitante sea mayor y, funcin ventricular es deficitaria tendremos adems
por el contrario, el flujo eyectivo artico tienda a una importante cada del gasto cardiaco.
disminuir. El VI se dilata, y aumenta el volumen
diastlico y su fuerza de contraccin por la ley de Los sntomas son de presentacin aguda, fun-
Frank-Starling, que tiende a mantener un flujo arti- damentalmente, una disnea sbita producida por
co normal o casi normal. Esta situacin de compen- un edema agudo de pulmn (EAP). A la ausculta-
sacin puede mantenerse durante mucho tiempo, cin encontraremos un primer ruido (S1) de inten-
12
estando el paciente asintomtico. No obstante, a sidad disminuida soplo sistlico corto y decre-
13
largo plazo, la descompensacin se produce. Cuan- ciente , y va acompaado de un tercer ruido
14
do aparece la disfuncin contrctil del VI, aumenta (S3) ; como el paciente est taquicrdico, la aus-
15
el volumen telesistlico (VTS) y disminuye la cultacin adquiere un ritmo de galope . Si sobrevi-
fraccin de eyeccin antergrada, con lo que se ven, estos pacientes desarrollan (a los 6-12 meses)
producen sntomas de bajo gasto (debilidad, fati- de manera importante, un aumento de la resisten-
gabilidad). Con frecuencia, la dilatacin auricular cia vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca
16
izquierda crnica predispone a la aparicin de arrit- derecha .
mias auriculares, sobre todo a la arritmia completa
11
por fibrilacin auricular (ACxFA).
B) IM CRNICA
Ya hemos comentado los factores de los que
depende la severidad de la IM; para la IM crnica,
cabe destacar los siguientes: la gravedad de la re-
gurgitacin, la rapidez de avance, las cifras de pre-
sin arterial pulmonar y la presencia de dao mio-
crdico (isqumico, etc.).
M ANIFESTACIONES CLNICAS
No suele causar sntomas y generalmente pasa
desapercibida por el paciente. La inspeccin es
poco til salvo en los casos de IM asociada a pro-
A) IM AGUDA
12
Cuando se produce una IM aguda, bruscamente Por qu? Desaparece el componente mitral y queda slo el
tiene lugar una sobrecarga de volumen de las tricuspdeo.
13
Por qu? El soplo sistlico es el producido por la regurgita-
cavidades izquierdas que no estn preparadas
cin de sangre a travs de la vlvula mitral. Es corto porque las
para soportarla. Esto trae como resultado un au- presiones entre AI y VI se igualan rpidamente (al ser baja la
mento importante de la PAI con hipertensin distensibilidad auricular) y decreciente porque la intensidad del
venocapilar pulmonar y congestin venosa. Si la flujo disminuye conforme va desapareciendo el gradiente.
14
Por qu? El tercer ruido cuando existe un rpido llenado
ventricular.
11 15
Recordad que estas arritmias empeoran el pronstico ya que Cuando aparecen los cuatros ruidos cardiacos (S1, S2, S3 y
dan lugar a una alteracin significativa del llenado ventricular S4) tambin se habla de ritmo de galope.
16
con una cada del gasto cardiaco superior al 20%, por la falta de Por qu? El mecanismo sera similar al que vimos en el
contraccin auricular. apartado de fisiopatologa de la estenosis mitral.
17
lapso de vlvula mitral en los que nos puede orien- B.3. IM DESCOMPENSADA
tar el aspecto marfanoide del paciente. Normal-
mente, se descubre por una exploracin casual al Cuando se produce la disfuncin contrctil
18
detectar un soplo sistlico apical que irradia a del VI, va a disminuir ostensiblemente el gasto car-
axila, con ausencia de un tercer ruido. No muestra diaco y aumentar la PAI, as como la PVCP. Esto
cardiomegalia ni alteraciones electrocardiogrficas. trae consigo la aparicin de sntomas tpicos de
No obstante, es conveniente realizar un estudio insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (IC-
ecocardiogrfico que nos determine la gravedad, 23
CI), como la disnea de esfuerzo evolutiva , dis-
etiologa de la lesin y funcin ventricular; este es- nea de decbito u ortopnea. En ocasiones, antes
tudio nos servir de referencia para futuros contro- de desarrollar estos sntomas, los pacientes co-
les. mienzan a notar los sntomas de bajo gasto, tales
como cansancio, astenia, debilidad y agotamien-
to fcil con poco esfuerzo. Si estos pacientes
B.2. IM SEVERA COMPENSADA siguen evolucionando en su enfermedad, se queja-
ran de palpitaciones al caer en ACxFA y desarrolla-
La IM grave compensada puede ser tolerada rn tardamente insuficiencia cardiaca derecha
perfectamente durante varios aos. Suele ser el (ICD).
mdico el que llama la atencin al paciente sobre su
enfermedad. En esta situacin, existe cardiomega- Como en esta situacin el volumen auricular
lia con crecimiento auricular y ventricular iz- est muy aumentado, el volumen de llenado ventri-
quierdo, e igual sucede con los hallazgos electro- cular puede ser tan alto que la vlvula mitral sea
cardiogrficos. Se ausculta un S1 disminuido y un relativamente estrecha; hablamos entonces de una
19
soplo holositlico que irradia a axila (tambin estenosis mitral (EM) funcional que se manifesta-
puede ser palpable como un frmito o thrill), con la r auscultatoriamente como un soplo o retumbo
presencia de un tercer ruido (S3), reflejo del llena- (similar al que vimos en la EM) que aparecer des-
do rpido ventricular por el gran volumen que llega pus del S3. La aparicin del soplo o retumbo es un
20
desde la AI . El soplo de IM se intensifica con el SIGNO DE GRAVEDAD.
21
ejercicio isomtrico, como sucede al contener la
respiracin, cerrar las manos intensamente (manio-
bra de Hangrib) y al agacharse. Cuando estudie- B.4. HISTORIA NATURAL DE LA IM CRNICA
mos la estenosis artica veremos como el ejercicio
isomtrico tambin altera el soplo sistlico, pero en La IM crnica es una enfermedad progresiva. Es
esta ocasin lo disminuye. Este dato nos servir progresiva porque la propia dilatacin auricular y
como diagnstico diferencial. Por otro lado, el soplo ventricular aumentan la insuficiencia de la vlvula
sistlico de la IM disminuye al ponerse de pie brus- mitral. La velocidad de la progresin depender de
22
camente o al inhalar nitrito de amilo. la gravedad de la insuficiencia, del estado previo del
miocardio, de la causa etiolgica de la enferme-
dad Se acepta que una IM leve asintomtica tiene
una larga supervivencia, pero que una IM grave
tratada exclusivamente de forma mdica tiene una
17 supervivencia a 5 aos del 45%.
En el tema de prolapso de la vlvula mitral profundizaremos
en esta asociacin.
18
Por qu? El soplo sistlico, como ya vimos en la IM aguda,
es producido por el paso de sangre retrgrado a travs de la
vlvula mitral.
19
Por qu? El soplo es holosistlico porque la alta compliance
auricular permite que la aurcula acepte tal volumen de sangre
que el reflujo se produce durante toda la sstole.
20
Por qu? A la Aurcula Izquierda, en IM, recibe sangre re-
gurgitada del VI, y sangre oxigenada de las venas pulmonares.
21
En el tema de EM ya se explicaron algunas caractersticas del
ejercicio isomtrico. Decir aqu que el ejercicio isomtrico es el
que ms eleva la tensin arterial o poscarga. Dicha elevacin,
dificulta la salida de la sangre a travs de la aorta (en otras pala-
bras, estamos aumentado la poscarga) y, por tanto, la sangre
tender a escaparse por detrs.
22
Esquema VV2 5
Por qu? Al ponerse bruscamente de pie, la sangre se precipi-
ta hacia los miembros inferiores; es decir, estamos provocando
una hipotensin que facilita la salida de sangre del VI y, por
tanto, disminuye la intensidad del soplo regurgitante. El nitrito
23
de amilo es una sustancia inhalable con efecto vasodilatador Evolutiva? Conforme progresa la enfermedad son necesarios
(esto es, disminuye las RVP). menores esfuerzos para que sta se presente.
