KLINIKAI TANULMNY

A STROKE NEUROPSZICHITRIAI KVETKEZMNYEI

Varga Dniel
Agyrbetegsgek Orszgos Kzpontja, Orszgos Pszichitriai s Neurolgiai Intzet, Budapest

MENTAL DISORDERS AFTER STROKE

Varga D, MD

Az agyi rkatasztrfk neuropszichitriai kvetkezmnyeit Stroke represents a major public health problem in Hunga-
tbbnyire kevs figyelem vezi. Stroke-ot kveten gyakran ry, but relatively little attention is directed toward poststroke
szlelhet hangulatzavar, mskor a kognitv hanyatls jelei, neuropsychiatric disturbances. Stroke patients frequently
szorongs, ritkn viharos schizoform vagy paranoid llapo- represent mood disturbances, cognitive decline, anxiety dis-
tok jelentkeznek. A leggyakoribb, s az orvos szmra leg- orders, and sometimes serious schizophorm or paranoid
inkbb hozzfrhet poststroke pszichitriai zavar a depresz- states. Poststroke depression is the most common and possi-
szi, amely nehezti a rehabilitcit, negatv hatst gyakorol bly amenable form to therapeutic intervention. Depressiv
a krlefolysra, valamint az agyi rkatasztrfk rvid s symptoms have negativ effect on the rehabilitation process,
hossz tv mortalitsra is. E krkp kezelsben a hagyo- quality of life and even on long-term survival. Considering
mnyos antidepressznsok helyt kedvezbb mellkhatspro- drug therapy, in the past decade tricyclic drugs have been
fillal rendelkez, korszer ksztmnyek vettk t. A vascularis replaced by newly developed antidepressants with milder
dementia tpusainak helye, viszonya a tbbi dementiaform- side-effects profile. Our knowledge on the relationship
hoz az utbbi vekben trtkeldtt. E vltozs terpis among vascular and other types of dementia has been
konzekvencikat is maga utn von. Poststroke-anxietas, emo- extended in the recent years. This development also has
cionlis incontinentia, tarts szemlyisgvltozs ugyancsak some therapeutic implications. It seems likely that other psy-
gyakran, pszichzis ritkbban szlelhet. Ezen krformk chiatric disorders, psychoses, pathological affect and per-
elfordulst, diagnzist s kezelst illeten kevs adat ll sonality disorders also inhibit recovery and limit long-term
rendelkezsnkre. quality of life, but abvailable data on this topic is limited.
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136.

Kulcsszavak: poststroke-llapotok, Keywords: poststroke disorders,

neuropszichitriai zavarok, kezels neuropsychiatric disturbances, therapy

Levelez szerz: Dr. Varga Dniel

Agyrbetegsgek Orszgos Kzpontja, Orszgos Pszichitriai s Neurolgiai Intzet,
1021 Budapest, Hvsvlgyi t 116. Telefon: (1) 391-5370, fax: (1) 391-5440
Correspondence: Dniel Varga, MD
National Stroke Centre, National Institute of Psychiatry and Neurology. Phone: (36) 1-391-5370, fax: (36) 1-391-5440

A z agyi rbetegsgek komoly npegszsggyi

problmt jelentenek Magyarorszgon. Becs-
lsek szerint haznkban ma 200-300 ezer, enyhbb
vagy slyosabb stroke-on tesett beteg l1. A klasz-
szikus orvosi gondolkods a betegsg akut szaka-
szra, a neurolgiai tnetekre koncentrl, s a
stroke ksbb jelentkez, pszichitriai termszet
kvetkezmnyei az esetek j rszben kevesebb fi-
gyelmet kapnak. Ez annak ellenre gy van, hogy az
esetek egy tekintlyes rsze pszichitriai termsze-
t konzekvencikkal is jr, amelyek adott esetben
tbb nehzsget okoznak orvosnak, betegnek s a
beteg hozztartozinak egyarnt, mint maguk a
szorosan vett neurolgiai termszet maradvny-
tnetek2, 3. Az agyi rkatasztrfkat kveten je-
lentkez leggyakoribb pszichs tnetegytteseket
az 1. tblzatban foglaltam ssze.
Poststroke-depresszi
Az agyi rkatasztrfk leggyakoribb, s egyben a te-
rpia szmra leginkbb hozzfrhet pszichitriai
kvetkezmnye a depresszi. E jelensg megtlse

