TRANSTORNOS DE MALABSORCIN

El sndrome de malabsorcin se define como el conjunto de sntomas y

signos producidos por el dficit nutricional que se origina por la inadecuada

absorcin a nivel intestinal de nutrientes, ya sean protenas, grasas,

carbohidratos, vitaminas o minerales.

Clasificacin

El sndrome de malabsorcin puede producirse por defectos congnitos en los

sistemas de transporte de la membrana del epitelio del intestino delgado (sndrome

de malabsorcin primario) o por defectos adquiridos en la superficie absortiva epitelial

(sndrome de malabsorcin secundario).

MALABSORCIN DE GRASAS

El mecanismo de absorcin de las grasas est determinado por diversos factores,

en especial por el tipo de grasa ingerida (triglicridos, fosfolpidos, colesterol o

vitaminas liposolubles), as como por la presencia de otros nutrientes que modifican

la absorcin. Esta tiene lugar en su mayor parte en los dos tercios proximales del

yeyuno, en el que llega a absorberse casi el 95% del total de la grasa ingerida.
Etiopatogenia:

Los mecanismos fundamentales de malabsorcin de grasas son:

Alteracin en la mezcla de las grasas con sales biliares o

enzimas. Como ocurre en las gastrectomas parciales o en las

situaciones de aceleracin del vaciamiento gstrico (amiloidosis, neuropata

autonmica).

Alteracin en la formacin de micelas. As sucede en las

hepatopatas crnicas graves y en las obstrucciones prolongadas de la va

biliar (disminuye la sntesis o secrecin de cidos biliares conjugados), en

el sobrecrecimiento bacteria no (desconjugacin de las sales biliares), en la

enfermedad de Crohn o en las resecciones de ms de 100 cm de leon

terminal (disminucin de la reabsorcin de cidos y sales biliares y con ello

disminucin del pool de los mismos).

Alteracin en la absorcin mucosa. ocurre fundamental- mente en

aquellas enfermedades en las que se produce una afectacin extensa y

difusa de la superficie mucosa, como ve- remos en el siguiente tema en la

enfermedad celiaca o el esprue tropical.

 Alteracin en el transporte de nutrientes. Como en la

linfangiectasia congnita intestinal, el linfoma intestinal o la insuficiencia

cardiaca congestiva grave que producen una situacin de obstruccin o

estasis circulatoria.

MALABSORCIN DE PROTENAS

La digestin de las protenas comienza en el estmago, mediante la accin, en

primer lugar, de la pepsina gstrica liberada en forma de proenzimas, cuya

transformacin depende, entre otros, de la existencia de un pH bajo.

Etiopatogenia

Los mecanismos fundamentales de malabsorcin proteica son:

Alteracin en la hidrlisis proteica. La insuficiencia pancretica

exocrina produce una disminucin en la secrecin de proteasas pancreticas,

esenciales en el mecanismo de absorcin proteica. Este hecho se observa

con frecuencia en las pancreatitis crnicas y fibrosis qustica. Tambin se

produce una hidrlisis inadecuada en sujetos gastrectomizados, con

produccin por tanto insuficiente de pepsina gstrica, y en los dficits

congnitos de tripsingeno y de enteroquinasas intestinales.

Alteracin en la superficie absortiva. En los casos de afectacin

estructural (sndrome de intestino corto o bypass yeyunoileal) o funcional

 (enfermedad celiaca) de intestino delgado, el paso de aminocidos,

dipptidos y tripptidos es inadecuado, lo que conlleva un dficit final de la

absorcin a pesar de una digestin proteica adecuada. No obstante, en

estas circunstancias la digestin tampoco tiene lugar de forma completa, ya

que no es posible la accin de las enzimas proteolticas de una mucosa

intestinal afecta por estas enfermedades descritas.

MALABSORCIN DE CARBOHIDRATOS

Los hidratos de carbono representan la mitad de las caloras habituales de nuestra

dieta, y en su mayora se ingieren en forma de almidn (polisacrido) y de sacarosa

y lactosa (disacridos). Otros azcares complejos, como la celulosa, no son

absorbidos por el ser humano y son, por tanto, eliminados con las heces previa

fermentacin colnica.

