LAS RESPUESTAS FISIOLGICAS EN EL PACIENTE QUIRRGICO

DOCTOR ARMANDO ROMN VELSQUEZ

CIRUGA I. 2015
DPTO DE MEDICINA

La deshidratacin causa activacin severa de los sistemas de los

neuroendocrinos.
Renina se suelta por el aparato yuxtaglomerular que se da cuenta del
volumen circulatorio disminuido.
La Renina, a su vez, activa el angiotensina que se convierte en
angiotensina II.
Angiotensina II un vasoconstrictor potente, tambin estimulan
aldosterona y la secrecin de hormona antidiuretica (ADH)
Aldosterona acta en el tubulos renal para conservar Na+.
Secrecin de ADH que tambin se produce como respuesta a un
aumento de osmolaridad del plasma. Causa la conservacin del de agua renal.
La secrecin de ADH tambin es aumentada por cualquier tensin
significante, incluso el trauma, quemaduras, hemorragia, sepsis, o la ciruga
mayor. Por ejemplo, la secrecin de ADH aumentada persiste cinco das
despus de la ciruga
Hipervolemia suprime aldosterona y secrecin de ADH, mientras permite
diuresis renal de sal y agua.

Fibroblastos. Clula de matriz estructural del cuerpo; su funcin principal es

la produccin de colgeno.
sta es, inicialmente un protocolgeno hidroxilar. Contiene glicina, prolina, y
hidroxiprolina.
Se forma el colgeno de tres cadenas de polipptidos que enrollan en
una hlice levgira. La molcula entera se tuerce entonces en una hlice
dextrgira. El entrecruzamiento extenso entre las molculas ocurre y produce
la fuerza aumentada.
La sntesis de colgeno requiere in frrico, oxgeno, el cido ascrbico
(la vitamina C), y un alfa cetoglutarato. La deficiencia de vitamina C sintetiza
en forma incompleta el entrecruzamiento de las fibras de Colgeno.

La cobertura epitelial de una herida ocurre cuando las clulas

epiteliales recientemente formadas, emigran hacia la superficie de la herida del
margen. Una vez cubierta la herida se convierte en una barrera para las
infecciones.
las heridas frescas no tienen la resistencia a la infeccin de la
contaminacin de la superficie por las primeras 6 horas.
Al quinto da, la herida sencilla tiene la misma resistencia a la infeccin
como la piel intacta.
El Epitelio emigra despacio. Un injerto superficial puede requerirse para
completar la herida grande que sana lentamente.
 La contraccin de los tejidos ayudan a la herida a disminuir su rea de
superficie. La reduccin ocurre en las heridas abiertas y generalmente no es
importante sanando por primera intencin.
El miofibroblasto ejerce una fuerza contrctil dentro de la herida y es
responsable para la reduccin de la herida.

Tres fases bsicas ocurren en los procesos curativos que finalmente

lleva al retorno de fuerza del tejido.
La fase de retraso ocurre durante los primeros das:
Hay una respuesta inflamatoria aguda con la migracin celular en la
herida. Neutrofilos predominan durante las primeras 24-28 horas, y los
macrfagos se ponen activos al tercer da. Adems de otras funciones, estas
clulas son responsables para quitar el tejido desvitalizado, en la preparacin
para el desarrollo capilar.
No hay aumento en la fuerza de la herida durante este tiempo.

La fase proliferativa sigue y se caracteriza por la migracin de los

fibroblastos y capilares en la herida. Esta fase dura durante 4-5 semanas.

Los fibroblastos empiezan a extender colgeno que es perceptible al

cuarto da. Los neutrofilos y los macrfagos continan siendo abundantes en
las heridas.
Los brotes Capilares, originalmente son clulas en la herida fresca,
para proporcionar los nutrientes y oxgeno a los elementos celulares,
particularmente a los fibroblastos. A causa de su crecimiento rpido e
inmadurez, los capilares permanecen muy permeables y susceptibles a la
lesin durante esta fase.
La fuerza de la herida es lenta durante esta fase.
(1) despus del primer mes, una herida sencilla
ha alcanzado 50% de su ltimo fuerza.

(2) despus del segundo mes, la herida est en

75% de su ltimo fuerza.
(3) despus del sexto mes, la herida est en 95% de su fuerza.