Esquema VV2 6
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
T
29
vlvula.
RATAMIENTO30
IM Aguda
Si la sobrecarga hemodinmica no es tolerada
deberemos iniciar inmediatamente la ciruga (inser-
cin de una prtesis valvular o reparacin de la vl-
vula). Si la sobrecarga es tolerada iniciaremos el
tratamiento mdico durante dos a cuatro semanas
pero con casi toda seguridad el paciente acabar
siendo sometido a ciruga. Esta demora de ciruga
suele emplearse para tratar al paciente con antibi-
ticos si existe un foco de endocarditis bacteriana
activo (EBS) o para estabilizar al paciente en caso
Imagen VV2 3 de que la IM aguda haya sido causada por un infarto
agudo de miocardio (IAM). Recordad que toda IM
aguda va a terminar irremediablemente en ciru-
ga.
VENTRICULOGRAFA
En el tratamiento mdico de la IM aguda es muy
Actualmente se reserva para casos muy excep- similar al que veremos para la IM crnica. En pa-
cionales, como es el caso de roturas de cuerdas cientes normotensos, hay que usar frmacos que
tendinosas. favorezcan la salida de sangre hacia la aorta y de
esa forma disminuyan el volumen regurgitante. Para
ello podemos usar vasodilatadores potentes (fr-
macos que disminuyen la RVP o poscarga), como
por ejemplo los IECAs. Tambin podemos usar di-
urticos para mejorar y disminuir la hipertensin
venocapilar pulmonar o digitlicos por su accin
ionotrpica positiva (mejoran la contractilidad). Si no
podemos usar vasodilatadores por la hipotensin,
tendremos que aplicar el baln de contrapulsacin
31
intraartico (BCIA) , que disminuye la poscarga y
mejora el flujo antergrado.
IM Crnica
Respecto al tratamiento mdico, no est claro
el uso de vasodilatadores en la IM asintomticas. Si
parece que son tiles en la IM sintomticas los IE-
CAs y otros vasodilatadores, ya que pueden me-
jorar el estado clnico del paciente al reducir la RVP
30
Posible pregunta de examen.
31
El baln de contrapulsacin intraartico est formado por un
Esquema VV2 7 globo situado en la arteria aorta descendente (la implantacin se
realiza va femoral), conectado a una consola que suministra gas
(helio, normalmente) para su inflado y que controla su sincrona
con el electrocardiograma. De esta forma, durante la sstole
cardiaca el globo permanece desinflado (permitiendo la salida de
sangre desde el ventrculo izquierdo a la aorta) y durante la
distole se produce el inflado del globo. La insuflacin del globo
durante la distole tiene un efecto antergrado (impulsa la san-
29
En la siguiente imagen, obtenida mediante un ecocardiograma gre mejorando el gasto cardiaco) y otro retrgado (aumenta el
transesofgico, podemos apreciar el volumen de sangre que pasa flujo coronario). El desinflado tambin tiene un efecto anter-
del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la con- grado (disminuye las resistencias perifricas) y otro retrgado
traccin cardiaca. (disminuye el consumo de oxgeno miocrdico).
INSUFICIENCIA MITRAL
La insuficiencia mitral (IM) se produce por el cierre inadecuado de la vlvula mitral, lo que permite el paso retrgrado
CONCEPTO de sangre desde el ventrculo izquierdo (VI) a la aurcula izquierda (AI) durante la sstole ventricular. Se diferencian
dos tipos: IM aguda e IM crnica (compensada o descompensada)
ETIOLOGA
FIOPATOLOGA
IM aguda IM crnica
Leve o moderada: asintomtica, aspecto marfanoide, soplo sistlico...
VALVULOPATAS
3 PROLAPSO VALVULAR MITRAL
a) Porque las valvas al prolapsar a la aurcula
1
Llego a ser diagnosticada en el 6% de las chicas jvenes
a las que se les realizaba una ecocardiografia.
E TIOLOGA
lo izquierdo (que es excesivamente pequeo
en estos pacientes4) y el tamao de la vlvu-
la mitral (que es normal); en tal situacin, la
disposicin que adquieren las valvas no es la
El PVM puede presentarse como una lesin adecuada y prolapsan a la aurcula5.
primaria aislada, como una lesin asociada a
enfermedades muy variadas, o puede ser debi- AMPLIACIN DE CONTENIDO DE INTERS .
da a alteraciones ocurridas en deportistas o La anatoma patolgica en estos casos
anorxicas. Por lo tanto, la etiologa del PVM muestra un crecimiento anormal de las valvas
puede ser: de la mitral (especialmente de la posterior) y
una sustitucin de la matriz fibrosa de la valva
Primaria (compuesta normalmente de tejido colgeno y
elstico) por un tejido conectivo laxo (mixoma-
Secundaria a enfermedades toso) rico en mucopolisacaridos cidos. Adicio-
nalmente, en las lesiones ms severas, puede
Secundaria a alteraciones en deportistas haber elongacin de las cuerdas tendinosas,
o anorxicas rotura de las mismas o engrosamiento de las
valvas.
Se ha observado una mayor incidencia fa-
Todas estas modificaciones van a deteriorar
miliar de PVM aislada en algunos pacientes, lo
an ms la funcin del aparato valvular, por lo
que sugiere que pudiera tratarse de una en-
que la enfermedad va a retroalimentarse, en-
fermedad gentica con herencia autosmica
trando, como se ha dicho, en un patolgico
dominante.
crculo vicioso.
FIN DEL CONTENIDO AMPLIADO
Algunas enfermedades a las que se asocia
el PVM son:
Sndromes de QT largo
D IAGNSTICO
lapso aumenta ligeramente la incidencia de
muerte sbita, sobre todo en aquellos pacien-
tes con IM grave. Tambin se ha identificado
que este riesgo est presente cuando hay
Cuando comienza la contraccin (y por tan- arritmias ventriculares complejas, QT largo y
to, reduccin de tamao) del VI, se llega a un sncopes.
punto crtico en el que se produce el prolapso.
Aparece entonces un clic proto-, meso- o te- Los pacientes con PVM tienen mayor riesgo
lesistlico, seguido de un soplo sistlico si hay de embolias y pueden padecer accidentes
regurgitacin mitral. Este signo auscultatorio, isqumicos cerebrales transitorios (AIT),
junto a la demostracin del PVM mediante eco- amaurosis fugaces8 y/o embolismos en la arte-
cardiografa, son los PRINCIPALES CRITE- ria central de la retina. Al parecer, este embo-
RIOS DIAGNSTICOS. lismo es consecuencia de la alteracin de la
vlvula mixomatosa que inicia la agregacin
plaquetaria y la formacin de pequeos trom-
bos.
6
Esquema VV3 3 Por qu? El mecanismo por el cual estos pacientes
pueden padecer arritmias ventriculares fue comentado
anteriormente.
ANAMNESIS 7
Enfermedad congnita cardiaca que se incluye dentro de
los denominados sndromes de preexcitacin y que se
Las manifestaciones clnicas van desde caracteriza por la presencia de arritmias cardiacas.
8
pacientes totalmente asintomticos (la mayo- Ceguera parcial transitoria que afecta a un solo ojo (mo-
nocular).
Esquema VV3 4
EXPLORACIN FSICA
En la exploracin fsica tenemos habitual-
mente un peso corporal bajo y hbito astni-
co. Algunos estereotipos, relacionados con
determinadas enfermedades, pueden orientar-
nos hacia esta patologa, como son los que
presentan los pacientes con sndrome de Mar-
fan, sndrome de espalda recta o trax en
quilla.
