ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKHIAL

BAB I
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana
trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan
bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas
yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
(The American Thoracic Society, 1962).

B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor timbulnya serangan asma bronkhial:
1. Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena
penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
2. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri, dan polusi.
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.

3. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-
kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim
bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
 4. Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang
sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika
stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
5. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur.
Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik.

D. Patofisiologi
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbat
mukus,edema dan inflamasi dinding bronkus.obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena
secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut.Hal ini mengakibatkan udara distal
tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi.Keadaan hiperinflasi ini bertujuan
agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar.Penyempitan saluran napas
dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar,sedang,maupun kecil.Gejala mengi menandakan
 ada penyempitan di saluran napas besar,sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk
dan sesak lebih dominan dibanding mengi.Penyempitan saluran napas pada asma akan
menimbulkan hal-hal sebagai berikut:
1. Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
2. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi
darah paru
3. Gangguan difusi gas di tingkat alveoli

Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan:

1. Hipoksemia
2. Hiperkapnia
3. Asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut

E. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi
pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik:
sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di
dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent
chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal.
Serangan asma sering terjadi pada malam hari.

F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak
memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada
status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
 4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas
karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang
luas.

G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi
pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
- Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1) Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O bila perlu
2) Pengobatan farmakologik
- Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
b. Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
- Kromalin
 Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah
serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan
efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
- Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2
kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan masa lalu
- Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
- Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b. Aktivitas
- Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
- Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-
hari
 - Tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Pernapasan
- Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
- Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
- Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
- Adanya bunyi napas mengi
- Adanya batuk berulang
d. Sirkulasi
- Adanya peningkatan tekanan darah
- Adanya peningkatan frekuensi jantung
- Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e. Integritas ego
- Ansietas
- Ketakutan
- Peka rangsangan
- Gelisah
f. Asupan nutrisi
- Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
- Penurunan berat badan karena anoreksia
g. Hubungan sosial
- Keterbatasan mobilitas fisik
- Susah bicara atau bicara terbata-bata
- Adanya ketergantungan pada orang lain

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat
komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
 - Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat
bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
- Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
- Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch
Block)
- Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau terjadinya
depresi segmen ST negatif.
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri
tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi
dan efek pengobatan.

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

Ketidakefektifan bersihan jalan napas Dalam waktu 3x24 jam setelah 1. Kaji warna da
berhubungan dengan bronkhokonstriksi, diberikan tindakan bersihan jalan 2. Atur posisi sem
bronkhospasme, edema mukosa dan dinding napas kembali efektif 3. Ajarkan cara b
bronkhus, serta sekresi mukus yang kental 4. Bantu klien na
Kriteria hasil : 5. Pertahankan in
 Dapat mendemonstrasikan batuk kecuali tidak d
efektif 6. Kolaborasi de
Dapat menyatakan strategi untuk dengan tehnik
menurunkan kekentalan sekresi dada.
Tidak ada suara napas tambahan dan 7. Kolaborasi pe
wheezing (-) Bronkodilator
Pernapasan klien normal (16-20x/m) Nebuler (via i
tanpa ada penggunaan otot bantu 0.25 mg, fenot
napas. sulfur 0.75 mg
Intravena den
ethilenediamin
mg/kgBB.
Agen mukolit
kortikosteroid

Gangguan pertukaran gas yang berhubungan Dalam waktu 3x24 jam setelah 1. Kaji kefektifa
dengan serangan asma menetap diberikan intervensi, pertukaran gas 2. Kolaborasi un
membaik aerosol
3. Lakukan fisio
Kriteria hasil : 4. Kolaborasi un
5. Kolaborasi pe
Frekuensi napas 16-20x/menit, nadi
70=90x/m, sianosis (-), dispnea (-).
GDA dalam batas normal
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari Dalam waktu 3x24 jam setelah 1. Kaji status nut
kebutuhan tubuh diberikan tindakan keperawatan intake integritas muk
nutrisi klien terpenuhi riwayat mual/m
2. Pantau intake
Kriteria hasil : periodik (seka
3. Lakukan dan a
Klien dapat mempertahankan status sesudah interv
4. Kolaborasi de
gizinya dari yang semula kurang
komposisi dan
menjadi adekuat. 5. Fasilitasi pem
Pernyataan motivasi kuat untuk tapi sering.
memenuhi kebutuhan nutrisinya 6. Kolaborasi un
khususnya BU
7. Kolaborasi un

Ansietas berhubungan dengan adanya Dalam waktu 1x24 jam klien mampu 1. Bantudalam m
ancaman kematian (kesulitan bernapas) memahami dan menerima keadaanya ada
sehingga tidak terjadi kecemasan. 2. Ajarkan tehnik
3. Pertahankan h
Kriteria hasil : dengan perawa
4. Kaji faktor ya
Klien terlihat mampubernapas secara 5. Bantu klien m
 normal dan mapu beradaptasi dengan
keadaannya.
Respon nobverbal klien tampak lebih
rileks dan santai.

ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI
1. DS : Faktor pencetus serangan asma Ketidakefek
Kien mengatakan
sesak napas Edema mukosa dan dinding bronkhus

DO : Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan
Adanya suara napas
tambahan dan Penggunaan otot bantu napas
wheezing
Pernapasan >20x/m Ketidakefektifan bersihan jalan napas
2. DS : Faktor pencetus serangan asma Gang
Kien mengatakan
sesak napas Edema mukosa dan dinding bronkhus

DO : Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan
Frekuensi napas
>20x/m Penggunaan otot bantu napas
Frekuensi nadi
>90x/m Gangguan pertukaran gas
Dispnea
Sianosis
GDA abnormal
3. DS : Faktor pencetus serangan asma Ketidakseimbang
Pasien mengeluh
nafsu makan menurun Edema mukosa dan dinding bronkhus
(tak ada keinginan
makan) Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan
DO :
BB Penggunaan otot bantu napas
Mual/ muntah
Tampak letih dan Keluhan sistemis, mual/muntah, intake nutrisi tidak
lemah adekuat, malaise kelemahandan keletihan fisik

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. DS : Faktor pencetus serangan asma
Pasien mengatakan
cemas dengan Edema mukosa dan dinding bronkhus
penyakit yang
dialaminya Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan
DO :
Pasien tampak gelisah Penggunaan otot bantu napas
Berkeringat dingin
Keluhan psikososial, kecemasan, ketidaktahuan akan
prognosis

Ansietas

PENYIMPANGAN KDM
Faktor pencetus Serangan Asma: Alergen, Infeksi Saluran Napas, Tekanan jiwa,
Olahraga/kegiatan jasmaniyang berat, obat-obatan, polusi udara, lingkungan
kerja.
Peningkatan kerja pernapasan,hipoksemia, secara reversible

Kecemasan

Ketidaktah
uan/pemenuhan
informasi

Perubahanpemenuhan nutrisi<kebutuhan
 Gangguanpemenuhan ADL

Ketidakefektifan bersihanjalan napas

Keluhanpsikos
osial,
kecemasan,
ketidaktahuan
akan prognosis

Keluhan sistemis, mual,intake nutrisi tidak adekuat,

malaise, kelemahan, dan keletihan fisik.
Diposkan oleh Konny Liane Rako di 21.09
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar