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ACTUALIZACIÓN
Arritmias. Síndromes
arritmológicos.
Clasificación.
Fisiopatología.
Criterios
diagnósticos
y pronósticos
M. Anguita Sánchez, E. Villanueva Fernández, J. López
Aguilera y L. Cejudo Díaz del Campo
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Arritmias. Síndromes arritmológicos.
Concepto. Clasificación
En un sentido amplio se puede definir una arritmia como
cualquier ritmo cardíaco anómalo y distinto del ritmo nor-
mal del corazón, que es el ritmo sinusal. El ritmo sinusal se
caracteriza porque la activación cardiaca se inicia en el nodo
sinoauricular (marcapasos fisiológico del corazón), de donde
nace el impulso eléctrico que activa en primer lugar el mio-
cardio auricular y posteriormente el miocardio ventricular,
tras pasar por el nodo auriculoventricular (AV) (fig. 1). Como
el nodo sinusal o sinoauricular se encuentra en la aurícula
derecha, en la confluencia de la pared de esta cámara con la
desembocadura de la vena cava superior, la activación de las
aurículas se propaga de arriba hacia abajo hasta la unión o
nodo AV, por lo que la morfología de la onda P (activación au-
ricular) será positiva en las derivaciones inferiores del plano fron-
tal, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Si una onda P no exhibe
estas características, aun cuando la P preceda a cada complejo ven-
tricular, el nodo sinusal no habrá activado las aurículas y el ritmo
será anómalo.
La actividad eléctrica auricular confluye en el nodo AV
situado en la cruz del corazón, en la confluencia AV. El nodo
AV retrasa la conducción del estímulo hacia los ventrículos.
El intervalo PR indica el tiempo que tarda el impulso auri-
cular hasta alcanzar los ventrículos, y su valor normal es de
120 a 200 milisegundos. Después de atravesar el nodo AV, el
impulso eléctrico alcanza el haz de His, que se divide en dos
ramas, derecha e izquierda, ramificándose finalmente en las
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PUNTOS CLAVE
Concepto y clasificación. Las arritmias son las
alteraciones del ritmo cardiaco normal. Pueden
clasificarse en bradiarritmias (arritmias lentas) y
taquiarritmias (arritmias rápidas). Las
taquiarritmias pueden ser supraventriculares y
ventriculares (según su lugar de producción)  
y regulares o irregulares (según su ritmicidad).
Las taquiarritmias supraventriculares más
frecuentes son la fibrilación auricular, las
taquicardias paroxísticas supraventriculares y el
flutter auricular. Las arritmias ventriculares más
importantes son la taquicardia y la fibrilación
ventricular.
Aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos. La
fibrilación auricular puede asociarse a
valvulopatía mitral reumática, pero en los últimos
años es más frecuente que esté en relación con
la edad avanzada y la hipertensión arterial. La
causa fundamental de taquicardia y fibrilación
ventricular es la cardiopatía isquémica. El
principal mecanismo productor de taquiarritmias
es la reentrada clásica.
Fisiopatología e historia natural. La fisiopatología
y la repercusión clínica de las arritmias son muy
variables, dependiendo fundamentalmente del
tipo de arritmia, de su frecuencia y de la
existencia o no de cardiopatía estructural
asociada.
Diagnóstico y pronóstico. La cardiopatía de base
es el principal factor pronóstico, aunque, en
general, las taquiarritmias ventriculares tienen
peor pronóstico que las supraventriculares. El
principal método para el diagnóstico de las
arritmias es el electrocardiograma.
fibras de Purkinje. El haz de His, sus ramas y las fibras de
Purkinje constituyen el sistema de conducción intraventricu-
lar especializado, que facilita la conducción muy rápida del
impulso a través del miocardio ventricular (fig. 1). La activa-
ción ventricular está representada por el complejo QRS,
cuya duración, en condiciones normales, es inferior a 100
milisegundos. Por tanto, las características de un ritmo sinusal
normal son las siguientes: ondas P sinusales, positivas en DII, DIII
y aVF y negativas en aVR, que preceden a cada complejo QRS con
un intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos, siendo el QRS
de duración inferior a 100 milisegundos. La frecuencia cardíaca
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 1. Estructura y localización del sistema de producción y conducción de
estímulos eléctricos cardiaco.
normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada
entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Al ritmo sinusal
cuya frecuencia es inferior a 60 lpm se le llama bradicardia
sinusal y cuando la frecuencia es superior a 100, taquicar-
dia sinusal.
