ASTMUL BRONSIC

CURS CONF. DR. IONESCU SIMONA DANIELA

DEFINTIE: Afectiunea inflamatorie cronica caracterizata prin hiperreactivitate

traheo-bronsica la factori iritativi variati, care induc o ingustare difuza a calibrului
cailor respiratorii, ingustare al carei grad variaza spontan sau terapeutic

ETIOLOGIE:

I Factori de risc pentru aparitia astmului bronsic:

A. Factori predispozanti: conditionare genetica
1. Atopia
2. Hipereactivitatea traheo-bronsica
B. Factori cauzali- determina boala la indivizi predispusi:
1. aeroalergenii:
- alergenii de interior: acarieni domestici, alergeni animali, alergeni ai gandacilor
si fungi
- alergeni de exterior: polenuri, fungi

2. sensibilizanti profesionali: AB profesional

3. aspirina si AINS
C. Factori adjuvanti: favorizeaza aparitia AB la cei predispusi la factori cauzali
- fumatul pasiv
- poluanti aerieni de exterior: zone urbanizate
- poluanti aerieni de interior: produse de ardere din incalzire cu lemne
- infectii respiratorii virale

II. Factori de risc pentru exacerbarea AB:

- infectii respiratorii
- efort fizic si hiperventilatie
- modificarile atmosferice(temperatura, umiditate, furtuna)
- aditivi alimentari
- betablocante
- factorii emotionali
- factorii hormonali

PATOGENIA

Patogenia este explicata prin urmatoarele mecanisme declansate de factorii mentionati:

- reactie imuna la alergeni
- elemente genetice care predispun la aparitia bolii
 - inflamatia acuta a cailor aeriene
- inflamatia cronica a cailor aeriene
- remodelarea cailor aeriene

Etiopatogenic se produce alterarea mecanismelor de control a bronhomotricitatii:

1.Reglarea neuro umorala:

Sistemul nervos parasimpatic determina bronhoconstrictie, hipersecretia
glandelor mucosecretorii, vasodilatatie
Sistemul nervos simpatic determina bronhodilatatie, uscarea secretiilor
glandulare, vasoconstrictie

2. Influenta celularitatii inflamatorii asupra bronnhomotricitatii:

Atopia = populatii limfocitare T anormale care determina multiplicare de
limfocite B secretante de anticorpi de tip IgE (reagine) in exces, care captusesc
suprafata mastocilara din peretele traheo-bronsic; Aspiratia de antigene determina
cuplarea cu IgE si degranulare mastocilara (mastocit=rol major in inflamatie)
- produse cu raspuns imediat prin iritatie vagala)
- produse care intretin inflamatia si bronhoconstrictia prin ciclul acidului
arahidonic

ANATOMO-PATOLOGIC

domina hiperplazia si hipertrofia musculaturii netede

emfizem pulmonar

FIZIOPATOLOGIE

- Bronhoconstrictia + hipersecretia +edemul peretelui= obstructia conductelor

bronsice=hipoventilatie alveolara, mecanism reversibil
- Odata cu remodelarea conductelor apare componenta ireversibila

CLINIC

Criza de astm atopic, a tanarului:

Debut: brutal cu dispnee expiratorie, senzatie de sufocare
Stare: - tuse seaca, iritativa
- polipnee cu expir prelungit, suerat(wheesing)
- torace blocat in inspir
- hipersonoritate
- sibilante abundente, ronflante
 Iesirea din criza:
- tuse cu expectoratie perlata
- persista rare ronflante

EXPLORARE ASTM BRONSIC ALERGIC

1. analiza sputei: bogata in eozinofilie, cristale Charcot Leyden, spirale

Curschmann si corpi creola
2. sange periferic: hipereozinofilie
3. radiografie torace
4. explorare functionala ventilatorie:
- volume pulmonare:
- CVF = N sau scazuta
- CPT = N sau crescuta
- CRF = crescuta
-debite ventilatorii:
- VEMS scade: proportional cu severitatea
- VEMS x 100 = scade proportional cu severitatea
CV
- PEF (flux expirator de varf) = scade proportional cu severitatea

- teste bronhomotorii:
- dilatatie: simptomimetice
corticoizi
- obstructie: metacolina
histamina
efort, frig
betablocante
5.analiza gazelor sanguine:
In formele grave: paO2 scade
paCO2 creste
pH scade
6.explorare alergologica:
- teste cutanate
- teste de depistare IgE
7. explorare cardiaca

COMPLICATII ASTM BRONSIC

Starea de rau astmatic= criza severa care nu trece in 24h la metode curente
Astmul cu dispnee continua
Insuficienta respiratorie cronica
Cordul pulmonar cronic
Complicati iatrogene: simpatomimetice corticoizi
 EVOLUTIE imprevizibila

