Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal,
reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per
menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per
menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya
dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik,
sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan
masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh
darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai
berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran
cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat
dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang
harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit
ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal
kronik dapat dikendalikan.
1.3 Tujuan
1.3.1 Umum
1.3.1.1 Untuk mengetahui gagal ginjal kronik dan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.
1.3.2 Khusus
1.3.2.1 Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem perkemihan.
1.3.2.2 Mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.3 Mengetahui etiologi dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.4 Mengetahui patofisiologi dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.5 Mengetahui manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.6 Mengetahui pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.7 Mengetahui penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.8 Mengetahui komplikasi dari gagal ginjal kronik.
1.3.2.9 Mengetahui cara mencegah gagal ginjal kronik.
1.3.2.10 Mengetahui legal etis.
1.3.2.11 Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik.
1.4 Manfaat
Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami pengertian dan
asuhan keperawatan dari gagal ginjal kronik. Dan dapat mencegah terjadinya penyakit
tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita sebagai perawat mampu bertindak sesuai
dengan asuhan keperawatan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh
tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :
1. GINJAL
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di belakang
peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding
abdomen.
Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah kiri dan
kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal 200
gram. Dan pada umumnya ginjal laki laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap tiap nefron
terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh
pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam
komponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta tubulus tubulus, yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat
pada medula.
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis viseral
(langsung membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak juluran
mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur
sehingga celah celah antara pedikel itu sangat teratur.
Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang
keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus proksimal karena jalannya yang
berbelok belok, kemudian menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi
tipis disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam berbalik
kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai tubulus kontortus distal.
a. Bagian Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal terdiri dari tiga
bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal
(pelvis renalis).
a) Kulit Ginjal (Korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah yang
disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung kapiler kapiler
darah yang tersusun bergumpal gumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi
oleh simpai bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman disebut
badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus
dan simpai bownman. Zat zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai
bownman. Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan
lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.
b) Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal. Dengan
dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke
bagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal.
Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris garis karena terdiri atas berkas saluran
paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang
disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang
merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami berbagai
proses.
c) Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar.
Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut
kaliks mayor, yang masing masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang
langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine yang terus
kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter,
hingga di tampung dalam kandung kemih (vesikula urinaria).
b. Fungsi Ginjal:
1. Mengekskresikan zat zat sisa metabolisme yang mengandung nitrogennitrogen, misalnya
amonia.
2. Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya gula dan vitamin) dan
berbahaya (misalnya obat obatan, bakteri dan zat warna).
3. Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.
4. Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan kelebihan asam atau basa.
c. Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal
Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis,
yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian
menjadi arteri akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi
kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomerolus dan dikelilingi leh alat yang
disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapilerdarah
yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava
inferior.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf inibarjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat di atas
ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang menghasilkan 2(dua) macam hormon
yaitu hormone adrenalin dan hormn kortison.
2. URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih
(vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian
terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding
ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali
yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung
kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi
oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter
meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai
saraf sensorik.
2.2 Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan cukup lanjut.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart, 2001).
Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam
darah). (Nursalam, 2008).
2.3 Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat
menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa
penyebab gagal ginjal kronik.
a. Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan perubahan stuktur
pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding
pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan
nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal
mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang lubang dan berglanula. Secara
histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata
pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan
glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan
karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus
menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma
dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
a) Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
b) Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005.
924)
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam
membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini
sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa
glomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri
dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen.
Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada
individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)
f. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30%
hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam
bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada
diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan
hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:
a) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi
ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor
yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan,
efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
b) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis
kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
c) Stadium 3 (Nefropati insipient)
d) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
e) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)
2.4 Patofisiologi
Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal,
sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka lama kelamaan jumlah nefron mengalami
kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme
protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan pembuangan
hasil sisa metabolisme gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak
adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring, Nitrogen) menumpuk dalam
darah. Akibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan
peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat
dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain.
Perjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu
dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin serum dan BUN dalam
keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat
diketahui dengan tes GFR.
Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN baru mulai stadium
insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia
(berkemih pada malam hari) sebanyak 700 ml atau berkemih lebih dari beberapa kali.
Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang
diminum.
Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar 90% dari
massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nya hanya 10%
dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya
ologuri (pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik.
Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh.
2.5 WOC
Terlampir
2.8 Penatalaksanaan
Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka
penatalaksanaan pada klien CKD terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi,
penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah
untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
1. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 sampai 600 ml untuk 24 jam atau dengan
menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang
masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan
komplemen vitamin yang diperlukan.
c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau
kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume
intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan
penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan
untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai
pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh
medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang kadang
kayexelate sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia
rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.
h. Transplantasi ginjal.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan
cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai
500 mg dalam waktu 24 jam.
3. Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.
e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan
protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens
ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging
sebanyak 0,3 0,5 mg/kg/hari.
2.9 Komplikasi
1. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam
darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.
2. Perikarditis, efusi pericardial
Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal
6. Dehidrasi
7. Kulit : gatal gatal
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas menyerupai
urin
9. Endokrin
- Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma
- Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi
- Anak anak: retardasi pertumbuhan
- Dewasa : kehilangan massa otot
10. Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi neurologis (tremor,
ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot bkejang)
2.10 Pencegahan
Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronis. Untuk dapat menghindari dan mengurangi resiko
gagal ginjal kronis ini, perlu menerapkan beberapa tips berikut ini :
1. Jika pengkonsumsi minuman beralkohol, minumah dengan tidak berlebihan. Namun
alangkah lebih baik jika anda menghindari minuman tersebut
2. Jika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk penggunaan yang
tertera pada kemasan. Penggunaan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dan berlebihan akan
dapat merusak ginjal. Jika mempunyai sejarah keturunan berpenyakit ginjal, konsultasikan
pada dokter tentang obat apa yang sesuai.
3. Jagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur
4. Jangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok
5. Selalu kontrol kondisi medis dengan bantuan dokter ahli untuk mengetahui kemungkinan
peningkatan resiko gagal ginjal agar segera diatasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau
berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang
digunakan.
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai
tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.
B. Pemeriksaan Fisik :
1. Pernafasan B1 (breath)
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya
pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan
pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
2. Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub
yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung
kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas,
gangguan irama jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah
jantungakibat hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah
merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami
perdarahan sekunder dari trombositopenia.
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system
rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
3. Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses
berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer,
burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4. Perkemihan B4 (bladder)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat.
5. Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut
ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6. Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat
malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi),
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan
lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
C. Diagnosa Keperawatan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
D. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium kiri.
Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan, tidak terjadi gangguan
pertukaran gas.
Kriteria hasil :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs
normal :
PH = 7,35 -7,45
PO2 = 80-100 mmHg
Saturasi O2 = > 95 %
PCO2 = 35-45 mmHg
HCO3 = 22-26mEq/L
BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2
- Bebas dari gejala distress pernafasan
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Takipneu adalah mekanisme
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan
kompensasi untuk hipoksemia dan
respirasi atau perubahan pola nafas.
peningkatan usaha nafas.
2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya2. Suara nafas mungkin tidak sama atau
bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan tidak ada ditemukan. Crakles terjadi
wheezing. karena peningkatan cairan di permukaan
jaringan yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas membran
alveoli kapiler. Wheezing terjadi
karena bronchokontriksi atau adanya
mukus pada jalan nafas
3. Kaji adanya cyanosis.
3. Selalu berarti bila diberikan oksigen
(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum
cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat
dinilai pada mulut, bibir yang indikasi
4. Observasi adanya somnolen, confusion, adanya hipoksemia sistemik, cyanosis
apatis, dan ketidakmampuan beristirahat perifer seperti pada kuku dan ekstremitas
adalah vasokontriksi.
5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
4. Hipoksemia dapat menyebabkan
iritabilitas dari miokardium
Kolaboratif : 5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
6. Berikan humidifier oksigen dengan penggunaan oksigen.
masker CPAP jika ada indikasi.
7. Berikan pencegahan IPPB
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Identifikasi faktor penyebab a. Untuk menentukan tindakan keperawatan
b. Pembatasan cairan akan menentukan berat
b. Batasi masukan cairan
tubuh ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi.
c. Anjurkan klien untuk melakukan aktifitasc. Agar tidak terjadi imobilitasi
pergerakan seperti berdiri, meninggikan kaki
d. Kurangi asupan garam, pertimbangkan
d. Agar tidak terjadi peningkatan natrium
penggunaan garam pengganti
5.
e. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien
HE :
dan keluarga dalam pembatasan cairan
e. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
f. Kenyamanan pasien meningkatkan
pembatasan cairan.
kepatuhan terhadap pembatasan diet.
f. Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
g. Diuretic bertujuan untuk menurunkan
Kolaborasi :
g. Berikan diuretic volume plasma dan menurunkan retensi
g. furosemide, spironolakton, hidronolakton
cairan di jaringan sehingga menurunkan
h. Adenokortikosteroid, golongan prednisone
resiko terjadinya edema paru.
Adenokortikosteroid, golongan predison
Observasi :
h. Kaji status cairan dengan menimbang berat digunakan untuk menurunkan proteinuri.
badan perhari, keseimbangan masukan dan
h. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar
pengeluaran, turgor kulit dan adanya edema,
berkelanjutan untuk memantau perubahan
distensi vena leher.
dan mengevaluasi intervensi.
i. Kaji tanda tanda vital
i. Untuk mengetahui kondisi pasien
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan
masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil :
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Berikan makanan dalam porsi kecil tapia. Memenuhi kebutuhan nutrisi dengan
b. Beri nutrisi dengan diet lunak, tinggib. Memenuhi kebutuhan nutrisi adekuat
HE :
d. Anjurkan kepada orang tua klien/keluargad. Dapat meningkatkan asam lambung yang
untuk menghindari makanan yang dapat memicu mual dan muntah dan
Kolaborasi :
mual/muntah
Observasi :
f. Kaji kemampuan makan klien
f. Untuk mengetahui perubahan nutrisi
selanjutnya
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
- Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
- Penyebab : Infeksi misalnya pielonefritis kronik, Penyakit peradangan misalnya
glomerulonefritis, Penyakit vaskuler hipertensif, Gangguan jaringan penambung, Gangguan
kongenital dan herediter, Penyakit metabolic dan Nefropati toksik.
- Tanda dan gejala : Wajah terlihat pucat, oedema anasarka, malaise, nafas terasa sesak, gatal-
gatal, keluar darah dari hidung, turgor kulit kering, rambut kusam dan kemerahan dan tremor.
- Komplikasi : Hiperkalemia dan Asidosis metabolic.
- Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi mempunyai
beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping obat-obatan
imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal
ialah menghasilkan rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.
4.2 Saran
Diharapkan mahasiswa dapat memahami materi yang telah kami susun ini, dan dapat
menginterpretasikan di dalam melakukan tindakan keperawatan dalam praktik, khususnya
pada pasien yang menagalami gangguan sistem urinari dan mampu memberikan asuhan
keperawatan yang sesuai.
DAFTAR PUSTAKA
Ayi, Dian. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-
gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.05 WIB
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Ridho Muhammad. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik.
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-
gagal_31.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.11 WIB
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Yusuf, David. 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (CKD). http://askep-
topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada
tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.09 WIB