Acute Coronary

Syndrome

Ayu Prawesti P.,S.Kep.,Ners.,M.Kep.

 Coronay Arterial Disease (CAD) adalah penyakit yang
dikarakteristikan dengan adanya akumulasi plak di
dalam arteri koroner.

Plak secara progresif membesar, menebal dan membuat

perkapuran sehingga menyebabkan lumen arteri koroner
menyempit.
 Bila oklusi sampai 75% akan mengakibatkan penurunan
aliran darah koroner dan ketidak adekuatan suplai
oksigen ke otot jantung

AcuteCoronary Syndrome (ACS) adalah sebuah istilah

yang digunakan untuk mendifinisikan komplikasi CAD
yang dapat muncul. Syndrome ini meliputi Unstable
AnginaPectoris (UAP), ST elevasi Miokard Infark
(STEMI), dan Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
(McCann et al., 2006).
 Patofisiologi SKA
Erosi atau ruptur
plak

Pembentukan trombus dan

embolisasi

Angina Pektoris tak Stabil Infark Miokard tanpa ST Infark Miokard

(APTS) Elevasi dgn ST elevasi
(oklusi total
terjadi secara
mendadak)

Circulation 1998;98:2219-22
Plak Stabil (stable plaque) Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN
TOTAL
ATEROSKLEROSIS PLAK

PENURUNAN PASOKAN
OKSIGEN

OTOT JANTUNG
LAPAR
 LAD LCX
RCA

SA node Anterior LV luas

AV node Septum ventrikel
RA M.Papilaris Ant
RV Lateral LV
Inferior LV area RCA
Posterior LV (dominan kiri)
M Papilaris Post
 Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan
oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.

Iskemia yang lama akan menyebabkan

kematian otot atau nekrosis.

Secara klinis nekrosis miokardium dikenal

dengan nama infark miokard.
Angina Tidak Stabil
Ketidakseimbangan supply-demand
Penyebab :
Non oklusif trombus
Spasme koroner
mekanikal obstruksi yang progresif (CAD)
Infeksi / inflamasi/
Angina tak stabil sekunder
Tidak ada kematian jaringan jantung
Presentasi Angina tak stabil

Angina Istirahat ( resting angina )

timbul saat istirahat , > 20 mnt
Angina Onset Baru ( New Onset Angina )
baru timbul dalam 2 bulan, CCS III
Angina progresif
dalam 2 bulan bertambah sering, lama,
dan naik CCS min CCS III
Keluhan angina

Sakit disebelah tengah agak ke kiri dada

rasa seperti tertekan, berat, nyeri tumpul,rasa
panas
penjalaran ke lengan kiri, punggung, rahang,
leher
Tidak terdapat gejala sistemik ( lemas,
keringat dingin, mual,muntah )
Keluhan bukan angina
Pleuritic Pain ; nyeri tajam , saat bernapas,
batuk
Nyeri terlokalisir ; dapat ditunjuk oleh satu jari
Nyeri penekanan atau akibat perubahan
posisi
Nyeri terus-menerus berjam-jam, tidak hilang
timbul
Nyeri amat singkat ; beberapa detik lalu
hilang.
Penjalaran nyeri ke ekstremitas bawah.
Perjalanan penyakit SKA
Angina tak stabil

Angina stabil Akut Miokard Infark

Infark non Q
N
Tanda-tanda

Pemeriksaan fisik ; bervariasi non spesifik

Lab ; Enzim Jantung tidak meningkat
Ro Thoraks ; non spesifik
Kelainan EKG sesuai iskemik ;
ST depresi dan / atau T inverted
INFARK NON Q (NSTEMI)

Gambaran klinis mirip angina tak stabil

Kadang disertai gejala sistemik
Lab ; peningkatan enzim jantung
Prognosis lebih buruk.
Infark Miokard Akut(STEMI)

