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Malaria o Paludismo

Phylum: Apicomplexa (una sola clula)

Clase: Sporowea (carecen de organe-
los de locomocin)
Subclase: Coccidia
Familia: Plasmodidae
Gnero y especie: Plasmodium vivax, P malariae,
P falciparum, P ovale.

SINONIMIA
Malaria, paludismo, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre.

DEFINICIN
Es una parasitosis caracterizada por episodios febiles tpicos de acuerdo a !a espe-
cie de Plasmodium infectante, precedidos por escalofro intenso que terminan con
diaforesis profusa. Cursa con hepatoesplenomegalia y anemia que vara de leve
a grave. Aunque generalmente el paludismo es un proceso agudo, algunas veces
puede tener una evolucin crnica.

HISTORIA
El paludismo es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las
fechas ms remotas, muy probablemente desde que la especie humana se dife-
renci como tal. Se encuentra citado en los antiguos documentos literarios como
las escrituras chinas y los papiros egipcios.
Descripciones completas del paludismo fueron hechas en la Roma antigua, en
donde el padecimiento caus ms estragos que en cualquier otro pas europeo.
Desde el siglo I a.C. los escritores romanos Marco Terencio Varrn y Columela,
asociaron la propagacin del paludismo con la existencia de mosquitos.
En 1631 Don Juan de Vega, us la infusin de la corteza de la quina para curar
de la malaria a Don Luis Gernimo de Cabrera y Bobadilla, IV conde de Chinchn;
siete aos ms tarde, su uso se extendi a toda Europa.
En 1880, Laveran descubri el agente etiolgico del paludismo y demostr que
174
era un "microorganismo de naturaleza animal".
En 1885, Danileuski, describi el paludismo
aviar. Cuatro aos ms tarde Sajaron hizo,
por primera vez la descripcin detallada de P
falciparum. En 1890 Romanowski introdujo en
el estudio microscpico de los plasmodios, el
mtodo panptico de coloracin con azul de
metileno y eosina.
En 1897 Ross, descubri al transmisor del
paludismo, el cual result ser un dptero del
gnero Anopheles y ms tarde, todos los estadios
morfolgicos de la esporogonia que se desarro-
lla en el mosquito, confirmados experimental-
mente por Bastianelli, Gignami y Grassi un ao
despus al trabajar con mosquitos alimentados
con sangre de enfermos de paludismo. En 1922
fue descubierto P ovale en Africa
En 1934 Raffaele y cols. descubrieron las
fases exoeritrocticas apigmentadas en el ciclo
esquizognico de los plasmodios del palu-
dismo de las aves. En 1948 Garnham, hace
lo propio con P. cynomolgi en los monos y el
mismo ao describe la fase exoeritroctica de
P vivax, en los hepatocitos humanos.
En 1980, Krotowski y Garnham, publicaron
la observacin de una fase estacionaria de
desarrollo de los esporozoitos en el hgado: el
hipnozoito, que vino a terminar con el mito
de la fase paraeritroctica (que supuestamente
ocurra simultneamente a la fase eritroctica).
As el hipnozoito ser el responsable de las
recadas de la malaria causada por P vivax
y P ovale ya que en los ciclos biolgicos de
P. falciparum y P. malariae esta fase no est
presente y por lo tanto no se producirn
recadas, sino recrudescencias.
ETIOLOGA
Existen cuatro especies del gnero Plasmodium
que parasitan al hombre: P. vivax, P. malariae,
P. falciparum y P. ovale. Adems algunos plas-
modios de antropoides y simios como P.
cynomolgi y P. brasilianum le han producido
enfermedad espontnea. P. malariae es
aparentemente la nica especie de Plasmodium
humano que puede afectar a los antropoides
en forma espontnea.
El hombre acta como reservorio y husped
intermediario por desarrollarse en l, la fase
asexual o esquizognica del ciclo biolgico de
estos protozoos y en l se inicia la fase sexuada.
PARASITOLOGA MDICA
Al mosquito se le suele considerar el husped
definitivo ya que en l culmina la reproduccin
sexual del plasmodio.
En general se describe el desarrollo de los
parsitos en el eritrocito y hepatocito en el
hombre, as como dentro del mosquito, como
si se tratase de una sola especie de plasmodio,
pero esto no ocurre exactamente as, ya que
existen algunas diferencias importantes, por
ejemplo: los gametocitos de P. falciparum
tienen forma semilunar en contraste con las
formas redondeadas de las otras especies y los
merozoitos resultantes de la esquizogonia en
el hepatocito, se cuentan por millares y no por
centenares como ocurre en las otras especies.
Adems, debido a una gran citoadherencia
de los merozoitos de P. falciparum a las
clulas endoteliales de los capilares y
vnulas poscapilares del encfalo del rin
y otras vsceras, los parsitos maduros no se
observan en las extensiones sanguneas ya
que son secuestrados en la microcirculacin
perifrica.
Dentro de los eritrocitos se efecta otra
esquizogonia que da como resultado la
formacin de 4 a 36 nuevos parsitos dentro
de cada clula roja parasitada 48 a 72 horas
despus de iniciada la invasin a los glbulos
rojos de acuerdo a la especie de Plasmodium
infectan te.
Los transmisores del paludismo son las
hembras de los mosquitos o zancudos per-
tenecientes al gnero Anopheles. En Amrica
Latina las especies de Anopheles ms importantes
como transmisores son, en Mxico: A. quadrima-
culatus, A. pseudopunctipennis, y A. albimanus;
A. aquasalis es el de mayor importancia en
Centroamrica. Este ltimo se extiende por la
costa atlntica hasta el Sur de Brasil; pero sin
duda el vector ms importante en Sudamrica
es A. darlingi.
EPIDEMIOLOGA
El paludismo en la dcada de los 50's era an
la enfermedad ms extendida en el mundo,
afectaba a centenares de millones de seres hu-
manos y causaba la muerte a varios millones
cada ao. Hasta hace poco tiempo su distribu-
cin geogrfica comprenda una amplia faja
que le daba la vuelta al planeta, situada entre
los 40 o Latitud Norte a los 60 Sur, (se le
PALUDISMO - EPIDEMIOLOGA
encontraba desde algunos poblados de Rusia
hasta el Norte de Argentina y Pretoria en Afri-
ca); respecto a la altura ha sido endmico en
la ribera del Mar Muerto situado a 400 m. bajo
el nivel del mar y en la altiplanicie de Bolivia y
Ecuador a 3,000 m sobre el nivel del mar; sin
embargo, predomina principalmente en las
regiones tropicales y subtropicales del mundo
y en especial en frica Subsahariana.
A la fecha se calcula que el paludismo mata
de uno a dos millones y medio de individuos
por ao, especialmente nios africanos.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
La susceptibilidad es universal, pero suele dis-
minuir como resultado de infecciones previas.
Debido a ello, es mucho ms importante en
nios, especialmente en lactantes mayores de
3 meses y en preescolares de ambos sexos. En
individuos adultos la frecuencia es mayor en
hombres que en mujeres.
TRASCENDENCIA SOCIOECONMICA
El paludismo ha afectado principalmente las
poblaciones rurales y por Jo tanto ha constitui-
do un pesado freno al desarrollo agrcola, a tal
grado que los individuos enfermos abandonan
las tierras frtiles y emigran a las ridas, donde
aunque hambrientos podrn vivir libres de ese
padecimiento. Adems en algunas regiones es
comn causando prdidas econmicas por
ausentismo y por muerte.
PALUDISMO EN AMRICA
El paludismo en Amrica fue aparentemente
introducido por los colonizadores espaoles.
En el pasado la malaria fue comn en los
EUA, especialmente en el Valle del Missisipi
y las tasas de morbilidad eran tan altas que
llegaba al 50% de la poblacin en algunas
comunidades.
En la actualidad el paludismo ha sido
erradicado en ese pas y ahora solo se presentan
brotes cuando llegan individuos enfermos
(que pasaron el cerco sanitario) procedentes
de pases endmicos, especialmente de frica
y Asia, a sitios donde existen vectores del
parsito.
175
En Amrica Latina aparentemente el nico
pas en el cual nunca ha existido la malaria es
Uruguay.
Desde 1955, cuando se iniciaron los pro-
gramas de erradicacin paldica, la morbilidad
y la mortalidad por esa causa descendi en
forma importante en Mxico y desde 1982 no
se notifican defunciones por esa causa.
En el Cuadro 12.1 se presenta la incidencia
de paludismo. Amrica Latina durante los aos
1990 y 2003.
EL PALUDISMO EN MXICO
Aparen'temente el paludismo fue introducido
en Mxico, alrededor de 1519 por los conquis-
tadores espaoles Los plasmodios del Viejo
Mundo encontraron vectores adecuados
en los anofelinos mexicanos, inicindose
rpidamente graves brotes epidmicos que
adems de causar gran mortalidad, asociado a
otras enfermedades igualmente tradas por los
espaoles, coadyuvaron a la conquista.
En este pas el paludismo ha constituido
un verdadero azote, as por ejemplo: fue la
segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929.
De 1930 a 1939 constituy la tercera, baj al
cuarto lugar en 1959, descendi al noveno para
desaparecer del grupo de las 10 primeras causas
de defuncin hasta 1960.
El promedio de defunciones que ocasion
por ao desde 1922 hasta 1952 se ha estimado
en 25,000. Segn Bustamante en 1933, el palu-
dismo enferm al 5% de la poblacin general y
en 1956, al 1% segn Martnez Bez. En 1931,
se registraron 36,243 defunciones por paludis-
mo (tasa de 215 por 100 mil) , desde entonces
las tasas iniciaron un paulatino decremento
que se aceler al final de la dcada de los 50's
al crearse en 1955 la Comisin Nacional de
la Erradicacin del Paludismo (Cuadros 12.2
y 12.3).
Debido a un sinnmero de factores pero
principalmente al deterioro del programa
por fallas presupuestales, a la rutinizacin y
burocratizacin de las actividades y defectos
en los estudios epidemiolgicos, para apoyar
cambios de estrategia, a la resistencia de los
vectores a Jos insecticidas convencionales y a Jos
factores sociales como migracin, subdesarrollo
econmico, educacin sanitaria insuficiente y
los asentamientos de centroamericanos como
176 PARASITOLOGA MDICA

