NOMBRE: DR JUAN LOPEZ

LUGAR DE TRABAJO: LAGUNILLAS MICHOACAN.

1.COMPLICACIONES AGUDAS GRAVES DE LA DM:

CETOACIDOSIS DIABETICA, ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO,

HIPOGLICEMIA.

2.CIFRAS DE NIVELES NORMALES DE GLUCOSA EN PACIENTE CON DM:

GLICEMIA PREPANDRIAL MENOR A 110 EN GLICEMIA CAPILAR Y MENOR A 140 2

HORAS POSTPRANDIAL.

3. QUE ES LA CETOACIDOSIS DIABETICA:

COMPLICACION HIPERGLUCEMICA ADUDA CARACTERISTICA EN LA DIABETES

TIPO 1. LOS CRITERIOS DX SON PH MENOR A 7.30 BICARBONATO MENOR DE 18
MEQ/L, CUERPOS CETONICOS POSITIVOS, ANION GAP SUPERIOR A 10 MEQ/L,
HIPERGLICEMIA MAYOR DE 250 MG/DL.

4.DIFERENCIA ENTRE CETOACIDOSIS DIABETIA Y ESTADO HIPEROSMOLAR:

EL ESTADO HIPEROSMOLAR ES ESCLUSIVO DE LA DM2, GLICEMIA MAYOR A 600

MG/DL, OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR A 320 MOSM/KG, AUSENCIA DE
CETOSIS, PH MAYOR DE 7.30.

5.DEFINE HIPOGLICEMIA:

DESCENSO DE LA GLICEMIA DEBAJO DE 70 MG/DL SEGN EL UMBRAL DE

PERCEPCION DEL PACIENTE.

6.NIVELES NORMALES DE OSMOLARIDAD PLASMATICA:

270 A 295 MOSM/L

7. DEFINE EFECTO INCRETINA:

LAS INCRETINAS SON HORMONAS PRODUCIDAS EN EL TRACTO

GASTROINTESTINAL EN RESPUESTA A LA INGESTA DE ALIMENTOS Y CON
EFECTO SOBRE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS, QUE
AUMENTAN LA SECRECIN Y LIBERACIN DE LA INSULINA Y DISMINUYEN
LA SECRECIN DE GLUCAGN DEPENDIENDO DE LA GLUCOSA CIRCULANTE.
LAS PRINCIPALES INCRETINAS SON EL GLP1 Y EL GIP. EL EFECTO INCRETINA
CONSISTE EN LA MAYOR LIBERACIN DE INSULINA POR EL PNCREAS
CUANDO EL ESTMULO DE GLUCOSA ES GASTROINTESTINAL,
COMPARADO A CUANDO EL ESTMULO ES ENDOVENOSO. ESTE EFECTO
EST ALTERADO EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2. EL EFECTO INCRETINA
SE PUEDE AUMENTAR DE DOS FORMAS: PRODUCIR UN GLP1 QUE NO SEA
INACTIVADO POR DPP4, ES DECIR, UN ANLOGO DE GLP1; O INHIBIR A
LA ENZIMA QUE DESACTIVA A LAS INCRETINAS MEDIANTE LO QUE SE
LLAMA INHIBIDORES DE DPP4. HAY DOS ANLOGOS DE GLP1, EXENATIDE Y
LIRAGLUTIDE, Y ALGUNOS OTROS EN INVESTIGACIN. HAY TRES
INHIBIDORES DE DPP4: SITAGLIPTINA, VILDAGLIPTINA Y
SAXAGLIPTINA. CON ELLOS SE LOGRAR MEJORAR LA GLUCEMIA EN
PACIENTES CON DM2 Y, POR LO TANTO, LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA,
CON UN PERFIL DE SEGURIDAD ADECUADO, BAJA POSIBILIDAD DE
HIPOGLUCEMIAS Y SIN INCREMENTO O DISMINUCIN DE PESO EN LOS
PACIENTES.
8.CAUSAS DE DESCONTROL METABOLICO AGUDO NO GRAVE: OMISION DE
DOSIS DE INSULINA O ADO O ODIS MENOR, TRANSGRESIONES DIETETICAS,
PROCESOS INFECCIOSOS URINARIOS O RESPIRATORIOS, EFECTO DE
FARMACOS (GLUCOCORTICOIDES, TIAZIDAS, BETABLOQUEANTES,
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS) O DROGAS (COCAINA, ALCOHOL).

9.CASUSA DE DESCONTROL METABOLICO AGUDO GRAVE: STRES INTENSO

CORTISOL GLUCAGON H. CRECIMIENTO IAM DIABETES DE RECIEN INICIO,
INFECCIONES GRAVES, EVC.

10.TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA:

(EQUILIBRIO DE FLUIDOS Y ESTADO HEMODINAMICO, DETENER CETOGENESIS,

COREGIR PH DEL MEDIO E HIPERGLICEMIA, EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
EVITAR HIPOKALEMIA, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR).

FLUIDOS, 1000 ML DE NACL EN 1 HORA LUEGO REPONER EL 50% EN 12 HORAS

SEGN EDAD Y EDO HEMODINAMICO.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR, 1 A 2 MG/KG EN 2 DOSIS

GLUCOMETRIA CAPILAR CADA 12 HORAS

INSULINA RAPIDA INTRAVENOSA 0.2 A 0.7 U KG/DO.

SOLUCION SALINA DE REPOSICION PARA 2 HORAS