APARATUL RENAL

Glomerulonefrite acute post-streptococice

Glomerulonefrita acut post-streptococic (GNAPS) se manifest printr-un sindrom nefritic acut

aprut la 1-3 sptmni dup un episod infecios.
Etiologie: streptococ beta-hemolitic grupa A tip 12 (factori nefritigeni: protein M i endostreptozin);
infecii faringiene i tegumentare
Argumente: clinice (infecii streptococice mai frecvent faringo-amigdaliene), epidemiologice
(colectiviti), bacteriologice (streptococ beta-hemolitic), serologice (ASLO crescut), terapeutice (scade
incidena sub tratament corect).
Patogenez:
autoimun prin complexe imune circulante formate din antigen streptococic (endostreptozin?) +
anticorpi, depuse n rinichi (subepitelial - granular);
reacie ncruciat anticorpi antistreptococ cu antigen glomerular + apariia de monocite, leucocite,
scderea C3 cu lezarea glomerulului. (proliferare endocapilar);
Morfopatologie:
macroscopic: rinichi mari;
microscopia optic: hiperceluralitate glomerular (infiltrat mononuclear n forma exudativ, proliferare
endocapilar), diametrul ghemului vascular crescut; leziuni difuze + globale, reversibile de obicei;
microscopia electronic: depozite granulare pe partea epitelial a membranei bazale
(humps-cocoae) i/sau n mezangiu (conin IgG + C'3); leziuni caracteristice i constante
Tablou clinic
reprezint majoritatea glomerulonefritelor infecioase (50-75%);
apar mai frecvent ntre 2-6 ani (rar < 2 ani i > 20 ani), la biei, alimentaie carenat, mai frecvent
primvara i toamna (frig i umezeal);
exist trei faze:
infecia streptococic: angin: febr, disfagie.
perioada de laten (sindrom post-anginos) (formare de anticorpi i CIC).
perioada de stare: apare la 6-12 zile (n medie 10), manifestat printr-un:
sindrom nefritic acut complet instalat mai frecvent insidios i mai rar brusc cu: lombalgii bilaterale,
edeme palpebrale i faciale, oligurie sub 500ml/24 de ore, HTA, bradicardie, hematurie
macroscopic sau microscopic (mai frecvent) + cilindri hematici, proteinurie mic sub 3g/zi + cilindri
hialini).
uneori sindromul nefritic acut este incomplet (hematurie + proteinurie) aprut insidios; de
menionat c lombalgiile sunt inconstante (distensia capsulei), HTA moderat (maxim
200/120mmHg), insuficiena renal acut sever este rar iar tahicardia cu galop stng anun IVS.

1
 asociat exist simptome infecioase nespecifice: febr, cefalee, astenie; simptomele i semnele
apar i dispar ntr-o perioad de cteva sptmni.
Explorri complementare:
probe biologice de inflamaie acut: VSH, fibrinogen, alfa-1, alfa-2 crescute, leucocitoz, proteina C
reactiv crescut, anemie;
dovezi de infecie streptococic: SNF cu streptococ beta-hemolitic prezent, ASLO crescut (ntre 2
sptmni - 12 luni), complement sczut (pn la 8 sptmni), complexe imune crescute, testul
antistreptozin pozitiv;
teste funcionale renale sczute, puncia biopsie renal neobligatorie;
alte explorri: ECG, Rx toracic, ecografie renal, urografie, FO.
Diagnosticul pozitiv:
sindrom nefritic acut;
infecie faringo-amigdalian cu 1-3 sptmni nainte;
dovezi de infecie streptococic: ASLO crescut;
sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen,proteina C crescute;
sindrom imunologic: C3 sczut, CIC crescut;
oligurie cu scderea filtrrii glomerulare;
rinichi mrii de volum + PBR tipic.
Diagnostic diferenial:
cu alte nefropatii: interstiiale, vasculare, etc.;
al formelor oligosimptomatice: hematurie, proteinurie, etc;
cu glomerulonefrita cronic n puseu de acutizare;
cu alte glomerulopatii (cronice sau acute): nefropatia cu IgA mai frecvent
Evoluie, prognostic: de obicei spre vindecare (n 3-12 luni) complet (90%) la copii sau "cu defect"
(persist hematuria, proteinuria mai ales la efort).
Tratament:
profilactic: Penicilin pentru angine streptococice, evitarea intemperiilor, carenelor;
igieno-dietetic: repaus (internare): 1 lun; efortul fizic evitat 2 ani (sport), regim hiposodat, reducerea
lichidelor (edeme, HTA, oligurie), hipoproteic (azot crescut);
terapia antiinfecioas: Penicilin 10-15 zile 2x1.000.000 UI/zi i.m.; eficiena administrrii peste 15 zile
nedovedit, la fel i administrarea preventiv
asanarea focarelor: dentare, sinusale, amigdalectomie dup 6-8 sptmni; contraindicaii insuficiena
renal; vaccinarea antitetanic i antidifteric contraindicat 2 ani;
terapia simptomatic cu diuretice, antihipertensive (hidralazin, blocani de calciu), cardiotonice pentru
edeme, HTA, insuficien cardiac

2
Glomerulonefrita cronic post-streptococic

Glomerulonefrita cronic poststreptococic este consecina unei glomerulonefrite acute

poststreptococice nevindecate; evoluia spre cronicitate apare progresiv, ctre insuficien renal cronic n
1-2 ani sau lent dup ameliorarea fazei acute prin insuficien renal, HTA + sindrom nefrotic pe parcursul a
zeci de ani.
Explorarea de laborator este necaracteristic:
proteinuria + cilindri hialini, constant, variabil ca intensitate;
hematuria + cilindri hematici accentuat n puseele acute, rol diagnostic;
leucocituria + cilindri granuloi, mai mic dect hematuria;
VSH normal sau crescut n caz de sindrom nefrotic, pielonefrit, complicaii;
anemia accentuat n stadii avansate, cu leucocitoz;
azotul i creatinina cresc paralel cu gradul insuficienei renale cronice.
Formele clinice depind de manifestarea dominant:
latent sau staionar:
hipertensiv, nefrotic sau mixt (HTA + sindrom nefrotic)
Evoluie:
rapid: (6-24 luni) spre deces;
lent (n medie 15 ani, ntre 3-30 de ani):
stadiul lent (ani) fr simptme dar cu hematurie + cilindri, proteinurie, insuficien renal;
stadiul manifest: simptome renale (HTA, sindrom nefrotic), puseuri de acutizare i remisiune
stadiul avansat: insuficien renal cronic.
spre stabilizare
Prognostic: n medie 50% deces n 10 ani.
Tratament:
profilactic: terapia infeciilor streptococice, glomerulonefritei acute;
etiologic: Penicilin, asanarea focarelor;
patogenetic: cortizon, citostatice (Ciclofosfamid, Imuran), Indometacin (proteinurie);
simptomatic: HTA, edeme, insuficien renal cronic, etc.

