PENDAHULUAN

Kanker serviks adalah keadaan dimana sel kehilangan kemampuannya

dalam mengendalikan kecepatan pembelahan dan pertumbuhannya. Normalnya,
sel mati seimbang dengan jumlah sel yang tumbuh. Apabila sel tersebut sudah
mengalami malignasi/keganasan atau bersifat kanker maka sel tersebut terus
menerus membelah tanpa memperhatikan kebutuhan, sehingga membentuk tumor
atau berkembang tumbuh baru tetapi tidak semua yang tumbuh baru itu bersifat
karsinogen (Daniele Gale, 1996).
Beberapa faktor yang mempengaruhi insiden Ca Cervix adalah : usia, ras,
etnik, status sosial ekonomi, pola seksual, perokok, dan terpajan virus terutama
virus HPV. Pada usia 45-55 merupakan puncak insiden terjadinya Ca cervix.
Wanita Amerika asal Afrika dan asal Hispanik mempunyai angka kejadian yang
lebih tinggi dibanding dengan kelompok masyarakat kulit putih (Causasian). Pada
wanita yang aktif menjalankan aktivitas seksual di waktu muda serta berganti-
ganti pasangan mempunyai resiko yang lebih besar.
Ada dua tipe dalam pembagian Ca cervix, yaitu : Ca tipe Skuamosa dan
Tipe Adenokarsinoma. Karsinoma Skuamosa insidennya mencapai 80-95% dan
sering terjadi pada usia lanjut. Dan sisanya merupakan insiden dari
Adenokarsinoma yang sering terjadi pada wanita muda dan biasanya Ca ini
berkembang menjadi sangat agresif.
Menurut Gale tidak ada tanda yang spesifik pada kasus Ca ini. Pada kasus
ini tidak selalu tampak tumor, tetapi kadang terjadi perdarahan karena ulserasi
pada permukaan cervix. Adanya perdarahan inilah yang mengharuskan wanita ini
datang ke pusat pelayanan kesehatan, adanya nyeri abdomen dan punggung bawah
mungkin dapat menjadikan petunjuk bahwa penyakit ini telah berkembang dengan
sangat cepat.

1
 TINJAUAN PUSTAKA

I. PENGERTIAN
Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim
sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan
merusak jaringan normal disekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).
Kanker serviks sering dianggap sebagai suatu penyakit menular seksual
yang disebabkan oleh infeksi galur-galur tertentu untuk papiloma manusia
(HPV). Kanker serviks paling sering timbul pada wanita yang memiliki
banyak pasangan seksual/yang pasangan seksual dan yang pasangan
seksualnya pernah memiliki banyak pasangan seksual lain (Carwin, 2000).
Kanker serviks merupakan karsinoma ginekologi yang terbanyak diderita
(Manjoer, 1999).

II.FAKTOR PENCETUS
Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor
resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :
1 Umur pertama kali melakukan hubungan seksual
Penelitian menunjukkan bahwa semakin muda wanita melakukan
hubungan seksual semakin besar mendapat kanker serviks. Kawin pada
usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda.
2 Jumlah kehamilan dan partus
Kanker serviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus.
Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat
karsinoma serviks.
3 Jumlah perkawinan
Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti
pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kanker serviks
ini.

2
 4 Infeksi virus
Infeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dam virus papiloma atau virus
kondiloma akuminta diduga sebagai faktor penyebab kanker serviks.
5 Sosial ekonomi
Karsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi
rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi,
imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi
rendah umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini
mempengaruhi imunitas tubuh.
6 Hygiene dan sirkumsisi
Diduga adanya pengaruh mudah terjadinya kanker serviks pada wanita
yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non
sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-
kumpulan smegma.
7 Merokok dan AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim)
Merokok akan merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan
pemakaian AKDR akan berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari
adanya erosi diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa
radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus terbentuknya
kanker serviks.

III. ETIOLOGI
Idiopatik

IV. KLASIFIKASI PERTUMBUHAN SEL AKAN KANKER SERVIKS

Mikroskopis
1. Displasia
Displasia ringan terjadi pada sepertiga bagian basal epidermis. Displasia
berat terjadi pada dua pertiga epidermi hampir tidak dapat dibedakan
dengan karsinoma insitu.

3
2. Stadium karsinoma insitu
Pada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi pada seluruh lapisan
epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa. Karsinoma insitu yang
tumbuh di daerah ektroserviks, peralihan sel skuamosa kolumnar dan sel
cadangan endoserviks.
3. Stadium karsinoma mikroinvasif
Pada karsinoma mikroinvasif, disamping perubahan derajat
pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus membrana basalis
dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari membrana basalis,
biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada skrining
kanker.
4. Stadium karsinoma invasif
Pada karsinoma invasif perubahan derajat pertumbuhan sel menonjol
besar dan bentuk sel bervariasi. Pertumbuihan invasif muncul di area
bibir posterior atau anterior serviks dan meluas ketiga jurusan yaitu
jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan parametrium dan korpus
uteri.
5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviks
Pertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina
dan dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi ke dalam vagina,
bentuk pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.
Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh
progresif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan
parametrium.
Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambat
laun lesi berubah bentuk menjadi ulkus.
Makroskopis
1. Stadium preklinis
Tidak dapat dibedakan dengan serviksitis kronik biasa

4
 2. Stadium permulaan
Sering tampak sebagian lesi sekitar ostium externum
3. Stadium setengah lanjut
Telah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir porsio
4. Stadium lanjut
Terjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti
ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.