La fase de la maduracin ocurre cuando la actividad celular en la

herida disminuye.
Aunque el colgeno contenido en la herida, en esta fase cambia poco, la
herida, contina ganando fuerza debido al entrecruzamiento del colgeno,
mientras se remodela y reduce.
Las heridas raramente logran la misma fuerza de la ruptura a que estaba
presente antes de la ruptura del tejido.

Algunas heridas alcanza 80% de la fuerza original, pero esto puede

requerir aos.
 El manejo Clnico de las heridas.
La curacin de la primera intencin. Cuando es posible, se aproxima
los bordes de una herida inmediatamente despus de la lesin. Este
procedimiento, conocido como el cierre de herida de primera intencin, permite
a la herida sanar rpidamente. La epitelizacin ocurre dentro de 48-72 horas.
La curacin por segunda intencin ocurre cuando los bordes de la
herida no son aproximados. Este procedimiento, tambin conocido como el
cierre secundario, permite a la herida sanar rpidamente. La epitelizacin
ocurre dentro de 48-72 horas.
El tejido de la granulacin forma en las superficies de la herida cuando
sanar es por segunda intencin.
(1) El tejido de la granulacin es tejido sin sustentacin, rojo, hmedo que
contiene los numerosos vasos y clulas inflamatorias.
(2) el tejido de la granulacin no es estril, pero hay gran nmero de
fagocitos como una barrera a las infecciones.
(3) esta barrera funciona cuando las cuentas bacterianas son por debajo de
104 bacterias por mm3.
Normalmente la herida puede cerrarse, o un injerto superficial aplicado,
se fijar apoyndose en el techo granular.
La granulacin Crnica es un tejido que es edematoso con el exudante
asociado. Este tejido es menos vascular que el tejido de la granulacin
saludable y no apoyar el epitelizacin. Debe quitarse quirrgicamente y el
nuevo tejido de la granulacin permiti formar epitelio.

La curacin por tercera intencin ocurre con el cierre primario

retardado. Se acostumbra con las heridas de baja calidad y por la
contaminacin bacteriana.

En este procedimiento, la herida queda abierta y se observa durante

varios das. Si los bordes de la herida son saludables por el tercer o cuarto da;
se hace la aproximacin. Los progresos curativos con el retraso muy pequeo,
es similar al cierre primario.

Los injertos superficiales pueden usarse para cubrir heridas abiertas

que son grande y cubiertas por el tejido de la granulacin saludable.
El injerto es un segmento de epidermis y dermis que han estado
quirrgicamente alejado de otra parte del cuerpo. Cuando puso en una herida,
el injerto se vuelve el vascularizado por el tejido subyacente. Hay
generalmente dos clases de injertos usados:

(1) un injerto delgado de piel superficial es la epidermis y una

porcin de la dermis y normalmente es 0.01-0.015 pulgada espesa. Un injerto
de este espesor permite la vascularizacin rpida y se usa mayormente.
(2) un injerto superficial inmediato, incluye epidermis y toda la
dermis y es 0.02-0.025 pulgada espeso. Se usa ms a menudo en reas donde
la apariencia cosmtica es importante.
Factores de curacin de la herida quirrgica
 La edad. Los pacientes jvenes sanan ms rpidamente que los
pacientes viejos.

La desnutricin severa impide la curacin de la herida. En general, sin

embargo, las heridas consiguen la prioridad por el biolgico necesita encima de
otros sistemas del rgano.
Vascularizacin. Las reas muy vasculares, como la cara, sanan bien
que las regiones de vascularidad pobre, como el rea del pretibial.
Las drogas antiinflamatorias, como los esteroides, retrasan la
curacin de las heridas, si estas estn en el sistema por mucho tiempo. Si ellos
se dan durante los primeros das, tiene un efecto mnimo.
Los niveles adecuados de oxgeno, necesarios en el rea cruenta la
herida, para los sistemas enzimticos generados en la formacin del sustrato
de cicatrizacin.

Fibroblastos requieren oxigeno para sintetizar el colgeno y los fagocitos

requieren oxgeno para ingerir y matar las bacterias.
Cualquier proceso de que interrumpe la entrega de oxgeno y de otros
nutrientes daar la curacin; los ejemplos incluyen hipoxemia, hipotensin,
insuficiencia vascular, y la isquemia local secundaria a las suturas muy
ajustadas.
La terapia de radicacin causa eliminacin de vasos pequeos en la
dermis, con el resultado de isquemia local y la curacin de la herida es
retardada.