Sindromul nefrotic (SN)

SN include glomerulopatiile cu tulburri de permeabilitate glomerular foarte accentuat. SN

presupune existena unei proteinurii > 3,5g/zi/1,73m2 (n principal albuminurie) mpreun cu consecinele ei:
albuminemie < 2,5g%, proteine totale < 6g%, alfa 2globuline > 15%, disproteinemie, frecvent hiperlipemie,
hipercolesterolemie i apariia edemelor nefrotice.
Etiologie:

3
 SN primare (glomerulonefrite cu leziuni minime, mesangioproliferativ, focal i segmental,
membranar, membranoproliferativ);
SN secundare: infecioase, post medicamentoase, neoplazice, boli generale i metabolice: DZ,
colagenoze, hemopatii maligne;
la copil > 90% din SN este nefroza lipoitic idiopatic;
la adult mai frecvent sunt infecii (streptococice), alergii (medicamente, alimente, nepturi de insecte),
intoxicaii cu metale grele, boli generale, tulburri circulatorii, cauze necunoscute (cele mei frecvente);
Patogenez:
crete mult permeabilitatea membranei filtrante (endoteliu, membran bazal, epiteliu) consecina
pierderii sarcinilor negative ale membranei bazale glomerulare (glomerulonefrita cu leziuni minime) alte
leziuni glomerulare (n celelalte tipuri) cu proteinurie marcat;
autoimun (complexe imune circulante, anticorpi antimembran bazal), metabolic (DZ), tulburri
circulatorii (tromboza de ven renal).
Morfopatologie:
modificri minime ("nefroza lipoidic");
aspect histologic de glomerulopatia membranar, membrano-proliferativ, proliferativ, sclerozant-
focal;
Tablou clinic:
SN pur (exemplu, nefroza lipoidic): proteinurie (selectiv), hipoalbuminemie, hipoproteinurie, edeme
nefrotice, hiperlipemie;
SN impur (de obicei secundare de exemplu, DZ): apar n plus hematurie >10.000/minut, proteinurie
neselectiv, HTA, alterri funcionale: azot crescut, filtrat glomerular sczut;
edemele nefrotice: albe, indolore, declive, mobile, intensitate variabil pn la anasarc, + edem digestiv
cu grea, vrsturi, dureri abdominale. Patogeneza edemelor cuprinde: proteinurie marcat urmat de
hipoalbuminemie nsoit de scderea presiunii oncotice, apariia edemului i scderea volumului
circulant care determin retenia de ap i Na prin intervenia sistemului renina-angitensin-aldosteron-
catecolamin, care produce vasoconstricia arterei aferente glomerulare, scderea filtratului glomerular
i deci oligurie antrennd creterea ADH i aldosteron cu continuarea reteniei de ap i Na (i
perpetuarea edemelor).
Diagnosticul SN: etape:
recunoaterea SN (edemele domin tabloul clinic)
demonstrarea existenei i naturii leziunilor glomerulare (SN pur, SN impur)
stabilirea etiologiei SN, primar sau secundar, pe baza contextului clinic, a investigaiilor paraclinice
evidenierea substratului morfologic: puncie biopsie renal
Complicaii: hipotensiunea arterial, infecii (urinare, pulmonare, etc.), accidente tromboembolice
(prin vscozitate crescut) malnutriie proteic, carene de Fe, Ca, Mg,.
Evoluie, prognostic: bun n SN pure sau cu proteinurie moderat.
Tratament:

4
 igienodietetic: evitarea eforturilor fizice mari i medii, regim hiposodat (1-3g NaCl/zi) n HTA i edeme,
restricie de lichide (edeme masive), proteine 0,8 g/kg/zi cu suplimentare de aminoacizi eseniali, regim
hipolipidic.
etiologic: tratarea bolilor generale, infeciilor.
patogenetic: cortizon, citostatice, ciclosporin (n funcie de tipul glomerulopatiei)
simptomatic: edem (Nefrix 25-75mg/zi, Furosemid 20-80mg/zi, Acid etacrinic 20-30mg./zi per os zilnic
sau la 2-3 zile + KCl sau Spironolacton asociat, sub controlul greutii, TA, ionogram), HTA,
insuficien renal, anticoagulante (pentru albuminemie < 2,5 g%).

Nefroza lipoidic
Nefroza lipoidic d 85% din SN la copil i 20-30% din SN la adult.
Morfopatologie:
microscopie optic: modificri minime glomerulare;
microscopia electronic: fuziunea pedicelelor podocitare, membran bazal ngroat, n
imunofluorescen: depunderi de Ig n glomerul.
Tablou clinic:
SN pur cu proteinurie selectiv masiv (50-60g./zi);
HTA excepional, probe imunologice normale;
complicaii: hipotensiune arterial i insuficien renal funcional, infecii, tromboze, denutriie.
Evoluie: ondulant cu remisiuni spontane i post-terapeutice.
Tratament:
70-80% rspund la corticoterapie: Prednison 60-80mg./zi 3-8 sptmni cu scdere treptat pn la
3 luni;
n caz de recidiv se reia cortizonul + Ciclofosfamid la cei rezisteni.

Pielonefrita acut

Pielonefrita acut (PNA) este o nefropatie tubulointerstiial acut infecioas bacterian.

Etiologie:
PNA primar: mai frecvent E Coli;
PNA secundar: mai frecvent Klebsiella, Pseudomonas (rezisteni la antibiotice).
Patogeneza: ascendent mai rar hematogen.
Factori favorizani ai PNA:
obstrucia tractului urinar: stenoze, calculi, stricturi
refluxul vezico-ureteral
instrumentarea nesteril a tractului urinar
sexul: feminin (uretra mai scurt), masculin (hipertrofie de prostat)
diabetul zaharat, imunosupresia, sarcina
5
 Morfopatologie:
rinichi mari, abcese, afectare pielocaliceal (PNA secundar);
edem i infiltrat interstiial, microabcese urmate de cicatrici retractile; distribuie inegal a leziunilor.
Tablou clinic: febr nalt, lombalgie, tulburri urinare (infecie urinar).
febr 400C, frisoane, stare general alterat, tulburri digestive;
durere lombar: uni- sau bilateral, surd sau colicativ, Giordano +;
infecie urinar: polakiurie (miciuni frecvente), disurie (miciuni dureroase, arsuri, jen), piurie (urini
tulburi, mirositoare);
survine mai frecvent la femei;
durata bolii: 6-7 zile, piuria i bacteriuria pot persista fr tratament
Explorri complementare: indic infecia urinar nalt (renal).
Examen urin: leucocituria marcat+piurie+cilindri leucocitari+hematurie.
Urocultura: bacteriurie > 100.000 germeni/ml (dovada infeciei urinare), cu origine nalt a
germenilor (imunofluorescen bacterian, etc.).
VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie.
Explorarea funcional renal, urografia: rol redus pentru diagnostic.
Diagnosticul pozitiv:
se bazeaz pe triada: febr, lombalgie, infecie urinar + leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie +
anomalii de tract urinar (radiologic) n PNA secundar;
germenii i leucocitele provin din tractul urinar superior i infecia are repercusiuni asupra rinichiului
Diagnosticul diferenial:
alte nefropatii tubulointerstiiale acute: medicamente, toxice, etc.;
nefropatii glomerulare: glomerulonefrita acut, lupus, etc.;
rinichi polichistic;
boli febrile extrarenale: septicemii, pneumonii, colecistit, apendicit, etc.
Evoluie, prognostic: bun n PNA primar, vindecare n cteva zile; cronicizare n PNA secundar.
Tratament:
profilactic: ndeprtarea factorilor de risc n PNA secundar: cateterism, boli cronice;
curativ: spitalizare, eradicarea infeciei, calmarea durerii (antialgice, antispastice), creterea diurezei i
combaterea deshidratrii;
etiologic: dup urocultur i antibiogram, n funcie de severitate:
PNA necomplicat:
formele uoare sau moderate: tratament oral, ambulator, tip de 10-14 zile cu Biseptol (2x2 tb./zi),
Norfloxacin (400 mg la 12 ore), Ofloxacin (200-300 mg la 12 ore), Ciprofloxacin (250-500 mg la
12 ore);
formele severe sau urosepsis: spitalizare, tratament parenteral cu Imipenem (250-500 mg la 6-8
ore), Ceftriaxon (1 g la 12 ore), Ciprofloxacin (200-400 mg la 12 ore), Ofloxacin (200-400 mg la