TRATAMENT ASTM BRONSIC

1.TRATAMENTUL ETILOGIC
prevenirea expunerii la alergen
hiposensibilizarea specifica

2. TRATAMENTUL PROTECTOR FATA DE ALERGENI= stabilizatori de

membrana mastocilara: ex cromoglicat disodic, Ketotifen(Zaditen)

3.TRATAMENT SIMPTOMATIC

a. tratament simpatomimetic selectiv : salbutamol(ventolin); formoterol (in

symbicort), salmeterol(in seretide), fenoterol (in berodual).

b. tratament anticolinergic: atropina, bromura de ypratropium sau tiotropium

(spiriva)

c.metilxantine:teofilina, aminofilina

d.corticoterapia :
- inhalator (beclometazona, fluticazona, budesonid)
UTIL: spray cu simpatomimetic selectiv + corticoid
Ex: salmeterol 50g + fluticazona propionat 100, 250,500 g = SERETIDE
formeterol 4,5 si 9 g +budesonid 160 si 320 g = SYMBICORT
- p.o: predinson si metilprednisolon
- i.v: hemisuccinat hidrocortizon si metilpredinsolon
- i.m: triamcinolon (volon)

e.antagonisti ai receptorilor de leucotriene = blocheaza evolutia procesului

inflamator
ex: montelukast disodic= SINGULAIR, pranlukast

CLASIFICAREA SEVERITATII ASTMULUI INAINTE DE TRATAMENT

 Intermitent Persistent usor Persistent Persistent sever
moderat
Simptome < 1/sapt. 1/sapt, dar Zilnic Zilnic
<1/zi
Exacerbari Scurte Pot afecta Pot afecta Frecvente
activitatea si activitatea si
somnul somnul
Simptome 2/luna >2/luna >1/sapt. Frecvente
nocturne
Consum 2- Ocazional Ocazional Zilnic Zilnic
agonist
Limitarea - - - +
activitatilor
fizice
VEMS sau PEF 80%prezis 80%prezis 60-80% prezis 60%prezis
Variabilitatea <20% 20-30% >30% >30%
PEF sau VEMS

NIVELURI DE CONTROL TERAPEUTIC AL ASTMULUI

Evaluarea controlului bolii in practica se face prin anamneza, examen fizic si masurarea
functiei pulmonare (ideal prin spirometrie).

Criteriu Controlat (toate cele Partial controlat Necontrolat

de mai jos) (oricare din cele de
mai jos intr-o
anumita saptamana)
Simptome diurne Absente (max. 2 Mai mult de doua Trei sau mai multe
ocazii/sapt.) ocazii pe sapt. caracteristici de
astm partial
controlat prezente in
orice saptamana
Limitarea Absente Prezente idem
activitatilor
Simptome nocturne Absente Prezente idem
Necesarul de Absenta(maxim Mai mult de doua idem
medicatie de criza doua ocazii/sapt.) ocazii pe sapt.
Functia pulmonara Normala <80% din valoarea idem
(PEF sau VEMS) prezisa sau
personala cea mai
buna (daca este
cunoscuta)
Exacerbari Absente Minim una pe an
Una in ultima
saptamana
TREPTE TERAPEUTICE IN FUNCTIE DE SEVERITATE
Toate nivelurile: in plus fata de terapia obisnuita de control zilnic, se vor administra 2-agonisti
inhalatori cu actiune rapida, dar nu mai des de 3-4 ori pe zi
Educarea pacientilor este esentiala la fiecare pas
Nivelul de gravitate Medicatii zilnice de control Alte optiuni de tratament
Treapta I nu este necesara
Intermitent
Treapta II doza mica de teofilina cu eliberare
Usor persistent glucocorticosteroizi conditionata sau
inhalati cromona sau
anti-leucotriene
Treapta III Doza mica-medie de doza medie de
Moderat persistent glucocorticosteroizi 2- glucocorticosteroid
agonisti inhalatori cu inhalat plus teofilina cu
actiune de lunga durata eliberare conditionata
doza medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus2-agonist
oral cu actiune de lunga
durata
doza mare de
glucocorticosteroid
inhalat
doza medie de
glucocorticosteroid
inhalat plus modificator
de leucotriene

Treapta IV doza mare de

Sever persistent glucocorticosteroizi
plus 2-agonisti
inhalatori cu actiune de
lunga durata, plus unul
sau mai multe din
urmatoarele, daca este
cazul;
teofilina
anti-leucotoriene
2- agonist oral cu
actiune de lunga durata
glucocorticosteroid oral

Treapta V corticoterapie orala

Anti IgE specifice in centre specializate

Toti pasii: odata obtinut si mentinut pe o perioada de cel putin 3 luni control asupra astmului, se
va incerca o reducere treptata a dozei de intretinere, pentru a identifica doza minima necesara in
mentinerea controlului