Akibat sumbatan total koroner -->

kerusakan miokard
Kerusakan miokard transmural; tergantung dari
1. Letak dan lama sumbatan
2. Adakah kolateral
3. Luas wilayah miokard yang diperdarahi
Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi
Gejala nyeri dada khas infark
Lokasi dada bag. tengah -kiri
Nyeri dada > 20 mnt
Tidak hilang dengan istirahat maupun nitrat
Tidak selalu dicetuskan oleh aktivitas
Penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan
kiri, punggung.
Disertai gejala sistemik ; mual, muntah, lemah,
keringat dingin.
Pemeriksaan Penunjang
ECG : ST elevasi diiikuti evolusi ----- khas IMA
Perubahan ST diikuti evolusi ---non Q
Perubahan ST tanpa evolusi --- angina
Lab : enzim CPK ,CK-MB, Trop T, aHBDH
Ro dada : mencari komplikasi, peny. terdahulu
Ekokardiografi : menilai stratifikasi , fungsi
jantung, dll
Treadmill : menilai stratifikasi
Unstable
NSTEMI STEMI
Angina
Occluding thrombus Complete thrombus
Non occlusive sufficient to cause occlusion
thrombus tissue damage & mild
myocardial necrosis ST elevations on
Non specific ECG or new LBBB
ECG ST depression +/-
T wave inversion on Elevated cardiac
Normal cardiac ECG enzymes
enzymes
Elevated cardiac More severe
enzymes symptoms
Trop T + Trop T negatif
NSTEMI (Infark non-Q)
CKMB naik Angina Pektoris tak Stabil
(APTS)
 Infark Miokard Akut (Acute MCI)
Troponin T
CKMB Memerlukan terapi trombolitik (strepto
Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention
 Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher
atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit)
berlangsung lebih dari 30 menit, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrat

Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh

tubuh, mual dan muntah, sesak

Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah

basal, keringat dingin, edema paru,
 Angina equivalen: dirasakan sebagai sesak
nafas atau lemas (usia lanjut, diabetes)

Hati-hati: silent ischemia (diabetes)

No Lokasi PERUBAHAN
EKG Lead
1. Anterior V1 V4
2. Anteriar ekstensif V1 V6
3. Inferior II , III, aVF
4. RV V3R V5R
5. lateral I, aVL, V5, V6

28
 Ischemia
Injury
infarction
Ischemia Injury - Infarction
Penyakit Jantung Koroner
Ischemia (Injury) Infarction
ST Elevasi ST Depresi
ST Elevasi
ST Depresi
Lokasi
Ischemia Injury - Infarction
Subendocardial Infarction
Transmural Infarction
Lokasi Infark
Normal EKG
Ischemia
 Acute Anteroseptal MI

ELevasi segmen ST : V1 V3
Arteri koroner : Kiri
Cabang LAD
 Acute Anterolateral MI

Elevasi segmen ST : I, aVL, V4-V6

Arteri koroner : Kiri
Cabang : LCx
 Acute Inferior MI

Elevasi segmen ST : II, III, aVF

Arteri koroner : Kanan 80%, Kiri 20%
Cabang : PDA
 Old Inferior MI

Gelombang Q : II, III, aVF

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL
menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB
Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 24 jam dan Trop T
masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari, sedangkan Trop I setelah 5 10 hari
CK, meningkat setelah 3 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.
LDH, meningkat setelah 24 48 jam dan kembali normal dalam 8 14 hari
TINDAKAN DARURAT SKA
(UMUM)
Tirah baring
Oksigen ( nasal / sungkup )
Monitor ECG
Pemeriksaan tanda vital : T-N-S-P
Aspirin 160 mg kunyah --- segera !
Nitrat sublingual (bila tidak ada kontra indikasi)
Pasang akses vena
Rawat di Intensive Care Unit
TINDAKAN LANJUTAN SKA (UMUM)
Serial ECG / enzim selang 8 jam
Puasa 8 jam pertama / selama masih ada angina
Diet 1300 - 1500 kal lunak 24 jam pertama,
rendah garam, rendah lemak
Obat-obatan; aspirin, beta bloker, nitrat, Ca
antagonis
Pelunak tinja dan Obat penenang
Batasi pengunjung --!
KHUSUS

1. B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.KI pada AV blok,Asma. Pemberian B bloker dapat

menurunkan progresif AKS sekitar 13 %

2. ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

3. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

4. Tombolitik Terapi
Streptokinase
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang
pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
5. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis
bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline)
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak
memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB.