V.MANIFESTASI KLINIK
1. Dari Anamnesis didapatkan keluhan :
Metrorargia (perdarahan uterus yang terjadi di luar siklus menstruasi)
Keputihan warna putih/purulen yang berbau dan tidak gatal
Perdarahan pasca coitus
Perdarahan spontan
Bau busuk yang khas
2. Pada yang lanjut ditemukan keluhan cepat lelah, kehilangan berat badan
dan anemia.
3. Pada pemeriksaan fisik serviks dapat teraba, membesar, iregular dan
teraba lunak.
4. Bila tumor tumbuh eksofitik maka akan terlihat lesi pada porsio/sudah
sampai vagina.

VI. PATOFISIOLOGI
Karsinoma serviks timbul dibatas antara epitel yang melapisi ektoserviks
(parsial) dan endoserviks kanalik serviks yang disebut Squamo Columnar
Junction (SCJ). Pada wanita muda SCJ ini berada di luar ostium uteri
eksterneum, sedang wanita berumur > 35 tahun SCJ berada didalam kanalis
serviks. Pada awal perkembangannya kanker serviks tak memberi tanda-
tanda atau keluhan. Pada pemeriksaan dengan spekulum tampak sebagai
porsio yang erosif (Metaplasia Skuamosa) yang fisiologi/patologik.

5
 Tumor dapat tumbuh eksofitik mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai
masa proliferasi mengalami infeksi sekunder dan nekrosis, endofitik mulai
dari SCJ tumbuh ke dalam serviks dan cenderung utuh mengadakan
infiltrasi menjadi ulkus, ulseratif cenderung merusak jarinan serviks dengan
melibatkan awal farniase vagina menjadi ulkus yang luas.
Serviks yang normal, secara alami mengalami proses metaplasi
(erasio) akibat saling desak mendesaknya kedua jenis epital yang melapisi.
Dengan masuknya mutagen, porsio yang erosif (metaplasia skuamosa) yang
semula faali/fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displatik-
diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III dan KIS untuk akhirnya menjadi
karsinoma invasif. Sekali menjadi mikro invasif atau invasif, proses
keganasan akan berjalan terus.
Periode laten (dari NIS-I s/d KIS) tergantung dari daya tahan tubuh
penderita. Umumnya fase prainvasif berkisar antara 3-10 tahun (rata-rata 5-
10 tahun). Perubahan epitel displatik serviks secara kontinu yang masih
memungkinkan terjadinya regresi spontan dengan pengobatan/tanpa diobati
itu dikenal dengan unitarian concept dari Richart. Histopatologik sebagian
terbesar (95-97%) berupa epidermoid atau squamous cell carcinoma,
sisanya adenokarsinoma, clearcell carcinoma/mesonephroid carcinoma, dan
yang paling jarang adalah sarkoma.

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Sitologi/Pap Smear (Prostatic Acid Phosphate)
Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat.
Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.
2. Schillentest
Epitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak
mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma
yang normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma
tidak berwarna.
3. Kolposkopi

6
 Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan
lampu dan dibesarkan 10-40 kali.
Keuntungan : dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga
mudah untuk melakukan biopsy.
Kelemahan : hanya dapat memeriksa daerah yang terlihat saja yaitu
porsio, sedang kelainan pada skuamosa columnar junction dan intra
servikal tidak terlihat.
4. Kolpomikroskopi
Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200
kali.
5. Biopsi
Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya
6. Konisasi
Dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput sendir serviks dan
epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi
meragukan dan para serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.
7. Pemeriksaan secara radiologis (CT Scan dan MRI) untuk mengetahui
apakah sudah ada penyebaran lokal dari ca tersebut.
8. Servikografi
9. Gineskopi
10. Pap net/pemeriksaan terkomputerisasi dengan hasil lebih sensitive

VIII. KLASIFIKASI KLINIS

Klasifikasi yang digunakan adalah IFGO (International Federation of
Gynecology and Obstetrics) yaitu :
a. Tingkat klinik 0 : Karsinoma insitu atau karsinoma intraepitel :
membrana basalis masih utuh.
b. Tingkat klinik I : Proses terbatas pada serviks.
: Membrana basalis sudah rusak dan sel tumor ganas
Ia
sudah memasuki stroma, tetapi tidak melebihi 1
mm dan sel timor tidak terdapat dalam pembuluh