Esquema VV3 5
Estos pacientes suelen presentar hipoten-
sin arterial ortosttica. La auscultacin, que
ya ha sido en parte comentada, muestra un PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
chasquido o clic proto-, meso- o telesist-
lico a lo largo del borde esternal izquierdo, Electrocardiograma: es una tcnica
seguidos o no de un soplo proto-, meso- o muy inespecfica para el diagnstico
telesistlico de morfologa creciente. La du- de PVM. Suele ser normal, y en algu-
racin del soplo determina la gravedad de la nos casos observamos ondas T nega-
regurgitacin: a mayor duracin mayor gra- tivas en derivaciones II, III y aVF10.
vedad. Esta auscultacin es muy variable y
presenta una vez slo chasquido, otra el soplo, Radiologa de trax: tambin es muy
otra el chasquido y el soplo y otra no escucha- inespecfica para el diagnstico de
mos nada. PVM. El tamao del corazn es normal
y slo en caso de IM severa podremos
La auscultacin dinmica tiene mucho valor observar los signos radiolgicos que
en esta enfermedad. Todas aquellas manio- describimos en el tema correspondien-
bras que reducen el volumen del VI9 (manio- te.
bra de Valsalva, adoptar posicin ortosttica,
inhalar nitrito de amilo) o aumentan la con- Ecocardiograma: es el mtodo ideal
tractilidad del VI predisponen al prolapso de la para el diagnstico y valoracin del
vlvula mitral y acercan los fenmenos aus- PVM. Permiten el diagnstico de PVM
cultatorios, chasquido y soplo, al primer silentes y con IM asociada. Tambin el
ruido cardiaco (S1). Por el contrario, las ma-
niobras que aumentan el volumen del VI (ejer- 10
Pueden contemplarse tambin arritmias auriculares y
ventriculares bajo la forma de extrasstoles y taquicardias.
La ms comn es la taquicardia auricular paroxstica,
9
Ver nota al pie 4. sobre todo si est asociada a un WPW.
Esquema VV3 7
T RATAMIENTO
11
3) Los betabloqueantes (para disminuir tono
En la imagen VV3-1 podemos apreciar un PVM secun- simptico) son la base del tratamiento en
dario a una rotura de las cuerdas
aquellos pacientes con taquicardias y dolo- La siguiente tabla pretende resumir algunas
res torcicos inespecficos. El uso habitual de las pautas que acabamos de comentar en
de ansiolticos tambin nos puede ser til. funcin del riesgo del paciente:
4) La antiagregacin y anticoagulacin es
controvertida. Si sufre arritmias y/o tiene an-
tecedentes de ACV se recomienda la anti-
coagulacin. Si padece IM asociada se re-
comienda la antiagregacin con cido acetil
saliclico (AAS).
5) S los pacientes presentan arritmias o epi-
sodios de sncope deben ser estudiados
mediante dispositivos Holter.
6) Si padece de IM asociada se recomiendan
la optimizacin de la poscarga mediante el
empleado adecuado de IECAs. Hablamos
de optimizacin porque sabemos que de-
bemos reducir la poscarga para minimizar
la IM pero, por otro lado, si la reducimos
demasiado el tamao ventricular caer ex-
cesivamente y predispondremos al paciente
al PVM.
7) S la IM asociada es grave el paciente ser
intervenido quirrgicamente. Las tcnicas
disponibles son la reparacin valvular y la Esquema VV3 8
sustitucin protsica (prtesis biolgica
o metlica). Se tiende a escoger inicial-
mente la reparacin (ya que la prtesis bio-
lgica degenera a los 10 aos y la metlica
obliga a la anticoagulacin con dicumarni-
cos de por vida), sin embargo es importante
conocer que en el 15% de las reparaciones,
el proceso degenerativo que sufre la vlvula
obliga aproximadamente a los 5 aos a la
sustitucin definitiva. Adems, en determi-
nadas enfermedades en las que la vlvula
est muy deteriorada (degeneracin mixo-
matosa, por ejemplo) debemos practicar la
sustitucin ya de inicio.
ANAMNESIS
PRONSTICO Y
TRATAMIENTO
VALVULOPATAS
4 ESTENOSIS ARTICA
2
El rea valvular artica normal es de 2 a 5 cm .
C
2
Si la reduccin es de hasta 1,2 cm , hablamos de
2
EA leve, entre 1,2 y 0,8 cm de EA moderada y si es
ONCEPTO 2
menor de 0,8 cm de EA severa. Actualmente se
tiene a hablar de EA crtica cuando el rea es menor
2
de 0,5 cm . En la siguiente tabla encontramos otros
La estenosis artica (EA) es la situacin cl-
parmetros que se utilizan para estratificar la EA.
nicopatolgica que deriva de la obstruccin del
tracto de salida de la sangre del ventrculo iz-
quierdo (VI). Lo ms frecuente es que dicha obs-
truccin se localice a nivel valvular (EA valvular).
Sin embargo, hay otras situaciones donde la obs-
truccin se localiza inmediatamente por encima del
1
plano valvular (EA supravalvular ) y otras por de-
bajo (EA subvalvulares, estenosis subarticas o
infundibulares). Estas ltimas, dependiendo de su
substrato anatomopatolgico, pueden ser subarti-
2
cas fibrosas (el substrato de la obstruccin son
rodetes fibrosos) o subarticas dinmicas (el subs-
trato de la obstruccin es de tipo muscular).
Esquema VV4 2
Esquema VV4 1
Imagen VV4 1
1 La estenosis supravalvular suele presentarse como una
cardiopata congnita (Estenosis supravalvular artica
congnita) asociada al Sndrome de Williams. En la mara-
villosa comisin de Pediatra podis encontrar ms informa-
cin sobre esta enfermedad gentica.
2 Al final del tema resumiremos algunas peculiaridades
E TIOLOGA
severa es de unos 8 aos. Lgicamente, la preva-
lencia aumentar con la edad, siendo su prevalencia
de un 2 a un 4% en la poblacin mayor de 65 aos.
Una serie de factores de riesgo han sido asociados
a la degeneracin artica, por ejemplo, edad avan-
La etiologa de la EA puede ser congnita o
zada, sexo masculino, tabaco, hipercolesterolemia,
adquirida.
diabetes mellitus (DM), hipertensin arterial (HTA),
IRC, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo,
EA VALVULARES CONGNITAS entre otros. Dado los factores de riesgo, es fcil
entender que la EA es una enfermedad ms preva-
Anatomopatolgicamente, las EA valvulares lente en pases desarrollados que en vas de de-
congnitas, en funcin del nmero de valvas, pue- sarrollo. La EA en pacientes mayores de 50 aos,
den ser de tres tipos: sobre todo varones, suele presentarse asociada a
cardiopata coronaria y por ello es obligatorio en
Vlvula tricspide: las comisuras no se forman estos pacientes practicar una coronariografa
correctamente y queda en su lugar un pequeo cuando se les opera de estenosis artica, para eva-
reborde. El orificio puede ser central o estar luar el estado de la arterioesclerosis.
desplazado (excntrico).
Otras formas de EA adquirida son las EA reu-
4
mticas (en las que se produce fusin de las comi-
suras de las valvas), y resultan ms raras las EA
reumatoides (por ejemplo, las producidas por la
artritis reumatoide y las asociadas a hiperlipide-
mia homocigtica tipo II)
Imagen VV4 2
debido, principalmente, al estrs mecnico que lleva La resistencia a la salida de la sangre del VI
a la calcificacin y a la estenosis valvular. Este pro- produce una sobrecarga de presin del mismo.
ceso est relacionado con la edad, as en un 16% Las presiones van a ir aumentando conforme va
de los casos, la esclerosis valvular artica progresa progresando la enfermedad e, igualmente, ir des-
arrollndose un gradiente valvular artico cada vez
3Recordad que la vlvula artica bicuspdea era un factor
de riesgo importante en las disecciones articas. 4 En la era pre-antibitica eran las ms frecuentes.
clcicos.