6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan

pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat
stenosis.

7.Primary dan Rescue PTCA,

Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian
trombolitk dilaukan rescue PTCA.

8.CABG
TINDAKAN DARURAT IMA (KHUSUS)

Morphin 2,5 mg - 5 mg IV (kalau perlu)

Trombolisis --> hati-hati !
- indikasi
- kontra indikasi
- efek samping obat
Trolly emergency dan alat defibrilator
stand by.
Heparinisasi
TROMBOLISIS

Pengawasan dokter jaga terlatih / Kardiolog

Pelaksanaan oleh nurse terlatih

Dalam 12 jam pertama setelah serangan

Pasang 2 akses vena !.

Untuk cairan loading dan untuk obat
trombolitik.

Awasi tanda-tanda hipotensi, aritmia reperfusi

 INDIKASI TROMBOLITIK

Sakit dada khas infark

Onset < 12 jam
ST elevasi 0,1 mV di minimal 2 contiguous
lead
LBBB baru
Usia < 75 thn
KONTRA INDIKASI
TROMBOLITIK (ABSOLUT)
Riw Stroke hemoragik
Riw stroke lain / cerebrovaskular event dalam
1 tahun
Keganasan intrakranial
Perdarahan internal aktif (tidak termasuk
mens)
curiga diseksi aorta
KONTRA INDIKASI
TROMBOLITIK (RELATIF)
Hipertensi berat 180/110 mmHg, atau kronis dan
uncontrolled
dalam antikoagulan INR > 2 - 3
Trauma kepala, CPR > 10 mnt, operasi besar
( dalam 3 minggu terakhir )
Riw pemberian Streptokinase antara 5 hari - 2
tahun.
Kehamilan
Ulkus peptikum aktif
PERSIAPAN TROMBOLITIK
Penjelasan terinci : tujuan , manfaat ,dan
kemungkinana efek samping obat
Monitor ECG
defibrilator
Obat-obatan emergensi / resusitasi
OBAT TROMBOLITIK
Streptokinase 1,5 juta unit IV dalam 60 menit

rTPA 100 mg IV front loading

bolus 15 mg
kemudian 0,75 mg/kgBB (max 50 mg)/ 30
mnt lalu 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) / 1 jam.
Sebelum rTPA ; heparin 5000 U bolus, lalu 1000
U/jam target APTT 1,5-2 kali kontrol
PEMANTAUAN SELAMA TROMBOLISIS
Tanda vital tiap 15 menit
Hipotensi : Trendelenburg
Cairan NaCl 0,9% 100 - 250 cc
Trombolitik stop sementara -->
TD normal kembali --> obat dapat mulai
dengan rate lambat / seperti sebelumnya
Bradikardi + hipotensi : Vagal? --> Sulfas
Atropin 0,5 mg IV
Angina berulang : Mo / Petidin, Nitrogliserin IV
drip
Aritmia maligna ; terapi anti aritmia IV
TINDAKAN INTERVENSI NON BEDAH
(PERCUTANIOUS CORONARY
INTERVENSION)
TINDAKAN
INTERVENSI NON
BEDAH (PCI)
PERCUTANIOUS
TRANSCORONARY
ANGIOPLASTY (PTCA)
PTCA+STENT (RING)
By-pass (CABG)
KOMPLIKASI
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Udema paru akut
Aritmia
Perikarditis
Emboli paru
Komplikasi mekanik :
1. Ruptur korda
2. Ruptur septum ventrikel
3.Ruptur dinding bebas
KOMPLIKASI
Hipotensi -----> RV infark (RCA)
Gagal jantung --------> MCI Anterior / Luas ( 3VD)
Syok kardiogenik -------> MCI Anterior / Luas (3VD)
Udema paru akut -------> MCI Anterior / Luas (3VD)
Aritmia -------> MCI Anterior (LAD)
Blok -----> Inferior (RCA)
Perikarditis ----> MCI
Emboli paru ----> RV infark (RCA)
Komplikasi mekanik :
1. Ruptur korda ----> MCI Inferior (RCA)
2. Ruptur septum ventrikel -> MCI Anterior (LAD)
3.Ruptur dinding bebas --> MCI Anterior (LAD)
PENANGANAN KOMPLIKASI
Hipotensi -----> cairan !, inotropik
Gagal jantung --------> terapi gagal jantung
Syok kardiogenik -------> inotropik , IABP
Udema paru akut ------->
Aritmia -------> anti aritmia
Blok -----> sulfas atropin, TPM
Perikarditis ----> Aspirin 3 x 500 mg, NSAID hati-hati!
Emboli paru ----> heparinisasi
Komplikasi mekanik : --> pembedahan
1. Ruptur korda
2. Ruptur septum ventrikel
3.Ruptur dinding bebas
 ARITMIA
Takhiaritmia
Bradiaritmia
DISFUNGSI VENTRIKEL KIRI pump
problem
DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN volume
problem
SYOK KARDIOGENIK Gagal jantung kiri
atau kanan
 Arrhythmia
Sumber impuls listrik
Nodus SA : SB, ST, Sinus arrhythmia
Atrium : AES, SVT, MAT, Af, AF
Junctional : JES, JR, AccJR, JT
Ventrikel : VES, IVR, AccIVR, VT,
Torsade de Pointes, VF