CUADRO. 12.1
TASA DE INCIDENCIA DE PALUDISMO (CASOS POR 1 000 HABITANTES)
PASES DE AMRICA LATINA Y EL CARIBE 1990, 2003.

Argentina
El Salvador
Mxico
Repblica Dominicana
Costa Rica
Paraguay
Haitf
Venezuela
Nicaragua
Honduras
Brasil
Bolivia
Guatemala
Panam
Per
Belice
Colombia

Ecuador -,
Suriname
Guyana
~======~---------------------------
Amrica Latina y el Caribe

o 5 10 15 20 25 30 35 40

1990 2003

Fuente: CEPAL sobre la base de: OMS, Organizacin Mundial de la Salud. http://www.eclac.org/mdg/
obj_6story_es.html

consecuencia de la guerra en esos pases, (Cuadro 12.3). Para el ao 2005 ya existan 19

incrementaron los casos de paludismo.
As en 1979, se registraron 21,761 casos de
paludismo para una tasa de 2.8% por 10 mil
y en 1980 26,609 para una tasa de 3.7%; Las
entidades ms afectadas en orden decreciente
fueron: Oaxaca, Chiapas, Sinaloa, Michoacn,
Guerrero, que contribuyen con el 84.4% del
total nacional. Durante mucho tiempo el
paludismo por P. falciparum desapareci de
Mxico, en 1977 hubo un solo caso en el
pas que ocurri en el distrito de Tapachula,
Chis. (Mx), y en 1980 se notificaron 1,032,
de los cuales el 78% ocurrieron en ese mismo
distrito. A partir de 1988, se inici un des~enso
paulatino de los casos, en el ao 2,259 solo se
notificaron alrededor de 7000 casos. En 1989
se reportaron 101,241 casos de paludismo,
entidades federativas libres de paludismo y se
reportaron a nivel nacional 2945 casos por P.
vivax y 22 por P. falciparum, para 2006 la cifra
descendi a 2498 casos del primero y 16 de P.
falciparum. El mapa muestra el estado actual
de distribucin del paludismo en Mxico para
2009 (Mapa 12.1).
CICLO BIOLGICO
El ciclo biolgico (Fig. 12.1), se inicia cuando
un mosquito o zancudo infectado pica a una
persona sana susceptible y le inocula espo-
rozoitos, los cuales 30 a 40 minutos despus
inician la invasin de los hepatocitos. En este
momento se inicia el ciclo exocritroctico o
esquizogonia preeritroctica.
PALUDISMO - EPIDEMIOLOGA 177