Las arritmias pueden dividirse en dos tipos fundamenta-
les: lentas (bradiarritmias) y rápidas (taquiarritmias), depen-
diendo de si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 o superior
a 100 lpm. Las bradiarritmias se deben fundamentalmente a
bradicardia sinusal, trastornos de la conducción sinoauricular
o de la conducción auriculoventricular, y se tratan en otra
monografía de esta serie. Las taquiarritmias pueden clasifi-
carse en supraventriculares o ventriculares (según su origen
o lugar de producción) y en rítmicas o arrítmicas (según la
regularidad del ritmo cardíaco). Las taquicardias supraven-
triculares se originan por encima del haz de His (nodo sin-
usal, nodo AV o aurículas), mientras que las taquicardias ven-
triculares se producen en los ventrículos o en el sistema de
conducción intraventricular especializado. En la tabla 1 se
detalla la clasificación de las taquiarritmias de acuerdo con
estos dos criterios antes señalados (origen y ritmicidad). Un
tercer criterio de clasificación es el patogénico, por el que las
taquiarritmias se clasifican en función de su mecanismo de
producción (reentrada, alteración del automatismo o activi-
dad focal desencadenada), como se verá más adelante en el
apartado Etiopatogenia de las taquiarritmias.
Epidemiología de las taquiarritmias
No existe en la actualidad en España una información dema-
siado detallada sobre la epidemiología de las arritmias, aun-
que es probable que podamos asumir las cifras de estudios
epidemiológicos publicados en países occidentales, sobre
todo para la fibrilación auricular, que es la arritmia sostenida
más frecuente con diferencia1-3. La prevalencia de fibrilación
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TABLA 1
Clasificación y tipos de taquiarritmias
Taquiarritmias supraventriculares
Regulares (rítmicas)
  Taquicardia sinusal con relación auriculoventricular fija
  Taquicardia auricular con relación auriculoventricular fija
  Flutter auricular con conducción auriculoventricular fija
   Típico
   Atípico
  Taquicardia supraventricular por reentrada sinoauricular
  Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal
   Típica (lenta-rápida)
   Atípica (rápida-lenta)
  Taquicardia supraventricular por reentrada por vía anómala
   Ortodrómica (QRS estrecho)
   Antidrómica (QRS ancho)
  Taquicardia ectópica de la unión
Irregulares (arrítmicas)
  Extrasistolia supraventricular
  Fibrilación auricular
  Flutter auricular con conducción variable
  Taquicardia auricular multifocal
  Taquicardia sinusal con conducción auriculoventricular variable
  Taquicardia auricular con conducción auriculoventricular variable
Taquiarritmias ventriculares
Regulares (rítmicas)
  Taquicardia ventricular (monomórfica o polimórfica)
  Flutter ventricular
Irregulares (arrítmicas)
  Extrasistolia ventricular
  Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes
  Fibrilación ventricular
auricular en los diversos estudios varía según el ámbito sani-
tario en el que se haya realizado la investigación (Atención
Primaria, Especializada ambulatoria, hospitales o Servicios
de Urgencias), siendo más alta, como es lógico, en los estu-
dios realizados en Atención Especializada. Las cifras de pre-
valencia en los trabajos realizados en España oscilan entre el
0,7 y el 17,6%, aunque la mayoría de estos se mueven entre
el 2 y el 4%4-7. Hay que destacar que no existe una importan-
te diferencia por sexos, aunque en la mayoría de los estudios,
con la excepción del REGICOR4, la prevalencia es ligera-
mente superior en mujeres, probablemente en relación con
la mayor supervivencia de estas (ya que la incidencia es lige-
ramente mayor en varones). Sí ejerce una notable influencia
la edad, ya que la prevalencia de fibrilación auricular se incre-
menta de forma muy significativa con la misma, llegando a ser
superior al 10% por encima de los 80 años. En nuestro me-
dio7 4 de cada 10 pacientes con fibrilación auricular perma-
nente tienen más de 70 años. La incidencia (casos nuevos por
año) de fibrilación auricular es de 3,1 por 1.000 personas/año
entre los 55 y 65 años, y de 38 por 1.000 personas/año en los
mayores de 852,3. Así pues, la incidencia se duplica a partir de
los 50 años por cada década de incremento de edad.
La fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuente-
mente encontrada, tanto entre los pacientes que acuden por
primera vez a una consulta de Cardiología8, como en la po-
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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
blación general9, seguida del flutter auricular y de las taqui-
cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Además de la
edad, otros factores influyen en su aparición. En el pasado
la principal causa de aparición de fibrilación auricular era la
valvulopatía mitral reumática, mientras que en la actualidad,
la fibrilación asociada a enfermedad reumática cardiaca va
perdiendo protagonismo, en beneficio de las no valvulares.
La hipertensión arterial es, junto a la edad, el principal factor
de riesgo de aparición de fibrilación auricular en nuestro en-
torno7,8.