La sepsis local es la causa ms comn e importante de retardo en la

curacin de la herida.
La fuente usual de contaminacin bacteriana es la propia bacteria del
paciente. La fuente medioambiental (es decir, exgeno) solo consideran
aproximadamente para 5% de las infecciones.
Las heridas pueden ser clasificadas por el grado de contaminacin
bacteriana.
una herida limpia es formada bajo las condiciones relativamente
estriles y en las que los sistemas genito-urinario, gastrointestinal, y traqueo
bronquial, no son violados.

Una herida contaminada limpia ocurre si se abre uno de estos tractos

pero la contaminacin mnima he ocurrido. Un ejemplo es un colectoma
realizada en el intestino grueso que se ha limpiado mecnicamente. Estas
heridas normalmente pueden cerrarse con primera intencin.
Una herida contaminada (sucia) es una es que la contaminacin
masiva ha ocurrido. Las heridas en el contacto directo con el material
purulento, tienen un 50% de infeccin y, por consiguiente, es normalmente
mejor que las heridas sanes pero segunda intencin. Los ejemplos incluyen la
ciruga para un absceso intraabdominal o apndice perforado.
 La antiblterapia profilactica puede reducir la incidencia de
infecciones de la herida.
Los antibiticos probablemente son de beneficio pequeo para las
heridas limpias.
Los nicos casos limpios en que los antibiticos son probado
beneficioso son aqullos en que una infeccin seria una amenaza de vida,
como usar un prtesis vascular
Para las heridas muy contaminadas, los antibiticos se aplican en
forma terapetica, y no en forma profilctica. Sin embargo, la debridacin
quirrgica e irrigacin son de primera importancia en la direccin de este tipo
de heridas.

La forma ms apropiada de tratar las heridas contaminadas es la

limpieza quirrgica de las heridas contaminadas. Los antibiticos deben darse
antes o durante la ciruga. Si ellos se dan despus de 3 horas en que la herida
es inoculada con las bacterias, los antibiticos tienen el efecto pequeo.
El antibitico usado debe determinarse por la naturaleza del organismo
infectado potencial. Deben tratarse los pacientes de ciruga de intestino con los
antibiticos eficaces contra los organismos anaerobios y gram-negativos.
Tambin deben tratarse pacientes que se operan con los antibiticos para
casos gran-positivos.

Dehiscencia de la herida, puede ocurrir en heridas muy

comprometidas.
La dehicencia de la herida generalmente ocurre en el postoperatorio
temprano; (normalmente 7-10 das despus de la ciruga) cuando la fuerza de
la herida es baja y las tensiones en los bordes de la herida son altas. Tambin
pueden producir esta condicin: distensin abdominal, ileo y, las dificultades
respiratorias.
La dehiscencia puede ser el resultado de cualquiera de los factores
mencionados anteriormente. Durante la curacin normal de los bordes de la
herida como la parte de deposicin de colgeno y remodelacin. En el paciente
comprometido, esto puede debilitar el tejido que se ha suturado, produciendo
el fracaso de la herida. Los pacientes con las enfermedades sistemticas, como
la falla renal o heptica, tambin tiene una incidencia alta de dehiscencia.

Un queloide es una cicatriz que invade tejido normal cercano que no

fue involucrado previamente en la herida. La cicatriz contina incluso
agrandando despus de 6 meses y normalmente no hay regresin
histolgicamente, se ve colgeno, eosinofilos maduros y grandes, sustancia
basal abundante y fibroblastos escasos.
el tratamiento de estas cicatrices es muy difcil. La excisin de la cicatriz
puede producir su repeticin. Las inyecciones de esteroide en la cicatriz o las
excisiones siguientes pueden prevenir la repeticin. Tambin se puede aplicar
radiacin beta.

Los componentes de la hemostasia. Fisiolgicamente es el proceso

por el que un sangrado; es decir, el goteo de sangre de un vaso herido se
controla. Hemostasia contiene cuatro componentes: la respuesta del vaso, la
plaqueta (el trombocito), el mecanismo de la coagulacin, y el sistema del
fibrinolisis.
La respuesta del vaso, a saber: la vasoconstriccin, es la primera
respuesta de la hemostasia. Puede ocurrir despus de una lesin al vaso
sanguneo. Vasoconstriccin es principalmente debida a la contraccin del
msculo liso vascular.