Etiopatogenia

Los mecanismos fundamentales de malabsorcin de hidratos de carbono son:

Alteracin en la hidrlisis de polisacridos. Fundamentalmente

producida por la insuficiencia pancretica grave. Aunque exista un dficit

de amilasa salival, habitualmente es compensado por la accin de las

amilasas pancreticas.
 Alteracin en la superficie absortiva. Puede deberse a un dficit

primario de disacaridasas a nivel de la mucosa, como el dficit de lactasa,

congnito o adquirido, (causante de la malabsorcin selectiva de lactosa) o

por otras enfermedades que afecten de forma difusa la mucosa como la

enfermedad celiaca, la enfermedad de Crohn o las resecciones amplias. Es

preciso recordar que mltiples enfermedades que determinen una

afectacin inflamatoria de la mucosa (fundamental- mente gastroenterocolitis

infecciosas invasivas) pueden de- terminar dficits temporales de

disacaridasa.

MALABSORCIN DE VITAMINAS

La mayora de las vitaminas y minerales se absorben en la primera mitad del

intestino delgado. Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) precisan de un

proceso de solubilizacin, mediante la incorporacin en micelas, similar al de las

grasas.

MALABSORCIN DE MINERALES Y OLIGOELEMENTOS

HIERRO

Es una molcula de difcil asimilacin intestinal, debiendo permanecer formando

complejos solubles del metal para su absorcin, que tiene lugar

fundamentalmente a nivel duodenal.

Su absorcin puede verse limitada en presencia de resecciones gstricas e

intestinales proximales, especialmente en aquellas intervenciones que precisan de

bypass intestinal excluyendo el duodeno. En los estados inflamatorios, la inter-

leucina 6 no slo puede favorecer el depsito de hierro en el sistema mononuclear

fagoctico, sino que limita la absorcin de hierro.

CALCIO

Es transportado activamente por el intestino delgado, fundamentalmente a nivel

duodenal, proceso ntimamente relacionado con la existencia de concentraciones

normales de la forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol). En el

resto del intestino delgado es absorbido de forma pasiva. En determinadas

circunstancias o periodos de la vida como en el embarazo y en neonatos, la

absorcin de calcio aumenta para cubrir los requerimientos.

El exceso de cidos grasos presentes en la luz intestinal de pacientes con

malabsorcin grasa se une a cationes divalentes como el calcio y el

magnesio, creando jabones, y por tanto llevando al dficit de estos

minerales. Del mismo modo que el hierro, las alteraciones mucosas

proximales, como la enfermedad celiaca, pueden afectar la absorcin de

calcio. Sin embargo, la absorcin de magnesio tiene lugar en zonas intestinales

distales, incluido colon.

MANIFESTACIONES CLNICAS

La presentacin clnica del sndrome de malabsorcin es muy heterognea y

muchos de los sntomas y signos se superponen en presencia de malabsorcin de

diferentes nutrientes varan en funcin de la causa y magnitud de las lesiones;

puede ser un proceso global o parcial.

GLOBAL

La malabsorcin global est producida por enfermedades que afectan de forma

difusa la mucosa intestinal o reducen la superficie absortiva. Los sntomas

caractersticos son la diarrea, con heces plidas, malolientes, voluminosas y

esteatorreicas. Puede asociarse flatulencia, anorexia, distensin abdominal,

borborigmos. En ocasiones se confunde con el sndrome de intestino irritable. En

algunos pacientes la presentacin clnica inicial es extraintestinal, debida a las

consecuencias del dficit de nutrientes (osteopenia, anemia, etc.)

PARCIAL

La malabsorcin de determinados nutrientes puede producir sntomas y signos

caractersticos.

Atendiendo a la sintomatologa general, los pacientes con malabsorcin grasa

presentan una importante prdida ponderal derivada de la prdida calrica. Esta

grasa no absorbida se elimina por las heces, siendo estas voluminosas y

esteatorreicas; con frecuencia se mantienen a flote en suspensin acuosa. Estas

grasas no absorbidas aumentan la absorcin de oxalato (y su posterior eliminacin

urinaria), lo que favorece la formacin de litiasis renal.

La malabsorcin proteica produce una prdida ponderal, fundamentalmente

determinada por la prdida de masa muscular. Asimismo, se asocia a

panhipopituitarismo

En casos graves, la prdida proteica intensa puede producir disminucin de la

presin onctica y, con ello, edemas, ascitis y anasarca.