La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraven-
triculares más importantes, el flutter auricular y la TPSV, es
mucho más baja. La incidencia de flutter en un estudio nor-
teamericano10 fue de 88 por 1.000.000 de personas/año, sien-
do 2,5 veces superior en los varones y aumentando con la
edad. A diferencia de la fibrilación auricular, más de la mitad
de los casos de flutter auricular eran secundarios a una causa
aguda o corregible (sobre todo tras cirugía cardiaca) y sólo
la tercera parte se asociaba a enfermedades crónicas, como la
diabetes, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica y la insuficiencia cardiaca. Estas dos últimas son
los dos principales factores predisponentes, responsables de
15,8 y del 11,6% de los casos respectivamente10. Respecto a
la TPSV su prevalencia en el único estudio poblacional dis-
ponible fue de 2,25 por 1.000, con una incidencia de 35 casos
por 100.000 personas/año11. En este estudio se encontró que
las mujeres tenían un riesgo doble al de los varones de pre-
sentar una TPSV, que este era 5 veces superior en las perso-
nas mayores de 65 años en relación con las más jóvenes y que
el 61% de los pacientes con TPSV tenían una cardiopatía
estructural asociada (90% de los varones y 48% de las muje-
res). Estos datos contrastan con la idea previa de que las per-
sonas que sufren TPSV suelen ser jóvenes sin cardiopatía,
idea proveniente de datos de series hospitalarias. Parece, por
tanto, que hay dos patrones diferentes de TPSV, según la
presencia o no de cardiopatía asociada. Los casos sin cardio-
patía suelen ser de edad más joven, con más frecuencia mu-
jeres, y tienen taquicardias más rápidas (lo que cuadra bien
con el perfil de la TPSV por reentrada intranodal). Además,
la tasa de recurrencias es más baja en la población general
que en las series hospitalarias11.
Por último, respecto a la epidemiología de las arritmias
ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular) está muy
ligada a la de la cardiopatía isquémica aguda y a la de la
muerte súbita, ya que la gran mayoría de arritmias ventricu-
lares clínicamente relevantes ocurren en pacientes con car-
diopatía isquémica, bien durante la presentación de un sín-
drome coronario agudo, bien en pacientes con infarto de
miocardio antiguo y disfunción ventricular, y en más de la
mitad de los casos la manifestación clínica inicial es la muer-
te súbita. La incidencia de muerte súbita en países de nuestro
entorno está en el rango de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 per-
sonas/año, según las guías de práctica clínica sobre muerte
súbita de la Sociedad Europea de Cardiología12, aunque se
piensa que estas cifras pueden infraestimar la realidad. Así,
según este artículo, la muerte súbita por enfermedad corona-
ria es la causa más importante de mortalidad en la población
adulta en el mundo12. En nuestro país algunos registros pro-
vinciales y locales publicados hace más de 15 años encontra-
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ban una menor tasa de muerte súbita en España en aquel
momento13, lo que se justificaba por la menor mortalidad por
enfermedad coronaria respecto a los países de nuestro entor-
no, aunque esto puede haber cambiado en la actualidad.
Otras cardiopatías graves, con insuficiencia cardíaca o dis-
función ventricular grave (miocardiopatías dilatadas, valvu-
lopatías aórticas evolucionadas), también pueden asociarse
con muerte súbita, al igual que otras cardiopatías menos fre-
cuentes, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocarditis
aguda, la displasia ventricular derecha o las más reciente-
mente descritas canalopatías (como el síndrome de Brugada
y otras, de las que posteriormente hablaremos en el siguien-
te apartado). Estas cardiopatías “arritmogénicas” son las res-
ponsables de la mayor parte de las muertes súbitas en jóvenes
y deportistas, aunque no hay que olvidar que incluso en me-
nores de 35 años la cardiopatía isquémica produce una pro-
porción no despreciable de las muertes súbitas.
Etiopatogenia de las taquiarritmias
Las alteraciones del ritmo cardiaco se deben a dos tipos de
problemas: alteraciones de la formación del impulso y altera-
ciones en la conducción del impulso. Las alteraciones de la
formación del impulso son de tres tipos:
1. Automatismo normal.
2. Automatismo anormal.
3. Actividad focal desencadenada (con dos variedades:
precoz y tardía).
Las alteraciones de la conducción del impulso que pro-
vocan taquicardias son las reentradas. Hay que tener en
cuenta que el conocimiento de la patogenia de las arritmias
no tiene exclusivamente un interés académico, sino que nos
sirve de gran ayuda para su diagnóstico y tratamiento, como
se pone de manifiesto en las tablas 2 y 3, ya que cada meca-
nismo patogénico tiene unas características peculiares y una
forma de responder a distintos estímulos (tabla 2) y, además,
cada tipo de taquiarritmia suele deberse a mecanismos muy
concretos (tabla 3). A continuación revisamos brevemente las
características más importantes de estas alteraciones.