La actividad plaquetaria. Siguiendo al mecanismo de

vasoconstriccin, las plaquetas empiezan a adherirse y agregarse, mientras
van formando un tapn.
La adhesin
las plaquetas se adhieren principalmente al colgeno del endotelio
expuesto, un proceso que requiere el factor de Von Willebrand. Este factor se
produce por las clulas del endoteliales y se relaciona con el factor VIII de la
coagulacin formando la cascada.
Al mismo tiempo, los grnulos de la plaqueta sueltan el difosfato de
adenosina (ADP) que promueve una lenta agregacin plaquetaria.

La Agregacin
El cido de Araquidonico es reducido por los fosfolipidos de las plaquetas
y convierte la ciclooxigenasa en prostaglandina; y la protagladina G2
endoperoxidasa (PGG2) y prostaglandina H2 (PGH2).
La sintetasa del Tromboxano convierte PGH2 al troboxano A2 que, a su
vez, induce al aumento de ADP y, as, refuerza la agregacin de las plaquetas.
La aspirina inhibe a los mediadores de ciclooxigenasas para la
formacin de PGG2 Y PGH interfiriendo as con la agregacin de las plaquetas y
la formacin del tapn subsecuente. Este defecto dura para la vida de la
plaqueta (7-10 das).
La ventaja de las plaquetas: las plaquetas agregadas actan
recprocamente con la trombina y fibrina.

El mecanismo de coagulacin convierte la protrombina a la trombina

y lidera la formacin del tapn de fribina. Los dos sistemas interactan
factores, del sistema intrnseco y del sistema extrnseco.
El sistema intrnseco los componentes normales de la sangre.
El factor XII (factor Hageman) se limita a un vaso daado y se activa (el
factor XIIa).
El factor XIIa (amplificado por la prekalikreina, y quininogeno del alto
peso molecular) activa el factor XI (Xla).
El factor Xla, junto con el calcio, activa el factor IX que se unen con el
factor VIII, calcio, y el factor 3 plaquetario para activas el factor X (Xa).
El factor Xa y factor V, juntos a la protombina del convertido (el factor II)
a la trombina.
 Los peptidos pequeos son entonces expelidos del fibringeno (el factor
I) por la trombina para producir el monomeros de fibrina. Estos se entrecruzan
por el factor XIIIa (activada por la trombina) formando un trombo estable.
el sistema extrnseco requiere la presencia de un fosfolipido llamando
tromboplastina.
El favor VII forma un complejo con el calcio y tromboplastina (tambin
llam el factor III) para activar el factor X. El factor III plaquetario disminuye la
adhesin plaquetaria en los estadios tempranos contribuyendo al complejo de
IXa-VIIIa-calcio de factor que activa el factor X.
Los pasos subsecuentes de la senda son como descrito anteriormente.
Las muestras, factoriza XII, XI, IX y VIII no estn envueltos.

Todos los factores de la coagulacin solubles son frabricados por el

hgado excepto el factor VIII (hecho por el endotelio), calcio,
tromboplastina y los factores derivados de las plaquetas.

El sistema fibrinoltico. La vascularidad debe tener un mecanismo

para equilibrar el proceso de la coagulacin y terminar la propagacin del
tronco apropiadamente y mantener la sangre circulante en un estado fluido.
Plasminogeno, es una protena inactiva, y se convierte a su forma
activa, la plasmina, por los activadores del plasminogeno.
La ruptura del endotello vascular comienza ambos procesos de
adhesin plaquetara y la coagulacin. Se inicia as la cascada, que es la fuente
primaria de plasminogeno, por los activadores.

la funcin de homeosttica. El plasminogeno se incorpora en el

crecimiento del tronco. Y eventualmente ser eliminado al diluirse el trombo
cuando termina su funcin.
La evaluacin de preoperatoria de hemostasia.
La historia es importante para identificar el potencial de los problemas
sangrantes, particularmente la historia mdica personal, la historia familiar, y
la historia de la medicacin. Las preguntas deben ser tan directas como
posibles obtener la informacin especfica.
La historia mdica personal. El paciente debe preguntrsele sobre el
sangrado anterior y especialmente si ocurri despus de una ciruga anterior;
incluso la circuncisin, amigdalectoma y las extracciones dentales. Deben
preguntarse sobre el flujo menstrual; si es excesivo en las mujeres.

La historia familiar. Porque se heredan muchos desrdenes de la

coagulacin, cualquier historia de sangramiento espontneo o postoperatorio
deben tener garantas relativas para la investigacin extensa.
La historia de la medicacin. La aspirina, AINES, esteroides,
quinidina, cimetidina, tranquilizantes, y ciertos antibiticos pueden todos
afectar la produccin de las plaquetas o su actuacin. Deben preguntarse a los
pacientes que medicamentos no recetados han tomado, dado que muchas
preparaciones contienen la aspirina.
El examen fsico debe estar completo.
 Petequias, equimosis, y la prpura son las pistas a los posibles
desrdenes de la coagulacin.
Un bazo agrandado puede secuestrar las plaquetas y pueden producir
trombocitopenia.

La ictericia, ascitis, telangectasias, hepatomegalia, o un hgado pequeo,

pueden indicar el trastorno heptico. Porque el hgado produce los factores de
coagulacin; la enfermedad heptica puede producir la coagulacin deficiente
(es decir, coagulopata).
Las pruebas del laboratorio
La gota de sangre perifrica, adems de desplegar la morfologa de
la clula de sangre roja y blanca, proporciona una estimacin de la cuenta de la
plaqueta. Encontrar 15-20 plaquetas por el aceite de inmersin de campo,
indican una cuenta de plaquetas normales; menos de 5 es anormalmente bajo.
La cuenta de plaquetas normalmente es 200.000-400.000/mm3 se
considera cuentas debajo del 100.000/mm3 como el trombocitopenica, pero
70.000 plaquetas/mm3 es generalmente adecuado para la hemostasia
quirrgica. El sangrado espontneo es normalmente asociado con las cuentas
debajo de 20.000/mm3.

El tiempo de sangra. El lmite superior de normal es

aproximadamente 5 minutos.
Varias pruebas normales estn disponibles, incluso Duque y mtodos de
Hiedra. En caso de requerimientos familiares, las tcnicas deben ser
reproducibles y significativas.
Un tiempo de sangra normal implica un nmero adecuado de plaquetas;
la funcin de la plaqueta normal, y una respuesta vascular normal a una lesin.
Trombocitopenia, los defectos cualitativas de plaquetas, (intrnseco o
relacionado a las drogas como la aspirina), y las anormalidades de la pared
vasculares causarn un tiempo de sangra prolongado.

Tests de factores de coagulacin.

Tiempo de protrombina (TP): refleja la integridad del sistema de la
coagulacin extrnseco. El valor del mando es determinado por cada
laboratorio.
las deficiencias de factores que, II, V, VII, y X los descubrirn.
Las anormalidades en los factores no se descubrirn VIII, IX, XI, y XII.
El tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El tiempo de
tromboplastina parcial refleja el mecanismo de coagulacin intrnseco, es decir,
todos los factores menos el factor VII, IX, XI y XII.
Los ensayos individuales tambin estn disponibles para cada uno de los
factores de la coagulacin.

El tiempo de trombina (TT). Esta prueba mide la proporcin de

conversin de fibrinogeno a fibrina. El tiempo de trombina se prolongar por la
hipofibrinogenemia (<100 fibrinogeno/dl del mg de plasma), por las
anormalidades de la fibrina, y por la presencia de subproductos de fibrina o
heparina.
 Subproductos de fibrina. Estos son lanzados en forma de fragmentos
de protena de fibrinogeno y fibrina por la accin de plasmina. El rango normal
es 0-10 mg/mi de plasma. Los subproductos de fibrina pueden ser
incrementados en la coagulacin intravascular diseminada (CID) y otros
estados de fibrinolisis.
El uso preoperatorio de pruebas del laboratorio. Hay discordancia
entre cirujanos y hematlogos en este tema.