AV blok : AV blok derajat I, derajat II

(tipe 1 & 2), derajat III (total)
Sinoatrial Node
(SAN)
Sinus Bradycardia (SB)
Sinus Tachycardia (ST)
Sinus Arrhythmia
Atrium
 Atrial Extrasystole (AES)
Premature Atrial Contraction (PAC)
 Supraventricular Tachycardia
(SVT)
Irama teratur, HR > 150 x/m
Gelombang P kecil, kadang (-)
Interval PR memendek atau (-),
Kompleks QRS 0,12 detik (sempit)
Supraventricular Tachycardia
(SVT)
Multifocal Atrial Tachycardia (MAT)
Atrial Fibrillation (AF)
Atrial Flutter (Af)
 Atrial Fibrillation Atrial Flutter
Frekuensi
< 60 x/m : slow response (SVR)
60-100 x/m : normo response (NVR)
>100 x/m : rapid response (RVR)
Atrioventricular Junction
(AV Junction)
 Junctional Rhythm (JR)
Junctional Escape Rhythm
Accelerated Junctional Rhythm
(Acc JR)
 Junctional Extrasystole (JER)

Irama tidak teratur, karena ada extrasystole

HR tergantung irama dasar
Gelombang P (+) sebelum / sesudah kompleks QRS,
kadang tidak terlihat, bentuk terbalik
L II (-) & L aVR (+)
Interval PR memendek atau tidak dapat diukur
Kompleks QRS 0,12 detik (sempit)
 Wolff Parkinson White (WPW)
Syndrome
Irama teratur, HR umumnya 60-100 x/m
Gelombang P normal
P : QRS = 1 : 1
Interval PR < 0,12 detik
Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar)
Gelombang Delta
Wolff Parkinson White (WPW)
Syndrome
Ventrikel
 Ventricular Extrasystole (VES)
Premature Ventricular Contraction
(PVC)
Irama tidak teratur, karena ada extrasystole
HR tergantung irama dasar
Gelombang P (-), Interval PR (-)
Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar)
VES unifocal, multifocal
VES couplet, triplet, consecutive (Salvo)
VES bigemini, trigemini, quadrigemini
VES R on T
Ventricular Extrasystole (VES)
Unifocal
Ventricular Extrasystole (VES)
Multifocal
Ventricular Extrasystole (VES)
Coupled
Ventricular Extrasystole (VES)
Triplet
Ventricular Extrasystole (VES)
Bigeminal
Ventricular Extrasystole (VES)
Quadrigeminal
Ventricular Extrasystole (VES)
R on T
Idioventricular Rhythm (IVR)
Accelerated Idioventricular Rhythm
(Acc IVR - AIR)
Ventricular Fibrillation (VF)
Ventricular Fibrillation (VF)
 Ventricular Tachycardia (VT)