Dentro de los hepatocitos, el paraslto se

CUADRO 12.2 multiplica profusamente aumentitndo de
TASA DE MORTALIDAD EN MXICO volumen la clula parasitada y se transforma
POR QUINQUENIOS (DESDE 1932) en esquizonte apigmentado que contiene hasta
40,000 merozoitos en P falciparwn y slo de
Ao centro del Tasa mortalidad 800 a 1000 en las otras especies
quinquenio por 100, 000 habits.
Al romperse el hepatocito los criptozoitos o
1934 151.90 criptozoicos merozoitos invaden los eritrocitos,
1939 13130 iniciando el ciclo eritroctico.
1954-55 Se ll ama ciclo preeritroctico o esqu izogonia
Creacin de la Campaa Nacional de Erradicacin preeritroctica al originado por los esporozoitos
Paldica inoculados por el transmisor durante su
1944 122.40 estancia en el hgado, y que darn origen
1949 99.30
1954 72 .90 posteriormente a las formas que invadirn los
1959 30. JO eritrocitos.
1964 0.54 En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasio-
1969 0.07 nes todos -si son pocos- los esporozoitos
1974 0.06 inoculados por el mosquito , permanecen
en una fase estacionaria de desarrollo en los
* A partir de este quinquenio, oficialmente no se volvi-
eron a reportarse muertes. hepatocitos, a estas clulas uninucleadas de
2 a 3j.l se le denomina hipnozoitos, los cuales
De 1920 a 1929, el Paludismo constituy la segunda
causa de muerte en Mxico.
sern responsables de las recadas al reactivarse
De 1930 a 1939, pas a ser la tercera causa de muerte. e iniciar meses o aos despus la esquizogonia
Baj al cuarto lugar el decenio siguiente. preeritroctica con liberacin de criptozoitos
En 1959, descendi al noveno, para desaparecer de las
diez primeras causas de muerte hasta 1960. o criptozoicos merozoitos que invadirn
JI eritrocitos y desencadenando el cuadro

CUADRO 12.3

SITUACIN DEL PALUDISMO EN MXICO

P. vivax P. falciparum
No. Tasa de Morbilidad No. Tasa de Morbilidad
por 1 00,000 habs. por 100,000 habs.

1
1985 133698 170.30 NR
1989 101241 119.5 NR
1990 44513 51.6 NR
1997 4743 6.01 65 0.07
1998 15100 15.69 21 o 02
1999 6402 6.50 16 o 00
2000 7259 7.29 132 o 13
2001 4927 4.88 69 o 07
2002 4605 4.50 19 o 00
2003 3375 3.60 44 o 00
2004 3357 3.19 49 0.05
2005 2945 2.77 22 0.02
2006 2498 2.32 16 0.01
2007 2357 2.23 2 0.00
2008 2272 2.21 o o 00
2009 2562* o 0.00
* Hasta la semana 50. NR. No registrado
Fuente: Direccin General de Epidemiologia, CENAVECE. SSa. Mxico.
http://www.dgepi. ~alud.gob.mx/infoepi/index . htm
 Nmero de casos de PALUDISMO por Plasmodium vivtLX, 2009. ......
-...)
00

- > 1000
-500-1000
~ 100- 500
c::J 30- 90
CJ 10- 20

En 2009 no se reportaron casos por r. falcipanml.

Fuente: Sistema Llnico de Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica/OC E, SSa.

Mapa 12.1
 CICLO ESQU IZOGONICO PRE-ERITROCITICO C ICLO ESQUIZOGN ICO ERITROC IT ICO

---
llll'"OLOI~~!JP~~ -~--~
FSQlli/.ClN J! PRL-

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INOCULACiN DE
ESPOROZOITOS POR
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P I CADURA
. ESQUIZONTES
ERITROCITICOS
5
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. .

GAMETOCITOS

1!
En el hospedero definitivo
(Anopheles)
REPRODUCCiN SEXUAL ESPOROGNICA

ESPOROZOITOS

ESTMAGO /
DEL
MOSCO

Figura 12.1. Ciclo biolgico de los PL.ASMODIOS, en el hospedero intermediario (hombre) .