128 Varga: A stroke neuropszichitriai kvetkezmnyei

1. tblzat Agyi rkatasztrft kvet gyakoribb pszichi-
triai zavarok s gyakorisguk.
Depresszi 1672%
Dementia 1541%
Szorongsos zavarok 2027%
Emocionlis incontinentia 1016%
Schizoform s paranoid zavarok* ? tbb ms lokalizcit is relevnsnak talltak23, 24,
Mnia* ? szmos vizsglatban pedig nem talltak sszefg-
Poststroke-szemlyisgvltozs* ?
*a gyakorisgrl megbzhat adat nem tallhat a szakirodalomban
hossz ideig nem volt egysges, sokan a krkp va-
ldi ltezst is ktsgbe vontk. A poststroke-
depresszi (PSD) megjelensnek gyakorisgt
vizsgl tanulmnyok adatai nagy szrst mutat-
nak46. ltalnossgban a stroke-esetek harmad-
ban-felben szmtanunk kell patolgis mrtk
hangulatzavar megjelensre. Az utbbi msfl v-
tizedben a szakmai rdeklds e trgykrben ntt,
ennek ellenre mind a mai napig elmondhat, hogy
a poststroke-depresszi a mindennapi gyakorlatban
nagyobbrszt felismers s kezels nlkl marad7.
Etiolgijt illeten tbb koncepci l egyms
mellett. Ma mr idejtmltnak tekinthet az a nzet,
amely szerint a jelensg csupn a betegre zdul
rokkantsg, a neurolgiai tnetek, a kedveztlen
szocilis vltozsok nyomn fellp, vgs soron
termszetes (s gy beavatkozst nem ignyl)
pszicholgiai reakci lenne6, 8, 9. A biolgiai szem-
llet az agyi parenchymakrosods szerept, adott
anatmiai struktrkhoz rendelt transzmitterrend-
szerek egyenslynak flbomlst tartja elsd-
legesnek3, 10, 11.
Az organikus faktor szerepe ktsgtelen. Azonos
fokban mozgskorltozott ortopdiai s stroke-
betegeket sszahasonltva, az utbbi betegcsoport-
ban nagyobb a depresszi elfordulsnak arnya12.
Stroke-ot kveten gyakrabban lp fl depresszi,
mint traums agykrosods utn13. A kialakul han-
gulatzavar slyossga csak kevss korrell a pare-
sis fokval, ami szintn az egyszer pszichogn
eredet ellen szl14. Stroke-ot kveten vltozst r-
tak le az agyi transzmitterhztartsban, tbb corti-
calis s subcorticalis receptor eloszlsban, vala-
mint a liquor monoaminmetabolit-koncentr-
ciiban1517. Grasso s munkatrsai a temporalis le-
beny hipoperfzijt mutattk ki poststroke-
depresszis betegek esetben18. Indirekt mdon az
anatmiai krosods oki szerepe mellett szlnak
azok az adatok is, amelyek az ids korban indul,
gynevezett involutis depresszik jelents r-
szben a httrben klinikailag nma (teht neurol-
giai tnetet nem okoz, csak CT- vagy MR-vizs-
glattal kimutathat) vascularis laesio jelenltt
mutattk ki19.
Sokat vitatott krds a poststroke-depresszi s
az agyi krosods lokalizcija kztti viszony. A
krkpet eredetileg ler munkacsoport gy tallta,
hogy a bal flteke (elssorban a frontlis plushoz
kzeli terlet) laesija kitntetett szerepet jtszik a
tnetek megjelensben2022. Msok a ksbbiekben
gst a krosodott terlet oldalisga s a depresszi
megjelense kztt25, 26. A krds ttekintse, a ko-
rbbi kzlemnyek metaanalzise sorn kapott ered-
mnyek vgl azt a tnyt tnnek megersteni,
hogy az agyi laesio lokalizcija s a depresszv
szindrma megjelense kztt nincs szignifikns
sszefggs, teht a poststroke-depresszi kialaku-
lsa fltekhez vagy krlrt agyi struktrhoz szo-
rosan nem kthet27, 28.
A biolgiai faktor mellett a poststroke-depresz-
szi etiolgijban szmos egyb tnyez is szere-
pet jtszik. Az elszenvedett szveti krosods mel-
lett a httrben vltoz sllyal, de egyarnt fllelhe-
t a beteg premorbid szemlyisgnek, valamint a
krnyezet, szmos pszichoszocilis tnyez szere-
pe. Egyre ltalnosabban elfogadott a nzet, misze-
rint kzvetlenl a stroke utn, az akut-szubakut sza-
kaszban a biolgiai faktor, a krosodott anatmiai
struktrk krnemz szerepe dominl, majd az id
elrehaladsval, a ksi poststroke-llapotokban a
szocilis tnyezk szerepe vlik egyre fontosab-
b2931. A poststroke-depresszi etiolgija az ese-
tek j rszben sszetett. A poststroke-magatartst
befolysol legfontosabb tnyezk a 2. tblzat-
ban lthatk.
Az agyi rkatasztrft kveten a beteg helyzete
a krnyez szocilis mezben htrnyosan vltozik.
nmagban maga a rokkantsg, a mozgsteljest-
mny romlsa, az aphasia okozta kommunikcis
zavar, a ksr szomatikus komplikcik sora egy-
msra pl negatv hatst gyakorolnak. A beteg
szocilis vesztesgek sort szenvedi el. Korbbi
csaldi, munkahelyi, trsasgi szerepeinek kp-
telen megfelelni, frusztrldik, szksgszeren r-
zelmi megrzkdtatsok sora ri. Msfell a hangu-
latzavar mg inkbb alssa a beteg csaldban be-
tlttt szerept. A depresszis beteg szenzitvv,
tlrzkenny vlik, amely a megvltozott szocilis
pozcik visszatr, hibs interpretlshoz vezet.
2. tblzat A poststroke-magatartst befolysol tnye-
zk.
Premorbid szemlyisgszerkezet, egyni megkzdsi me-
chanizmusok
Organikus agyi laesio
A krnyezet reakcija, szocilis tmogats
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136 129
 3. tblzat Stroke-ot kveten jelentkez pszichoszo-
cilis problmk s gyakorisguk.
Szocilis izolci 56%
Kiszakads a tgabb kzssgbl
(lakhely, munkahely stb.) 43%
Anyagi hanyatls 46%
A csaldban betlttt szerep megingsa 52%
Major depresszi 37%
4. tblzat A poststroke-depresszi kvetkezmnyei.
A rehabilitci nehezebb
A stroke kimenetele romlik
A szvdmnyek szma n
A mortalits nagyobb
A hospitalizci idtartama/kltsgei megnnek
A beteg visszailleszkedse a szocilis kzegbe
nehezebb
A beteg egyttmkdsi kszsge romlik
Az jabb stroke veszlye nagyobb, a hossz tv
mortalits n
Ez jabb circulus vitiosusokat indthat el. Az agyi
rkatasztrfkat kveten fllp pszichoszocilis
krosods formit Feibel s munkatrsai alapjn a
3. tblzatban sszegeztem32.
A poststroke-depresszi nem csupn egyni
szenveds forrsa, hanem kvetkezmnyeit tekint-
ve hasonlan viselkedik, mint a stroke szmos
kzismert, slyos szomatikus szvdmnye (4. tb-
lzat). Akadlyozza, nemegyszer kudarcra tli a
rehabilitcit33, 34, rontja a krkimenetelt35, 36, fokoz-
za a komplikcik megjelensnek veszlyt, vala-
mint a rvid s hossz tv stroke-mortalitst
egyarnt37, 38.
A stroke krnikus, residualis szakaszban a post-
stroke-depresszi slyosan befolysolja a beteg s
csaldja letminsgt, s gyakran nehezen visz-
szafordthat pszichoszocilis kvetkezmnyekkel
jr. Akadlyozza a beteg szocilis kzegbe val
visszailleszkedst39, n a krhzba val visszake-
rls valsznsge, kimutathatan romlik a beteg