7
 limfe atau pembuluh darah.
Ib.occ : (Ib, occult = Ib yang tersembunyi), secara klinis
tumor ini belum tampak sebagai karsinoma, tetapi
pada pemeriksaan histologik ternyata tumor telah
mengadakan invasi stroma melebihi Ia.
Ib : Secara klinis sudah diduga adanya tumor ganas
dan secara histologik terdapat invasi ke stroma
c. Tingkat klinik II : Proses sudah keluar dari seviks dan menjalar ke
2/3 bagian atas vagina dan atau ke parametrium
tetapi tidak sampai ke dinding panggul.
: Penyebaran ke vagina, parametrium masih bebas
IIa
dari proses.
IIb : Penyebaran ke parametrium.
d. Tingkat klinik III : Penyebaran telah sampai ke 1/3 distal vagina atau
ke parametrium sampai dinding panggul.
: Penyebaran ke vagina, proses di parametrium tidak
IIIa
menjadi persoalan, asal tidak sampai pada dinding
panggul.
IIIb : Penyebaran ke parametrium sampai dinding
panggul (tidak ditemukan daerah bebas antara
tumor dan dinding panggul), atau proses pada
tingkat klinik I dan II tetapi disertai gangguan
fungsi ginjal.
e. : Tumor telah mencapai mukosa rektum atau
Tingkat klinik IV
kandung kencing atau telah terjadi metastasis ke
luar panggul kecil atau ke tempat-tempat jauh.
: Proses sudah keluar dari panggul kecil atau sudah
IVa
sampai mukosa rektum atau kandung kencing.
: Telah terjadi penyebaran jauh.
IVb

IX. TERAPI
1. Irradiasi
Dapat dipakai untuk semua stadium

8
 Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk
Tidak menyebabkan kematian seperti operasi
2. Dosis

Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviks

3. Komplikasi irradiasi
Kerentanan kandung kencing
Diarrhea
Perdarahan rectal
Fistula vesico atau rectovaginalis
4. Operasi
Operasi Wentheim dan limfatektomi untuk stadium I dan II
Operasi schauta, histerektomi vagina yang radikal
5. Kombinasi
Irradiasi dan pembedahan
Tidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan
bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi
berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering menyebabkan
fistula, disamping itu juga menambah penyebaran ke sistem limfe
dan peradaran darah.
6. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio
resisten. 5% dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi,
dianggap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap
sama.

PATHWAY

9
 Coitus pertama pada usia amat muda < 16 tahun
Frekuensi melahirkan terlalu sering
Golongan sosial ekonomi rendah (hygiene sexual yang jelek)
Akivitas seksual yang sering berganti pasangan
Merokok
AKDR

Disflasia sel serviks

Pembesaran massa

Kanker serviks

Membrane basalis utuh Terbatas pada serviks Menjalar keluar serviks 2/3 bagian atas vagina
Penyebaran sampai ke 1/3 distal vagina

Membrane basalis rusak

Kanker serviks stadium 0 Kanker serviks stadium II
Penyebaran ke parametrium sampai dinding panggul
Sel tumor ganas

Memasuki stroma
Kanker serviks stadium III b
Kanker serviks stadium I

Invasi sel-sel kanker melalui pembuluh getah bening menuju ke

Penatalaksanaan dan terapi kanker serviks stadium III b serta perjalanan penyakit

Fomises dan dinding vagina

Ke arah corpus uterus
Parametrium Eksternal radiasi
Gangguan konsep diri

Peningkatan tekanan intra pelvik Kurang pengetahuan

Cemas
Tekanan intra abdomen

Nafsu makan klien turun

Nyeri

Penurunan BB Intake nutrisi dan cairan kurang

Perubahan pola nutrisi kurang dari kebutuhan

Turgor kulit kurang
Kasus 3

10
Anda saat ini bertugas di ruang ginekologi, terdapat klien Ny. I 40 tahun, status
penikahan kawin. Masuk RS sejak 28 Juni 05. Pengkajian dilakukan tanggal 27
Juli 05. Status obstetri G6P6A0. Dx. Medis carsinoma epidermoid serviks stadium
III B. Keluhan utama saat ini nyeri pada perut kiri bawah. Dari keluarga klien
tidak ada yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat haid klien
menarche usia 16 tahun, haid terakhir 3 bulan yang lalu, siklus teratur 28 hari.
Klien mengeluh takut terhadap penyakit yang menimpanya karena telah dilakukan
eksternal radiasi 13x tetapi belum ada perubahan yang berarti. Klien tampak
lemah tidak bergairah. TD 110/80 x/mnt, N 80 x/mnt, RR 24 x/mnt. Klien
cenderung tidur dan jarang berkomunikasi dengan klien lainnya. Ny I menyatakan
skala nyeri 4, seperti tertindih benda berat, muncul setiap 5 jam-an sekali durasi 1
menit. Terapi aliranion 1vit A 1x1, inj kalnex 3x1 asam mefenamat 3x500 mg. Hb
klien 10,6 gr%, Ht 31,8%, leukosit 9,7 rb/mm3. Klien telah mampu melakukan
teknik nafas dalam bila nyerinya datang. Klien juga merasa malu dengan
penyakitnya, klien bertanya apakah ini hukuman dari Tuhan karena kesalahannya.
Klien malu terhadap suaminya
Soal A
1. Rancanakan NCP pada klien tersebut!
2. Apa intervensi anda dan bagaimana evaluasinya ? (kaitkan dengan data)

11