180
clnico. El periodo latente de los hipnozoitos
depender de la cepa de Plasmodium, de la
zona geogrfica y de las condiciones generales
del paciente, en Mxico se considera que si se
deja evolucionar naturalmente a P. vivax, en 5
aos se resuelve el problema de las recadas
en un paciente.
Los hipnozoitos son los responsables de las
recadas en P. vivax y P. ovale. En P. malariae y
P. falciparum como no se forman hipnozoitos
(ya que el ciclo es directo), slo se presentan
recrudencias.
EL CICLO ERITROCTICO O DE GOLGI
Se inicia cuando los merozoitos criptozoicos
invaden los eritrocitos. El eritrocito invadido y
el parsito invasor sufren cambios durante este
proceso. Al penetrar al eritrocito, el merozoito
criptozoico, crece, se redondea y le aparece
una gran vacuola, por lo que el citoplasma y
el grnulo de cromatina dan la apariencia de
un anillo de sello, a esta forma se le conoce
como trofozoito; cuando el trofozoito madura,
su citoplasma se vuelve voluminoso con seu-
dpodos grandes.
En P. malariae, el trofozoito maduro presen-
ta la forma de una banda en la que la croma-
tina, al igual que el citoplasma, se encuentran
alargados. El trofozoito maduro de P. falciparum
es difcil de ser observado en sangre perifrica.
En el Cuadro 12.4 se anotan las principales
caractersticas diferenciales de estos parsitos,
y en la Fig. 12.2 se ilustran las principales ca-
ractersticas morfolgicas.
El esquizonte joven es la fase posterior
a la de trofozoito maduro y su forma, talla
y nmero de fragmentos de cromatina o
merozoitos se encuentran sealados en el
cuadro antes mencionado. Al romperse la
pared del eritrocito parasitado del esquizonte
maduro, los merozoitos quedan en libertad e
invaden nuevos glbulos rojos. Posteriormente
algunos de los merozoitos se transforman en
gametocitos (con diferenciacin sexual: el
microgametocito corresponde al masculino y
el macrogametocito al femenino). Con ello se
inicia el ciclo sexuado o esporogonia que se
desarrolla dentro del mosquito (Fig. 12.1} .
PARASITOLOGA MDICA
CICLO SEXUAL O ESPORGONICO
Al succionar la sangre de un individuo parasita-
do, la hembra de Anopheles, ingiere gametocitos
los cuales maduran y se transforman en game-
tos en su estmago. En seguida el microgameto
sufre exflagelacin, formando cuerpos filifor-
mes con funciones de espermatozoides, los
cuales se dirigen al macrogameto, slo uno de
ellos logra penetrarlo y al fecundarlo formar
un cigoto o huevo al combinarse ambas cro-
matinas. As de la fecundacin resulta el huevo
o cigoto el cual poco despus y aun dentro de
la pared del insecto se transforma en oocineto
(huevo con movimiento), se adelgaza y gracias
a su movilidad atraviesa la pared gstrica del
mosquito llegando a la capa serosa y se con -
vierte en ooquiste. En el ooquiste se forman
miles de esporozoitos, los cuales al romperse
la pared del mismo quedan libres y emigran
hacia las glndulas salivales del mosquito. En
este momento estn listos para infectar a un
nuevo husped.
En general podemos afirmar que los hip-
nozoitos son los responsables de las recadas,
el ciclo eritroctico del cuadro clnico y el
ciclo esporognico de la transmisin. Las
recrudescencias se deben a la supervivencia
de algunas formas sanguneas que debido
a su escaso nmero fueron incapaces de
producir enfermedad, pero al continuar
multiplicndose en sucesivas esquizogonias
eritrocticas, traspasan el umbral de resistencia
del husped dando origen a nuevos cuadros
febriles tpicos.
Con respecto al tiempo de presentacin de
recadas y recrudecencias se cree que en P. vivax
es de hasta 7 aos, P. malariae hasta 30 aos y
en P. fa/ciparum de menos de un ao.
La prolongada longevidad de los hipnozoitos
en hgado y tratamientos inadecuados son las
responsables de la transmisin por hemotrans-
fusin (paludismo inducido). El riesgo de
transmisin por hemotransfusin (paludismo
inducido) es nulo despus de un cuadro clnico
curado, pero suele ocurrir con P. falciparum y P.
malariae ya que a pesar de un buen tratamiento
supresivo, la supervivencia de algunas formas
sanguneas, que al principio, debido a un
escaso nmero, fueron incapaces de producir
enfermedad, al continuar multiplicndose dan
origen a nuevos cuadros clnicos.
-\LUDISMO - CICLO SEXUAL 181

Ii;ofozoitos
JOVenes
((51
\ J QG)
Trofozoitos
maduros
eJ 7
.

Esquizontes
inmaduros

Esquizontes
maduros

Microgame- ~
tocitos
~

Macrogame-
tocitos

PLASMODIUM PLASMODIUM PLASMODIUM

VIVAX MALARIE FALCIPARUM

Figura 12.2. PARSITOS DEL PALUDISMO

 ....
00
CUADRO 12.4
N
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DIFERENCIALES ENTRE LAS FORMAS ERITROCTICAS DE LAS DIVERSAS ESPECIES DE PLASMODIUM

P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum

Forma en anillo de sello. constituido por Muy s1m1lar al P. v1vax el Poco amebo1de IniCia La forma anular es pequena (un sexto
un Citoplasma rodeando a una gran grnulo de cromatina crec1m1ento en forma del eritrocito) y ms delgada Posee
Trofozoito vacuo/a y en la penfena un grnulo de es mayor y no es tan de banda Dimetro uno o dos grnulos de cromatina Es
jven cromat1na Posee seudpodos grandes amebo1de Los eritro- un cuarto del eritroCito comn encontrar formas en "aplique"
Dimetro un terc1o del entroc1to De los Citos paras1tados se paras1tado. Invade clu- y entrocitos mult1parasitados. Infecta
entroCitos que paras1ta prefiere retlculoo- vuelven ovoides lnfec las viejas. por lo que la todas las etapas de entrocitos y pro-
tos. por lo que la Infeccin es ligera c1n ligera 1nfecc1n es ligera. duce una 1nfecc1n mas1va
C1topla~ma volum1noso y seudpodos Poco amebo1de, pig- Forma de banda, esca- Difcilmente observables en sangre pe-
grandes activos. de ah el nombre de P mento de Schuffner sa act1v1dad amebo1de nfrica. Los eritrocitos. son de tamano
vivnx. Emp1ezan a aparecer grnulos de escaso. Los entrocitos El er1troc1to cont1ene normal y poseen escaso p1gmento con
Trofozoito p1gmento pardusco Dimetro. ms de la suelen ser ovales y tener granulaciones finas de frecuenoa tienen un cilindro roJO obs-
maduro m1tad del entrocito Entrootos atacados bordes Irregulares color rosa grnulos de curo o marcas cuneiformes conoc1das
grandes. plidos y cont1ene granos finos Ziemann como: grnulos de Maurer.
de p1gmento de Shffner
Forma redondeada voluminosa e Irre- Contiene de 4 a 12 me- Contiene de 6 a 12 n- Rara vez se encuentra en sangre peri-
gular con 12 a 24 granos de cromat1na rozoitos. promedio de cleos. 8 en promedio El frica excepto en sujetos muy graves
Esquizonte
(ncleos) (promedio 16) El citoplasma se 8. se diferencia de P. p1gmento se encuentra o en coma: cont1ene de 8 a 36 mero-
fragmenta y envuelve a cada ncleo para malanae por el mayor en una o dos masas en zoltos con promediO de 24.
formar los merozo1tos tamano del eritrocito el centro del eritrocito y a
y por los grnulos de su alrededor forman una
Schuffner. roseta los merozo1tos.