En la malabsorcin de carbohidratos, los azcares no absorbidos determinan un

aumento de osmolaridad en la luz intestinal, lo que provoca una diarrea

osmtica con alto contenido en agua y gas, con importante aumento de la

motilidad.

Las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la malabsorcin de vitaminas,

dependern del tipo de deficiencia, por ejemplo en B12 se produce anemia

macroctica, queilitis; en el caso de la vitamina A, osteomalacias; vitamina K,

hemorragias. En el caso de minerales y oligoelementos, puede presentar

calambres, debilidad muscular en el caso de dficit de Potasio, y sndrome

anmico y glositis en el caso del Hierro.

CAUSAS MS FRECUENTES:

ENFERMEDAD CELIACA

Concepto

La enfermedad celiaca fue descrita por primera vez en 1888 por Samuel Gee,

aunque su causa no fue claramente establecida hasta el siglo pasado. Hasta mediados

del mismo no comenzaron a realizarse las primeras descripciones

anatomopatolgicas en las que se observaba una afectacin proximal del intestino

delgado en forma de inflamacin mucosa, hiperplasia crptica y atrofia vellositaria.

Tambin llamada enteropata sensible al gluten o esprueno tropical, consiste en una

intolerancia al gluten con base inmunolgica, protena presente en el trigo, la

cebada y el centeno (y clsicamente tambin en la avena) que provoca una

afectacin mucosa difusa y, por tanto, un sndrome de malabsorcin de mltiples

nutrientes.

Epidemiologa

Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a individuos de raza blanca y del

norte de Europa; se estima que su prevalencia est infravalorada, ya que es

frecuente una afectacin intestinal silente o paucisintomtica que puede pasar

desapercibida.

Tradicionalmente ha sido una enfermedad cuyo diagnstico se realizaba en la

infancia; sin embargo, combinando el estudio serolgico con los hallazgos

anatomopatolgicos y la presentacin clnica, se ha modificado el perfil de pacientes

en los que se sospecha y confirma esta enfermedad, hasta el punto que uno de cada

cinco nuevos diagnsticos ocurre actualmente en sujetos por encima de los 65 aos.

Existe asimismo una mayor proporcin de mujeres afectas, y est descrita una

agregacin familiar de primer y segundo grado.

Patogenia

Para el desarrollo de atrofia intestinal es necesario que personas genticamente

predispuestas entren en contacto con el gluten, generando una respuesta inmunitaria

con generacin de linfocitos y produccin de anticuerpos especficos.

Factores genticos: Existe una importante relacin entre la enfermedad

celiaca y el HIA-DQ2 y/o DQ8, fundamentalmente en individuos

homocigticos para el primero; en ellos la frecuencia y gravedad de la

enfermedad celiaca es mayor, as como la probabilidad de desarrollar

linfoma intestinal de clulas T. Tambin estn descritos en un pequeo

 porcentaje de enfermos otros genes que se asocian a la enfermedad

celiaca, algunos de ellos expresados asimismo en la diabetes mellitus.

Respuesta inmune innata y clulas T reactivas a la gliadina: La

respuesta innata a la gliadina es necesaria para desencadenar la respuesta

mediada por clulas t. En presencia de inflamacin mucosa, las clulas

endoteliales y los fibroblastos liberan la enzima transglutaminasa que se

une a las protenas ricas en glutamina que (a travs de la formacin del

residuo de glutamida deamidado de la alfa gliadina) favorece su unin al

HIA DQ2 y DQ8 y estimula finalmente a las clulas t. La enfermedad

celiaca, as como otras enfermedades inflamatorias similares como las

infecciones enterticas o las alergias a alimentos, muestran un aumento en

el nmero de linfocitos en la lmina propia.

Anticuerpos: En presencia del gluten se producen anticuerpos Iga

antigliadina y antiendomisio. Los anticuerpos Iga antiendomisio y el

autoantgeno del endomisio transglutaminasa tisular son muy sensibles y

especficos de enfermedad celiaca.

Clasificacin

En funcin de las manifestaciones clnicas, los resultados serolgicos y genticos y

las alteraciones anatomopatolgicas podemos clasificar la enfermedad celiaca del

siguiente modo:
 Enfermedad celiaca clsica
Se define por la presencia de sntomas clnicos de malabsorcin, atrofia

vellositaria y reversin de ambas tras una dieta de al menos varias semanas o

meses exenta de gluten. Estos sujetos presentan con mucha frecuencia anticuerpos

positivos, fundamentalmente frente a gliadina y transglutaminasa tisular.