Alteraciones del automatismo
Algunas células o grupos celulares del corazón tienen la pro-
piedad de producir, en condiciones normales y de forma es-
pontánea, impulsos eléctricos con una frecuencia determina-
da. Estas células están situadas en el nodo sinusal, en el nodo
AV y en el sistema His-Purkinje (fig. 1). Esto es lo que se
denomina automatismo normal, para distinguirlo del auto-
matismo anormal, que consiste en que células o grupos celu-
lares cardiacos que habitualmente no poseen esta propiedad,
la adquieren por alguna circunstancia patológica. La diferen-
cia entre las células con automatismo y sin él radica en el
potencial de acción transmembrana: las células automáticas
tienen un potencial diastólico en reposo ascendente, por lo
que alcanzan el potencial umbral de forma espontánea, des-
polarizándose e iniciando su activación de forma espontánea,
sin necesidad de ser activadas por un estímulo proveniente
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 2 ritmos de la unión acelerados. El automatismo anormal es

Respuesta de las arritmias a distintos estímulos en función
de su mecanismo de producción muy poco frecuente como causa de taquiarritmias, estando
en la génesis de los ritmos idioventriculares acelerados de la
Automatismo fase aguda del infarto de miocardio y en algunas raras taqui-
No se provocan con estimulación eléctrica programada cardias auriculares ectópicas (tabla 3).
No se terminan con estimulación eléctrica programada
Se reciclan o tienen una pausa compensadora en respuesta a extraestímulos durante
la taquicardia
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Actividad focal desencadenada
Supresión en respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia (aunque en
casos de automatismo anormal la supresión puede ser escasa o nula) Es un fenómeno electrofisiológico anómalo más conocido
Enlentecimiento o no respuesta a la administración de adenosina por su terminología inglesa triggered activity, y que se produ-
Reentrada ce por oscilaciones anómalas del potencial de membrana que
Se provocan con estimulación eléctrica programada (extraestímulos o estimulación ocurren durante o inmediatamente después de la repolariza-
continua)
ción (los llamados postpotenciales). Estos postpotenciales, si
Pueden terminarse o cortarse con estimulación eléctrica programada
alcanzan el potencial umbral, pueden dar lugar a otros po-
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia
tenciales de acción, que pueden, a su vez, desencadenar nue-
Se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
vas respuestas del mismo tipo y producir respuestas repetitivas
Terminación o encarrilamiento en respuesta a la estimulación continua durante la
taquicardia propagadas. Este fenómeno, a diferencia del automatismo
La administración de adenosina la corta si es calciodependiente, pero la acelera o no normal o anormal, necesita un potencial de acción espontá-
origina ninguna respuesta si es sodiodependiente
neo o estimulado que lo desencadene. Existen dos tipos de
Actividad focal desencadenada por pospotenciales tardíos postpotenciales: precoces y tardíos.
Se provocan con estimulación continua
Puede cortarse, o no, con estimulación eléctrica programada Pospotenciales o actividad focal desencadenada precoz
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia Son potenciales oscilatorios que aparecen sobre las fases 2
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento (fase de meseta) o 3 (repolarización tardía) del potencial de
Pueden acelerarse o cortarse con la estimulación continua durante la taquicardia acción transmembrana. Los postpotenciales que aparecen en
Se cortan con la administración de adenosina
la fase de meseta dependen de la corriente de calcio tipo L,
mientras que los que ocurren en la fase 3 dependen de co-
rrientes de sodio-calcio o de corrientes inespecíficas de cal-
de otra célula. A mayor pendiente del potencial de reposo, cio tipo TI. Existen numerosas condiciones que se asocian al
más elevada será la frecuencia de descarga de las células. En desencadenamiento de postpotenciales precoces (bradicar-
condiciones normales las células del nodo sinusal son las que dia, hipopotasemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia e hipo-
tienen una mayor frecuencia de descarga, de ahí que consti- magnesemia) y también numerosos fármacos pueden favore-
tuyan el marcapasos fisiológico del corazón. cer su aparición (antiarrítmicos de clase I y III, antidepresivos
La característica fundamental del automatismo normal es tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos, eritromicina,
su supresión postestimulación, que está ausente o muy dismi- amiloride). Esta alteración es la causa de las taquicardias
nuido en el automatismo anormal
(tabla 2). Este fenómeno consiste
en que cuando un foco automático TABLA 3
es estimulado a una frecuencia su- Mecanismos de producción de las principales taquiarritmias con relevancia clínica
perior a la de su frecuencia intrín-
Taquicardia sinusal inapropiada Automatismo normal
seca durante un cierto tiempo, se
Taquicardia auricular Automatismo anormal
produce una disminución transito-
Reentrada
ria de su frecuencia de descarga Actividad focal desencadenada
que, transcurrido un cierto tiempo Flutter auricular típico Reentrada
tras cesar la sobreestimulación, Flutter auricular atípico y taquicardias auriculares Reentrada
volverá a sus valores normales. Por Mecanismos focales
tanto, las taquicardias debidas a au- Fibrilación auricular Reentrada (única o múltiple)
mento del automatismo no se ini- Mecanismos focales
cian ni se terminan mediante so- Taquicardia supraventricular intranodal Reentrada
breestimulación, lo que sí suele Taquicardia supraventricular por vía accesoria Reentrada
ocurrir en las taquicardias por re- Taquicardia ventricular monomórfica sostenida Reentrada
entrada o por actividad focal des- Taquicardia ventricular idiopática de TSVD Actividad focal desencadenada
encadenada (tabla 2). La disminu- Taquicardia ventricular idiopática de VI Reentrada
ción del automatismo normal Taquicardia ventricular “rama-rama” Reentrada
producirá bradiarritmias, mientras Torsades de pointes Actividad focal desencadenada
que el aumento del automatismo Arritmias digitálicas Actividad focal desencadenada
normal producirá taquicardia sin- Fibrilación ventricular Reentrada múltiple

usal inapropiada (tabla 3) y, quizá, TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
ventriculares de tipo torsades de pointes (tabla 3), que suelen
estar asociadas al uso de los fármacos antes descritos14, sobre
todo si se asocian a alteraciones hidroelectrolíticas como hi-
popotasemia e hipomagnesemia (frecuentes en pacientes que
toman diuréticos). También se piensa que desempeñan un
papel importante en los pacientes con QT largo congénito,
de origen genético15.