Algunos sienten que una historia negativa y sangrado normal o cuenta

de las plaquetas son indicativas para la ciruga electiva. Otros usan el PT y PTT
para proteger a los pacientes en el preoperatorio. En general, el PT y PTT
raramente sern anormales si la historia sangrante del paciente es negativa y
la mancha perifrica es normal.
Muchos hematlogos piensan que el tiempo de sangra debe ser usado
mas frecuente en razn que la cuenta de plaquetas, nicamente no puede
descubrir las anormalidades cualitativas de las mismas.
Finalmente, cada cirujano debe garantizar los exmenes que
sugiera la historia clnica.

Desordenes de la hemostasia.
Los desordenes de las plaquetas.
Trombocitopenia es la causa ms comn de sangrado en el paciente
quirrgico (la causa de la plaqueta debajo de 100.000/mm 3). La hemostasia
quirrgica requiere un nivel de por lo menos 70.000/ el mm 3. Trombocitopenia
tiene muchas causas:
La produccin reducida de plaqueta, causada por el fracaso de mdula
de hueso, puede ser congnita, como el sndrome de Fanconi, o puede ser
debido a los efectos txicos de radiacin i de drogas, los agentes
especialmente quimioteraputicos. La mdula tambin puede reemplazarse
con leucemia u otras clulas del noeplasia, o envuelto en un proceso de la
fibrosis (mielofibrosis).

El tratamiento es eliminar los efectos de la droga subyacente o la

enfermedad, si es posible. Si la ciruga se requiere, 6-8 unidades de plaquetas
transfundidas anterior simplemente al procedimiento deben levantar la cuenta
por 50.000-100.000/mm3. Postoperatoriamente, la cuenta debe mantenerse
50.000/mm3 anteriormente.
La maduracin de la plaqueta defectuosa puede ser secundaria a la
anemia megaloblastica. El tratamiento es reemplazar las vitaminas deficientes-
los folatos, vitamina B12 o ambos.
La distribucin de las plaquetas anormales ocurre con splenomegala en
que el bazo contiene ms del usual 30% de las plaquetas de circulacin.
El incremento de la destruccin de las plaquetas o su descenso, pueden
ser el resultado de varias causas: desorden Autoimmune prpura
trombocitopenica idiopatica (ITP).

Las reacciones de hipersensibilidad de droga

 Algunas drogas (el quinidina, sulfonamidas), actuando como el haptenos,
puede formar un complejo de antigeno-anticuerpo que liga a la membrana de
la plaqueta. El tratamiento es cesacin de la droga.
Heparina: se reconoce cada vez mas como una causa trombocitopenia
severa, que aparece como anticuerpo relacionado y puede ocurrir sin tener en
cuenta la duracin, dosis, ruta, o frecuencia de administracin del heparina. La
plaqueta retorna a lo normal despus del retiro de la heparina. Pacientes que
reciben heparina deben hacerse el recuento de plaquetas cada dos das por lo
menos.
La coagulacin intravascular diseminada.
La hemorragia.

La trombocitopenia dilucional pueden desarrollar despus de las

transfusiones masivas que contiene pocas plaquetas funcionales.
La funcin anormal de la plaqueta puede producir los problemas de
hemostasia, a pesar de un recuento normal de plaquetas.
Las causas de anormalidades de las plaquetas funcionales incluyen:
La enfermedad de Von Willebrand.
Uremia. El resultado de fracaso renal agudo y crnico en que la funcin
de la plaqueta es daada; tiempo sangrante prolongado.
Las causas idiopticas
Los efectos de droga
La aspirina y otras AINES, inhiben la agregacin de la plaqueta
bloqueando la sntesis del endoperoxidos PGG2 Y PGH2. los pacientes deben
detener el uso de la aspirina 1 semana antes de la ciruga.
La penicilina G, carbenicilina y ticarcilina tambin pueden daar la
funcin de la plaqueta.

El tratamiento de desordenes de funcin de la plaqueta en forma

preoperatoria a travs de la transfusin de plaqueta en forma preoperatoria a
travs de la transfusin de plaquetas normales o retirando las drogas que
producen disfusin plaquetaria.
Las anormalidades de las paredes de vasos sanguneos cuando es
serio, puede prolongar el tiempo de sangra, aunque la cuenta de plaquetas y
funcin son normales.
Escorbuto y el sndrome de Cushing causan un defecto en el vaso
sanguneo, en el tejido conjuntivo, debilitando las paredes del vaso.
El prpura de Henoch-Schonlein, una reaccin de la hipersensibilidad
aumentada.
El control del proceso de la enfermedad y la necesidad de ser meticuloso
con la hemostasia en la sala de operaciones pueden minimizar las
complicaciones en estos pacientes.