10 La obstruccin que representa la estenosis impide que se
14
ce la disfuncin ventricular (en este momento, em- La auscultacin, en mesocardio y principal-
pieza a aumentar el volumen telesistlico porque el mente en el foco artico, muestra un clic o chas-
15
VI no bombea todo lo que le llega). Puede presen- quido protosistlico en aquellos pacientes con
tarse desde grandes esfuerzos hasta mnimos y valvas mviles y no calcificadas. Este clic se auscul-
tambin como disnea de decbito, disnea paroxsti- ta fundamentalmente en las EA congnitas y no se
ca nocturna (DPN) o edema agudo de pulmn escucha en las degenerativas (porque se calcifican
(EAP). La presencia de este sntoma es de mal con la edad; si acaso, lo auscultaremos en jvenes).
pronstico, ya que de no intervenir quirrgicamen- El primer ruido (S1) suele ser normal. Despus de
11
te, ensombrece el pronstico a dos aos . un mnimo espacio de tiempo se presenta el comen-
tado clic seguido de un soplo sistlico expulsivo,
16
romboidal con mxima localizacin en pex, en
algunos casos, y en otros en foco artico. Mientras
mayor sea la duracin del soplo ms grave ser la
EA porque ms tiempo tardar en desaparecer el
gradiente; as si el soplo es protosistlico la EA ser
ligera, si es protomesosistlico ser moderada y si
17
es holo- o protomesotelesistlico ser grave . El
componente artico del segundo ruido (S2(A))
18
esta disminuido o abolido . El soplo sistlico se
19
irradia a las cartidas . Si aparece insuficiencia
ventricular izquierda (IVI), al disminuir el gradiente,
el soplo sistlico es ms dbil e incluso puede
desaparecer.
Esquema VV4 4
EXLORACIN FSICA
14 El mesocardio es un foco accesorio de auscultacin que
La palpacin de la cara anterior del hemitrax se localiza en el borde inferior esternal izquierdo.
izquierdo muestra un latido apical sostenido, sin 15 Es un clic de apertura de la vlvula artica.
12
desplazamiento del corazn . En el foco artico, 16 Por qu? Es romboidal (crecento-decrecento) porque la
y a veces en cartidas, se palpa un frmito o thrill velocidad de la sangre depende del gradiente (que es la
sistlico, trasmisin del soplo sistlico eyectivo. El fuerza impulsora). Al principio este gradiente aumenta
pulso radial es pequeo y tardo, pulso parvus et porque el ventrculo se contrae y la sangre sale cada vez
13 ms rpida, pero llegados a un punto, el gradiente co-
tardus . mienza a disminuir, porque el ventrculo se vaca, y la san-
gre comienza a disminuir su velocidad.
17 Esto tambin se puede establecer para la cspide del
cntrica y el VI, hasta fases muy avanzada, no crece de articas (por la fusin de comisuras fundamentalmente) el
tamao. cierre es mucho menos brusco.
13 Por qu? El pulso es pequeo, es decir, tiene poca pre- 19 Por qu? Porque la sangre tena esa direccin cuando
sin diferencial, porque la estenosis no permite el aumento sali del ventrculo y adquiri su vibracin. Los soplos mitra-
de la presin sistlica y es tardo, es decir,el ascenso de les, por el contrario, suelen irradiarse a la axila izquierda o a
presin es lento, porque la salida de sangre se produce la espalda.
poco a poco (conforme la disminucin del tamao ventri- 20 Por qu? Porque aumentamos el gradiente al disminuir
cular va elevando lo suficiente la presin como para ven- la presin artica. Recordemos que el gradiente es la dife-
cer la estenosis) rencia entre la presin del VI y la de aorta.
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
Esta tcnica es muy til para detectar el estado
de la vlvula y si esta calcificada o no. Con Dop-
pler podemos calcular el gradiente, el rea valvular
24
y la disfuncin ventricular sistlica . Con estos
datos se puede conocer la severidad de la EA (ta-
bla inicial) y hacer el seguimiento necesario de los
pacientes para indicar el momento de la ciruga.
Esquema VV4 6
angiodisplasia de coln (malformacin de vasos sangu- sencia de estenosis severas, los gradientes sean menores
neos del colon). (porque la presin ventricular se eleva menos).
H ISTORIA NATURAL
T RATAMIENTO
HEMODINMICA CORONOARIOGRAFA
Los pacientes asintomticos deben ser someti-
dos a tratamiento profilctico para evitar la en-
Como ya comentamos, es obligatoria en los pa- docarditis bacteriana. En las EA severas debe
cientes mayores de 50 aos por la asociacin entre desaconsejarse la realizacin de esfuerzos fsi-
26
EA y arteriopatas coronarias . cos intensos. Son muy importantes las revisiones
peridicas, dado que el rea valvular disminuye y
27
los gradientes aumentar progresivamente con el
tiempo.
Esquema VV4 8
ESTENOSIS ARTICA
La EA es la situacin clnicopatolgica que deriva de la obstruccin del tracto de salida de la
sangre del ventrculo izquierdo (VI). Se diferencia tres tipo: valvular, supravalvular y subvalvu-
lar (fibrosa o dinmica)
CONCEPTO
comisurales.
EA adquiridas:
a) Degenerativa (factores de riesgo: edad
(>65 aos), sexo masculino, tabaco, hiperco-
lesterolemia, diabetes mellitus (DM), hiper-
tensin arterial (HTA), IRC, enfermedad de
Paget e hiperparatiroidismo).
b) Reumticas
c) Reumatoides (artritis reumatoide y asocia-
da a hiperlipidemia homocigtica tipo II).
CLINICA, EXPLORACIN FSICA Y COMPLICAIONES
EXPLORACIONES COMPLEMTARIAS Y
TRATAMIENTO
ESTENOSIS SUBA-
RTICA FIBROSA
Es una enfermedad de etiologa congnita que
afecta principalmente a mujeres (relacin con va-
rones 2:1). El tratamiento es el mismo que el co-
mentado, pero presenta ciertas peculiaridades:
VALVULOPATAS
5 INSUFICIENCIA ARTICA
AGUDA Vs CRNICA
pacientes con IAo por prdida del soporte La insuficiencia artica aguda (IAoA) es
comisural debida a una enfermedad de la una situacin patolgica en la que se produce
raz artica, representando casi el 50% de los un paso sbito diastlico de un gran volu-
operados por esta patologa. men de sangre desde la aorta a un VI normal
o poco distensible.
Por su forma de presentacin, la IAo se
clasifica en: La IAoA constituye una situacin mdica
muy grave, debido a la imposicin sbita de
Insuficiencia artica aguda. una gran carga de volumen a un VI no prepa-
Insuficiencia artica crnica. rado para ello.
Esquema VV5 - 1
Figura VV5 - 1
1
Alteracin de estructuras que dan soporte al aparato valvular
del corazn
E TIOLOGA
1 - ESTABLECIMIENTO DE LA IAOA
Cuando se establece la insuficiencia valvu-
lar, la sangre expulsada a la aorta durante la
Las causas de IAoA suelen ser pocas. Lo sstole, retorna bruscamente al VI durante la
ms frecuente es que la IAoA sea debida a: distole. Esta sangre regurgitada constituir el
volumen regurgitante (VR) y se sumar al
1) Endocarditis bacterianas (EBS) volumen que llena el ventrculo desde la aurcu-
2) Traumatismos torcicos la. Nos encontraremos con un volumen de lle-
nado ventricular o volumen telediastlico
3) Diseccin aguda de la aorta ascendente. (VTD) aumentado. Adems, debemos tener
presente que ese VR se restar al volumen
En el primer caso la IAoA sera secundaria que, desde la aorta, avanzara hacia las arte-
a una anomala valvular, mientras que en los rias. Ese volumen, denominado volumen sis-
restantes estara causada por una prdida de tlico antergrado efectivo (VSAE), estar
soporte comisural. disminuido. Podemos hablar por tanto de dos
tipos de consecuencias:
2 - INTENTO DE COMPENSACIN
F ISIOPATOLOGA2 El descenso del VSAE estimula la taqui-
cardia compensadora3 gracias a la cual se
Para sistematizar el estudio de la evolucin consigue mantener el gasto cardiaco (GC)
fisiopatolgica de la IAoA vamos a establecer efectivo4. El GC tambin se mantiene gra-
tres fases: cias al aumento de la fuerza contrctil del
miocardio. Este aumento de contractilidad es
1) Establecimiento de la IAoA. estimulado por el mecanismo de Frank-Starling
(por aumento de la precarga o PTD) y por el
2) Intento de compensacin por parte del or- SNS. Es muy importante entender que, al tra-
ganismo (si la IAoA es muy severa esta fa- tarse de una situacin aguda, NO encontrare-
se es prcticamente inexistente). mos hipertrofia ventricular izquierda (que si
3) Descompensacin. aparecer en la IAoC).