Pospotenciales o actividad focal desencadenada tardía
Se producen tras la repolarización de un potencial de acción.
Es el mecanismo habitual de producción de las arritmias di-
gitálicas (tabla 3) y también de algunas taquicardias ventricu-
lares idiopáticas sin cardiopatía estructural (taquicardias ven-
triculares de tracto de salida del ventrículo derecho o
taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio). Se pro-
ducen por inhibición de la bomba sodio-potasio o por estí-
mulo adrenérgico, lo que lleva a un aumento del calcio intra-
celular. Las taquicardias producidas por este mecanismo
pueden provocarse mediante estimulación eléctrica continua
y cortarse también mediante estimulación o con la adminis-
tración de adenosina (tabla 2). La adenosina puede eliminar
los postpotenciales tardíos inducidos por catecolaminas, pero
no los debidos a la inhibición de la bomba sodio-potasio
(como los que ocurren en las arritmias digitálicas).
Reentradas
La reentrada es el mecanismo de producción más frecuente
de arritmias, como se observa en la tabla 3. El concepto de
reentrada implica que el frente de propagación de un impul-
so eléctrico llega una y otra vez a zonas en las que ya ha
“entrado” previamente, existiendo un circuito por el que cir-
cula de forma permanente. Este circuito se halla alrededor de
algún tipo de obstáculo o estructura, que en la forma más
clásica de reentrada es un obstáculo anatómico (fig. 2). Exis-
ten otras formas de reentrada, más recientemente descritas,
como la reentrada funcional, la anisotrópica, la propagación
en espiral y la reflexión o reflejo de un impulso16,17, aunque
es dudoso que estos mecanismos, por sí solos, puedan produ-
cir arritmias clínicas.
Para que se produzca un circuito de reentrada clásica de-
ben existir los siguientes elementos (fig. 2):
1. Obstáculo anatómico alrededor del cual existen dos
vías de conducción.
2. Propiedades electrofisiológicas distintas en esas dos
vías (distintos periodos refractarios).
3. Conducción lenta de los impulsos en determinadas
condiciones.
Cuando un impulso llega al obstáculo y encuentra las dos
vías, puede ocurrir que circule anterógradamente por las dos,
a pesar de que en una de ellas el periodo refractario sea más
prolongado; en esta situación no se producirá reentrada y el
impulso seguirá su progresión de forma normal una vez su-
perado el circuito, pero si el impulso se bloquea en la vía de
periodo refractario prolongado sólo se transmitirá anteró-
gradamente por la otra vía, y subirá de forma retrógrada por
la vía en que antes se había bloqueado. Si la conducción an-
terógrada ha sido suficientemente lenta, el impulso alcanzará
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A Vía proximal B Vía proximal
común común
Retraso
de la Bloqueo
conducción unidireccional
Vía distal Vía distal
común común
C Vía proximal D Vía proximal
común común
Vía distal Vía distal
común común
Reentrada única Reentrada sostenida
Fig. 2. Esquema del funcionamiento de un circuito de reentrada clásica, en el
que hay dos vías, una de conducción lenta (vía alfa) y otra de conducción
rápida, con un periodo refractario más prolongado (vía beta). Cuando se da
la condición de que el impulso alcanza retrógradamente la vía beta fuera de
su periodo refractario (esquemas C y D) se produce la reentrada.
de forma retrógrada el lugar del bloqueo cuando este ya ha
recuperado su capacidad de conducción (“ya no está en pe-
riodo refractario”), reentrando en esa zona e iniciando la
circulación permanente alrededor del obstáculo anatómico
(fig. 2). Hay que decir que en las taquicardias por reentrada
que ocurren en clínica, a veces lo anormal es el obstáculo
anatómico (como en las taquicardias ventriculares que ocu-
rren en torno a la cicatriz de un infarto de miocardio), mien-
tras que en otras ocasiones lo anormal es la existencia de vías
anómalas o accesorias en algún punto del anillo AV, siendo el
obstáculo anatómico en este caso las estructuras normales
del esqueleto del anillo AV y el nodo AV (como ocurre en las
taquicardias supraventriculares ortodrómicas en los síndro-
mes de preexcitación).