Enfermedad celiaca atpica

Estos pacientes presentan igualmente atrofia vellositaria; sin embargo, las

manifestaciones clnicas son ms leves y menos sugestivas de malabsorcin, los

anticuerpos suelen ser positivos. Esta es actualmente la forma de presentacin ms

frecuente.

Enfermedad celiaca silente o asintomtica

Se presenta en aquellos pacientes que, ante la presencia de anticuerpos

positivos, por estudio dirigido tras el diagnstico de enfermedad celiaca en

familiares o estudio endoscpico sospechando otra entidad presentan las

alteraciones anatomopatolgicas tpicas de enfermedad celiaca, en ausencia de

manifestaciones clnicas propias de la misma.

Enfermedad celiaca latente

Se refiere a aquellos pacientes que tuvieron una biopsia previa normal y

desarrollaron una enfermedad celiaca clsica o atpica, y tambin en aquellos

que fueron diagnosticados de enfermedad celiaca, respondieron a una dieta libre

 de gluten y, al reintroducirlo, no volvieron a presentar alteraciones

anatomopatolgicas intestinales.

Enfermedad celiaca potencial

Pacientes con biopsia intestinal normal pero con serologa compatible. Es

frecuente en familiares de enfermos con enfermedad celiaca.

Manifestaciones clnicas

Existe un amplio abanico de sntomas y signos que pueden presentarse en la

enfermedad celiaca en funcin de la gravedad y extensin de la afectacin mucosa,

as como de otras manifestaciones extraintestinales. Los sntomas estn

fundamentalmente originados por la malabsorcin de nutrientes secundaria a la

afectacin intestinal, por lo que no son especficos de la enfermedad celiaca.

Manifestaciones gastrointestinales

Las manifestaciones gastrointestinales ms frecuentes son el sndrome de

malabsorcin en su conjunto y molestias abdominales difusas con flatulencia y

meteorismo (rara vez se presenta dolor abdominal franco). En nios pequeos es

frecuente el rechazo a los alimentos.

Si bien son estas las manifestaciones clsicas de la enfermedad, no son en absoluto las

ms frecuentes; a menudo slo observamos cansancio, dficit leve de hierro, elevaciones

de transaminasas no explicadas en estudios exhaustivos o incluso la ausencia completa

de sntomas. No obstante, los pacientes prcticamente asintomticos pueden desarrollar

con el tiempo dficits nutricionales que podran terminar originando sntomas

especficos.

Manifestaciones extraintestinales

Entre ellas figuran los dficits de principios inmediatos, vitaminas y oligoelementos,

como la enfermedad metablica sea que puede cursar sin sntomas

gastrointestinales y solo ser detectada por un descenso en la densidad sea mineral y

osteopenia/osteomalacia por la prdida de calcio y el dficit de vitamina D

asociado, que no parece revertir a pesar de una dieta sin gluten establecida.

Otras manifestaciones inesperadas son la patologa neuropsiquitrica como la ansiedad,

los estados epilpticos, la depresin y la neuropata perifrica. En algunos pacientes

la neuropata perifrica puede preceder meses y hasta aos el diagnstico de

enfermedad celiaca establecido. La relacin con la epilepsia y la depresin no estn

claras, pero parece que revierten con una dieta exenta de gluten, hecho que no

ocurre con la neuropata.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Concepto

La lactosa es un disacrido presente casi exclusivamente en la leche de mamferos

que es degradada a glucosa y sacarosa por la accin de la lactasa situada en el

reborde en cepillo de la mucosa intestinal. La ingesta de lactosa vara con la edad,

pasando de constituir el principal hidrato de carbono en la alimentacin en los

primeros meses de vida a ser slo el 5% en la edad adulta.

Epidemiologa

La intolerancia a la lactosa es una condicin frecuente que se presenta hasta en el

10-20% de los caucsicos.

Etiopatogenia

La intolerancia a la lactosa puede producirse por dos mecanismos

fundamentales: una deficiencia primaria de lactasa o una deficiencia inducida por

una enfermedad intestinal sub- yacente.