6
 12 ore) sau Ampicilin + Gentamicin primele 72 de ore pn la reducerea febrei; apoi oral
Ofloxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin 14 zile.
PNA complicat:
evoluie uoar sau moderat: ambulator, oral cu Ofloxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin 10-14 zile
evoluie sever sau urosepsis: spitalizare, tratament parenteral cu: Ampicilin + Gentamicin,
Ciprofloxacin, Ofloxacin, Ceftriaxon, Aztreonam, Ticarcilin clavulanat, Imipenem, pn la
dispariia febrei, apoi oral Cotrimoxazol, Ofloxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin 14-21 zile

7
Pielonefrita cronic
Pielonefrita cronic (PNC) este o nefropatie tubulointerstiial cronic multifocal datorit unei infecii
bacteriene cu afectare pielocaliceal i renal limitat.
Clasificare:
PNC primar: neobstructiv, necomplicat;
PNC secundar: uropatic.
Etiopatogenie: practic identic cu cea a infeciilor tractului urinar
Factori favorizani ai PNC: refluxul vezico-ureteral - cauza principal, HTA secundar, IRC,
obstrucia cilor urinare, DZ, boli neurologice, etc.
Morfopatologie:
rinichi mici, cicatrici asimetrice, deformri pielocaliceale;
leziuni focale inflamatorii scleroase interstiiale i bazinet, calice; tubi atrofiai.
Tablou clinic: necaracteristic, atenuat, evoluie lent (ani).
antecedente personale: factori favorizani, infecii urinare repetate
manifestri generale: astenie, slbire, cefalee, subfebriliti, tulburri dispeptice.
manifestri renale: lombalgii, uni-/bilaterale, surde, Giordano + i manifestri urinare: poliurie, nicturie
(densiti sczute), polakiurie, disurie, urin clar, decolorat sau mirositoare i tulbure + insuficien
renal cronic n fazele avansate.
HTA, anemie.
Explorri complementare:
anemie, VSH crescut, leucocitoz n PNA acutizat;
Na, K modificate (Na sczut, K crescut), azot + creatinin crescute n insuficiena renal cronic;
explorri renale i urinare:
leucocituria + cilindri leucocitari: n puseele de acutizare; mai mare dect hematuria.
bacteriuria > 100.000 germeni/ml la 2 uroculturi succesive; poate lipsi;
densiti sczute D < 1025 (scade capacitatea de concentrare), izostenurie (D = 1010-1011),
hipostenurie (D = 1018-1015), subizostenurie (D = 1007-1005).
anomalii ale cilor excretorii, parenchimului renal, reflux vezico-ureteral (urografic).
ecografie: rinichi mici, asimetrici, parenchim inegal subiat, modificri pielocaliciale, semne de obstrucie,
calculi, etc.
urografie: n plus defecte de excreie i concentrare
Diagnostic pozitiv:
infecie urinar bacterian mai mult de 3 luni: bacteriurie, leucociturie, cilindri;
afectarea parenchimului renal (radiologic)
Diagnosticul diferenial:

8
 ntre infecia cilor inferioare i cea a cilor superioare. (Criterii pentru infecia urinar nalt: istoricul bolii
- exacerbri acute repetate; febr, dureri lombare, cilindri leucocitari, densiti sczute, urografie
caracteristic).
glomerulonefrita cronic, nefroangioscleroza, alte nefropatii interstiiale
Evoluia i prognosticul: evoluie lent cu pusee de acutizare ctre IRC
Complicaii: litiaza renal, HTA, IRC
Tratament:
profilactic: ndeprtarea factorilor favorizani: staz urinar, leucoree, constipaie, cateterisme, boli
generale (DZ);
curativ: n puseele de acutizare: sterilizarea urinii cu antibiotice sau chimioterapice ca n PNA; n
perioadele de remisiune: meninerea sterilizrii: cura cronic intermitent (cotrimoxazol, norfloxacin sau
nitrofurantoin - n funcie de sensibilitatea germenului iniial 10 zile/lun 3 luni), cura cronic continu n
caz de bacteriurie persistent (biseptol 1-2 tb., norfloxacin 200 mg, nitrofurantoin 100 mg seara timp de
1 lun, alternativ, pe o perioad de 3-6 luni)

Insuficiena renal cronic

Insuficiena renal cronic (IRC) este un sindrom ce definete ansamblul manifestrilor clinice i biologice
datorat incapacitii rinichilor de a-i asigura funciile n urma distrugerii lent progresive a nefronilor prin
leziuni organice ireversibile i progresive din nefropatiile uni sau bilaterale.
Etiologie: orice cauz de distrugere extins parenchimatoas:
nefropatii glomerulare (25%): glomerulonefrita cronic, nefropatia DZ
nefropatii interstiiale (20%): pielonefrit cronic, etc.
nefropatii tubulare: intoxicaia cu plumb, medicamente, etc.
nefropatii vasculare (20%): nefroangioscleroza
rinichi polichistic (15%), TBC, cancer
obstrucie cronic a cilor urinare: adenom de prostat, litiaz renal, etc.
Morfopatologie: cel mai frecvent apare scleroza renal (postglomerulo-nefrit cronic sau
pielonefrit cronic) cu evoluie spre IRC; mrimea rinichilor proporional cu cauza
Patogenez: teoria nefronului intact restant, hipertrofiat compensator prin poliurie, retenie azotat
fix, uremie.
Clasificarea IRC: pe criterii clinice, funcionale, umorale, n 4 stadii:
stadiul I, de compensare deplin:
nefroni intaci peste 50%, funcie normal n repaus, dar IRC la suprasolicitri (PSP, clearance
PAH)
homeostazie normal: uree sub 40 mg%, creatinin sub 1,4 mg%, densitate sub 1022, diurez
normal
stadiul II sau compensat:

9
 nefroni intaci 25-50%, funcie normal n repaus, tulburri ale homeostaziei la efort (tranzitorii)
apar mecanismele compensatorii:
poliurie i nicturie (prima faz) + densitate 1018 (hipostenurie), filtrat glomerular sczut uor
retenie azotat fix: 50-80 mg%, creatinin 1,4-3 mg% (a doua etap) + densitate 1010
(izostenurie), filtrat glomerular mult sczut.
stadiul III sau decompensat (stadiu preuremic):
nefroni restani 10-25%, epuizarea mecanismelor compensatorii, creterea azotului, apariia
simptomelor + pseudonormalurie (diureza normal), apoi oligurie + izostenurie
probe funcionale renale intens alterate: uree peste 100 mg% (n medie 300 mg%), creatinin 3-
10 mg%
stadiul IV sau uremic: faza final a tuturor nefropatiilor
nefroni restani sub 10%
uree peste 300 mg%, creatinin peste 10 mg%, densiti 1009-1010, oligurie
manifestrile clinice apar datorit reteniei azotate, tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice +
semne de insuficien plurivisceral: cerebral, cardiovascular, respiratorie, digestiv, snge,
etc.
uremia nu este deci echivalent cu creterea azotului
Clasificarea actual: faze evolutive:
IRC incipient - creatinin 1-3 mg%
IRC medie - creatinin 3-7 mg%
IRC sever (uremie) - creatinin > 7 mg%
Tablou clinic: apare n stadiul III i stadiul IV; manifestri extrarenale:
generale: astenie, cefalee, apatie
cutanate: paloare murdar teroas, tegumente uscate, descuamate, leziuni de grataj, uremide, piodermii,
sindrom hemoragic
respiratorii: halen urinoas (foetor uremicus) prin transformarea ureei n amoniac, respiraie Ksmaull,
bronhopneumonie, etc.
cardiovasculare: HTA, tulburri de ritm, modificri EKG, IC, IVS, frectur uremic (Brightic) n stadiul
final
digestive: inapeten, sughi, grea, vrsturi, diaree, hemoragii (eliminarea ureii digestiv)
osteoarticulare: osteomalacie, osteoporoz prin tulburarea metabolismului calciului
neuropsihice: obnubilare alternnd cu agitaie; coma uremic (linitit, uscat), polinevrita.
endocrine: gonadice, de cretere la copii
umorale: uree, creatinin, acid uric mult crescute; deobicei potasiu crescut, sodiu, calciu, rezerva alcalin
sczute
hematologice: anemie, leucocitoz (neinfecioas), trombocite sczute.

10
 manifestri renourinare: oligurie, hipo sau izostenurie, proteinurie redus, cilindrii hialini (de insuficien
renal), granulari; hematurie sau leucociturie i bacteriurie n funcie de cauza i stadiul IRC; probe
funcionale alterate.
Diagnostic pozitiv:
are criterii clinice, funcional umorale, morfologice
include IRC, stadiul (pe baza creatininei i clearance-ului creatininic), nefropatia cauzal, factori agravani
sau favorizani
Diagnosticul diferenial: depinde de stadiul IRC:
cu alte poliurii
retenia azotat fix
coma uremic
oligoanuria
Evoluie:
lent: ani sau zeci de ani
mai rapid: ani
depinde de factorii agravani i de terapie
Tratament:
profilactic: terapia nefropatiilor acute, bolilor sistemice ce evolueaz spre IRC
etiologic: al cauzelor reversibile: obstrucie, infecie, tulburri metabolice, etc.
patogenetic i simptomatic:
repaus: n perioada de activitate sau decompensare;
proteine: se reduc sub 0,8 g/kg/zi (n funcie de gradul IRC); pn la 0,6-0,7 g/kg/zi n IRC
avansat; lipidele i lichidele se reduc n caz de dislipidemie i oligurie; glucidele reprezint baza
caloriilor; NaCl 2 g/zi n IRC + edeme sau HTA
hiperkalemia: suprimarea aportului, creterea eliminrii, glucoz + insulin (pentru migrarea
intracelular), antagoniti (Ca), bicarbonat
acidoza metabolic (< 16 mEq/l): bicarbonat de Na (4-8 g/zi), dializ
corectarea precoce a tulburrilor metabolismului fosfocalcic
infeciile respiratorii necesit antibiotice; anemia: eritropoetina, Fe.
HTA se trateaz cu Furosemid; inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocani ai
canalelor de calciu i betablocante
insuficiena cardiac necesit digitoxin
pentru grea, vrsturi se administreaz Metoclopramid, Torecan; pentru convulsii Diazepam.
hemodializa: n anumite circumstane: creatinin peste 10 mg%, uree peste 200 mg%, clearance
creatinin sub 5 ml/minut, etc.;

11
 ITU
DATE GENERALE

Infeciile tractului urinar (ITU) reprezint o problem important de sntate care implic medicul
practician de diverse specialiti. Se apreciaz c circa 25-35% din femeile cu o vrst cuprins ntre 20-40
de ani prezint n istoricul lor un episod descris de medicul lor ca ITU.

1. Definiie. Cadrul nosologic

ITU se definete prin prezena germenilor la nivelul tractului urinar nsoit de reacii din partea gazdei.
Aceasta se traduce printr-un proces de inflamare cauzat de germenii de la nivelul tractului urinar. Acesta
poate s sufere o rezoluie fr intervenia medicului prin mijloacele de aprare ale gazdei sau se impune
intervenia medicului.
ITU se nsotete de germeni la nivelul tractului urinar. Eliminarea acestora n urin se definete ca
bacterie. n acela timp, probele de urin pot fi contaminate, prezena germenilor n urin nefiind consecina
unei infecii a tractului urinar.
Pentru a diferenia o bacteriurie de infecia tractului urinar de o contaminare, s-a introdus noiunea de
bacteriurie semnificativ, prin care se nelege numrul de germeni care are drept corespondent o infecie a
tractului urinar. Kaas a definit bacteriuria semnificativ drept prezenta a 100.000 germeni/ml la uroculturi
consecutive care se refer la acelai germen.
Johnson a nsumat noi criterii de definire a bacteriuriei semnificative:
Mai mare de 102 germeni coliformi/mL., respectiv 105 germeni necoliformi la o femeie
simptomatic.
Mai mare de 103 germeni/mL la un brbat simptomatic.
Mai mare de 105germeni/mL la pacienii asimptomatici la dou probe consecutive.
Orice crestere a bacteriilor la cateterizarea suprapubian la un pacient simptomatic.
n corpul unei bacteriurii asimptomatice atitudinea este nuanat. Se indic tratamentul antimicrobian
n unele bacterii asimptomatice: gravide, diabetici, imunodeficieni, la cei cu funcie renal restrns, pe
rinichi unic. n celelalte situaii de bacteriurie asimptomatic nu se recomand aplicarea tratamentului
antimicrobian.
Exist ns ITU uneori severe, fr prezen bacteriuriei semnificative: obstrucii complete uterale,
abcese renale fr deschidere n sistemul urinar, dup aplicarea tratamentului antimicrobian, utilizarea de
dezinfectante, infecii cu Chlamydia, mycoplasma, ureaplasma i trichomonas, urocultura pe medii obinuite
nu evideniaz germeni, dar leucocitele pot fi prezente.
Pentru aceste motive ntr-o ITU evidenierea unei bacteriurie semnificativ are semnificaie
important diagnostic. Absena ei nu infirm ns diagnosticul de ITU.
De aceea diagnosticul de ITU are la baz tabloul clinic asociat cu diagnosticul bacteriologic ca i cu
alte date biologice i paraclinice.
ITU poate s nsoeasc 20-25% din cazurile de bacteriemie. Pentru aceste motive recoltarea
hemoculturilor este util n diagnostic.

2 Clasificarea ITU

Se face dup mai multe criterii:

12
 1. dup evoluie:
a) ITU cronic
b) ITU acut
2. Dup localizare
a) ITU nalt
b) ITU joas
3. Dup prezena simptomei:
a) ITU complicat
b) ITU necomplicat
ITU joas: reprezint localizarea acesteia la nivelul vezicii urinare (cistit), la nivelul uretrei (uretrit),
la nivelul prostatei (prostatit).
Prezena unor semene clinice fr o etiologie evideiat n absena unei bacteriuriei semnificativ
este definit ca un sindrom uretral acut.
ITU nalt: se prezint sub forma unei pielonefrite acute (PNA) unei pielonefrite cornice (PNF), mai
rar ca un abces renal sau perirenal.
ITU necomplicate: cistita, pielonefrita i bacteriuria asimptomatic.
ITU complicate: sunt ITU recurente, manifestate prin episoade simptomatice cere alterneaz cu
episoade asimptomatice. Ele se mpart n dou tipuri:
Recderea reprezint o ITU cu acelai microorganism la un interval relativ scurt de la
primul episod, eventual dup un tratament medical;
Reinfecia reprezint o ITU recurent cu un alt microorganism dect cel care a produs
primul puseu.
ITU poate fi simptomatic cnd sunt reprezentate semnele clinice sau asimptomatic.
Ea poate fi nsoit de o stare septic.

ETIOLOGIA ITU

1. Bacterian stafilococi, germeni gram-

2. Viral
3. Funigica
4. Micoplasme
5. Bacilul Koch
n etiologia ITU sunt ncriminai n primul rnd germenii din grupul enterobacteriaceelor.
Esterichia coli este mai frecvent semnalat n ITU att la bolnavii internai n spital ct i la cei
ambulatoriu. Se ntlnesc mai frecvent sterotipurile 0, 1, 2, 4, 6, 7, 50, 75.
Proteusul se ntlnete pn la 8% din practica ambulatorie, la 4,2% n spitalele obinuite, la 8,1% n
clinicile universitare i din 12% la bolnavii urologici. Proteus mirabilis este mai frecvent dect proteus
vulgaris. Semnalat cu precdere n infeciile secundare i n cele nosocomiale. Proteusul particip la
producerea de calculi renali.
Klebsiella este un germen care se asociaz mai frecvent cu infeciile complicate recidivate ale
tractului urinar.
Enterobacter nsoete ITU complicate sau secundare.
Pseudomonas aeruginosa este un germen ntlnit cu precdere n mediul spitalicesc, semnalat dup
manevre instrumentale la nivelul tractului urinar.
Streptococus fecalis (nenterococul) are o inciden variabil n etiologia ITU. El provine de regul de
la nivelul tractului intestinal i ascensioneaz tractul urinar.

13
 Serratia marcescens este rareori semnalat n practic.
Stafilococii sunt semnalai la ITU.
Staphilococus sarophyticus a fost observat la bolnavii cu cistit.
Staphylococus aureus este observat la bonavii cu litiaz urinar sau la care s-au efectuat manevre
instrumentale la nivelul tractului urinar. Stachylococus aureus este ntlnit n abcesul renal.
Neisseria gonorreae: este un germen ntlnit la uretrite, dar i n alte ITU joase, precum prostatita.
n ITU pot fi ntlnii i ali germeni: Citrobacter, Nocardia, Brucella, Acinetobacter, Yersinia.
Germenii anaerobi, de tipul Bacteroides i Bacillus antiratum sunt foarte rar ntlnii la ITU, ntruct
urina nu este un mediu favorabil pentru dezvoltarea germenilor anaerobi.
Virusurile: adenovirusuri (incriminate n cistite hemoragice)
o Virusul Herpes simplex, citomegalic, polioma, ECHO.
Mycoplasmele sunt semnalate n cistite, uretrite, prostatite.
Chlamyciile: cel mai fregvent este semnalat Chlamydia trachomatis.
Fungi: Candida albicanis,. Mai rar Actinomices, Torulopsis glabrata.
Bacilul Koch este semnalat n cursul infeciilor tuberculoase, litiaza renal fiind a doua dup cea
renal.

PATOGENIA ITU

n producerea ITU intervin germenii patogeni care intr n interrelaie cu structurile tractului urinar al
gazdei. Germenii patogeni prezint o serie de factori prin intermediul crora se fixeaz la nivelul tractului,
precum i unii factori prin intermediul crora se realizeaz agresiunea acestuia.
Aparatul urinar prezint elemente structurale care permit fixarea germenilor precum i numeroi
factori de aprare. ntre germenii patogeni i structurile tractului urinar se desfoar un conflict care
poate,duce fie la eradicarea germenului, fie la dezvoltarea ITU.
n mod obinuit tractul urinar, cu excepia uretrei anterioare, este steril.
A. Cile pe care pot ajunge germenii la nivelul tractului urinar
1. Calea hematologic. Pe cale limfatic de la focare infecioase de vecintate. Implic transmiterea
germenilor de la un focar situat la distan i a existenei unor factori favorizani, de regul obstructivi
al tractului urinar.
2. Calea ascendent, este cea mai frecvent modalitate de ptrundere a germenilor la nivelul tractului
urinar. Ei provin de la nivelul tegumentelor perineale i la nivelul intestinului.
Urina nu prezint un mediu favorabil dezvoltrii germenilor, iar fluxul urinar i ndeprteaz de pe
suprafaa tractului urinar. De asemenea traumatizmele urinare pe care le poate produce actul sexual pot
favoriza ITU.
Valvele vezico-uretrale mpiedic ascensiunea germenilor.
B. Factorii favorizani ai ITU
1. Refluxul vezico-uretral favorizeaz ascensiunea germenilor din vezic pn la nivelul rinichiului.
2. Perturbri ale dinamicii tractului urinar.
3. Bolnavi imunodependeni, uneori cu evoluie sever.
4. nsmnarea cu germeni la nivelul tractului urinar se poate realiza n cursul cateterizrii sau a unor
manevre instrumentale.
5. Sarcina, diabetul zaharat, nefrocalcinoza.
Prezena germenilor la nivelul interstiial determin: prin intermediul factorilor chemotactici, atracia de
polimorfonucleare i macrofage.

14
 Examenul morfopatologic le evideniaz la nivelul rinichiului. n urma fagocitozei germenii sunt distrui i
ndeprtai.
La nivelul esutului renal sunt prezente limfocite B i T.
Pe msur ce procesul se cronicizeaz, n infiltratul inflamator predomin limfocitele.
n cursul pielonefritei acute se produce un rspuns prin intermediul anticorpilor lanivelul local i un
rspuns sistemic. La nivelul rinichiului sunt prezeni anticorpi IgG sau IgA secretor.
n cursul infeciei urinare se produce un rspuns local, cu producie de citocine, sunt excretate n urin.
Susceptibilitatea la ITU ar fi n relaie cu factorii metabolici, microangiopatia diabetic, tulburri
neurologice cu perturbri ale dinamicii cilor urinare, precum i perturbrile imune, n principal al funciei
polimorfonuclearelor.
Bolnavii cu imunodeficiene prezint o suscebtibilitate crescut la ITU. Ea este observat cu o inciden
crescut la bolnavii cu neuropatie i SIDA.
La nivelul rinichiului, n cursul ITU se desfoar procese autoimmune. Astfel unii anticorpi produi fa
de microorganisme pot prezenta o reacie ncruciat fa de esutul renal. Ei ar putea realiza un process
patologic independent care ar putea s afecteze n continuare rinichiul, chiar i dup ce s-a efectuat ITU.
Existena antigenului bacterian n esutul renal poate stimula producerea de anticorpi care s duc la
progresiunea leziunii renale.
Interrelatia dintre germenii patogeni i mecanismele de apare la nivelul tractului urinar se pot solda cu
eradicarea germenilor i vindecarea sau cu dezvoltarea unei ITU.