Un concepto muy importante en el mecanismo de reen-
trada, y que explica muchas de sus propiedades electrofisioló-
gicas y su respuesta a diversos estímulos, como se muestra en
la tabla 2, es el de intervalo o gap excitable. Para que la reen-
trada se mantenga es preciso que el frente de propagación del
impulso encuentre siempre tejido excitable, que haya superado
ya su periodo refractario provocado por el paso anterior del
impulso. El intervalo excitable es el tiempo transcurrido desde
que un punto del circuito se vuelve nuevamente excitable has-
ta la llegada del frente de activación y, por tanto, siempre exis-
tirá alguna zona del circuito en situación excitable. Esto expli-
ca que podamos introducir en el circuito de reentrada impulsos
provenientes de dispositivos externos (estimulación eléctrica),
y mediante esta estimulación externa se pueda cortar, reciclar
o encarrilar la taquicardia (tabla 2). Inicialmente se pensaba
que estas características eran específicas y exclusivas de las ta-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 3. Una taquicardia paroxística supraventricular que se corta con adeno-
sina es debida a una reentrada con tejidos dependientes del calcio (reentrada
intranodal, reentrada por vía anómala que utiliza el nodo auriculoventricular
[NAV] como vía anterógrada). TAVR: taquicardia por reentrada por vía anó-
mala; TAVRN: taquicardia por reentrada nodal; VAc: vía accesoria.
quicardias por reentrada, pero, como se muestra en la tabla 2,
más recientemente se ha observado que las taquicardias pro-
ducidas por pospotenciales tardíos también pueden iniciarse o
terminarse con estimulación programada. Igualmente, la res-
puesta a extraestímulos en forma de reciclaje también puede
verse en ambos tipos de mecanismos. La única característica
específica de la reentrada parece ser la respuesta a extraestímu-
los con reciclaje o encarrilamiento con fusión, aunque en oca-
siones puede ser difícil apreciar las fusiones. Otra forma de
diferenciar el mecanismo de la taquicardia es su respuesta a la
infusión de adenosina, que corta las taquicardias producidas
por pospotenciales tardíos y las reentradas dependientes del
calcio (con participación del nodo AV), pero no las reentradas
en tejidos dependientes del sodio, como el miocardio auricular
y ventricular (tabla 2 y fig. 3). Esto también nos orienta sobre
la localización del circuito de reentrada; por ejemplo, una ta-
quicardia en la que el nodo AV participe en su circuito (reentradas
intranodales u ortodrómicas con participación de vías accesorias) se
terminará con adenosina, mientras que si el circuito de reentrada es
auricular (taquicardias auriculares, flutter auricular) no se corta-
rán, aunque sí pueden “abrirse” de forma transitoria al reducirse la
frecuencia de los QRS, al disminuir la capacidad de conducción por el
nodo AV.
Factores etiológicos y genéticos
Como ya se ha comentado muchas taquiarritmias aparecen
con más frecuencia en presencia de determinadas enferme-
dades cardiacas y extracardiacas, aunque en no pocas ocasio-
nes un examen clínico a fondo no consigue poner de mani-
fiesto ninguna etiología asociada. La fibrilación auricular es
más frecuente en personas de mayor edad, con hipertensión
arterial o con lesiones valvulares que dilatan la aurícula iz-
quierda (valvulopatía mitral). Hasta una tercera parte o más
de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica o diastó-
lica presentan fibrilación auricular. La causa más frecuente
de flutter auricular es la cirugía cardíaca reciente, sobre todo
cuando se ha tocado la aurícula derecha (como ocurre en la
cirugía de muchas cardiopatías congénitas), seguida por la
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insuficiencia cardíaca crónica y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica10. Esta patología es la principal responsa-
ble de la taquicardia auricular multifocal. En cuanto a las
taquicardias paroxísticas supraventriculares, el 60% se deben
a reentrada intranodal, el 30% a reentrada AV mediada por
una vía accesoria (muchas veces oculta en el electrocardio-
grama [ECG] basal sin taquicardia, lo que indica que no exis-
te conducción anterógrada por la vía anómala en ese mo-
mento), y el 10% a taquicardias auriculares por reentrada o
foco ectópico. En las TPSV es frecuente que no exista nin-
guna cardiopatía asociada, sobre todo en las reentradas intra-
nodales y en personas jóvenes11. Las arritmias digitálicas,
desencadenadas por pospotenciales tardíos (taquicardias
auriculares con distintos grados de bloqueo, taquicardias
ventriculares), son causadas por el efecto tóxico de la digital
(inhibición de la bomba sodio-potasio), que es más frecuente
en personas de edad, de sexo femenino, con insuficiencia re-
nal, con hipopotasemia o con patología tiroidea asociada. Las
torsades de pointes (producidas por pospotenciales precoces)
son características del QT largo bien congénito, bien produ-
cido por antiarrítmicos de clase I o III o antidepresivos tricí-
clicos, aumentando aún más su riesgo en presencia de hipo-
potasemia o hipomagnesemia (por lo que son frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca y toma de diuréticos a
altas dosis). Respecto a las taquicardias ventriculares en gene-
ral y la muerte súbita en personas mayores de 35 años, la
causa fundamental es la cardiopatía isquémica (síndrome co-
ronario agudo, cicatrices de necrosis antigua), seguida de la
insuficiencia cardíaca crónica. En jóvenes y deportistas la
muerte súbita suele ser secundaria a miocardiopatía hipertró-
fica, miocarditis aguda, displasia ventricular derecha y cana-
lopatías, aunque a veces también puede deberse a un proble-
ma coronario. Hay algunas taquicardias ventriculares que son
idiopáticas y aparecen en personas sin cardiopatía ni ninguna
otra enfermedad (taquicardias rama-rama, de tracto de salida
del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo) (tabla 3).