egyttmkdse (s ezzel egytt a szekunder pre-
venci hatsfoka)38, 40, 41.
A mindennapi tapasztalat azt mutatja, hogy ter-
pis beavatkozs nlkl a hangulatzavar az esetek
mintegy ktharmadban krnikuss vlik. Gyakran
az agyi vascularis esemny utn egy-kt vvel is
fennll42. Epidemiolgiai adatok szerint a beteg
kzvetlen letkiltsai objektve is romlanak: hosz-
sz tvon a depresszis betegek mortalitsa lnye-
gesen meghaladja a hasonl slyossg stroke-ot
elszenvedett, de depresszv tnetektl nem szenve-
d kontrollcsoportt30, 37, 38.
130 Varga: A stroke neuropszichitriai kvetkezmnyei
Ehelytt rdemes megjegyezni, hogy a depres-
szi nemcsak a cerebro-, hanem a cardiovascularis
betegek hossz tv letkiltsaira is kimutathat
hatst gyakorol43, 44. Ischaemis szvbetegek kardio-
lgiai kivizsglsa sorn a coronarographia idpont-
jban objektivlt depresszi ers prediktora brmely
egy ven belli cardialis komplikcinak vagy szv-
sebszeti beavatkozsnak45, 46. Hypertonis betegek
hossz tv kvetse sorn mind az ltalnos hal-
lozs, mind a stroke-, valamint a cardiovascularis
morbidits-mortalits is n prhuzamos depresszv
tnetegyttes fennllsa esetn46, 47. A jelensg pon-
tos okt nem ismerjk: a beteg roml egyttm-
kdsi kszsge, rossz megkzdsi stratgii,
nsorsront magatartsa, a fizikai passzivits, a
szenvedlybetegsgek (alkohol, dohnyzs stb.) hal-
mozdsnak szerepe egyarnt flmerl. Tbben
egy pontosabban eddig krl nem rt pszichobiol-
giai mechanizmus, a frusztrci-stressz-depresszi
tengely mentn aktivld sszetett neurohor-
monlis folyamat szerept valsznstik46, 48, 49.
A poststroke-depresszi flismerse nemegyszer
nehzsgekkel jr. A beteg aphasija, kommunik-
cis problmi akadlyozzk a tnetek rtkelst.
Szmos lebenytnet (a szubdominns flteke sr-
lst jellemz neglectszindrma, az anosognosia
vagy pldul a frontlis-frontobasalis rgi srl-
st kvet indtkszegnysg, aptia stb.) bizonyta-
lansgot okoz a valdi depresszik elklnts-
ben. Ez a tny is bizonyra szerepet jtszik abban,
hogy a poststroke-depresszi a krnikus rehabilit-
cit vgz osztlyokon s az alapelltsban gyakran
kezeletlen marad. A klnbsgttel taln nem is in-
dokolt. A leplsi jelnek tekintett knyszersrs-
knyszernevets vagy a frontobasalis aptia sikeres
antidepresszns kezelsrl tbben is beszmol-
tak50.
ltalnossgban leszgezhetjk, hogy a post-
stroke-depresszi az agyi rkatasztrfk gyakori s
slyos szvdmnye, amely terpis beavatkozst
ignyel.
A POSTSTROKE-DEPRESSZI KEZELSE
Bevezetskpp meg kell jegyezni, hogy noha e be-
tegek esetben a klasszikus pszichoterpis techni-
kk tbbnyire nem alkalmazhatk, az empatikus or-
vosi attitd, a beteg pszichs tmogatsa, adott eset-
ben a csaldot, a beteg otthoni gondozjt is bevo-
n, problmakzpont megkzelts sok segtsget
nyjthat gy a beteg, mint csald letminsgnek
javtsban51, 52. A poststroke-depresszi gygysze-
res kezelsrl els zben Lipsey s munkatrsai
szmoltak be 1984-ben53. Triciklikus szer (nor-
triptilin) alkalmazsval a depresszv tnetek mr-
skldtek, azonban a kezels a betegek egy rsznl
slyos mellkhatsokkal jrt. Ksbbiekben trazo-
donnal, methylphenidattal, illetve szelektv szero-
toninvisszavtel-gtlkkal (SSRI) kisszm ketts
vak, placebokontrolllt, valamint ms szerekkel
tbb nylt vizsglat trtnt5458. Az eredmny tbb-
nyire kedvez volt. E vizsglatok eredmnyei azon-
ban arra is flhvtk a figyelmet, hogy a stroke-
betegek kezelse tri-tetraciklikus antidepresz-
sznssal veszlyeket rejthet magban59, 60. Az ids,
polimorbid betegek kezelse fokozott vatossgot
ignyel. A senium megvltozott metabolizmusa, a
kivlaszts cskkense megknnyti a gygyszerek
kumulcijt, s gy a mellkhatsok s a toxicits
veszlye e betegcsoport esetben nagyobb, mint
a szomatikusan tbbnyire egszsges klasszi-
kus depresszis betegek kztt.
A tri-tetraciklikus szerek ers antikolinerg, anti-
muszkarinerg hatssal rendelkeznek, s ez szmos
cardiovascularis mellkhats forrsa lehet. Az ids
beteget gyakran szedljk, terpis dzisban nemrit-
kn zavartsgot, delirosus llapotokat eredmnyez-
nek. Glaukma vagy prostatahypertrophia esetben
alkalmazsuk kifejezett vatossgot ignyel. Cent-
rlis -adrenerg receptorokra gyakorolt effektusuk
kvetkezmnye az ortosztatikus hipotenzi, amely
az ess veszlynek egybknt is kitett, rossz agyi
autoregulcij stroke-betegek esetben kln prob-
lmt jelent. A lista kiegszthet a lehetsges egyb
mellkhatsok sorval (obstipci, homlyos lts, tletalkots zavarai, 4. szemlyisgvltozs tnet-
slygyarapods, potenciazavarok stb.), s gy rthet-
v vlik, hogy a klasszikus antidepressznsok alkal-
mazsa stroke-betegek esetben ellentmondsos
eredmnyeket szlt61.
A nyolcvanas vek ta megjelen msodik
harmadik genercis antidepressznsok fejlesztse
sorn a cl a mellkhatsok minimalizlsa volt. E
trekvs fbb irnyait a mind szelektvebb szero-
toninreuptake-gtlk (SSRI-csoport), a MAO-A re-
verzbilis gtlszerei (RIMA-vegyletek), tbb at-
pusos szer, majd az gynevezett ketts hats, sze-
rotoninerg-noradrenerg ksztmnyek (venlafaxin,
mirtazepin) megjelense jelezte6264. Haznkban a
korszer antidepressznsok j rsze hozzfrhet,
tmogatsuk pillanatnyilag megoldott. A fentiek
alapjn egyrtelm, hogy poststroke-depresszis
beteg kezelshez e relatve veszlytelen ksztm-
nyek kzl tancsos vlasztani.
Poststroke-dementia vagy vascularis
dementia
Agyi rkatasztrft kveten az esetek 933%-ban
jelentkezik dementia65, 66. Dementirl akkor besz-
5. tblzat Az Alzheimer-krra jellemz neuropszichol-
giai zavar.
A recens memria zavart szenved (krosodott
a megrzs s a felidzs is)
Megnevezsi zavar, aphasis jelensgek lpnek fel
Visuospatialis zavar, tjkozdsi nehzsgek
jelentkeznek
Elrehaladott szakaszban apraxia, agnosia, globlis
intellektushanyatls szlelhet
6. tblzat A vascularis dementira jellemz tnetek.
A hanyatls tbbnyire hirtelen kezddik, gyakran
lpcszetes
Szigetszer deficittnetek jelentkeznek,
a parenchymalaesio helytl fggen
Fltekei lateralizci tapasztalhat a tneti kpben,
szintn a laesio helytl fgg mdon
Gctnet szlelhet
Vascularis rizikfaktorok vannak jelen, nemegyszer
carotisbetegsg vagy pitvarfibrillci
Vascularis laesio lthat a CT- vagy MR-felvtelen
Jellegzetes pszichomotoros meglassultsg, jrszavar,