Los desordenes de la coagulacin de la sangre.

Los desrdenes congnitos de la coagulacin.
Se han caracterizado las deficiencias heredadas especficas. Los
primeros tres desrdenes son poco comunes; y los ocho siguientes son raros.
La atencin debe prestarse a que la prueba de laboratorio es anormal.
 La hemofilia A. es una deficiencia de la actividad del procoagulante de
factor VIII; su actividad antignica es normal. El PT es norma, pero el PTT se
prolonga. Un desorden recesivo ligado al sexo, hemofilia tiene una incidencia
de aproximadamente 1 en 10.000 poblaciones.
La severidad depende del grado de deficiencia del factor VIII. Los
sangrados espontneos pueden ser enviados por la actividad de los niveles
entre el 5% y el 25%, mientras que el insulto quirrgico o el trauma mayor es
necesario generar la hemorragia cuando los niveles son anteriores 25%-30%.

El tratamiento consiste en mantener niveles apropiados de factor VIII en

la situacin. Un anlogo sinttico de ADH, desmopresina (1-deamino-8-D-
arginine vasopresina o DAVP)
La enfermedad de Von Willebrand (el pseudohemofilia) puede
transmitirse como o un gen autosomico dominante o un rasgo recesivo. Ocurre
tan a menudo como la hemofilia A.
Los descargos del endotelio disminuyeron cantidades de factor VIII. Esto
produce un defecto en la adhesin la plaqueta y un tiempo sangrante anormal.
La actividad de la antignica de factor VIII estn reducidos as como su
actividad del precoagulante.
La hemofilia diferente en que el factor VIII restos del nivel constantes, el
nivel variar en la enfermedad de Von Willebrand.
La purificacin del factor VIII usados en la hemofilia clsica no contienen
el factor Von Willebrand (el factor VIII R: WF) y es, por consiguiente, ineficaz.

Crioprecipitado proporciona ambas porciones del factor VIII complejo y

corrige el desorden sangrante. Debe empezarse el da antes de la ciruga para
corregir el tiempo de sangra.
La hemofilia B (la enfermedad de Navidad) es una deficiencia heredada
del factor IX. Ocurre tan a menudo como la hemofilia aproximadamente 1/10
sobre la hemofilia A. las manifestaciones, severidad, y tratamiento son
similares a aqullos de hemofilia A. El factor PTT normalmente se prolonga.
El factor XI deficiencia (el sndrome de Rosenthal) es una enfermedad
autonmica rara. El desorden es dominante. El PTT es anormal, y el PT es
normal.
El factor XII deficiencia normalmente es asintomtico.
La deficiencia del factor XIII puede ser cualquier herencia autonmica.
Los monmeros de fibrina se entrecruzan y su resultado se observa en la 5-M-
Urea, PT, PTT, y TI son normales.
El factor de la deficiencia de V es un rasgo autosomico recesivo. El PT y
PTT son prolongadas
El factor de la deficiencia de X es un rasgo autonmico recesivo. PT y
PTT son prolongados.
Factor que tambin se hereda la deficiencia de VII como un rasgo
autosomico recesivo. El PT es anormal y el PTT es normal.

Hipprptrombinemia (la eficiencia de factor) un rasgo autosomico

recesivo; raro prolonga el PT y el PTT.
La deficiencia en un rasgo autosomico recesivo; cualitativamente, el
fibrinogeno anormal (difibrinogenemia) es un rasgo autonmica dominante. En
ambos tipos los PT, PTT, y TT son todos prolongados. Un nivel del fibrinogeno
de 100mg/dl Se necesita para la hernostasia
La ciruga en el paciente con un desorden congnito de
coagulacin.
Los requisitos previos. Antes de la ciruga electiva, debe estar
disponible un consultor de hematologa y de un laboratorio de la coagulacin
capaz de realizar los ensayos de factores rpido. Un suministro adecuado de
factores de reemplazo especfico estar disponible.
El plasma helado fresco, el crioprecipitado, y concentran numerosos
factores cuya fuerza debe conocerse.