Irama teratur, HR >100 x/m

Gelombang P (-), Interval PR (-),
Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar)
Monomorphic, Torsade de Pointes
Ventricular Asystole
ATRIOVENTRICULAR
BLOCK
(AV BLOCK)
First Degree AV Block

Perlambatan atau
obstruksi transmisi
impuls dari atrium ke
ventrikel (conduction
delay in the AV
junction)
 First Degree AV Block

Irama teratur, HR umumnya 60-100 x/m

Gelombang P normal, P : QRS = 1 : 1
Interval PR memanjang, > 0,20 detik, konstan
Kompleks QRS 0,12 detik (sempit)
Second Degree AV Block

Sebagian impuls dari

atrium terhambat
secara total pada AV
node dan gagal untuk
diteruskan ke ventrikel
Sebagian gelombang P
tidak diikuti kompleks
QRS
 Second Degree AV Block
Mobitz Type 1 (Wenckebach)
Secara anatomis
umumnya
hambatan berada
pada daerah di
atas AV junction
 Second Degree AV Block
Mobitz Type 1 (Wenckebach)
Second Degree AV Block
Mobitz Type 2
Secara anatomis
umumnya
hambatan berada
pada daerah di
bawah AV junction
 Second Degree AV Block
Type 2

Irama atrial teratur, irama ventrikel tidak teratur

Frekuensi A > F
Gelombang P normal, ada satu atau lebih
gelombang P tidak diikuti kompleks QRS
Interval PR normal atau memanjang, namun
konstan
Kompleks QRS sempit/lebar
Third Degree AV Block

Hantaran impuls
terhambat secara
total dari atrium ke
ventrikel
Lokasi :
- AV junction
- Bundle of His
 Third Degree AV Block (TAVB)
Irama teratur
Frekuensi A > F, frekuensi ventrikel tergantung dari
mana aktivitas berasal (AV node / Purkinje fiber)
Gelombang P bentuk dan ukuran normal, ada
beberapa gelombang P yang tidak diikuti kompleks
QRS
Interval PR tidak dapat diukur karena tidak ada
hubungan antara gelombang P dengan kompleks
QRS
Kompleks QRS sempit / lebar tergantung dari mana
aktivitas berasal
Lebar : dari ventrikel, sempit : dari AV node
Third Degree AV Block (TAVB)
 ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian :
Riwayat kesehatan:
Keluhan : Nyeri (ketidaknyamanan) dada,
Tanyakan bagaimana mengatasi nyerinya dan
pengobatannya, kapan nyeri hilang.
Dapatkan riwayat keluarga, modifiable factor :
kebiasaan makan, lifestyle, tingkat aktivitas fisik.
Pemeriksaan Fisik
Catat adanya ketidaknyamanan di dada,
epigatrik, rahang, punggung dan lengan.
Skala nyeri : 0 10, seperti terbakar atau
tertekan.
Tanyakan karakteristik ketidaknyamanan:
onset, lokasi, radiation, intensity, duration,
precipitating, and relieving factor.
Kaji adanya gejala yang berhubungan: mual,
muntah, diaporesis, pusing, lemah, palpitasi
dan sesak nafas
Pemeriksaan kardiovaskular
Kaji segera TD, HR, irama jantung: identifikasi
disritmia, sinus takikardi
Kaji nadi perifer, suhu kulit : dingin,
berkeringat, nadi melemah, tidak ada.
Auskultasi : S3 gallop (+), RR meningkat, ronchi
basal halus (+), wheezes (+) HF.
S4 (+) jika pernah MI sebelumnya atau
hipertensi.
temperatur meningkat (pasca infak)
Psikososial
Denial, takut, cemas dan marah (reaksi umum pasien
atau keluarga)