dysarthria, indtkszegnysg, esetleg dysphagia,
piramisjelek figyelhetk meg subcorticalis dementia
lnk, ha az 1. emlkezetzavar, 2. corticalis tnetek
(aphasia, apraxia, agnosia), 3. a cselekvs-tervezs-
egyttes valamely kombinciban megjelenik, s
olyan mrtket r el, amely a beteg szocilis mk-
dsben mr zavart eredmnyez. E ngy f tnet-
csoport bizonyos megjelensi formit vascularis,
mg ms formkat inkbb Alzheimer-dementira
tartunk jellemznek (5., 6. tblzat).
A stroke tbbflekpp kapcsoldhat a szellemi
hanyatlshoz: lehet annak oka, hozzjrulhat a
decadatio folyamathoz, olykor csupn trsul ah-
hoz. A stroke a ksbbiekben kialakul intellektu-
lis deficitnek gyakran csupn rszleges oka, s az
agyi rkatasztrft kveten szembetn tnetek
egy addig kompenzlt formban lappang demen-
tiaflesg jelensgeire rakdnak. Ebben az ssze-
fggsben szmos diffz fehrllomny-krosods-
sal jr krllapot emlthet (hypertonia, cardialis
betegsgek, diabetes, veseelgtelensg stb.), ms-
kor szubklinikus Alzheimer-kr vagy korbbi ko-
ponyatrauma, Parkinson-kr, multiszisztms de-
generatv krllapotok, alkohol- s drogfggsg
stb. ll az idben csupn az agyi rkatasztrft k-
veten manifesztld intellektulis hanyatls ht-
terben67, 68.
A sz szoros rtelmben vett poststroke-de-
mentia s az ltalnosabban hasznlt vascularis
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136 131
 dementia fogalmai kztt terminolgiai bizonyta- 7. tblzat Vascularis rizikfaktorok Alzheimer-krban.
lansgok miatt jelents az tfeds. Szltst kve-
Hypertonia
ten jelentkez szellemi hanyatlst Thomas Willis Apolipoprotein-E4-alll
rt le elszr a XVII. szzadban. A XX. szzad ele- Coronariabetegsg, ritmuszavar
jn Kraepelin, Alzheimer, Binswanger, Pierre Diabetes mellitus
Marie munkja jrult hozz a vascularis dementia Generalizlt atherosclerosis
heterogn kpnek rszletes klinikai s patolgiai Diffz vascularis fehrllomny-laesio
Kisrbetegsg, agyi arteriosclerosis
lershoz. A korabeli elgondols szerint az elbutu-
ls htterben az agyi arteriosclerosis: lumenkben
beszklt agyi artrik-arteriolk, s az agy vrt-
ramlsnak kvetkezmnyes cskkense ll69. proteinzok szerept is flvetettk a fehrllomny-
1974-ben Hatchinski s munkatrsai megfogalmaz- krosods htterben75.
tk a multiinfarktus-dementia koncepcit, amely A vascularis dementit s az Alzheimer-krt
szerint a vascularis dementia oka parenchyma- hossz ideig egymstl hatrozottan elvlaszthat
krosods, teht bizonyos szm, vagy sszessg- betegsgegysgeknek tartottuk. Az elklntsre a
ben adott mrtket elr, esetleg bizonyos, stratgi- htkznapi gyakorlatban tbbnyire a Hatchinski-
ai lokalizciban elhelyezked laesio szksges a sklt hasznltk (7 pont fltt vascularis ok). A
tnetek kialakulshoz70. Jelen felfogsunk szerint szigor distinkci ellen azonban az utbbi idben
vascularis eredet dementlds htterben hrom egyre tbb rv merl fel. Mind tbb adat mutatja,
f ok: 1. multiplex agyi vascularis laesio, 2. egyet- hogy a dementiaesetek tekintlyes rsze tvztt
len, stratgiai lokalizciban elhelyezked in- krkp7680, s a jellegzetes vascularis rizikfakto-
farktus, vagy 3. diffz fehrllomny-krosods ll- rok az Alzheimer-kr kockzatt is nvelik (7. tb-
hat. Az utbbi vekben az agyi kerings vizsglel- lzat). Lacunaris infarktus megjelense elsegti az
jrsainak fejldsvel az agyi vrtramls kro- egybknt Alzheimer-krra jellemz klinikai s pa-
sodsnak, a regionlis vagy globlis hipoperf- tolgiai kppel rendelkez dementik manifesztl-
zinak ismt nagyobb jelentsget tulajdontunk71. dst. Az Alzheimer-krban szenved betegek
A vascularis dementia olyan szv-r rendszeri mintegy 30%-nl vascularis patolgia (amiloid-
szempontbl nagy morbidits orszgban, mint ha- angiopathia, arteriosclerosis, diffz fehrllomny-
znk, valsznleg az idskori mentlis hanyatls krosods, lacunaris vagy kis territorilis infarktu-
leggyakoribb oka. Az Otto Binswanger ltal lert, sok) figyelhet meg, s fordtva, a vascularis
igen slyos fehrllomny-felritkulst ugyan ritka dementia eseteinek mintegy harmadban Alzhei-
jelensgnek tartjuk, azonban a CT-vizsglat elterje- mer-krra specifikus post mortem patolgiai elvl-
dsvel gyakran vlik lthatv a fehrllomny tozsok (amiloiddepozitumok, neurofibrillumok, -
tbb-kevsb slyos, diffz hypodensitasa (gr- proteinek) tallhatk. Az letkor nvekedsvel
gl leuko=fehr, araiosis=ritkuls, Hatchinski sz- ezen elvltozsok szaporodnak, prosulva a kolin-
hasznlatval). A jelensget olykor egszsges erg rendszerek krosodsval. A rszben kzs
egynek esetben is ltjuk, de az ok tbbnyire a fe- patomechanizmus terpis konzekvencikkal is br,
hrllomny ischaemis krosodsa. Feltehetleg s a kolinerg stratgik alkalmazhatsgt valsz-
ez utbbi a vascularis dementihoz vezet leggya- nsti vascularis dementiban.
koribb krfolyamat. A lthat hypodensitas mgtt
patolgiailag demyelinisatio, reaktv gliosis, a fe- A VASCULARIS DEMENTIA KEZELSE
hrllomny kis penetrl artriinak-arteriolinak
krosodsa, az rfal megvastagodsa, lipohyali- A vascularis dementia kezelsnek alapvet pillre
nosis, fibrinoid necrosis ll, kvetkezmnyes a vascularis riziktnyezk feldertse s megfelel
lumenszklettel7274. A fehrllomny patolgis elltsa. A vascularis dementia rszben megelzhe-
folyamatainak kimutatsra a mgneses rezonanci- t: a hypertonia, a diabetes, a lipidanyagcsere-zavar
s (MR-) vizsglat a komputertomogrfinl (CT) kezelse, a beteg antiaggregcija, ha nem is radi-
is rzkenyebb eljrs. Gyakran hypertoniban, dia- klisan, de javtjk a kognitv mkdst67, 68, 81. A
betesben, szvbetegsgben, mskor koponyatrauma progresszi gtlsnak Alzheimer-krban igazolt
utn vagy veseelgtelensgben szenved betegek- lehetsgeit (antioxidns-antiapoptoticus hats
nl is lthat leukoaraiosis, fggetlenl a mentlis tokoferol, selegilin) vascularis dementiban is rde-
llapottl. A kor elrehaladsval is egyre gyako- mes mrlegelni. A kognitv tnetek mrsklsnek
ribb vlik: egszsges, 60 v fltti populciban s a progresszi lasstsnak mdozatait Tariska
krlbell 10%-nl szlelhet, ez az arny 85 ves nyomn a 8. tblzatban foglaltam ssze68. A
korra a 30%-ot is elri. jabban a mtrixmetallo- nootrop s a neuroprotektv hats a legtbb kszt-