Los gametocitos jvenes son esfncos u
ovo1des. carecen de seudpodos y su ma-
terial cromatin1co se t1ne Intensamente Los
eritrocitos que los contienen se encuentran
notablemente crecido~ Mlcrogametootos
Gametocito
o gametocitos mascul1nos poseen un oto-
plasma tenue y su cromatina es reticular; los
macrogametootos son un poco ms gran-
des. su citoplasma se tlne m<s Intensamente
~ cromatina es ms compacta
S1m11ares a los de P. Vl- Los gametoc1tos jvenes Forma semilunar que tambin le dan
vax. son generalmente ova- al eritrocito los macrogametocitos.
les. llenan cerca de la maduros. son ligeramente mayores y
m1tad del entrocito. El ml- ms delgados que los microgameto-
crogametocito maduro citos La cromatina y los grnulos de
cas1 llena por completo al pigmento estdn concentrados en el
entrooto y su cromatina centro del parsito
es compacta.
PALUDISMO - CUADRO CLNICO
CUADRO CLNICO
Un ataque primario dejado evolucionar es-
pontneamente y sin complicaciones, suele
terminar con rapidez. En caso de paludismo
por P. falciparum rara vez excede de 2-3 semanas
y puede ser mortal; en cambio en el causado
por otros agentes etiolgicos, suele evolucionar
de 3 semanas a ms de 2 meses.
PERODOS DE INCUBACIN
El perodo de incubacin vara segn la especie
infectante y de acuerdo con la cepa P. vivax y
P. ovale tienen un perodo de incubacin de lO
a 17 das, P. falciparum de 8 a 12 y P. malariae
de 27 a 40 das.
Los ltimos das del perodo de incubacin
pueden caracterizarse por signos y sntomas
prodrmicos de tipo inespecfico: cefalalgia,
fotofobia, dolores musculares, anorexia, nu-
sea e inclusive vmito; pero a menudo estos
sntomas no se observan.
Durante los primeros das de un ataque
primario rara vez hay crisis febriles tpicas y el
enfermo puede tener fiebre continua, remitente
o intermitente y aun, en caso de paludismo por
P. falciparum, tener una curva bimodal diaria, lo
que simulara la etapa febril de la enfermedad
de Chagas o del Kala-azar.
El paroxismo febril casi siempre es precedi-
do por un escalofro repentino, que estremece
al enfermo, y que a pesar de sufrir fiebre en
ese momento padece fro interno al principio
dura lO a 15 minutos y se alarga un poco a
medida que el cuadro clnico se repite. La etapa
febril sigue a la de escalofro sin solucin de
continuidad, y se acompaa a menudo de
cefalea frontal intensa y dolores de tronco
y miembros. En caso de infeccin por P.
falciparum estos sntomas son poco notables.
La etapa febril dura 2-6 horas y es seguida
por una etapa de sudoracin intensa (diafore-
sis), al final de la cual el paciente suele sentirse
dbil y agotado, quedando casi siempre dor-
mido. Al despertar su temperatura es normal
y suele sentirse bien hasta el comienzo de la
siguiente crisis. La repeticin de stas, debilita
grandemente al enfermo.
En el paludismo causado por P. vivax y P.
ovale la periodicidad de la crisis es de 48 horas,
lo que corresponde al perodo de esquizogo-
nia eritroctica. En P. falciparum es casi de 48
183
horas, debido al mismo factor y en P. malariae
de aproximadamente 72 horas. En general, los
cuadros clnicos menos graves son causados
por P. ovale y P. vivax, los moderadamente
graves por P. malariae y los graves e incluso
frecuentemente mortales por P. falciparum .
Las complicaciones por P. vivax son
raras y probablemente algunas obedecen a
idnticos mecanismos patognicos que los de
P. falciparum . Se han reportado casos de coma
y muerte sbita, as como manifestaciones de
ataque enceflico como hemipleja, neuritis
perifrica, ruptura espontnea de bazo y san-
grado gastrointestinal grave.
Las complicaciones graves son muy frecuen-
tes y pueden ocurrir en cualquier momento de
la enfermedad causada por P. falciparum y mu-
chas veces conducen a la muerte del enfermo.
La mayor parte de ellas obedecen a fenmenos
tromboemblicos causados por masas de eri-
trocitos parasitados.
En el caso de paludismo por P. falciparum
se han citado diversas formas clnicas como
paludismo cerebral. sta conduce al paciente al
coma, a veces en forma muy rpida y a menudo
mortal si no se instituye terapia de urgencia.
Otras complicaciones en este tipo de palu-
dismo son: la hiperpirexia paldica, resultante
aparentemente de lesiones al centro termo-
rregulador del hipotlamo. En este sndrome
la temperatura asciende a ms de 42 oC y el
enfermo entra en coma y muere en caso de
no instituirle tratamiento rpido. La fiebre
biliosa, en la que existe grave dao heptico,
es una complicacin muy grave. Otras son: el
paludismo disentrico, el paludismo lgido ca-
racterizado por hipopirexia, colapso vasomotor
y estado de choque, aparentemente obedece al
ataque de suprarrenales.
La fiebre de aguas negras o hemoglobinu-
ria, suele ocurrir en paludismo causado por
P. vivax, P. malariae y P. falciparum , obedece a
hemlisis intravascular rpida; algunos autores
sugieren que est mediado por un mecanismo
de autoinmunidad. A veces lo desencadena
el tratamiento con quinina. El autoantgeno
involucrado posiblemente est formado por
la asociacin eritrocito-parsito-quinina y
casi siempre se observa en reinfecciones por la
misma cepa de P. Jalciparum. Ocasionalmente
se instala insuficiencia renal aguda, desencade-
nada por anoxia renal.
La esplenomegalia puede volverse aprecia-
184
ble al final de la primera semana de evolucin,
aumentando en forma progresiva; igual ocurre
con la hepatomegalia.
La anemia es secundaria a la destruccin de
eritrocitos parasitados o no (fenmenos auto-
inmunes) y es mucho ms importante en el
paludismo causado por P. falciparum en donde
el parsito ataca todas las etapas del eritrocito.
En los causados por P vivax slo parasitan reti-
culocitos y por P malariae que se circunscribe
al ataque de los eritrocitos viejos.
Paludismo crnico. La respuesta
inmunolgica husped-parsito es muy dbil
en el paludismo, por lo que los individuos
que habitan reas de hiperendemia, sufren
repetidamente la infeccin paldica. Sin
embargo, despus de varias infecciopnes, el
individuo adquiere cierta resistencia que le
evita sufrir cuadros tpicos y se convierte en
una importante fuente de infeccin para el
mosquito.
Esto se observa frecuentemente en el
frica Subsahariana donde despus de varias
infecciones, el individuo adquiere cierta
inmunidad que le evita sufrir enfermedad
tpica.
PATOGENIA
El paroxismo paldico es desencadenado por
la liberacin de metabolitos contenidos en el
eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis.
La gran invasividad que muestra P falciparum,
as como la intensa esquizogonia eritroctica,
que suele afectar al 50% de los glbulos rojos,
lo hacen ser la especie ms peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obe-
decen a hiperplasia compensadora de estas
vsceras debido al incremento en la fagocitosis
y destruccin de clulas sanguneas parasitadas
o no; a este mismo mecanismo se debe tambin
la anemia, as como el agotamiento de las
reservas de hierro del organismo. En algunas
ocasiones el bazo puede romperse originando
cuadros de anemia sumamente graves.
El bazo crece y al principio es blando. Al
tratarse la parasitosis este rgano recupera su
volumen normal, pero en el paludismo crnico
crece, se endurece y el pigmento paldico le
da un color obscuro. El hgado paldico in-
crementa su volumen por congestionamiento
y los macrfagos fijos (clulas de Kpffer) se
PARASITOLOGA MDICA
llenan de hemozona que proviene de la he-
moglobina del eritrocito destruido.
A medida que los parsitos de P falciparum
maduran dentro de la clula roja, aparecen
protuberancias en la superficie del eritrocito
parasitado que facilitan la citoadherencia
de las clulas endoteliales de los capilares
y vnulas poscapilares del cerebro, los
riones y otros rganos. La citoadherencia es
responsable de que los plasmodios maduros de
P falciparum no se observen en las extensiones
sanguneas debido a que son secuestrados en
la microcirculacin perifrica.
Sin duda el mecanismo patognico ms im-
portante en el paludismo por P falciparum, es la
gran adhesividad que muestran entre s y con
el endotelio vascular los eritrocitos parasitados,
debido al incremento de citocinas como el
factor de necrosis celular aumentados en la
infeccin grave, lo que da origen a fenmenos
tromboemblicos que suelen ser graves
Diversas hemoglobinopatas tienen relacin
con la resistencia a la enfermedad por P.
falciparum, en especial la deficiencia de deshi-
drogenasa de glucosa-6-fosfato (G-6-PD) en
los eritrocitos, as como la anemia de clulas
falciformes, la talasemia, y la presencia de he-
moglobina s, e y e y la carencia del antgeno
Duffy presente en los eritrocitos, carencia muy
comn en la poblacin africana, impide la
entrada de P vivax al eritrocito.
Es comn en la infeccin paldica por
P. falciparum la existencia de hipoglicemia
que obedece a mltiples causas, entre ellas,
la escaza ingesta de carbohidratos por el
paciente durante el perodo prodrmico, la
gran cantidad de parsitos en sangre, la accin
de la quinina sobre el pncreas que causa la
liberacin de insulina, etc.
La susceptibilidad al paludismo es univer-
sal, aunque los nios menores de tres aos
estn protegidos por la lgG materna.
Las variaciones antignicas debidas a los
cambios morfofisiolgicos del parsito, le
permiten protegerse del embate de la respuesta
inmune del husped (evasin).
DIAGNSTICO
El diagnstico de paludismo se realiza median-
te frotis y gota gruesa sanguneas y estas tcnicas
siguen siendo el diagnstico de eleccin, ya
que tambin son de gran utilidad para el
PALUDISMO - DIAGNSTICO 185