Respecto a los factores genéticos se conoce desde hace
años el valor pronóstico de determinadas mutaciones en el
pronóstico y riesgo de muerte súbita de la miocardiopatía hi-
pertrófica18, y más recientemente se están conociendo genes
implicados en la displasia arritmogénica del ventrículo dere-
cho y en algunas miocardiopatías dilatadas familiares (riano-
dina, desmoplaquina, etc.)19. Otras causas de taquicardia ven-
tricular y muerte súbita de base genética son las canalopatías
o alteraciones de los canales iónicos (síndrome de QT largo,
síndrome de QT corto y síndrome de Brugada), que se revi-
san más a fondo en otro artículo de esta monografía. También
se han descrito casos familiares de fibrilación auricular, siendo
responsables genes que codifican subunidades de canales de
potasio20, y también se han encontrado raras alteraciones ge-
néticas en algunos casos de síndrome de Wolf-Parkinson-
White (WPW)21 asociadas a miocardiopatía hipertrófica.
Fisiopatología y clínica
de las taquiarritmias
Las taquiarritmias producen una disminución del rendimiento
cardíaco por muy diferentes mecanismos: taquicardia, pérdida
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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
de la sincronía auriculoventricular, pérdida de la contribución
auricular al llenado ventricular, pérdida de la sincronía inter o
intraventricular, aumento del consumo de oxígeno miocárdi-
co, isquemia miocárdica, etc. Todas estas alteraciones llevarán
a una disminución del gasto cardíaco y/o elevación de las pre-
siones de llenado. Sin embargo, la repercusión clínica concre-
ta de una taquicardia es muy variable, pudiendo oscilar desde
ser asintomática hasta causar la muerte. La magnitud de la
alteración fisiopatológica y clínica dependerá fundamental-
mente del tipo de arritmia (las ventriculares se toleran peor
que las supraventriculares), de la frecuencia cardíaca y de la
existencia o no de una cardiopatía subyacente y de su grave-
dad. Por ejemplo, una fibrilación auricular rápida en una per-
sona joven sin cardiopatía probablemente sólo producirá pal-
pitaciones y un cierto malestar, mientras que en un sujeto con
estenosis mitral originará un edema agudo de pulmón y en un
paciente coronario podrá desencadenar un síndrome corona-
rio agudo. Estos aspectos se revisan más a fondo en los capítu-
los correspondientes a cada arritmia.
Diagnóstico de las taquiarritmias
El método básico para el diagnóstico de las arritmias es el
ECG, que recoge y registra la actividad eléctrica cardíaca. Para
un correcto estudio de la taquicardia es preferible un ECG de
12 derivaciones. En ocasiones, cuando el paciente refiere sín-
tomas sugestivos (palpitaciones, mareos o síncopes) y el ECG
basal es normal, es necesario recurrir a técnicas más complejas,
como el registro continuo ambulatorio tipo Holter, la prueba
de esfuerzo o el Holter implantable. El estudio electrofisioló-
gico se utiliza para provocar taquicardias, estudiar sus meca-
nismos y valorar la mejor forma de tratamiento, mediante la
estimulación eléctrica programada con catéteres-electrodo in-
tracavitarios. Las indicaciones y resultados de estas técnicas se
detallan en otros capítulos de esta monografía.
Además de las técnicas puramente “eléctricas” es necesa-
ria una valoración global del paciente, con una historia clíni-
ca y exploración física completas, orientadas hacia la detec-
ción de enfermedades cardiacas asociadas e identificación de
factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y de factores
pronósticos, así como la utilización de pruebas de imagen
(ecocardiografía transtorácica y transesofágica, técnicas ra-
dioisotópicas, angiografía y coronariografía, tomografía axial
computarizada [TAC] multicorte, resonancia magnética car-
díaca) en los casos indicados. Con los nuevos procedimientos
de ablación de arritmias (fibrilación auricular, taquicardias
ventriculares), también se han desarrollado nuevos sistemas
de mapeo electrofisiológico que permiten integrar imágenes
previas de resonancia o TAC cardiacas, produciendo una re-
construcción virtual electroanatómica durante el procedi-
miento en tiempo real22.