El plan quirrgico. el nivel del plasma del factor deficiente debe estar
a 100% de actividad en el momento de ciruga. Despus el nivel debe
guardarse al 60% durante 4 das, y luego al 40% durante 4% ms. Todas las
suturas, las grapas, tubos, y desages estn alejadas. Los niveles de factor se
supervisan por los ensayos, y la terapia de reemplazo es basado en la vida
media del factor.
Los desrdenes adquiridos del sistema de la coagulacin.
Coagulacin intravascular diseminada (CID) es el resultado de la
activacin simultnea de la coagulacin y sistemas del fibrinoliticos. Ocurre
como consecuencia de un desorden subyacente severo, como el sepsis,
malignidad, trauma, susto, o las complicaciones obsttricas serias.
La Presentacin. Como se activa la coagulacin y los sistemas
fibrinoliticos, plaquetas y los factores de coagulacin se consumen y la fibrina
tambin hay hemorragia normalmente extendida clnicamente.

Normalmente se prolongan el PT y PTT. La gota de sangre perifrica

muestra las clulas rojas deformadas (esquistoscitos), hemolisis,
microangiopatia. La presencia de trombocitopenia, fibrinogeno disminuido, y
fibrina elevada, confirman el diagnstico.
El tratamiento. Es muy importante controlas el proceso de la
enfermedad subyacente. El tratamiento ms all de esto es polmico.
Algunos abogan por el uso de heparina para detener la coagulacin,
creyendo que las plaquetas adicionales y los factores de coagulacin serian el
combustible.
Sin embargo ante la hemorragia difusa, parecera ms prudente, plasma
helado, fresco, y crioprecipitados, mientras atacando el proceso de la
enfermedad subyacente agresivamente.
La deficiencia de vitamina K. el hgado requiere de vitamina k para
sintetizar los factores II, VII, IX, y el factor X. la vitamina k se produce en la
flora del intestino.

La deficiencia de vitamina k es comn en los pacientes quirrgicos como

resultado de la nutricin pobre, terapia antibitica que altera la flora del
intestino normal, la ictericia obstructiva con el obstculo de sales de la bilis, de
nutricin del parenteral sin la vitamina k como suplemento.
La vitamina K en la dosis de 10-20mg debe empezar a corregir el defecto
en 8-12 horas. La dosis se repite, si es posible, se corrigen cada 12 horas hasta
el PT. Para la ciruga de la emergencia, la primera dosis se complementa con el
plasma helado fresco.
 Enfermedad heptica. Todos los factores excepto el factor VIII son
reducidos. La vitamina K no ser til si hay trastorno del hepatocito severo
Los anticoagulantes exgenos (heparina, warfarina) son obviamente
causa de coagulopatias clnicas.
Sangrado durante la ciruga. Esto puede ser el resultado de factores
locales o los desordenes generalizados.
Los factores locales. Si el sangrado es local, como la superficie de la
herida, que el ms probablemente es debido a un fracaso de hemostasis local
(por ejemplo, vaso no ligado). El problema debe identificarse y debe corregirse.
la presin directa normalmente controlar el sangrado local hasta que la
fuente pueda identificarse claramente. Una vez aislado, pueden sujetarse los
vasos desunidos y entonces se ligarn o suturarn o aseguran con grapas de
metal, dependiendo del tamaa
Electrocauterizacin, aunque ms rpidamente que el ligado, puede
causar ms necrosis del tejido si se usa inadecuadamente.
Las ayudas qumicas:
La epinefrina produce vasoconstriccin local, pero su uso est limitado
por sus efectos sistmicos.
Trombina, aplicada tpicamente, es eficaz porque induce la produccin
de fibrina. Trombina es frecuentemente aplicado por medio de la espuma de
gelatina (Gelfoam).
Oxid los materiales celulosos (Oxycel, Surgicel) sirve como un
andamiaje para la formacin del coagula. El collasen de Microfibrillar (Avitene)
sirve una funcin similar. Actualmente ya se usa fibrina en polvo, sintetizada,
para los ejrcitos y rescate.

Desordenes generalizados
Desrdenes Subyacentes. El sangrado durante la ciruga pueden ser
resultado de cualquiera de los desrdenes congnitos o adquiridos
previamente descritos de plaqueta o del sistema de la coagulacin (por
ejemplo, la hemofilia, hipoprotrombinemia, o CID).
Las complicaciones de la transfusin. Sern tratadas en otro captulo.