CUADRO 12.5
CARACTERES DIFERENCIALES DE LAS ESPECIES DE PLASMODIUM MS IMPORTANTES EN
LA PATOLOGA HUMANA Y DE LOS CUADROS CLNICOS CAUSADOS

P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale

Duracin ciclo
preeritrocltico 8 12 6 9
(das)
Duracin ciclo
eritroctico 44-48 48 72 47-5 0
(horas)
Existencia de
ciclo Si NO Si SI
paraeritroctico
Pequeo dis- Frecuentemente se encuentra Similar a P. vivax Similar a P.
co hialino con ms de uno dentro del eritrocito presenta grnu- malariae.
ncleo lateral. (infeccin mltiple). Con frecuen- los de pigmento
Trofozoitos
cia es binucleado Jo que a veces pardo a negro. A
basta para hacer diagnstico veces adopta for-
etiolgico de paludismo ma de banda.
Grandes llenan Iguales al eritrocito . No se ob- Ms pequ eo s Iguales que
completamen- servan en sangre perifrica. (La que un eritrocito un eritroci-
te el eritrocito. esquizogonia ocurre en capilares normal. Se divide to normal.
Esquizontes Cont ie ne
maduros Se divide en viscerales) . Se divide en 16-24 en 8-10 mero-
16-18 mero- merozoitos. zoitos. General- 8-10 mero-
zoitos. mente forman zoitos.
una roseta .
Gametocitos Esfricos. Forma semilunar. Esfricos. Esfricos.

Parasitemia por 20,000 100,000 a 500,000 5.000 9,000

mm 3 promedio
Existencia de
intervalo en las S. largo No. Existe slo recrudecencia. S. muy largo S. largo.
recadas
Duracin ciclo Igual que
1 a 5 aos 1 a 30 aos P. vivax .
paraeritroctico
Terciana be- Terciana maligna estivo-otoal Cuartana Terciana
Tipo de fiebre
nigna. perniciosa. benigna.

diagnstico especfico (Figs. 12.3 y 12.4 y Existen algunas pruebas serolgica

Cuadros 12.4 y 12.5).
En 1990, surgi una tcnica que combina
la microscopa con la fluorescencia: QBC
(Quantitative Buffy Coat -- determinacin
cuantitativa de parsitos en el paquete globular,
que produce excelentes resultados diagnsticos
en forma rpida y eficaz). La fluorescencia le
da a esta prueba microscpica una sensibilidad
muy superior a la de la gota gruesa, por lo que
le posibilita la conversin en una prueba de
excelencia para estudios epidemiolgicos en
escala moderada (Figs. 12.3 y 12.4).
clsicas para el estudio de la malaria como
la inmunofluorescencia indirecta y el ELISA
que han sido usadas en el diagnstico
epidemiolgico en gran escala. Sin embargo,
estas pruebas han sido rebasadas en la
actualidad por la deteccin de antgenos
mediante anticuerpos monoclonales y por
pruebas de biologa molecular como el PCR. La
deteccin de antgenos mediante anticuerpos
monoclonales en tiras reactivas ofrecen la
posibilidad de obtener resultados rpidos en
estudios de campo
186 PARASITOLOGA MDICA

Figura 12.3. Observacin de esquizontes de Plasmodiwu vivtLt mediante frotis sanguneo y QBC
Fotografa de Osear Velasco C y de QBC. Atlas of Bloos Parasites morphologies. Becton Dickinson Tropical
Disease Diagnostic. 1990

Figura 12.4. Gametocitos de P. falcipanwl mediante frotis sanguneo y QBC.