3
La cada del VSAE produce hipotensin. La hipotensin esti-
2
La evolucin fisopatolgica no se explico en clase (sera por mula los baroreceptores que, a travs del SNS, producen taqui-
tanto contenido ampliado, aunque figura como contenido normal cardia.
4
al ser considerado importante de cara a entender ms rpidamen- Entendemos efectivo como el GC que realmente perfunde
te los siguientes apartados). En clase s se explico el ltimo los rganos, porque parte de la sangre que bombea el corazn
apartado; las consecuencias hemodinmicas regresa al mismo. El GC total estara realmente aumentado.
Esquema VV5 3
H ISTORIA CLNICA
gestin venosa y edemas.
Esquema VV5 - 6
Esquema VV5 5
T RATAMIENTO
D IAGNSTICO
Dada la gravedad de la IAoA el trata-
miento quirrgico es inmediato. Mientras se
est preparando al paciente, pueden usarse
frmacos ionotrpicos positivos, para mejo-
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS rar la contractilidad cardiaca, y en caso necesa-
rio vasodilatadores intravenosos15 si lo per-
Electrocardiograma: no suele mostrar mite la tensin arterial.
signos de crecimiento ventricular izquier-
do12, pero si son bastante comunes los Cuando la IAo es secundaria a EBS y el
trastornos inespecficos de la repolari- paciente est estable, puede haber un tiempo
zacin (alteraciones del segmento ST y
de la onda T). 14
Posible pregunta de examen. En la IAoA el ecocardiograma
nos permite valorar la causa y la gravedad hemodinmica (Esto
Radiologa de trax: No suele haber car- vale para el 99% de las valvulopatas, pero el profesor as lo
diomegalia13. En las IAo cuya causa sea dijo)
15
debida a un aneurisma artico o patologa Por qu? Recordemos un poco de Fisiologa de 2. Cuando se
de la raz artica, observamos dilatacin produca la contraccin ventricular, el gran volumen de sangre
expulsado se almacenaba en la aorta, distendiendo sus paredes,
de la aorta ascendente. Los campos pul- para posteriormente avanzar hacia las arterias impulsada por el
monares muestras signos de hipertensin retroceso elstico de la pared artica. La razn de que la sangre
venocapilar pulmonar (congestin y ede- no avance inicialmente es que las RVP ejercen un efecto barre-
ma, lneas de Kerley). ra a esa sangre, que queda, por tanto, retenida en la aorta. Si
nosotros disminuimos las RVP con frmacos vasodilatadores, un
mayor porcentaje de sangre avanzar hacia las arterias en la
misma sstole y, por tanto, el volumen regurgitado en distole
12
Por qu? Porque no hay hipertrofia ventricular, al tratarse de ser menor. El problema es que estos frmacos producen hipo-
una patologa aguda. tensin y, si el paciente presenta ya una alteracin de la TA, y
13
Por qu? Porque no hay hipertrofia ventricular. Espero que podramos ocasionar una hipoperfusin de los rganos. Al igual
nadie falle si aparece una pregunta en el examen sobre esto. que antes, el ejemplo no se dio en clase.
de espera que nos permita tratarlo con antibi- de la compensacin a largo plazo es la hiper-
ticos una semana, pero la ciruga no debe trofia ventricular izquierda (que no encontr-
retrasarse ms tiempo. Cuando la causa es bamos en la IAoA).
una diseccin artica o un traumatismo torcico
el paciente entra directo a quirfano. Sin discu- Como veremos, el cuadro de IAoC es muy
sin. similar al de insuficiencia mitral crnica.
Esquema VV5 7
E TIOLOGIA
C ONCEPTO
pondilitis anquilosante, la artritis reumatoide o
psorisica), sfilis, aortitis17, diseccin de
aorta... En la etiologa congnita destaca el
sndrome de Laubry, el cual consiste en una
La insuficiencia artica crnica (IAoC) es comunicacin interventricular alta combinada
una situacin clnica en la que se produce un con insuficiencia artica, por prdida de sopor-
reflujo diastlico de la aorta al ventrculo te comisural.
izquierdo de forma crnica. La principal ca-
racterstica fisiopatolgica de este cuadro es Actualmente, la IAoC secundaria a la dila-
que, como veremos, la PAS va a aumentar tacin de la raz de la aorta por trastornos
mucho, y la PAD se encontrar muy disminui- del tejido conectivo se est convirtiendo en
da, es decir, tendremos una elevada presin la principal etiologa; aadido a la regresin
diferencial. La IAoC es similar a la IAoA, pero
con la diferencia de que el agente etiolgico
16
produce un menor grado de insuficiencia de Se refiere a la degeneracin valvular que sufrimos con el paso
forma que el organismos es capaz de soportar del tiempo todas las personas. Lgicamente, ser una etiologa
la nueva situacin durante un largo periodo de propia de personas mayores.
17
Antiguamente era frecuente la aortitis sifiltica. Actualmente
tiempo. As mismo, la principal manifestacin es un etiologa muy rara.
Figura VV5 - 3
F ISIOPATOLOGA
mismos parmetros que vimos en la IAoA.
24
Por qu el VTS es un buen indicador? El VTS es el volumen
que queda en el corazn al finalizar la sstole. El aumento de
este parmetro nos indica que el corazn ya no esta bombeado
todo lo que le llega, sino que parte de lo que le llega se queda en
el propio corazn (insuficiencia ventricular). Las manifestacio-
nes sern antergradas (bajo gasto) y retrgradas (congestin
venosa)
25
Aumentan las resistencias perifricas, aumenta la TA y au-
Esquema VV5 - 10 mentarn la regurgitacin artica (con esta patologa)
26
Aunque normalmente, la enfermedad comienza sobre los 30
40 aos
27
Igual que sucede en la insuficiencia mitral el El Dr. Ruiprez habl de 4 sntomas significativos que son
volumen telesistlico (VTS) es muy importan- los que se encuentran en negrita y cursiva; a saber: disnea, angi-
na nocturna con diaforesis, disfuncin ventricular y sncope.
te para determinar no solo la indicacin qui- 28
Debido al mayor esfuerzo ventricular en eyectar el mayor
rrgica en los asintomticos sino para poder VTD.
29
valorar y correlacionar el pronsti- Por qu? Estos tipos de disnea se dan porque el paciente se
somete a situaciones en las que aumenta la PVCP a travs de
exacerbar la disfuncin ventricular. Ese aumento de PVCP
produce edema pulmonar y consecuentemente disnea.
Esquema VV5 11
H ISTORIA NATURAL
43
Por qu? Algunos autores afirman que el bloqueo completo
de rama izquierda pudiera deberse al choque de la columna de
sangre regurgitada contra el haz de Hiss situado en el tabique
interventricular.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es
T ratamiento
una tcnica muy til que nos sirve para co- Los pacientes asintomticos con IAoC
nocer la etiologa, cuantificar la grave- leve o moderada no necesitan tratamiento
dad, valorar la sobrecarga de volumen mdico, en ellos hay que realizar un segui-
del ventrculo izquierdo y, fundamental- miento clnico y ecocardiogrfico cada ao.
mente, para establecer en pacientes asin- Estos pacientes deben ser protegidos de las
tomticos valores lmites predictivos de EBS con profilaxis antibitica.
evolucin y que nos establecen su indica-
cin quirrgica. Los pacientes asintomticos con IAoC
severa deben vigilarse cada seis meses. En
estos pacientes se ha demostrado la utilidad
del nifedipino, diurticos y los IECAs, ya que
su utilizacin retrasa la necesidad de interven-
cin quirrgica debido a que enlentecen el de-
sarrollo de los sntomas o de la disfuncin ven-
tricular. Dada la tendencia de estos pacientes a
sufrir arritmias, tambin pueden estar indicados
los digitlicos.