DIAGNOSTICUL DE LOCALIZARE A ITU

Se impune atunci cnd datele clinice, biologice i paraclinice nu permit medicului practician ca odat
cu diagnosticarea ITU sa aprecieze i stadiul acesteia. Aceast precizare are o importan n aplicarea
terapiei ITU precum i stabilirea prognosticului acesteia.
Semne clinice:
n ITU nalt febr, dureri lombare, disurie
n ITU joas polakiurie, disurie, oligurie.
Probe biologice:
Examenul sngelui: n ITU nalt crete proteina C reactiv, fiind util n diagnosticul PNA la copil.
Crete VSH, se constat leucocitoz, proteinurie prezena cilindrilor leucocitari, 2 microglobulin
crescut, enzimele urinare i lizozinul sunt crescute n ITU nalte i n cea cu localizare joas.
Prezena de anticorpi serici fa de tulpinele E coli din urin se produce n ITU nalt i nu n cea cu
localizare joas.
Probe funcionale:
Probe de concentraie n ITU nalt poate fi sczut.
Urografia n ITU nalt evideniaz modificri de form, contur i secreie a rinichilor i a
grupelor alcaline.
Biopsia renal se poate evidenia atunci cnd localizarea e pozitiv.

FORMELE CLINICE DE ITU DUP LOCALIZARE

1. ITU joas cistica, sindromul uretral, prostatit

2. ITU nalt pielonefrit acut (PNA)

15
 1. A. CISTITA
Definiie: Inflamaia vezicii urinare produs de germeni sau ali factori fizici, clinici, determinat de
manifestri clinice ce definesc cistita.
Boala are frecven mai mare n practica medical, fiind mai des ntlnit la femei dect la brbai.
Etiologia:
Incrimineaz germeni diveri; dintre cei mai ntlnii fiind E coli. O inciden crescut o au i
enterobacteriaceele: Proteus miabilis, Klebsiela, enterococ. Stafilococii produc mai rar boala.
Cistita poate fi produs de: microplasme, Candida albicaus, fungi, rareori de ctre virui-factorii fizici
si chimici joac un rol important.
Patogenia:
Cistita este n relaie cu faptul c vezica urinar se deschide prin intermediul uretrei n exterior.
Aceasta permite ca germenii de la nivelul perineului s poat ascensiona cu uurin la nivelul vezicii
urinare, proces produs la femeile la care uretra este scurt i mult mai greu la brbaii. Germenii pot
provenii i de la nivelul uretrei anterioare obinuit cu aceasta, uretra posterioar fiind steril. Se
consider c inflamaiile de la nivelul organelor genitale sau a altor organe din regiunea bazinului, prin
soluii de continuitate pot determina inflamaiile vezicii urinare.
Unii factori joac un rol favorizant ca expunerea la temperatur sczut, relaii sexuale, constipaie,
numrul de miciuni reduse n timpul zilei.
Vezica urinar prezint numeroi factori de aprare cum sunt: stratul de mucin care acoper
mucoasa vezicii, celulele epiteliale, leucocitele ce sunt mobilizate la nivelul procesului inflamator, fluxul
urinar care spal n permanen mucoasa vezical, mpiedicnd aderena germenilor.

CLASIFICAREA CISTITELOR:
a) Cistit acut
o Form comun
o Hemoragic
b) Cistit cronic
o Interstiial
o Tuberculoas
o Asociat cu factori obstructivi.

a) Cistita acut:
Reprezint o inflaie a vezicii urinare.
Tabloul clinic
Este dominat de formele clinice ale infeciei urinare cu localizare joas: polakiurie, disurie, oligurie
urina este tulbure, uneori cu coloraie roiatic chiar hematuric.
Febra nu este un symptom uzual al bolii, uneori ajunge la valori de 37.5-38 0 C.
Examenul de laborator nu relev manifestri semnificative.
Examenul de urin evideniaz leucociturie important i celule epiteliale plate, flor microbian.
Urocultura este pozitiv cu bacteriurie semnificativ de peste 100.000 germeni/ml.
Imunofluorescena bacteriilor urinare este de regul negativ.
Uneori se evideniaz hematurie macroscopic i are substrat de cistit hemoragic.
Spre deosebire de inflamaiile urinare nalte cilindruria i proteriuria sunt absente.
Examenul cistoscopic se practic rar. El evideniaz n mod uzual o mucoas vezical congestiv, n
caz de cistit hemoragic se evideniaz numeroase sufuziuni sanguine.

16
 Diagnosticul diferenial se face cu:
Pielonefrita acut, care se caracterizeaz pe lng formele de infecie urinar joas: polakiurie,
disurie, oligurie i prin forme de infectie urinar nalt: febr dureri lombare, manevra Giordano pozitiv,
stare general alterat.
Cistalgii cu urine clare.
Litiaza vezicii urinare care determin uneori dureri nsoite de tenesme vezicale i oprirea jetului n
cursul miciunii, hematurie frecvent.
Examenul ecografic i cel radiographic pot pune n eviden prezena calculului.
Examenul cistoscopic pune n eviden calculul, iar litiaza vezicii urinare poate fi nsoit de semne
ale infeciei urinare. Tumorile vezicale pot prezenta polakurie, disurie, hematurie, uneori tenesme vezicale.
Examenul citoscopic pune n eviden tumora, uneori cu caracter inflamator. Evoluia bolii este
favorabil.

b) Cistit cronic
Reprezint o inflamaie cronic de etiologie variat a vezicii urinare.
Etiologia:
Cel mai frecvent, cistita cronic este determinat de care bacterii i n special de ctre
enterobacteriacee.
E coli este germenul cel mai frecvent semnalat dar i alii germeni precum: Klebsiella, Protius
miabilis, Enterobacter, Stafilococi, ca i unele tipuri de streptococi, etiologia tuberculoas de luat n seam.
Patogenia:
Sunt incriminai factorii care pot s determine evoluia cronic a procesului inflamativ n special
obstructive: colici vezicale, adenom de prostat, structur uretral, corpi strini intervezicali, tumori vezicale.
Fregvent cistita cronic este n relaie cu alte procese inflamatorii pelviene: anexite pelviene, metrite
cornice, colite cronice.
Tabloul clinic:
Este determinat de semne infecioase urinare joase de tipul polakiurie, disurie, oligurie; acestea sunt
persistente.
Urina este tulbure, uneori roiatic n cazul asocierii cu o litiaz a vezicii urinare sau cu tumori.
Tabloul paraclinic:
Examenul de urin evideniaz leucociturie, celulele epiteliale plate, flor microbian, uneori
hematii.
Urocultura evideniaz bacteriuria semnificativ cu unul din germenii patogeni.
Imunofluorescena bacteriilor este negativ.
Examenul ecografic pune n eviden ngroarea mucoasei vezicale, ca i prezena factorilor
obstructivi
Examenul radiologic radiologia simpl a bazinului poate evidenia un calcul al vezicii urinare.
Cistografia poate releva vezica urinar modificat ca form, contur, volum, ngroarea mucoasei
vezicale, corpi strini, calculi, tumori.
Cistoscopia este important n diagnosticul cistitei cronice rebele la tratament sau suspecteaz un
factor obstructiv. Poate evidenia mucoasa; vezicii urinare ngustat, congestiv, aventuali calculi, corpi
strini, tumori. Se pot observa modificri ale trigonului vezicii urinare, mici foliculi care pot pleda pentru o
tuberculoz urinar.
Diagnosticul diferenial se face cu:
Sindromul uretral cronic, cistalgii, vezic iritabil, etc.