132 Varga: A stroke neuropszichitriai kvetkezmnyei

8. tblzat A vascularis dementia kezelse.
Gygyszeres
A kognitv tnetekre:
tnetenyht kezels: nootrop s keringsjavt
stratgik
neuroprotektv kezels: profilaktikus s terpis
A nem kognitv tnetekre:
antidepresszns, antipszichotikus, anxiolyticus
terpia
Pszichoszocilis
A beteg kezelse:
kognitv trning, szocilis kapcsolatrendszer
fejlesztse stb.
A hozztartozk gondozsa:
edukci, a depresszi korai felismerse,
a stressztr kpessg fokozsa stb.
mnynl keveredik. A piracetam, a vinpocetin, a
nicergolin, a gingko biloba s a pentoxiphyllin ter-
pis hatsrl egyarnt tallhat adat az irodalom-
ban68, 8284. Az jabban bevezetett s jelenleg is vizs-
glat alatt ll acetil-kolin-szterz-gtl szerek
(donepezil, rivastigmin, galantamin) alkalmazsa
vascularis dementiban a korbbiak alapjn ugyan-
csak indokolt lehet. Szmos neuroprotektv kszt-
mny ll Alzheimer-dementiban vizsglat alatt: si-
ker esetn alkalmazsuk teoretikusan vascularis
dementiban is szba jn (adenozinanalgok, gyul-
ladsgtlk, szabadgyk-fogk, -amino-vajsav-
(GABA) -agonistk, glutamtantagonistk). Kalci-
umcsatorna-blokkolkkal szintn trtntek vizsg-
latok, de ezek sorn rdemi hatst nem sikerlt ki-
mutatni.
A nem kognitv, gynevezett magatartstnetek
(depresszi, pszichomotoros nyugtalansg, halluci-
ncik) gyakran tbb nehzsget okoznak az orvos-
nak s a beteg hozztartozinak, mint az eredeti
mnesticus tnetek. A dementia els tnete gyakran
a depresszi. A gyakran polimorbid betegek szm-
ra kedvez mellkhatsprofillal rendelkez kszt-
mny [SSRI, RIMA, SNRI (szerotonin-noradre-
nalin visszavtelgtlk], SSRE (szelektv szeroto-
ninvisszavtel-fokozk), mianserin, orbncfkivo-
nat] vlasztsa javasolt. Pszichotikus tnetek esetn
ugyancsak az atpusos szerek (risperidon, tiaprial,
quetiapin, olanzapin) alkalmazsa ll az eltrben;
a nagy neuroleptikus potencil klaszszikus szerek,
elssorban a haloperidol extrapyramidalis mellk-
hatsokat okozhatnak. Anxiolyticumknt a benzo-
diazepinszrmazkok helyett lehetleg buspiron
vagy meprobamat hasznlata jn szba.
A nem gygyszeres, pszichoszocioterpis elj-
rsok jelentsge nagy. A kognitv terpik, a reali-
tsorientcis trning klnbz formi tartoznak
ide. A terpia hatsugarba a folyamatos terhels
miatt olykor a beteget gondoz hozztartoz is
bekerlhet. Teremtsk meg az aktulis problmk
megbeszlsnek, illetve a ventilatio lehetsgt,
de a skla akr a foklis pszichoterpik egyes for-
miig vagy adott esetben kifejezett pszichs krl-
lapot leggyakrabban depresszi felismersig s
kezelsig terjedhet.
Poststroke szorongsos zavarok,
emocionlis incontinentia,
poststroke-mnia, pszichzisok
A stroke-ot kveten kialakul szorongsos llapo-
tok korbban kevs figyelmet kaptak. Az utbbi
vekben agyi rkatasztrft kveten jelentkez ge-
neralizlt szorongsos zavart, agorafbit, majd
szmos egyb, kevert szorongsos tnetegyttest r-
tak le85, 86. A poststroke-depresszi s a poststroke
szorongsos llapotok kztt szignifikns komor-
bidits szlelhet. Anxiolyticumok (tekintettel a j-
rszt ids betegekre benzodiazepinek helyett in-
kbb meprobamat, buspiron vagy ms atpusos
szer), esetleg antidepressznsokkal kombinlva
hasznosak lehetnek ezekben az esetekben. Fontos a
humnus attitd, a csald mkdsnek megrtse,
a beteg pszichoszocilis viszonyainak feltrkpez-
se. Nemegyszer az egyszer tmogats, mskor a
csald egyttmkdsnek finom vltozsai a tne-
tek nagyfok enyhlst eredmnyezik.
Az otthon polt stroke-beteg gondozja tartsan
komoly fizikai-rzelmi terhelsnek van kitve. E te-
her az esetek egy rszben az id mlsval szoma-
tikus vagy mentlis zavarok, leggyakrabban dep-
resszi forrsv vlik. Ezrt a stroke-betegek
gondozsa sorn tancsos figyelemmel ksrni a
gondoz llapott is. Az embersges attitd, rvid,
problmaorientlt megbeszlsek, szksg esetn
az idben megkezdett antidepresszns terpia ko-
molyabb kimerlses llapotot, esetleg pszichs
megbetegedst elzhet meg. Az indokolatlan kr-
hzi jrafelvtelek vagy a tarts intzmnyi elhe-
lyezs oka gyakran nem a beteg, hanem az t gon-
doz hozztartoz llapota. Az ide vonatkoz vizs-
glatok szerint a gondoz szmra a beteg residu-
alis mozgsllapotnl s az ehhez tartoz polsi
feladatoknl nagyobb terhet jelent a beteg magatar-
tszavara, depresszija, szellemi hanyatlsa87, 88.
Kevs ismerettel rendelkeznk a stroke-hoz kt-
het szexulis zavarokrl, a szexulis funkci s
magatarts vltozsairl. A problma a beteget s
hzastrst egyarnt rinti. Rendszerint mind a
libido, mind a szexulis viselkeds zavart szenved,
ami szmos kvetkezmnyes pszicholgiai zavar s
szocilis komplikci forrsa. Olykor szexulis
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136 133
 hiperaktivits a kvetkezmny, amely konzekven-
ciiban knos llapotokhoz vezethez89.
Emocionlis incontinentia, relatve csekly r-
zelmi behatsra jelentkez imperatv knyszersrs
vagy knyszernevets a stroke-betegek 1016%-
nl szlelhet90, 91. A jelensg nehezen befolysol-
hat, azonban tallni adatot sikeres kezelsrl is
citaloprammal s nortryptilinnel50, 91. Robinson kz-
lemnyben a tnetek mrskldse s az anti-
depresszns hats kztt csupn gynge kapcsola-
tot talltak, mintegy hangslyozva, hogy a jelensg
a depresszi fennllstl fggetlen, nll entits.
Viszonylag ritkn, de annl viharosabb kvet-
kezmnyekkel jelentkeznek a stroke-beteg pszicho-
tikus llapotai. Mnis kpekkel92, hallucinzissal,
schizophreniform s paranoid krformkkal93, 94
egyarnt tallkozni. A kp tbbnyire frontopari-
etalis, frontotemporalis vagy arteria cerebri pos-
terior terleti, occipitotemporalis krosodst kve-
ten jelentkezik. E slyos s a beteg rossz
mozgsllapota, residualis neurolgiai tnetei miatt
sajtosan tragikus llapotokban ltalban neuro-
leptikumok alkalmazsra knyszerlnk, s nem-
egyszer srgs pszichitriai beavatkozs szks-
ges.
Stroke-betegek hozztartozit krdvekkel vizs-
glva, azok mintegy 80%-ban szmolnak be a beteg
szemlyisgnek megvltozsrl95. E vltozs
tbbnyire negatv irny. A poststroke-szemlyi-
sgzavarok krdsre kevs figyelem irnyul, ilyen
irny vizsglat alig trtnt, noha a jelensg mind a
beteg, mind hozztartozi letminsgre komoly
hatst gyakorol. E progresszv szemlyisgzavarok-
ra ugyanaz rvnyes, ami a stroke pszichitriai k-
vetkezmnyeire ltalban: rontjk a beteg letmin-
sgt, neheztik a beteg szocilis kzegbe trtn
visszailleszkedst, cskkentik a msodlagos pre-
venci eslyt, fokozzk a ksi mortalitst, s s-
lyos terhet jelentenek mind a beteg, mind gondoz-
ja, valamint az egsz csald szmra.
KSZNETNYILVNTS
A vascularis dementia fejezet megrshoz nyj-
tott segtsgrt dr. Horvth Sndornak (Pest Me-
gyei nkormnyzat Flr Ferenc Krhza, Neurol-
giai Osztly) ezton mondok ksznetet.