Fotografa de Osear Velasco C y de QBC. Atlas of Bloos Parasites morphologies. Becton Dickinson Tropical
Disease Diagnostic. 1990

TRATAMIENTO
El tratamiento etiolgico del paludismo se
inici con el descubrimiento de la actividad
de la corteza de la quina. Posteriormente de su
derivado: la quinina, ms tarde Perkin inici
la sntesis de los colorantes, curiosamente
reintroducidos en la terapia del paludismo
por Ehrlich al tratar de colorear parsitos
tisulares.
Durante la Segunda Guerra Mundial debido
a que la mayora de los centros de operaciones
blicas en Asia eran reas paldicas, se
plante con toda agudeza el problema de los
antimalricos a los pases aliados, lo que dio
extraordinario impulso al estudio de la sntesis
de este tipo de productos en Inglaterra y EUA,
a tal grado, que se estudiaron ms de 14,000
preparados, de los cuales la cloroquinaresult
la ms esperanzadora y su uso se inici durante
las fases finales de la guerra y asociada al uso
de un insecticida recin descubierto (DDT),
dieron un extraordinario impulso a la lucha
contra la malaria.
Junto con la cloroquina fueron desarrollados
otros medicamentos como la hidrocloroquina,
la amodiaquina, la quinacrina, eficaces contra
las formas eritrocticas pero ineficaces contra
las exoeritrocticas y los gametocitos de P.
jlcipanun.
Para el tratamiento de la malaria es necesario
tener en cuenta tres aspectos importantes
acerca de la biologa del parsito: especie
de Plasmodium causal, susceptibilidad de la
cepa a los medicamentos antipaldicos y
etapa del ciclo biolgico susceptible a los
medicamentos.
Existen dos tipos de agentes teraputicos: a)
los que hace desaparecer las manifestaciones
clnicas (curacin clnica) y b) los que
eliminan al parsito (curacin radical).
Los medicamentos que actan solamente
sobre las formas eritrocticas asexuadas del
parsito, consiguen no slo la curacin
PALUDISMO -TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
clnica o supresiva en infecciones por P. vivax
y P. ovale sino tambin la curacin radical en
infecciones por P. falciparum y P. malariae no
resistentes, cuyos ciclos biolgicos no producen
hipnozoitos.
Las formas exoeritrocticas responden bien
al tratamiento con medicamentos de accin
radical como la pirimetamina, primaquina y
cloroguanida.
Los medicamentos de accin residual
(mefloquina) que actan sobre las formas
tisulares de los parsitos producen curacin
radical en la malaria por P. vwax y P. Ol'ale.
Los medicamentos pertenecientes al
grupo de las 4-aminoquinlinas: cloroquina y
amodiaquina, son drogas supresoras que actan
eliminando eficazmente las formas eritrocticas
de todas las especies de plasmodios, pero
no tienen efecto sobre las formas hepticas;
en cambio las 8 aminoquinolinas como
la primaquina atacan los parsitos a nivel
heptico , por lo que al asociarse con la
cloroquina o amodiaquina, logran la curacin
radical del paludismo por P. vivax y P. ovale. Las
8 aminoquinolinas tambin actan sobre las
formas sexuadas en la sangre y la primaquina
es an el gametocida ms efectivo. Para los
plasmodios P. vivax y P. malariae el tratamiento
se hace a base de di fosfato de cloroquina (que
se presenta en tabletas de 250 mg, conteniendo
150 mg de cloroquina base). La dosis para el
adulto es de 1500 mg de cloroquina base, para
su administracin oral en ires das. El primer
da se dan 600 mg como dosis inicial y el
segundo y tercer das: 450 mg y se completa
con difosfato de primaquina a la dosis de 15
mg diarios por 13 das.
Para el paludismo resistente a la cloroquina,
en la dcada de los 70's surgi, la mefloquina
(4-metanolquinol in a) que a dosis nica de
1 g, era capaz de suprimir todos los tipos de
paludismo, adems de poseer una capacidad
profilctica de 30 das, pero desafortunadamente
P. falciparum adquira rpidamente resistencia
a este frmaco, por lo que ahora slo es til en
los pases donde este parsito no es resistente
a la cloroquina.
En el tratamiento de paludismo por P.
malaritle y P. falciparum no resistentes se utiliza
el mismo esquema de la cloroquina.
l:.n la actualidad existen nuevos medica-
mentos para el tratamiento del paludismo,
algunos de ellos antibacterianos como la
187
tetraciclina, doxiciclina y clindamicina
(cuadro 12.6), que funcionan muy bien
como coadyuvantes en el tratamiento y
quimioprofilaxis de este padecimiento.
Tambin se encuentran los sesquiterpeno-
lactonas obtenidas de Artemisa annua
(Quinghaosu), planta utilizada desde fechas
inmemoriales en China para el tratamiento
de las enfermedades febriles, que son los
antimalricos de ms reciente introduccin.
Estos artemisatos actan contra las formas
asexuadas de todas las especies y han brindado
muy buenos resultados en el paludismo
falciparum resistente a la cloroquina.
Entre los derivados de la Artemisia se cuentan
el artemeter para aplicacin intravenosa ,
especialmente indicado en el tratamiento de
paludismo grave en reemplazo de la quinina
y el artesunato o sal sdica de administracin
oral.
Como las monoterapias orales basadas
en la artemisina pueden producir resistencia
a esta sustancia, la OMS recomienda el
uso combinado de stos derivados con
otros frmacos antipaldicos eficaces. Estas
combinaciones reciben el nombre de terapias
combinadas basadas en la artemisina (TCA)
Las TCA son hoy por hoy, el tratamiento ms
eficaz contra el paludismo, deparan una tasa
de curacin del 95% en casos de Plasmodiu m
falciparum. Adems las TCA pueden reducir la
transmisin de la enfermedad.
PROFilAXIS
La mejor de las medidas profilcticas consist.:
en evitar la picadura del mosquito, lo que es
prcticamente imposible de lograr en las reas
paldicas. Otra medida importante sera el
poseer una vivienda "impermeable" al ingres'
de los mosquitos pero al igual que la otra
en los pases paldicos, la pobreza, la vuehe
imposible de lograr. Por lo que se recomiendan
ciertas medidas que ayudan a prevenir la
transmisin de este parsito .
Rociado de viviendas con insecticidas de
accin residual.
Uso de mosquiteros tratados con insecticidas
de accin residual (MTI)
Colaboracin activa de la poblacin en las
medidas de control del paludismo.
188 PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 12.6
MEDICAMENTOS ANTIPALDICOS Y SU ESPECTRO DE ACTIVIDAD

Medicamento Actividad

Cloroquina Medicamento supresor del cuadro clnico por actuar a nivel de

la fase eritroctica (asexual) de Plasmodium sp susceptible. El
quimioprofilct1co ms utilizado.