17
 TRATAMENTUL CISTITEI ACUTE

Profilactic tratamentul const ntr-o serie de msuri simple:

Ingestia unor mari cantiti de lichide ce asigur o adevrat splare a vezicii urinare prin
evacuri repetate
Evacuarea vezicii urinare dup actul sexual
Splarea perineului i tergerea acestuia dinspre anterior spre posterior
Medicamentos profilactic se adreseaz n primul rnd celor care fac cistite dup actul sexual. Se
utilizeaz nitrofurantion 50 100 mg, cotrimazol 1 cp, excepional fluorachinolone
n doz unic: amoxacilin 3 gr, nitrofurantion 300 mg, contriomoxazol 4 cp. (1960mg.),
gentamicin 80 mg. Se aplic de obicei n cistitele acute la primul puseu al factorilor
obstructivi precum diabetul zaharat
Tratamentul pe o perioad de 3 zile: cotrimoxazol 2x1 cp/zi, nitrofurantion 3x1 cp/zi de 100
mg cp, amoxacilin 4x0,5 gr/zi. Reprezint tratamentul episoadelor uzuale n cistita acut.
Tratamentul pe o durat de 5-7 zile se administreaz la bolnavii care prezint factorii
obstructivi sau ali factori favorizai ai infeciei urinare. Se utilizeaz nitrofurantion 4x100
mg/zi, cotrimoxazol 2x2 cp/zi, cefaloxin, nagran, fluorchinalone, norfloxacin (nolicin),
afloxacin (tarivdi). Ciprofloxacin (ciprinol), pelfloxacin (abactal).

TRATAMENTUL CISTITEI CRONICE

n puseu tratamentul se aplic i la cistita acut o perioad de 5-7 zile. n cazul n care nu se obine
rezultatul scontat, simptomele clinice persistnd, se face un examen clinic complet, radiologie, ecografie,
cistoscopie. Dac nu se evideniaz o cauz favorizant, se apeleaz la servicii bacteriologice specializate
pentru a evidenia eventualele clamidii, micoplasme, neoplasme, etc. Se efectueaz tratamentul acestora.
Uneori este necesar a se utilize instilaii cu nitrai de argint ale veziii urinare, care pot avea efect
favorabil.
Dac tratamentul de lng durat i tratamentul de scurt durat, aplicate n cistit nu dau rezultatul
clinic i biologic scontat atunci se continu cu tratamentul cu antibioticul iniial pe o durat de 6 sptmni
pn la 6 luni.
De menionat faptul c acest tratament se poate ncerca cu o cur de 5-7 zile cu un alt medicament
antimicrobian la care germenul este sensibil, preferndu-se chinolone sau cefalosporine de generaia a-III-a
sau a-IV-a.
Tratamentul microbian supresiv pe termen lung se poate aplica la unii bolnavi care poart cateter
mai mult timp.
Acest tratament poate suprima dezvoltarea i progresia la nivelul rinichiului a infeciei urinare. El
poate duce la sterilizarea urinei.
Durata tratamentului este de la 6 luni la 6 ani i se aplic n funcie de rezultatul antibiogramei.

1. b) SINDROMUL URETRAL
Se definete prin prezena simptomelor sugestive de ITU cu localizare joas n absena unei bacteriurii
simptomatice cu un germen patogen convenional.
Prin germen patogen se nelege un germen care crete pe medii obinuite de cultur. Se exclud
germenii de tipul Lactobacillus i Corinebacterium.

18
 Sindromul uretral se manifest prin: disurie, polakiurie. ITU poate fi pus n eviden prin testul de
nitrai.
Urocultura pune n eviden germenul.
Rezultatul provine n cteva zile
Diagnosticu l diferenial se face cu ITU joas i vaginit.
Tratamentul const n administrarea de antalgice i antiseptice.

2. a) PIELONEFRITA ACUT
Este inflamaia acut de etiologie microbian a rinichilor. Se traduce prin modificri clinice, biologice
i morfologice care definesc pielonefrita acut.
Etiologia
Pielonefrita acut (PNA) este cea mai frecvent infecie i este prezentat de E coli, dar i de ceilai
germeni patogeni menionai n etiologia ITU, care pot cauza boala.
Patogenia
Un rol important revine factorilor favorizani, n principal celor utopici: litiaza urinar, adenomul de
prostat, stricturi uretrale, malformaii congenitale ale cilor urinare etc. Ali factori favorizani sunt
reprezentai de ctre diabetul zaharat, stri de imunodepresie, sarcin. PNA poate surveni dup manevre
instrumentale la nivelul tractului urinar, dup expunerea la temperature sczute i umezeal.
Tabelul clinic
Debutul bolii cel mai frecvent este acut. Se manifest prin febr nsoit de fisoane, dureri lombare
bilaterale, polakiurie, disurie. Anterior bolnavul nu prezint manifestri clinice de infecie urinar.
Perioada de stare
Bolnavul prezint o stare general alterat, inapeten, febra atinge valori n jurul celor de 39 0-
400C,este preznt frisonul, apar frecvent cefalee, uneori manifestri digestive de tipul greurilor i vrsturilor.
Examenul clinic
Relev loji renale sensibile la palpare, manevra Giordano pozitiv. Uneori fenomenele predomin
unilateral. Sunt prezente polakiuria, disuria, oliguria.
Examenul paraclinic
Examenul sngelui: VSH crescut, frecvent n jur de 100 mm, leucocitoze cu deviere la stnga,
fibrinogen seric crescut, proteina C reactiv crescut. Hemocultura poate fi pozitiv n 20% din cazuri.
Produii de catabolism azotat pot fi crescui n caz de afectare funcional renal, uneori fiind prezent o IRA
cu evoluie sever pe fondul septic al bolii .
Examenul urinei
Poate evidenia leucociturie, proteinurie de tip tubular. Hematuria este prezent, atunci exist factori
obstructivi. Examenul de urin mai evideniaz prezena germenilor patogeni n urin. Flora microbian
poate fi reprezentat de ctre coci sau bacilli. Urocultura poate evidenia germenul cauzator al bolii, de
obicei peste 100.000 garmeni/ml urin.
Probele funcionale renale
n general nu se recomand efectuarea probei de concentraie n cursul puseului de PNA. Afectarea
funcional n PNA este relevat de creterea valorilor produselor de catabolism azotat (urea i creatina
seric). Aceasta este nsoit de oligurie, urinele avnd o concentraie redus.
Radiografia renal simpl
Poate releva prezena unor factori obstructivi (canalul radiopac)
Urografia
Rinichii sunt mrii n volum: diminuarea secreiei substanei de contrast: calicele sunt spastice, pot fi
evideniai factori obstructivi: calculi, stenoze.
19
 Ecografia
Rinichii mrii n volum, apare mrirea zonei parenchimatoase consecutivi procesului inflamator din
zona medular, care este hipoecogen.
Anatomia patologic
Examenul macroscopic
Examenul microscopic: evideniaz un infiltrant inflamator interstiial bogar n polimorfonucleare.
Diagnostic:
Se pune pe baza semnelor clinice i biologice generale (febr, leucocitoz, VSH crescut).
Semne locale: polakiurie, disurie, oligurie, dureri lombare,manevra Giordano pozitiv; datele
biologice urinare: leucociturie, bacteriurie, proteinurie moderat.
Datele ecografice relev rinichi mrit n volum cu lezarea zonei paranchimatoase de obicei
hipoecogen, evidenierea unui factor obstructiv: calcul, stenoz uretral. Radiografia renal simpl
evideniaz rinichi mrit n volum, eventual un calcul radioopatic.
Urografia relev ambii rinichi mrii n volum cu calice spastice, uneori evideniaz calcul i stenoz
uretral.
Examenul urologic, poate evidenia un adenom de prostat.
Diagnosticul diferenial
Se face cu afeciuni acute de vecintate: apendicit acut, colecistit acut, pancreatit acut, mai
rar cu o pneumonie acut bazal.
Forme clinice
Form comun, form nsoit de stare septic, form clinic de PNA nsoit de IRA, form cu
simptome clinice reduse
Evoluia:
PNA evolueaz n mod obinuit favorabil sub tratament.
Unele forme evolueaz sever, necesitnd o intervenie terapeutic complicat
Complicaii:
Supuraie renal: (pionefroz, abces periferic), necroz papilar, septicemie, IRA.