Diagnostik Test
Lab : Troponin T, CK-MB (+) atau meningkat Menunjukan
infark miokard.
EKG :
ST depresi, T inverted menunjukan episode angina.
ST elevasi, T inverted dan Q patologis terjadi infark.
Stress test : perubahan gel ST dan T iskemia miokard
Kateterisasi jantung, angiografi : mengetahui adanya lesi
pada a. coronaria.
Nursing diagnosis dan intervensi:
Nyeri akut berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Hasil yg diharapkan : dalam 30 menit awitan nyeri tidak ada,
skala nyeri menurun, tidak menunjukan kesakitan, diaporesis (-)

Kaji lokasi, karakteristik, durasi dan intesitas nyeri. Dan

gejala terkait: mual, diaporesis.
Kaji TD dan HR
Berikan obat nyeri sesuai program (morfin sulfat), observasi
efektifitasnya
Tenangkan pasien selam episode nyeri
Observasi adanya efek samping obat (hipotensi, bradikardi
Berikan oksigen sesui program (2 4 l / mnt)
Nursing diagnosis dan intervensi:
Penurunan CO b.d. penurunan kontraktilitas jantung
sekunder thdp iskemik dan infark

Kriteria hasil : CO adekuat ditandai dgn sitolik 90 mmHg, HR < 100

x/mnt, urin output 30 ml/jam, RR 12 20 x/mnt, ronkhi (-) edema <

- Kaji adanya indikator CO menurun : penurunan

kesadaran, S3 (+), sistolik < 90 mmHg, FJ > 100 x/mnt
- Obeservasi adanya edema paru : dispnea, ronkhi
- Obasevasi adanya urine output < 30 ml/jam,
peningkatan BJ urin
- Kaji adanya edema perifer
- Pertahankan infus IV
- Berikan obat sesuai program : penekat beta dan
vasodilator
- Siapkan pasien untuk di rawat di ICCU.
Nursing diagnosis dan intervensi:
Cemas berhubungan dengan nyeri dada,
prognosis dan ancaman terhadap kesehatan.
Kriteria hasil : cemas tidak ada, ditandai mengatakan cemas
berkurang, TTV dalam batas normal, tidak gelisah, dapat
beritirahat
Jelaskan kepada pasien dan keluarga perlunya
dirawat, pem. Diagnostic, dan pemberian terapi.
Anjurkan pasien untuk mengatakan ketakutannya
berkaitan dengan sakitnya
Dengarkan dan jawab pertanyaan pasien dengan
singkat.
Berikan obat untuk mengurangi cemas sesuai
program
Temani klien selama dalam perawatan kritis
Nursing diagnosis dan intervensi:
Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbanagn
suplai dan kebutuhan O2 sekunder thd
penurunan kontraktilitas jtg dan CO
Kriteria hasil : selama aktivitas jantung menunjukan toleransi thdp
aktivitas : sistolik < 20 mmHg sistolik saat istirahat, RR 20 x/mnt, HR
120 x/mnt
Monitor terhadap intoleransi aktivitas
Amati adanya gejala penurunan CO
Observasi TTV, nadi perifer.
Berikan O2 sesuai program
Bed rest selama fase akut adanya penurunan CO
Bantu pemenuhan ADLsesuai kebutuhan
Ajarkan teknik pengukuran nadi untuk mengukur
toleransi latihan.
 Swearingen.(2001). Seri pedoman praktis.
Keperawatan medikal bedah. Edisi 2. EGC :
jakarta.
Lippincott. (2000). Manual of nursing practice,
8 th. Ed. Lippincott williams & Wilkins:
Philadelphia
Ingnatavicus, D.D., & Workman, M.L. (2006).
Medical Surgical Nursing. Critical thingking
for collaboratif care. 5 th Ed. Elsivier Saunder:
USA.
 Terapi Trombolitik
Intervensi klinis yang ditujukan untuk
reperfusi jaringan miokardium dengan
memperbaiki aliran darah pada pembuluh
darah yang tersumbat.
 Agen trombolitik
Fibrin Selective
Karakteristik
aktivasi plasminogen yang
terikat pada fibrin
penghancuran bekuan sangat
cepat
Jenis:
Tissue-Type Plasminogen
Activator (t-PA)
Recombinant Tissue
Plasminogen Activator (rt-PA)
Recombinant Plasminogen
Activator (Reteplase, r-PA)
Single chain urokinase
plasminogen actovator (scu-
PA, prourokinase)
Non Selective
Karakteristik
plasminogenolosis dan
fibrinogenolisis sistemik
penghancuran bekuan lebih
lambat
status penghancuran sistemik
lebih panjang
Jenis:
Streptokinase (SK)
Anisolated Plasminogen
Streptokinase Activator
Complex (APSAC)
Urokinase (UK)