IRODALOM
1. Nagy Z, Magyar G, vry Cs, Radnti L. A Magyar Stroke
Adatbank epidemiolgiai vizsglat a hazai stroke-ellts
helyzetnek felmrsre. Agyrbetegsgek 2000 (kln- unselected stroke population determined using a valid stan-
szm); 2-10.
2. Adams GF, Hurwitz LJ. Mental barriers to recovery from
stroke. Lancet 1968;2:533-7.
3. Chemerinski E, Robinson RG. The neuropsychiatry of
stroke. Psychosomatics 2000;41:5-14.
4. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression
after stroke. Result of the Finnstroke Study. Stroke
1998;29:368-72.
5. Eastwood MR, Rifot SL, Nobbs H, Ruderman J. Mood dis-
order following cerebrovascular accident. Br J Psych
1989;154:195-200.
6. House A, Dennis M, Magridge L, Warlow C, Hawton K,
Jones L. Mood disorders in the year after first stroke. Br J
Psych 1991;158:83-92.
7. Schubert DS, Burns R, Paras W. Increase of medical hos-
pital lenght of stay by depression in stroke and amputation
patients: a pilot study. Psychother Psychosom 1992;57:
61-6.
8. Astrm M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in
stroke patients: a 3-year longitudinal study. Stroke 1993;
24:976-82.
9. Sharpe M, Hawton K, Seagroat V. Depressive disorder in
long-term survivors of stroke: association with demograph-
ic and social factors, functional status, and brain laesion
volume. Br J Psych 1994;164:380-6.
10. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, Anderson CS,
Stewart-Wynne EG, Chakera TM. Prevalence of depression
after stroke: the Perth Community Stroke Study. Br J Psych
1995;166:320-7.
11. Anderson G, Vestegaard K, Riis J, Lauritzen L. Incidence
of post-stroke depression during the first year in a large
dardized rating scale. Acta Psych Scand 1994;90:190-5.
12. Blumer D, Benson DF. Personality changes with frontal
and temporal lobe laesions. In: Benson DF, Blumer D.
(eds.). Psychiatric aspects of neurologic disease. New
York, Grune and Stratton; 1975. p. 151-169.
13. Robinson RG, Szetala B. Mood change following left hemi-
spheric brain injury. Ann Neurol 1981;9:447-53.
14. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood
changes in stroke patients: importance of location of lae-
sion. Brain 1984;107:81-93.
15. Barry S, Dinan TG. Alpha-2 adrenergic receptor function
in post-stroke depression. Psychol Med 1990;20:305-9.
16. Bryer JB, Starkstein SE, Votypka V, Parikh RM, Price TR,
Robinson RG. Reduction of CSF monoamine metabolites
in post-stroke depression: a preliminary report. J Neu-
ropsych Clin Neurosci 1992;4:440-2.
17. Mayberg HS, Parikh RM, Morris PL, Robinson RG. Spon-
taneous remission of poststroke- depression and temporal
changes in cortical S2-serotonin receptors. J Neuropsych
Clin Neurosci 1991;3:80-3.
18. Grasso MG, Pantano P, Ricci M, et al. Mesial temporal
cortex hypoperfusion is associated with depression in sub-
cortical stroke. Stroke 1994; 25:980-5.
19. Fujikawa T, Yamawaki S, Yoshikuni T. Background factors
and clinical symptoms of major depression with silent cere-
bral infarction. Stroke 1994;25:798-801.
20. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood
changes in stroke patients: importance of laesion location.
Brain 1984;107:81-93.

