ANALISIS MASALAH

SKENARIO D BLOK 15

a. Apa penyebab dan mekanisme bicara pelo?

Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping bagian
dorsal dari fasikulus longitudinalis medialis pada tingkat kaudal medula oblongata.
Pada perjalanannya menuju lidah, nervus ini melewati arteria karotis interna dan
eksterna. Otot-otot lidah yang menggerakan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus,
hipoglosus, genioglosus longitudinalis inferior dan genioglosus longitudinalis superior
di persarafi oleh nervus hipoglosus. Lesi nervus hipoglosus sering terletak di perifer,
maka atrofi otot cepat terjadi. Pada kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus terdapat
gejala-gejala berupa sukar menelan dan bicara pelo. Namun bicara pelo juga dapat
terjadi walaupun lidah tidak lumpuh tetapi keleluasaannya terbatas karena frenula
lingua mengikat lidah sampai ujungnya.(Mardjono, 1978)
Hemisfer kiri merupakan bagian dominan untuk bicara pada mereka yang
menggunakan tangan kanannya (kinan) dan pada sebagian besar orang kidal. Ada tiga
ganggua bicara yag disebabkan gangguan neurologis yaitu disartria, disfonia dan afasia.
Disartria merupakan gangguan artikulasi, enumerasi dan irama bicara akibat
melemahnya otot-otot bicara. Kelemahan otot ini dapat disebabkan oleh sklerosis
amiotropik lateral, paralisis pseudobulbar atau miastenia gravis. Sedangkan yang
dimaksud dengan disfonia adalah gangguan vokalisasi sehingga suara terdengar parau,
disebabkan karena cedera saraf rekuren laringeus dan tumor batang otak. Yang terakhir
adalah afasia. Afasia merupakan hilangnya kemmpuan untuk memahami, mengeluarkan
dan menyatakan konsep bicara. Penyebab terseringnya adalah gangguan
serebrovaskular yang mengenai arteria serebri media (yang memvaskularisasi pusat
bahasa dan bicara).(Price, 2005)

b. Bagaimana vaskularisasi pada daerah nervus VII dan XII?