Disertai dengan pemberian antiplatelet: heparin atau aspirin

 Eligibility Criteria
Tidak lebih dari 12 jam setelah onset nyeri dada,
semakin cepat, semakin baik
Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru
blok cabang berkas kiri
Nyeri dada iskemik dengan durasi 30 menit
Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin
sub lingual atai nifedipin
Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi
predisposisi pendarahan
 Indikasi
Kelas I
Usia <75 thn dengan ST elevasi, onset <12 jam
Pasien dengan blok cabang berkas dangan riwayat AMI

Kelas IIa
Usia >75 thn dengan ST elevasi, onset <12 jam

Kelas IIb
Pasien dengan ST elevasi, onset >12 jam
Pasien dengan TD sistolik >180 mmHg atau diastolik >110 mmHg
berhubungan dengan MI

Kelas III
Pasien dengan ST elevasi, onset > 24 jam dan nyeri iskemik
tertangani
Pasien dengan ST depresi
 Kontraindikasi
Absolut
Riwayat stroke hemoragik kapan pun atau stroke atau
event serebrovaskular lain dalam 1 tahun
Neoplasma intra kranial
Perdarahan internal aktif
Suspect aortic disection
Relatif
Hipertensi berat
Lesi intra serebral
Penggunaan antikoagulan
Trauma (2 4 minggu) atau pembedahan mayor (3
minggu)
Noncompressible vascular puncture
Kehamilan
Riwayat hipertensi kronik
Thrombolytic in Myocardial
Infarction Risk score
 Tissue-Type Plasminogen Activator (t-PA)
Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial
pembuluh darah.
Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat
pada bekuan-mengandung-fibrin

Dosis: 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB

selama 30 menit atau 35 mg atau 0,5 mg/kgBB selama
60 menit dengan total maximum dosis 100 mg
Waktu paruh: t-PA = 3 5 menit, r-PA = 15 menit

Efek samping: dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus

antikoagulasi sistemik/heparin
Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan
 Streptokinase
Agen trombolitik yang dihasilkan dari -hemolitik
streptokokus, yang bila dikombinasikan dengan
plasminogen akan berfungsi sebagai katalis
dalam konversi plaminogen menjadi plasmin.
Dapat diberikan iv atau ic
Dosis: 1,5 juta U dalam 30 60 menit
Dapat menyebabkan respon alergi. Pruritus,
demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan
malaise
Efek samping: hipotensi
Observasi: 12 jam
Tanda tidak adekuat hemodinamik berkaitan
dengan terapi trombolitik

Perdarahan atau hematoma pada tempat

penyuntikan
Hematuria, hematemesis, hemoptisis, melena,
epistaksis
Petekie atau kemerahan
Ekimosis dengan keluhan LBP (suspect
retroperitoneal bleeding)
Perdarahan gusi
Perubahan status neurologis
Perubahan TV, penurunan hematokrit
 Masalah Keperawatan
Resiko tinggi cedera b.d (eksternal) agen
kimiawi: obat(internal) profil darah
abnormal
Perfusi jaringan (Kardiopulmonal) tidak
efektif b.d interupsi aliran darah arteri
 Rencana Keperawatan
Resiko Tinggi cedera
Pencegahan pendarahan
Mengurangi pendarahan
Manajemen lingkungan
Pencegahan jatuh
Persiapan pembedahan/tindakan invasif