134 Varga: A stroke neuropszichitriai kvetkezmnyei

21. Robinson RG, Lipsey JR, Bola-Wilson K, Szetala B, Kubos
KL. Mood disorders in left-handed stroke patients. Am J
Psych 1985;142:1424-9.
22. Robinson RG, Price TR. Post-stroke depressiv disorders:
a follow-up study of 103 patients. Stroke 1982;13:
635-41.
23. Schwartz JA, Speed NM, Brunberg JA, Brewer TL, Brown
M, Greden JF. Depression in stroke rehabilitation. Biol
Psychiatry 1993;33:694-9.
24. Agrell B, Dehlin O. Depression in stroke patients with left
and right hemisphere laesions. A study in geriatric rehabil-
itation in-patients. Aging 1994;6:49-56.
25. Andersen G, Vestegaard K, Ingemann-Nielsen M, Lau-
ritzen L. Risk factors for post-stroke depression. Acta
Psych Scand 1995;92:193-8.
26. Primeau F. Poststroke- depression: a critical review of the
literature. Can J Psychiatry 1988;33:757-65.
27. Burvill PW, Johnson GA, Chakera TMH, Stewart-Wynne
EG, Anderson CS, Jambrozik KD. The place of site of lae-
sion in the aetiology of post-stroke depression. Cere-
brovasc Dis 1996;6:208-15.
28. Carson AJ, Machale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M,
House A, et al. Depression after stroke and laesion loca-
tion: a systematic review. Lancet 2000;356:122-6.
29. Herrmann N, Black SE, Lawrence J, Szekely C, Szalai JP.
The Sunnybrook Stroke Study: a prospective study of
depressive symptoms and functional outcome. Stroke
1998;29:618-24.
30. Varga D, Nagy Z. A stroke neuropszichitriai kvetkezm-
nyei. Agyrbetegsgek 1999;1:11-4.
31. Kellermann M, Gesztelyi R, Kovcs A, Bereczki D. Post-
stroke-depresszi. Irodalmi ttekints. Psych Hung (in press)
32. Feibel JH, Berk SS, Joynt RJ. Unmet needs of stroke sur-
vivors. Neurology 1979;29:592-7.
33. Kelly-Hayes M, Paige C. Assessment and psychologic fac-
tors in stroke rehabilitation. Neurology 1995;45(Suppl 1):
29-32.
34. Burn J, Sandercock P. Predicting the outcome of acute
stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;56:576.
35. Chemerinski E, Robinson RG, Kosier JT. Improved recov-
ery in activities of daily living associated with the remis-
sion of post-stroke depression. Stroke 2001;32:113-7.
36. Pohjasvaara T, Vataja R, Leppavuori A, Kaste M, Erkin-
juntti T. Depression is an independent predictor of poor
long-term functional outcome post-stroke. Eur J Neurol
2001;6:315-9.
37. Morris PL, Robinson RG, Andrzejewski P. Association of
depression with 10 year post stroke mortality. Am J Psych
1993;150:124-9.
38. House A, Knapp P, Bamford J, Vail A. Mortality at 12 and
24 months after stroke may be associated with depressive
symptoms at 1 month. Stroke 2001;32:696-701.
39. Aszals Zs, Pataky I, Simon A, Nagy Z. Poststroke-
depresszi. Clin Neurosci/Ideggy Szle 1993;46:84-9.
40. Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg
M, Coopersmith H. Post-stroke depression: relationship to
functional impairment, coping strategies and rehabilitation
outcome. Stroke 1986;17:1102-7.
41. Wilkinson PR, Wolfe CD, Warburton FG, Rudd AG,
Howard RS, Ross-Russel RW, et al. A long-term follow-up
of stroke patients. Stroke 1997;28:507-12.
42. Wade DT, Lengh-Smith J, Hower RA. Depressed mood
after stroke: a community study of its frequency. Br J
Psych 1987;151:200-5.
43. Denollet J, Brutsaert DL. Personality, disease severity, and
the risk of long-term cardiac events in patients with a
decreased ejection fraction after myocardial infarction. Cir-
culation 1998;97:167-73.
44. Ostir GV, Markides KS, Peek MK, Goodwin JS. The asso-
ciation between emotional well-being and the incidence of
stroke in older adults. Psychosom Med 2001;63:210-5.
45. Carney RM, Rich MW, Freedland KE. Major depressive
disorder predicts cardiac events in patients with coronary
artery disease. Psychosom Med 1988;50:627-33.
46. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship of
depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology,
and treatment. Arch Gen Psychiatry 1998;55:580-92.
47. Wassertheil-Smoller S, Applegate WP, Berge K, Chang CJ,
Davis BR, Grimm R Jr, et al. Change in depression as a
precursor of cardiovascular events. SHEP (Systolic Hyper-
tension of the Elderly Patients) Cooperative Research
Group. Arch Intern Med 1996;156:553-61.
48. Blumenthal JS, Williams RS, Wallace AG. Physiological
and psychological variables predict compliance to pre-
scribed exercise therapy in patients recovering from
myocardial infarction. Psychosom Med 1982;44:
519-27.
49. Bjorntorp P. Stress and cardiovascular disease. Acta Phys-
iol Scand Suppl 1997;640:144-8.
50. Andersen G, Westwrgaard K, Riis J. Citalopram for post-
stroke pathological crying. Lancet 1993;342:837-9.
51. Kneebone II, Dunmore E. Psychological management of
post-stroke depression. Br J Clin Psychol 2000;39:53-65.
52. Watzlawick P, Coyne JC. Depression following stroke:
brief, problem-focused family treatment. Fam Proc
1980;19:13-8.
53. Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, Rao K, Price TR.
Nortriptyline treatment of post-stroke depression. Lancet
1984;1:297-300.
54. Reding MJ, Orto LA, Winter SW, Fortuna IM, Di Ponte P,
McDowell FH. Antidepressant therapy after stroke. A dou-
ble-blind trial. Arch Neurol 1986;43:763-5.
55. Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective treat-
ment of post-stroke depression with the selective serotonin
reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994;25:1099-104.
56. Wiart L, Petit H, Joseph PA, Mazaux JM, Barat M. Fluox-
etine in early poststroke depression: a double-blind place-
bo controlled study. Stroke 2000;31:1829-32.
57. Lauritzen I, Bendsen BB, Vilmar T, Bendsen EB, Lunde M,
Bech P. Post-stroke depression: combined treatment with
imipramine or desipramine and mianserin. A controlled
clinical study. Psychopharmacology 1994;114:119-22.
58. Varga D, Pk M, Nagy Z. Post-stroke llapotok pszichitri-
ai vonatkozsai (post-stroke depresszi kezelse moclobe-
middel). Clin Neurosci/Ideggy Szle 1997;50:169-76.