Dficit primario

Puede deberse a tres causas fundamentales:

a) malabsorcin de lactosa geogrfica, que se produce fundamentalmente en

individuos asiticos y africanos en los que con frecuencia en torno a los cinco

aos de edad disminuyen los niveles intestinales de lactasa.

b) dficit de lactasa en el desarrollo, como consecuencia de la prematuridad,

fundamentalmente en recin nacidos con menos de 32 semanas de

gestacin, puede ser compensado por absorcin colnica.

c) dficit congnito de lactasa, trastorno autosmico recesivo infrecuente que

puede llegar a ser muy grave si se mantiene la dieta con lactosa.

Dficit secundario

Puede ser debido a una amplia gama de situaciones patolgicas, entre las que destacan:

a) la afectacin mucosa de la superficie epitelial que curse al menos con un

aplanamiento de las vellosidades como en la enfermedad celiaca, la

enfermedad de Crohn o en la enteritis actnica.

b) el sobrecrecimiento bacteriano, como el producido en la giardasis y en otras

entidades infecciosas como la enfermedad de Whipple.

c) las alteraciones morfolgicas intestinales, como en las resecciones amplias.

El dficit de lactasa puede ser permanente o transitorio, como ocurre en ocasiones

en las seis semanas siguientes a una enterocolitis infecciosa. Tradicionalmente se

ha recomendado a estos pacientes evitar el consumo de frmacos en general,

porque pueden contener lactosa. Sin embargo, recientemente se ha observado que

las dosis que pudieran contener estos frmacos no producen sntomas e incluso

modifican el test del aliento.

Manifestaciones clnicas

La llegada de hidratos de carbono no absorbidos al colon facilita la fermentacin de

los mismos y la produccin de un pH cido en las heces, lo que determina un

tenesmo anal; destaca tambin el dolor abdominal (a nivel periumbilical),

flatulencia, diarreas acuosas (de patogenia osmtica, que ceden con el ayuno),

nuseas y vmitos. Los nios pequeos pueden presentar un retraso del crecimiento y

diarrea profusa que derive a una deshidratacin importante. Es frecuente la

asociacin al sndrome de intestino irritable y en ocasiones es necesario recurrir a los

test de aliento para establecer el diagnstico diferencial.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

Concepto

Se define como el sndrome de malabsorcin provocado por el cambio en la

composicin de la flora habitual intestinal, tanto por un aumento en el nmero de

bacterias como en la proporcin de las mismas.

Etiopatogenia

En el recin nacido, el intestino es estril; progresivamente en las horas

sucesivas comienza a colonizarse por coliformes, estreptococos y posteriormente

flora anaerobia que conforman la compleja microbiota intestinal.

La flora intestinal se encuentra en situacin simbitica con el ser humano. Entre

los beneficios aportados por las bacterias intestinales destaca la produccin de

vitaminas y cido flico, el aporte de disacaridasas que favorece la absorcin distal

de los carbohidratos mediante la fermentacin, evitar el crecimiento de bacterias

patgenas mediante fijacin a receptores toll-like (tIR) o NoD, o la

transformacin del algunos profrmacos en sus formas activas.

La cantidad, a veces ingente, de bacterias es capaz de afectar tanto a la digestin

como a la absorcin de nutrientes. Los anaerobios facultativos ejercen su accin

mediante la adhesin directa y la produccin de enterotoxinas. En cambio, las

bacterias aerobias producen enzimas y productos metablicos capaces de inducir

dao epitelial.

La consecuencia de esto es una malabsorcin de nutrientes:

a) grasas, debido a la desconjugacin de sales biliares y el efecto txico de los

cidos biliares sobre la mucosa intestinal, la no reabsorcin de cidos

biliares induce una disminucin del pool de sales biliares, precisas para la

formacin de micelas.
b) protenas, por el descenso en la entrada de aminocidos y la degradacin

intraluminal de precursores proteicos.

c) carbohidratos, por la degradacin intraluminal de azcares y por la

disminucin de la accin de las disacaridasas y la reduccin en el

transporte de monosacridos.
d) cobalamina, porque, aunque pueden sintetizarla, tambin compiten con el

husped en su absorcin, las bacterias sintetizan cido flico, lo cual

hace improbable su dficit en estos pacientes.

Manifestaciones clnicas

La presentacin clnica puede ser muy diversa y, en general, es bastante

inespecfica, no difiriendo sustancialmente de otros tipos de cuadros

malabsortivos
BIBLIOGRAFA:

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