Figura VV5 - 4
Esquema VV5 - 12
Esquema VV5 13
RXT
Kerley)
Identificar causa. Valorar severidad. Alteraciones de movilidad de la mitral.
ECOCARD
Dimensiones TD de VI normales. FAC normal.
Tratamiento quirrgico inmediato
TRATAMIENTO Preoperatorio: frmacos inotrpicos positivos y vasodilatadores intravenosos (s lo permite
HTA). S EBS: antibiticos 1 semana como mximo
Mortalidad: TTo mdico (>75%) TTo quirrgico (25%)
VALVULOPATAS
6 VALVULOPATAS TRICUSPDEAS
ESTENOSIS
TRICUSPEDEA
C ONCEPTO
Esquema VV6 1
F ISIOPATOLOGA
Como ya hemos dicho, la ET consiste en
3
Dicho aumento de presin en AD va a estar condicionado por
una elevacin de la resistencia al paso de san- el grado de estenosis y por la capacidad de distensin de la
aurcula.
gre a travs la vlvula tricspide. Podemos 4
Gradiente transvalvular tricuspdeo diastlico = Presin diast-
dividir las consecuencias de tal situacin en lica auricular derecha Presin diastlica ventricular derecha.
5
tres apartados: Por qu aumenta el gradiente en la inspiracin o en el ejerci-
cio? Porque en ambas situaciones se eleva el retorno venoso
sistmico. En la inspiracin porque aumenta la presin negativa
a) Consecuencias sobre el propio cora- intratorcica al aumentar el volumen torcico y en el ejercicio
zn: la resistencia al paso de sangre a por diferentes mecanismos (aumento del tono simptico, aumen-
travs de la vlvula tricspide eleva la to del bombeo muscular, aumento de frecuencia respiratoria,
aumento del gasto cardiaco).
6
Posible pregunta de examen. Cundo se manifiesta clnica-
mente la ET? Cuando el GTT supera los 5 mmHg durante el
ejercicio o con la inspiracin
C LNICA
cho), pulso heptico presistlico11 e, en
ET severas, ictericia12. Tambin encon-
traremos edemas perifricos, ascitis y
esplenomegalia.
ANAMNESIS Y EXLORACIN FSICA
Conviene destacar que en la mayora de Debemos incidir en que la auscultacin es
pacientes la ET se va a asociar a EM, como ya la misma que la de la estenosis mitral (pri-
se ha dicho. En stos, los sntomas de EM van mer ruido aumentado13, sstole limpia, chasqui-
a aparecer antes que los de ET, dato que ya do de apertura14 y retumbo15) en diferente foco
nos puede hacer sospechar de una posible de auscultacin (mesocardio o foco tricusp-
alteracin tricuspdea7. deo) y cuyos componentes auscultatorios
aumentan claramente con la inspiracin y en
Para realizar el diagnostico de ET es nece- la apnea postinspiratoria (Signo de Rivero
sario tener cierto grado de suspicacia y pen- Carvallo16). Estos ltimos datos son muy im-
sar en ella. Para comprender de manera rpi-
da el por qu de la clnica, nos basaremos en 11
Sera la manifestacin de la potente contraccin auricular
los apartados anteriores; relacionando as, fi- (onda a) a nivel heptico. Recordemos que la contraccin
siopatologa y clnica: auricular precede a la sstole y de ah lo de presistlico.
12
Sera la manifestacin de una cirrosis congestiva (el stasis
a) Clnica de las consecuencias sobre el venoso impide la llegada de sangre arterial y los hepatocitos se
necrosan liberando bilirrubina), similar a la que ocurre en la
propio corazn: la dilatacin auricular ICC. Si recordis AP, a esta cirrosis, se la llamaba tambin
predispone a la arritmia completa por cirrosis cardiaca (sin embargo, recordad que su principal
fibrilacin auricular (ACxFA)8. Se puede causa es, con diferencia, la ICC)
13
palpar un frmito diastlico en meso- Por qu? S1 es producido normalmente por el cierre de las
vlvulas AV. Como la presin auricular derecha se encuentra
cardio9 que aumenta con la inspira- elevada, es necesario un mayor incremento en la presin intra-
cin10. ventricular para que se produzca el cierre de la vlvula tricspi-
de. Tal situacin, retrasa el cierre de la vlvula; coincidiendo
b) Clnica de las consecuencias anter- ahora con el momento en el que la presin ventricular asciende
gradas: la sintomatologa habitual de la ms rpidamente. Ello ocasiona que la vlvula se cierre a mayor
velocidad y produzca un sonido ms intenso. Por ello, en las ET
ET es el gasto cardiaco bajo, conse- calcificadas, S1 suele ser ms suave; porque la vlvula es ms
cuencia del aumento de la resistencia al pesada y se mueve ms lentamente.
14
flujo auriculoventricular derecho, lo que Por qu? La apertura de las vlvulas AV no es audible en
produce cansancio, astenia, fatigabili- condiciones normales (recordemos que tal apertura se produce al
inicio de la distole, esto es, despus de S2). La apertura se hace
dad... audible cuando la vlvula tricspide se encuentra engrosada o
deformada (concretamente, el sonido es debido al frenado brus-
c) Clnica de las consecuencias retrgra- co de la apertura de la vlvula por alteraciones de sus propieda-
das: el aumento de la presin venosa se des elsticas). La intensidad de esta chasquido de apertura se
manifiesta en la ingurgitacin yugular correlaciona con la intensidad de S1.
15
Por qu? Se denominan retumbos a los soplos diastlicos de
(la potente onda a puede a veces llegar llenado y se producen por el elevado flujo antergrado a travs
a observarse en la vena yugular). El s- de la vlvula AV. S recordamos la fisiologa del llenado ventri-
tasis heptico se manifiesta con hepa- cular, recordaremos que se establecan tres fases: 1) Llenado
ventricular rpido; 2) Llenado ventricular lento; y 3) Llenado
ventricular rpido por la contraccin auricular. Es lgico que el
7
Por ejemplo, si los sntomas de insuficiencia ventricular dere- sonido ser ms intenso durante las fases de llenado rpido y,
cha persisten tras una valvulotoma mitral adecuada por EM. por ello, es fcil de entender que estos soplos sern ms intensos
8
Por qu? La dilatacin auricular produce alteraciones en la en los extremos.
16
conduccin del impulso elctrico que predisponen a la FA. El signo de Rivero Carvallo nos ayudar a diferenciar la pato-
Siempre que tengamos una dilatacin o hipertrofia auricular loga tricuspdea de la mitral. Por qu aumentan los componen-
aumentar el riesgo de ACxFA. tes auscultatorios? Porque aumenta el retorno venoso, y conse-
9
El mesocardio es un foco accesorio de auscultacin que se cuentemente, el GTTD (es decir, agravamos la ET). Qu es eso
localiza en el borde inferior esternal izquierdo. de la apnea postinspiratoria? Es un cese de la respiracin tras la
10
Por qu? El frmito o thrill es la propagacin de la vibracin inspiracin Cmo se hace? Pidindole al paciente que cese de
de la vlvula tricspide a la superficie corporal. En la ET, las respirar tras la inspiracin. Auscultaremos mejor los ruidos de
valvas rgidas vibran con mayor intensidad y, por eso, es palpa- ET porque hemos aumentado el gradiente (durante la inspira-
ble el frmito. Se produce en distole porque es cuando la sangre cin) y adems hemos eliminado las interferencias de los ruidos
est pasando a su travs y aumenta con la inspiracin porque, respiratorios. Podis consultar ms sobre este signo en
como ya hemos explicado, aumenta el GTTD. http://www.historiadelamedicina.org/rivero.htm.