Historia natural y pronóstico
Al igual que hemos comentado al hablar de la fisiopatología
y clínica de las taquiarritmias, su historia natural y su pronós-
tico dependen fundamentalmente del tipo de arritmia, de la
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existencia o no de cardiopatía estructural y del tipo y grave-
dad de esta, factores que, además, suelen estar muy relacio-
nados. Por ejemplo, la mayoría de las taquicardias ventricu-
lares, que son arritmias más graves y con un peor pronóstico,
suelen aparecer en pacientes con síndrome coronario agudo,
infarto antiguo con disfunción ventricular, miocardiopatías
dilatadas o insuficiencia cardíaca crónica, mientras que la
mayoría de las taquiarritmias supraventriculares, habitual-
mente más benignas, ocurren en pacientes sin cardiopatías o
con cardiopatías leves (con la excepción de la fibrilación au-
ricular). Aunque se hablará más en profundidad de estos as-
pectos en los artículos correspondientes a cada arritmia, re-
saltaremos aquí brevemente algunos aspectos de interés.
La fibrilación auricular es un factor de riesgo indepen-
diente de mortalidad en la población general, multiplicando
por 1,9 en mujeres y por 1,5 en varones el riesgo de muerte23.
El mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-
ción auricular previa se asociaba con la mitad de mortalidad
en comparación al grupo que seguía con la arritmia en el
estudio AFFIRM24. Por otra parte, la fibrilación auricular
también es un factor de mal pronóstico en pacientes con in-
suficiencia cardiaca crónica, y se asocia con un elevado riesgo
de accidentes cerebrovasculares: la etiología cardioembólica
es responsable de la cuarta parte de todos los ictus isquémi-
cos, estando presente la fibrilación auricular en más de la
mitad de estos casos25. De ahí la gran importancia de un se-
guimiento adecuado de las indicaciones y pautas de anticoa-
gulación en los pacientes que tienen fibrilación auricular
permanente o paroxística. Además, la fibrilación auricular
suele ser el desencadenante del cambio de la historia natural
de la estenosis mitral hacia estadios más sintomáticos y avan-
zados. Por último, señalar que en pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda (estenosis aórtica, hipertensión arte-
rial), la aparición de fibrilación auricular es mal tolerada,
pues estos pacientes, debido a la alteración de la función
diastólica por la hipertrofia, son muy dependientes de la con-
tracción auricular para mantener un llenado ventricular y un
gasto cardiaco adecuados.
Otros tipos de taquiarritmias supraventriculares, como el
flutter auricular y las TPSV, tienen un buen pronóstico en
ausencia de cardiopatía estructural. Los síndromes de preex-
citación tipo WPW, en los que la vía accesoria tiene una ve-
locidad de conducción rápida en sentido anterógrado (hacia
los ventrículos), tienen mayor riesgo de muerte súbita por
fibrilación ventricular, sobre todo cuando producen fibrila-
ción o flutter auricular con conducción hacia el ventrículo
por la vía accesoria, debido a la elevada frecuencia ventricular
alcanzada, superior a 300 lpm, que puede inducir una fibrila-
ción ventricular. En estos casos existe una indicación absolu-
ta de ablación de la vía anómala. En el flutter auricular con
conducción 2:1 a 150 lpm, en la fibrilación auricular rápida
mantenida y en las TPSV incesantes, cuando duran mucho
tiempo (días a meses) puede aparecer una miocardiopatía di-
latada con depresión grave de la fracción de eyección, el lla-
mado síndrome de taquicardiomiopatía. Esta alteración sue-
le ser reversible cuando se controla la frecuencia de la
taquicardia.
Por último, ya hemos hablado del mal pronóstico de la
aparición de taquicardias ventriculares en pacientes con car-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
diopatías avanzadas crónicas, sobre todo infarto de miocar-
dio antiguo o miocardiopatía dilatada. Estos pacientes tienen
un riesgo muy elevado de muerte súbita, por lo que precisan
la implantación de un desfibrilador automático implantable
(DAI) como forma de prevención secundaria12. Además, la
implantación profiláctica de un DAI en ese tipo de sujetos
con fracción de eyección inferior al 35%, incluso antes de
que hayan presentado ningún tipo de arritmia ventricular
sostenida (prevención primaria), está claramente indicada,
como también se comentará en el artículo correspondiente
de esta monografía12. La implantación de DAI en pacientes
con otros tipos de cardiopatía con alto riesgo de muerte sú-
bita (displasia arritmogénica de ventrículo derecho, canalo-
patías, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías dilatadas
familiares) es un tema de estudio y discusión en la actuali-
dad12. Por otra parte, el pronóstico de los pacientes con ta-
quicardias ventriculares idiopáticas sin cardiopatía asociada
es excelente, al igual que el de las taquicardias debidas a fac-
tores corregibles (yatrogenia por fármacos, alteraciones hi-
droelectrolíticas).
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