59. Cunningham LA. Depression in the medically ill: choosing
an antidepressant. J Clin Psych 1994;55(Suppl A):90-7.
60. Swinkels JA, de Jonghe F. Safety of antidepressants. Int
Clin Psychopharmacol 1995;9(Suppl 4):19-25.
61. Tollefson GD. Antidepressant treatment and side effect
consideration. J Clin Psych 1991;52(Suppl):4-13.
62. Grimsley SR, Jann MW. Paroxetine, sertraline and fluvox-
amine: new selective serotonin reuptake inhibitors. Clin
Pharmacol 1992;11:930-57.
63. Versiani M, Oggero U, Alterwain P, et al. Double-blind
comparative trial of moclobemide vs. imipramine and pla-
cebo in major depressive episodes. Br J Psych
1989;155(Suppl6):72-7.
64. Hideg K, Molnr K, Arat M. A depresszi biolgiai ter-
pija. Praxis 2000;9:48-56.
65. Kase CS, Wolf PA, Kelly-Hayes M, Kannel WB, Beiser A,
DAgostino RB. Intellectual decline after stroke: the Fram-
ingham Study. Stroke 1998;29:805-12.
66. Barba R, Martinez-Espinoza S, Rodriguez-Garcia E, Pon-
dal M, Vivancos J, Del Ser T. Post-stroke dementia: clini-
cal features and risk factors. Stroke 2000;31:1494-501.
67. Amar K, Wilcock G. Vascular dementia. BMJ 1996;
312:227-31.
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136 135
 68. Tariska P. A XXI. szzad egyik nagy kihvsa: a vascularis
dementia. Agyrbetegsgek 2001;7:2-9.
69. Rajna P, Tariska P. Az ids kor neuropszichitrija. Buda-
pest: B+V Kiad; 2000.
70. Hatchinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi-infarct
dementia: a cause of mental deterioration in the elderly.
Lancet 1974;2:207-10.
71. Horvth S. A krnikus agyi keringsi elgtelensg sajtos-
sgai s lehetsges kezelse. Agyrbetegsgek 1999;5:5-7.
72. Hachinski VC, Potter M, Merskey H. Leukoaraiosis. Arch
Neurol 1987;44:21-3.
73. Pantoni L, Garcia JH. The significance of cerebral white
matter abnormalities 100 years after Binswangers report.
Stroke 1995;26:1293-1301.
74. Bnczk P, Pnczl Gy, Nagy Z. Vasoreactivity and
microangiopathy a multimodel approach in patients with
subcortical vascular encephalopathy. Cerebrovasc Dis
1999;9(Suppl2):45.
75. Rosenberg GA, Sullivan N, Esiri MM. White matter dam-
age is associated with matrix metalloproteinases in vascu-
lar dementia. Stroke 2001;32:1162-8.
76. Iqubal (ed). Alzheimers disease and related disorders.
Chisester: Wiley and Sons; 1999.
77. Tariska P. Dementik etiopatogenetikai modelljei, klns
tekintettel az Alzheimer-kr s a cerebrovascularis demen-
tia kapcsolatra. Agyrbetegsgek 1999;5:2-4.
78. Snowdon, DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP, Grein-
er PA, Markesberry PS. Brain infarction and the clinical
expression of Alzheimers disease. The Nun Study. JAMA
1997;277:813-7.
79. Wallin A, Blennow K. The clinical diagnosis of vascular
dementia. Dementia 1994;5:181-4.
80. Kalaria RN. Similarities between Alzheimers disease and
vascular dementia. Elads. 2th International Congress on
Vascular Dementia. Paphos, Cyprus, 2001.
81. Meyer JS, Judd BW, Tawakina T, Rogers RL, Mortel KF.
Improved cognition after control of risk factors for multi-
infarct dementia. JAMA 1986;256:2203-9.
82. Horvth S. Vinpocetin alkalmazsa krnikus agyi kerin-
gszavarral jr llapotokban. Orv Hetil 2001;142:383-9.
83. Nagy Z, Varga P, Kovcs L, Bnczk P. Cavinton meta-
analzis. Praxis 1997;7:63-8.
84. Anonymus. Ajnls a demencik kivizsglsra s kezel-
sre. A Pszichitriai s a Neurolgiai Szakmai Kollgiu-
mok kzs llsfoglalsa. Psych Hung 1999;14:562-8.
Agyrbetegsgek 1999;5:12-8.
85. Burwill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, et al. Anxiety dis-
orders after stroke: results from the Perth Community
Stroke Study. Br J Psych 1995;166:328-32.
86. Astrm M. Generalized anxiety disorder in stroke patients:
a 3-year longitudinal study. Stroke 1996;27:270-5.
87. Reimer WJM, de Haan RJ, Rijnders PT, Limburg M, van
den Bos GAM. The burden of caregiving in partners of
long-term stroke survivors. Stroke 1998;29:1605-11.
88. Varga D, Szl I, Vigh J, Nagy Z. Depresszi otthon polt
stroke-betegek gondozi kztt. Poszter. V. Magyar Stroke
Kongresszus, 2001.
89. Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexual function-
ing among stroke patients and their spouses. Stroke
1999;30:715-9.
90. Andersen G. Treatment of uncontrolled crying after stroke.
Drug Ther 1999;6:105-11.
91. Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, Starkstein SE. Patho-
logical laughing and crying following stroke: validation of
measurement scale and double-blind treatment study. Am J
Psychiatry 1993;27:601-5.
92. Evans DL, Byerly MJ, Greer RA. Secondary mania: diag-
nosis and treatment. J Clin Psych 1995;56(Suppl3):31-7.
93. Rabins PV, Starkstein SE, Robinson RG. Risk factors for
developing atypical (schizophreniform) psychosis follow-
ing stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991;3:6-9.
94. Levin DN, Finkelstein S. Delayed psychosis after right tem-
poroparietal stroke or trauma: relation to epilepsy. Neurol-
ogy 1982;32:267-73.
95. Blumer D, Benson DF. Personality changes with frontal
and temporal lobe laesions. In: Benson DF, Blumer D.
(eds.). Psychiatric aspects of neurologic disease. New
York: Grune and Stratton; 1975. p. 151-69.

PLYZAT

Az Alzheimer-kr s Memriabetegsgek Alaptvny kuratriuma plyzatot hirdet az Alzheimer-

kr elmleti, alapkutatsi krdseivel vagy klinikumval foglalkoz, 1525 oldal terjedelm dolgozat
rsra. A plyzat anyagt kpezheti nemzetkzi folyiratban megjelent els szerzs kzlemny is,
mely hazai munka eredmnye. Plyzhatnak egyetemi hallgatk, PhD-hallgatk s orvosok. Korhatr:
35 v. Az elnyerhet plyzati sszeg 50 000 forint.

A plyzat beadsi ideje: 2002. prilis 15.

A plyzat elbrlsnak vrhat idpontja: 2002. mjus 15.

A dolgozatokat kt pldnyban a kvetkez cmre krjk kldeni:
Prof. dr. Ksa Pter, Szegedi Tudomnyegyetem, Alzheimer-kor Kutatlaboratrium,
6720 Szeged, Somogyi u. 4.

Bvebb felvilgosts kaphat a (62) 544-569-es telefonszmon.

136 Clin Neurosci/Ideggy Szle 2002;55(34):128136