ECOCARDIOGRAMA
El ecocardiograma muestra engrosamiento
de las valvas tricuspdeas y disminucin de
su movilidad, as como reduccin del rea
de la misma.
Esquema VV6 3
Esquema VV6 4
18
Por qu? Esto apareca en los apuntes del Dr. Ruiperez.
Despus de mucho buscar porque apareca esto no he encontra-
do nada. Mi teora es la siguiente: como el ventrculo derecho
17
Por qu? En la estenosis mitral se eleva la presin de la trabaja con poca sangre, su contractilidad esta disminuida y, por
aurcula izquierda y, consecuentemente, la presin venocapilar ello, en las derivaciones que miran hacia el VD (en este caso
pulmonar (PVCP). Cuando coexiste una ET, el bajo gasto dere- V1), aparecer una onda Q y R de pequeo voltaje; esto es, qr
cho, se traduce en una menor presin de perfusin pulmonar y, en V1. De todos modos no le deis mucha importancia porque
por tanto, en una PVCP normal. en clase no se coment.
T RATAMIENTO
TTO. MDICO
TTO. QUIRRGICO
Esquema VV6 5
19
Correccin quirrgica de una vlvula cardiaca estentica
mediante la escisin quirrgica de las adherencias cicatriciales
de las comisuras y del aparato subvalvular, toma ya!!
20
Por qu? El gradiente normal que gobierna la apertura de la
vlvula tricspide es muy pequeo. Este gradiente es insuficien-
te para abrir una vlvula mecnica (ms pesada que las natura-
les). Por ello, si colocamos una vlvula mecnica, estaremos
induciendo stasis sanguneo en la AD y, por tanto, aumentando
el riesgo de la formacin de trombos. Actualmente, existen
nuevas vlvulas mecnicas ms ligeras (vlvulas mecnicas de
bajo perfil) que s cumpliran los requisitos para sustituir a una
vlvula tricspide.
C ONCEPTO
Es poco frecuente, pero ltimamente se han
observado algunos casos de IT inducida por la
ingesta de fenfluramina y fentermina; es el
conocido como Sndrome de Fen-Phen25. Es-
La insuficiencia tricuspdea (IT), o regur- tas sustancias fueron usadas para el tratamien-
gitacin tricuspdea, es un trastorno que con- to de prdida de peso y, actualmente, podemos
siste en el reflujo de sangre a travs de la seguir encontrando como consumidoras a pa-
vlvula tricspide durante la contraccin del cientes anorxicas.
ventrculo derecho (esto es, durante la sstole
cardiaca) y que puede ser debido al dao (afec- Tambin hay casos de IT producida por
tacin orgnica) de la propia vlvula tricspide metisergida26 y lupus eritematoso disemina-
o a la dilatacin del ventrculo derecho. do
E TIOLOGA
La etiologa ms frecuente de la IT es la
secundaria a la dilatacin del ventrculo de-
recho y del anillo valvular tricuspdeo. Esta
dilatacin sucede en enfermedades que cursen
con hipertensin del ventrculo derecho.
Esta hipertensin puede ser secundaria a en-
fermedad cardiaca21 o pulmonar, sobretodo, a
aquellas que cursen con hipertensin arterial
pulmonar (HTP)22
Esquema VV6 6
Es menos frecuente la afectacin orgnica
de la tricspide; varias enfermedades pueden
afectar la tricspide, como el sndrome carci-
noide, la fiebre reumtica, la endocarditis
bacteriana (principalmente la que se produce
en drogadictos23 que usan la va venosa) y la 24
La Enfermedad de Ebstein es una rara malformacin cardaca
que consiste en la implantacin baja de la vlvula tricspide, en
el interior del ventrculo derecho (VD), en vez de hacerlo a nivel
del anillo auriculo ventricular; esto lleva a un aumento del vo-
lumen de la aurcula derecha a expensas de una reduccin del
tamao del ventrculo del mismo lado. La IT suele ser frecuente
21
Por ejemplo, la tetraloga de Fallot produce un flujo de sangre en esta enfermedad malformativa.
25
del ventrculo izquierdo al derecho por existencia de una comu- Podis probar a buscar en google informacin relacionada
nicacin interventricular. Como comentaron nuestras compae- con estos frmacos y sus efectos. Personalmente, me recuerda al
ras de la comi de pediatra, este defecto cardaco es tpico del caso de la talidomina. Os dejo como ejemplo uno de los mu-
Sndrome de Di George. chos artculos que podis encontrar; se titula El escndalo Fen-
22
Enfermedades pulmonares que cursan con HTP seguro que Phen y podis encontrarlo en la direccin
conocis muchas. Cardiacas y vasculares tambin existen mu- http://www.diet22.com.ar/fen_phen.htm
26
chas, como por ejemplo, las valvulopatas mitrales. La metisergida pertenece al grupo de medicamentos llamados
23
Posible pregunta de examen: una etiologa muy frecuente de alcaloides del cornezuelo de centeno. Se usa para prevenir los
la IT es la EBS en UDVP. dolores de migraa y algunos tipos de dolor de cabeza pulsantes.
F ISIOPATOLOGA
Para estudiar la fisiopatologa, dividiremos
del aumento de la PVC
C LNICA
ANAMNESIS Y EXLORACIN FSICA
Segn lo explicado en el apartado anterior,
podemos entender que la HTP agrava en gran
medida el cuadro de IT y, por tanto, la clnica
Esquema VV6 7
ser ms florida.
34
Por qu? Porque la sangre refluye a travs de la vlvula
tricspide durante la sstole cardaca.
35
Por qu? En la IT se da una de las situaciones hemodinmi-
cas en las que puede aparecer S3: un llenado ventricular excesi-
vamente rpido en un ventrculo con contractilidad normal. La
velocidad de llenado es mayor porque aumenta el volumen de
sangre en la aurcula para llenar el ventrculo y, adems, el rea
del orificio AV es ms grande.
36
Por qu? Porque el cierre de la vlvula pulmonar es ms
brusco (Recordemos que si S2 coincide con la inspiracin se
produce un desdoblamiento fisiolgico (S2(P) se retrasa respec-
38
to a S2(A)) porque aumenta el retorno venoso al VD) Aumento de voltaje de onda P sin aumentar duracin.
37 39
Por qu? Porque aumentamos el llenado ventricular y el Aumento de QRS en derivaciones derechas (V1-V2) y desvo
reflujo es ms importante. de eje cardaco hacia la derecha
Esquema VV6 9
T RATAMIENTO 40
Esquema VV6 10
40
Posible pregunta de examen.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
DIGNOSTICO Y TRATAMIENTO ESTENOSIS TRICUSPDEA
CONCEPTO Y ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
DIGNOSTICO Y TRATAMIENTO INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
VALVULOPATAS
7 VALVULOPATAS PULMONARES
C ONCEPTO
slo se detectaran de forma casual aquellos
casos tan leves que no fueron diagnosticados
en la infancia).
La estenosis pulmonar (EP) consiste en la
obstruccin del tracto de salida del ventr-
culo derecho por la cual la sangre ve dificul-
tada su salida a travs de ste durante la
sstole cardiaca. Al igual que vimos para la
estenosis artica, la EP puede situarse a tres
niveles: supravalvular, valvular y subvalvular o
infundibular.
Esquema VV7 2
Esquema VV7 1
1
Se han descrito 1 o 2 casos en el mundo segn el Dr. Ruiprez.
Esquema VV7 4
Sintomatolo-
ga escasa
T RATAMIENTO Y SUPERVIVENCIA
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
cambio valvular quirrgico.
3
Las estenosis pueden producir un flujo de eyeccin excntrico
2
Por qu? Recordemos que ante aumentos de presin (como en que, junto a la aparicin de flujo turbulento en la arteria pulmo-
el caso que nos ocupa) la hipertrofia ser concntrica. nar, pueden producir la dilatacin postestentica.