Nervus VII
Nervus facialis sebenarnya terdiri dari serabut motorik, tetapi dalam perjalananya ke
tepi nervuls intermedius menggabungkan padanya. Nervus intermedius tersusun oleh
serabut sekretomotorik untuk glandula salivatorius dan serabut yang menghantarkan
impuls pengecap dari 2/3 bagian depan lidah. Nervus facialis merupakan saraf cranial
yang mempersarafi otot ekspressi wajah dan menerima sensorik dari lidah, dalam
perjalanannya bekerja sama dengan nervus karnialis yang lain, karena itu dimasukkan
ke dalam mix cranial nerve.
Anatomi
Nervus Pacialis mempunyai empat buah inti yaitu :
Nukleus Facialis untuk saraf Somatomotoris
Nukleus Salivatorius Superior untuk saraf Viseromotoris
Nukleus Solitarius Untuk saraf Viserosensoris
Nukleus Sensoris Trigeminus untuk saraf Somatosensoris
Inti moturik Nervus Facialis terletak pada bagian ventolateral tegmentum Pons bagian
bawah. Dari sini berjalan kebelakang dan mengelilingi inti N VI dan membentuk genu
internal nervus facialis, kemudian berjalan ke bagian-lateral batas kaudal pons pada
sudut ponto serebelar. Saraf Inter Medius terletak pada bagian diantara N VII dan N
VIII. Serabut motorik saraf Facialis bersama-sama dengan saraf intermedius dan saraf
vestibulokoklearis memasuki meatus akustikus internus untuk meneruskan
perjalanannya didalam os petrosus (kanalis facialis). Nervus Facialis keluar dari os
petrosus kembali dan tiba dikavum timpani. Kemudian turun dan sedikit membelok
kebelakang dan keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomatoideus. Pada
waktu ia turun ke bawah dan membelok ke belakang kavum timpani di situ ia
tergabung dengan ganglion genikulatum. Ganglion tersebut merupakan set induk dari
serabut penghantar impuls pengecap, yang
dinamakan korda timpani. juluran sel-sel tersebut yang menuju ke batang otak adalah
nervus intennedius, disamping itu ganglion tersebut memberikan cabangcabang kepada
ganglion lain yang menghantarkan impuls sekretomotorik. Os petrosus yang
mengandung nervus fasialis dinamakan akuaduktus fallopii atau kanalis facialis. Disitu
nervus facialis memberikan. Cabang untuk muskulus stapedius dan lebih jauh sedikit ia
menerima serabut-serabut korda timpani. Melalui kanaliskulus anterior ia keluar dari
tulang tengkorak dan tiba di bawah muskulus pterigoideus eksternus, korda timpani
menggabungkan diri pada nervus lingualis yang merupakan cabang dari nevus
mandibularis. Sebagai saraf motorik nervus facialis keluar dari foramen stilomastoideus
memberikan Cabang yakni nervus auricularis posterior dan kemudian memberikan
cabang ke otot stilomastoideus sebelum masuk ke glandula Parotis. Di dalam glatldula
parotis nervus facialis dibagi atas lima jalur percabangannya yakni temporal, servical,
bukal, zygomatic dan marginal mandibularis. Jaras parasimpatis (General Viceral
Efferant) dari intinya di nucleus salivatorius superior setelah mengikuti jaras N VII
berjalan melalui Greater petrosal nerve dan chorda Tympatni.
 Greater petrosal nerve berjalan ke ganglion pterygopalatina berganti neuron lalu
mempersarafi glandula lakrimal, nasal dan palatal.
Chorda tympani berjalan melalui nervus lingualis berganti neuron mempersarafi
glandula sublingual dan glatldula submandibular.
Jaras Special Afferent ( Taste) : dari intinya nukeus solitarius berjalan melalui nervus
intennedius ke :
Greater petrosal Nerve melalui nervus palatina mempersarafi taste dari palatum.
Chorda Tympani melalui nervus lingualis mempersarafi taste 2/3 bagian depan
lidah.
Jaras General Somatik different : Nukleus spinalis traktus trigeminal menerima impuls
melalui nervus intermedius dari MAE dan kulit sekitar telinga.

Korteks serebri akan memberikan persarafan bilateral pada nucleus N VII yang
mengontrol otot dahi, tetapi hanya mernberi persarafan kontra lateral pada otot wajah
bagian bawah. Sehingga pada lesi LMN akan menimbulkan paralysis otot wajah
ipsilateral bagian atas bawah, sedangkan pada lesi LMN akan menimbulkan kelemahan
otot wajah sisi kontta lateral. Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau
bagian bawah korteks motorik primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan
memperlihatkan kelumpuhan jenis UMN. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih
jelas lumpuh dari pada bagian atasnya, sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih
rendah. Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja
yang dapat terangkat.
Lesi LMN : bisa terletak di pons, disudut serebelo pontin, di os petrusus, cavum
tympani di foramen stilemastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus facialis. Lesi
di pon yang terletak disekitar ini nervus abducens bisa merusak akar nevus facialis, inti
nervus abducens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralysis facialis
LMN tersebut akan disertai kelumpuhan rektus lateris atau gerakan melirik ke arah lesi,
Proses patologi di sekitar meatus akuatikus intemus akan melibatkan nervus facialis dan
akustikus sehingga paralysis facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli
perseptif ipsilateral dan ageusia ( tidak bisa rnengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).
c. Apa definisi dari stroke iskemik?
Stoke iskemik adalah iskemia jaringan otak yang timbul akibat sumbatan pada
pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

d. Apa saja terapi yang harus diberikan?

Terapi umum:
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam
diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala)
diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan - pelan selama 3 menit, maksimal
100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
 keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen
Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).