Primaquina Curacin radical, acta sobre los hipnozoitos exoeritrocticos

de P vivax y P ovale. Es excelente gametoc1da.

Ou1nina Tratamiento de P falciparum resistente a la cloroquina. Efectiva

contra la fase asexual eritroctica de otras especies de Plasmo-
dium

Ouin1dina Tratamiento de P falciparum resistente a la cloroquina cuando

se requiere tratamiento parenteral, efectiva contra la fase asex-
ual eritroctica.

Mefloquina* Ouimiorofilactico utilizado en el tratamiento de P falciparum

resistente a cloroquina. Efectiva contra la fase asexual eritrocti-
ca de otras especies de Plasmodium. En la actualidad existe
resistencia por P falciparum.

Tetraciclina Utilizado con quinina para el tratamiento de la fase asexual en-

troctica de P falciparum resistente a la cloroquina en el sudeste
asitico.

Doxiciclina Utilizado slo para la profilaxis supresora asociado a cloroquina

o amodiaquina y a quinina para el tratamiento de P falciparum
resistente a la cloroqu1na.

Derivados de la Artemisia annua Tratamiento de Plasmodium en la fase asexual eritroctica. in-

(Oinghaosu) cluyendo a P falciparum resistente a cloroquina.
Halofantrina Tratamiento de Plasmodium en la fase asexual eritroctica. in-
cluyendo a P falciparum resistente a cloroquina (alternativo).

P1rimetam1na/sulfonamidas de ac- Utilizado con qu1nina para el tratamiento de la fase asexual

cin corta eritroctica de P falciparum resistente a cloroquina. adquirida
en reas donde la resistencia no es comn.

Pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar) Tratamiento presuntivo de P falciparum resistente a la cloro-

quina en reas donde los aislamientos de este plasmodio con-
tina siendo sensibles.

Proguanil Utilizado con cloroquina o atovaquona para la profilaxis su-

presora de P falciparum resistente a la cloroquina. (Se utiliza
cloroquina/proguanil)

Hasta hace poco se recomendaba este medicamento como tratamiento de emergencia en

cuadros clnicos compatibles con paludismo en sitios donde no poda hacerse el diagnstico de
laboratorio.

Fuente: Modificado de Pearson RD. Agentes actives contra parasites y Pneumocysns carinri En: Mandell GL Douglas
JE. Bennett D eds. Enfermedades infecciosas. Pnnc1p1os y prctica. Sa. ed. Ed . Panamencana. Argentina 2002. P 624 1
PALUDISMO - PROFILAXIS
Aplicacin de larvicidas en ros, estanques
y arroyos.
Tratamiento de reservorios (cura radical)
durante 5 das.
Nebulizaciones simultneas.
Eliminacin de algas verdes filamentosas
de ros, estanques, lag{; nas y arroyos (criaderos
de mosquitos) cercanas a las comunidades
positivas.
Control de migrantes.
Uso de quimioprofilcticos en viajeros a
zonas de transmisin.
Existen algunos medicamentos que se
utilizan en la quimioprofilaxis, particularmente
para prevenir la infeccin a viajeros en zonas
endmicas de alto riesgo. Entre ellas se cuentan
la cloroquina y la doxiciclina y en la actualidad
derivados de la Artemisia annua asociados a
otros medicamentos (TCA)
La quimioprofilaxis con cloroquina debe
iniciarse una semana antes de viajar a las
zonas de endemia, durante la permanencia en
sta y 4 semanas despus de haber regresado
La quimioprofilaxis con doxiciclina para P.
falciparum debe iniciarse un da antes de la
llegada a la zona de endemia, mantenerse
durante la estada en sta y terminar 4 semanas
despus de haber salido de esa zona.
VACUNAS
Desde hace unos 40 aos se ha venido
trabajando arduamente en la preparacin
de vacunas contra paludismo. Esta lnea de
investigacin cobr importancia cuando
Treagger en 1976, desarroll un mtodo de
cultivo para producir las fases eritrocticas del
plasmodio in vitro.
En la actualidad, existen tres tipos de vacuna
en desarrollo.
l. Vacuna dirigida contra estadios
preeritrocticos.
2. Vacuna dirigida contra estadios
asexuales.
3. Vacuna dirigida contra estadios
sexuales.
Sin duda la vacuna ms conocida a la
fecha es la de Patarroyo (SPF66), desarrollada
a partir de pptidos sintticos de las fases
esporozotica y sanguneas de P. falciparum,
189
y que segn el autor y la OMS result eficaz
en algunos estudios (proteccin del 30 al
60%). Sin embargo, en la actualidad estos
resultados han sido muy controvertidos y los
investigadores que trabajan con este tipo de
inmungenos, la tachan de ineficaz, al igual
que a todas las vacunas contra malaria que
estn en desarrollo.
AUTO EVALUACIN
l . Mencione las cuatro especies de Plasmodium
responsables de la malaria.
2. En qu consiste el ciclo de Golgi o eritro-
ctico?
3. Cul es el gnero del dptero responsable
de la transmisin de plasmodios?
4. Mencione otros mecanismos de transmisin
de plasmodios diferentes a la picadura del
artrpodo .
5. En qu hospederos se realiza el ciclo sexual
de los plasmodios?
6. Qu cuadro clnico desencadena la infec-
cin por P. vivax, por P. malariae y por P.
falciparum?
7. Cmo se hace el diagnstico parasitolgico
de la malaria?
8. Mencione drogas supresivas y drogas curati-
vas en contra de Plasmodium sp .
9. Mencione drogas preventivas en contra de
Plasmodium sp.
10. Qu medidas se utilizan para prevenir el
Paludismo?
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