Esquema VV7 5
INSUFICIENCIA
Esquema VV7 6
PULMONAR
C ONCEPTO
F ISIOPATOLOGA & CLNICA
E TIOLOGA
cas.
te el componente pulmonar del segundo ruido modo 2D como Doppler nos ayudarn a co-
(S2 (P)) al no existir valvas. nocer la causa de la IP, severidad y el gra-
do de insuficiencia ventricular derecha. La
Con la palpacin, podremos poner en evi- modalidad Doppler nos permite observar el
dencia un VD dilatado junto al esternn y epi- chorro de regurgitacin con una imagen
gastrio. en mosaico.
P RUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma: en presencia de
hipertensin pulmonar vemos signos de
hipertrofia ventricular derecha, por so-
brecarga sistlica5 (ondas R altas en deri-
vaciones precordiales derechas (V1 y V2).
Si no existe HTP observaremos una so-
brecarga distlica6 del VD (patrn rSr).
No encontraremos ACxFA.
T
Es frecuente encontrar tambin campos
hipervascularizados por el hiperaflujo san-
guneo pulmonar. RATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia pulmonar
Ecocardiograma: muestra dilatacin del secundaria a HTP depender de la etiologa de
ventrculo derecho7 que, en presencia de esta ltima. Cuando la HTP es debida a otras
HTP, estar adems hipertrofiado. Tanto el valvulopatas (mitrales, por ejemplo) debemos
tratar la lesin valvular; cuando es debida a
5 enfermedad pulmonar8 debemos tratar sta,
Por sobrecarga de presin.
6
En este caso, sera una sobrecarga de volumen.
7 8
En la imagen VV7-1, vemos una dilatacin e hipertrofia de El Dr. Ruiprez habl de broncopata pero nos pareca ms
cavidades derechas mediante ECO. inexacto.
Esquema VV7 9
9
Ya me jodera que para que me bajaran la HTP me subieran
otra xD
Reconocimiento Electrocardiogrfico
a) Ritmo sinusal. Durante RS en el ECG de un paciente con preexcitacin
ventricular muestra un patrn caracterstico consistente en intervalo PR corto, onda
delta, complejo QRS ancho y alteracin del segmento ST y onda T. En ocasiones la
preexcitacin es mnima lo que puede hacer difcil el diagnstico. En estos casos, la
observacin cuidadosa del ECG en todas las derivaciones suele ser aclaratoria. En otros
casos la preexcitacin es intermitente, observndose en slo algunos trazados o en
algunos de los complejos de un mismo trazado. El uso de algunas maniobras que
bloquean la conduccin en el NAV, como el masaje carotideo o maniobra de valsalva, y
algunas drogas como la adenosina, pueden desenmascarar la preexcitacin.
b) En taquicardia: slo se describir la TPSV ortodrmica por ser la arritmia ms
comn. Esta es una taquicardia regular, rpida, con frecuencia aproximada entre 150 y
220/min. y con complejo QRS angosto (excepto cuando hay bloqueo de rama
permanente o funcional en que el QRS es ancho). Cuando la frecuencia es muy alta en
casi el 40% de los enfermos se observa un QRS alternante, consistente en una
oscilacin latido a latido en la amplitud del QRS. La onda P es retrgrada y se observa
inmediatamente despus del QRS, aunque no es infrecuente que no logre distinguirse.
Puesto que las aurculas y ventrculos son parte obligada del circuito reentrante debe existir
una relacin 1x1 entre ambos componentes. As, la observacin de algn grado de bloqueo
AV durante taquicardia excluye el diagnstico de taquicardia ortodrmica.
El diagnstico diferencial de esta taquicardia incluye las taquicardias regulares, como
la reentrada nodal, el flutter 2x1 y la taquicardia auricular 1x1. En la prctica, la
diferenciacin con reentrada nodal no tiene mayor importancia pues el tratamiento agudo
es el mismo, en cambio la terapia difiere si es otra arritmia. El uso de maniobras que
bloqueen el NAV (masaje carotdeo, maniobras de valsalva y adenosina), producirn una
detencin sbita de la reentrada nodal y de la taquicardia ortodrmica, en cambio en el
Flutter y la taquicardia auricular disminuye la frecuencia ventricular y la frecuencia
auricular se mantiene sin cambios.
Cabe destacar que en los pacientes con sndrome de WPW siempre debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que pueden desarrollar FA. Esta arritmia puede derivar
de la TPSV que estamos tratando y tambin durante la administracin de
adenosina. Si ocurriera una FA conducida a alta frecuencia por la va accesoria
(ritmo irregular con QRS ancho y frecuencia >200/min), no debe administrarse
verapamilo. En este caso lo ms adecuado es recurrir a una CVE. As, toda vez
que enfrentemos de urgencia a un paciente con WPW y taquiarritmia
supraventricular debemos contar con un equipo de desfibrilacin y medidas de
reanimacin.
Figuras
Y debera poner: Con la ECO podremos apreciar que en distole ventricular, el tumor
se meter en el ventrculo, asemejndose la imagen ecogrfica a una estenosis mitral.
Por el contrario, en sstole ventricular se quedar en la AI.
Nos hemos dado cuenta de que ha habido un error en el tema publicado, de modo que
debera aparecer el siguiente prrafo en la pagina 1 del tema Cardiopata isqumica 3
(Sdome Coronarios Agudos):
Nota a pie de pgina (que tambin debera aparecer): "( bien el trombo es oclusivo
pero la zona trombosada est muy vascularizada y existe circulacin colateral que
pueda mantener cierto flujo coronario)"
La derivacin, como ya habris visto es aVL y no aVi (que no existe), lo que ocurre es
que la L en minscula en la letra Arial es igual que la i maysucula, y puede inducir a
error.
ARTERIOESCLEROSIS. PGINAS 3 a 6.
Luego, en las diapositivas de Valds, aparece la otra clasificacin que di a la vez que
la de Stary, y que corresponden a la patologa de la ruptura de la placa
arteriosclertica. En ella, se expone que cuando la placa crece obstruyendo ms del
75%, puede romperse y formar un trombo sin ocluir el 100% (corresponde al punto A,
pg 6), o romperse formando un trombo que ocluya el 100% (corresponde al punto B,
pg7).
Donde pone "Ondas F o en diente de sierra, con una frecuencia de 250 a 350 lat. por
minuto." Eso es incorrecto. Lo correcto es a 250-350 contracciones auriculares por
minuto. La FC (en lpm) depende de la conduccin del nodo AV y normalmente no es
igual a la frecuencia de contraccin auricular en el flutter.
ARRITMIAS V. PGINA 4.
SEMINARIO 1 DE ARRITMIAS:
En la pgina 3, s que es obvio, pero donde pone: "dos latidos seguros", debera
poner "dos latidos seguidos"...
MIOCARDIOPATAS TEMA 1.
En la zona ECG, en la pgina 11, donde pone de V3 a V6, debera poner "de V1 a V3".
Donde pone "precordiales derechas como V5", debera poner "precordiales derechas
como
TEMA 1 DE HTA
1) ACLARACIN: en la "pastilla" de los ARA II pone AT2. El pie de pgina esta BIEN
(bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II) y el dibujo se refera a que bloquen
la angiotensina II. Reconozco el fallo porque crea confunsin (deberia poner ATII o
algo asi) pero es que los dibujitos los hice antes de que se pusieran esos pies y no
pense entonces en ello. Bueno, pos eso, los ARA II bloquen los receptores de
angiotensina II (concretamente los AT1, pero eso, como todos los pies de pginas es
para curiosos...).
En el diagnstico pone que podemos encontrar un cuarto ruido (S4); esto esta bien,
pero la nota al pie no, ya que se describe el mecanismo de produccin de S3.
1) ERROR: En la pgina 6, en la nota a pie de pgina pone: "Por tanto, y como se dijo
en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se sometern a ciruga"; pero debera poner: "Por tanto,
y como se dijo en clase, los pacientes
con un score mayor a 10 NO se sometern a Valvuloplasta".
PERICARDITIS