Pronostic:
Este n general favorabil.

Tratament:
Se aplic pe cale prenteral, oral.
nainte de instituirea tratamenului se recomand acolo unde este posibil examenul frotiului Gram,
efectuarea uroculturii, eventual hemoculturii.

Tratamentul pe cale oral se recomand la bolnavii care prezint o form clinic uoar, n special
atunci cnd nu sunt prezeni factorii obstructivi.
Se utilizeaz Cortimoxazol, norfloxacin 400 mg., ciprofloxacin 500 mg, pefloxacin, ofloxacin
200mg tab.
Amoxacilina se aplic n doze de 500 mg la intervale de 8 ore. n ultimul timp este mai puin
recomandat utilizarea Amoxacilinei, ntruct s-a constatat o rezisten la antibiotic. Cnd se utilizeaz, se
administreaz n doz de 1 gr., la 6 ore interval. Durata tratamentului este de 14 zile
Tratamentul parenteral se utilizeaz n formele severe de boal. Se prefer utilizarea chinolinelor,
pefloxacinului, ciproflaxacinului, genzamicinei 3-4 mg/kg corp n trei doze la interval de 8 ore, amicacinei 15
mg/kg. corp.
Cefalosporinele utilizate n tratamentul PNA sunt:
20
 Cefamandolul (Mandol)
Ceftriaxane sodium (Recephine)
Cefoperazona (Cefobid)
Se poate face tratamentul asociat: cefalosporine cu aminoglicozide, chinoline cu aminoglicozide. S-a
constatat c o asociere ntre cefalosporin i aminoglicozide poate s ocupe un spectru larg antibacterian
dar s nu acioneze asupra enterococului.
Tratamentul pe cale parenteral la PNA se aplic pn cnd bolnavul devine afebril i se continu
dou zile dup aceea. n cazul n care nu se obine un success cu tratamentul aplicat, se presupune
existena unui factor obstructiv. De asemenea, lipsa de rspuns a tratamenului poate s se datoreze
evoluiei ctre o supuraie renal sau perirenal.
Tratamentul PNA se monitorizeaz clinic, biologic i paraclinic.
Examenul urinei, respectiv urmrirea leucocituriei este util. n principal eficacitatea tratamentului este
asigurat de efectuarea uroculturii de control. Este recomandabil s se efectueze urocultura la un interval de
6 sptmni, de la sistarea tratamentului .
n caz c pacientul rmne febril dup 72 de ore se efectueaz intervenii de urgen: ecografie,
urografie, eventual tomografie computerizat.
Se apreciaz c aplicarea tratamentului n cure scurte de 3-5 zile este urmat fregvent de recidiv.
Bolnavii care prezint recidiv dup o cur de 14 zile de tratament, beneficiaz de un tratament de lung
durat respectiv 6 sptmni.

ITU N SARCIN

Reprezint cea mai frecvent afeciune renal nalt n cursul sarcinii.

Etiologie:
Nu difer esenial de etiologia ITU a femeii adulte n afara graviditii, germenul cel mai frecvent
ntlnit fiind E coli.
Factorii favorizani:
Dilatarea cilor urinare superioare i creterea spaiului mort al cilor excretorii.
Factorii hormonali.
Excesul de progesteron care favorizeaz dilatarea cilor urinare prin diminuarea peristaltismului
musculaturii netede.
Factorii mecanici, reprezentai de compresia uterului gravid asupra cilor urinare.
ITU poate lua tipurile de manifestri ntlnite n afara sarcinii.
Este important de reinut c pacientele cu bacteriurie asimptomatic dac nu sunt tratate evolueaz mai
frecvent cu bacteriurii asimptomatice din afara sarcinii spre ITU simptomatic.
ITU are o influen att asupra evoluiei sarcinii ct i asupra ftului. Se constat mai frecvent
prematuritatea, hipotrofia fetal, creterea incidenei malformaiilor fetale perinatale.
Infecia i avortul ovulului fecundat sunt excepionate.
Tratamentul antibiotic i chimoterapic administrat fr discernmnt poate dezvolta efecte toxice
teratogene. Tratamentul ITU n timpul sarcinii impune un tratament igieno dietetic i medicamentos.
Tratamentul medicamentos trebuie s nu fie toxic pentru mam i produsul de concepie, n general s
nu posede efecte teratogene. De asemenea se are n vedere dac medicamentul traverseaz bariera uretro-
placentar.

21
 Se recomand medicamentele sigure n timpul sarcinii, penicilinele, inclusiv semisineticele,
cefalosprinele, eritromicina, clindomicina. De reinut este c estalotul de eritromicin poate produce hepatit
colestatic.
Nitrofurantinul i acidul nolidixic sunt medicamente indicate numai n trimestrul trei de sarcin

Cu precauie n timpul sarcinii se pot utiliza aminoglicozinele, vancomicinele i sulfamidele (n special n

primul trimestru), metronidazol, izoniazida i etambulatul.
Sunt contraindicate n sarcin: cloramfenicol, tetraciclina, streptomicina i cotrimoxazolul.
Tratamentul ITU n sarcin are un efect pozitiv asupra procesului de concepie. Se consider c
tratamentul bacteriuriei din timpul sarcinii se impune.

22