Apa makna dari kejang selama 2 menit?

5 2
Sumber: Muwardi. 2015. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada
Preeklamsia. Tersedia di:
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_227Penatalaksanaan%20Tekanan
%20Darah%20pada%20Preeklampsia.pdf
Kejang yang dialami nyonya Adis merupakan kejang eklamsi yang
biasanya didahului preeklamsia pada wanita hamil. Kejang yang terjadi
merupakan komplikasi, dimana terjadi kerusakan otak pada eklamsia yang
sering disebakan oleh vasospamsme & edem serebri. Kejang yang
biasanya terjadi kejang tonik-klonik dengan memburuknya preeklampsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan,
mual keras, nyeri di daerah epigastrium, dan hiperrefleksia.

Apa hubungan tekanan darah ibu tinggi dengan keluhan kejang

pada kasus? 8 5
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119563/#R23
Mekanisme timbulnya kejang pada preeklamsi masih belum jelas diketahui,
namun adanya hipotesis overautoregulation sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan perfusi serebri selama preeklamsi dapat menyebabkan
iskemik pada otak. Hipotesis ini berdasarkan adanya gambaran vasospasme
pada wanita eklamsi. Selain itu, adanya sitotoksik dan vasogenik edem pada
otak juga menyebakan iskemik dan kerusakan pada otak sehingga terjadi kejang.

RR 5 2
Kasus: 28x/ menit
Nilai normal: 16-24x/ menit
Interpretasi: Abnormal (Meningkat)
Mekanisme: RR meningkat merupakan kompensasi tubuh terhadap kejang yang terjadi
, di tambah dengan vasospasmenya vaskularisasi serebir dan edem serebri. Sehingga
tubuh merespon dengan meningkatkan RR guna mensuplai oksigen.

Reflex fisiologis 8 5
Kasus: Hiperrefleksia
Normal: Tidak ada
Interpretasi: Upnormal
Mekanisme: reflex fisiologi normal dekstra sinistra, menandakan kondisi yg dialamani
(kejang) bukan disebabkan adanya kelainan neurologis

Tinggi fundus 5 2
 Outer examination
Fundal height 33 cm,
Tinggi fundus 33 cm (usia gestasi 38 minggu)
Menurut Spiegelberd dengan jalan mengukur tinggi fundus uteri dari simfisis,
maka diperoleh :
22-28 minggu : 24-25 cm di atas simfisis.
28 minggu : 26,7 cm di atas simfisis.
30 minggu : 29,5-30 cm di atas simfisis.
32 minggu : 29,5-30 cm di atas simfisis.
34 minggu : 31 cm di atas simfisis.
36 minggu : 32 cm di atas simfisis.
38 minggu : 33 cm di atas simfisis.
40 minggu : 37,7 cm di atas simfisis.

Berdasarkan rumus McDonald:

Umur hamil (bulan) = Tinggi fundus uteri (cm) : 3,5 cm
9,5 bulan (38 miggu) = Tinggi fundus : 3,5
Tinggi fundus = 9.5 x 3,5 = 33,25 cm.
Interpretasi = Jika dihitung berdasarkan rumus McDonald maka tinggi fundus uteri
normal
Makna klinis: tidak terganggunya pertumbuhan dan perkembangan janin didalam uterus

FHR 8 5
Nilai normal = 120-160 x/menit.
Interpretasi = Normal
Makna: pada janin tidak ada kelainan jantung bawaan dan tidak
mengalami hipoksia (masih dapat mengkompensasi).

Transverse UUK 5 2
Interpretasi : Normal (UUK bisa berada di bagian dextra atau sinistra)

PLT 8 5
Kasus: 132.000/mm3
Nilai Normal: 150 400 L 103/mm3
Interpretasi Abnormal (Menurun/Trombositopenia)
Mekanisme Abnormal: Tidak terjadi invasi sel- sel troblast pada lapisan arteri spiralis
Lapisan otot artero spiralis tetap keras dan kaku Lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilitasi Arteri spiralis vasokonstriksi
Kegagalan remodelling arteri spiralis Aliran darah (Perfusi) uteroplasenta menurun
Hipoksia Iskemic placenta Menghasilkan oksidan radikal bebas e.g radikal
hidrosil yang bersifat toksik terhadap tubuh Radikal hidrosil mengubah lemak tidak
 jenuh menjadi peroksida lemak Membran sel endothel pembuluh darah terganggu
(Endothelial dysfunction) kerana terpapar terhadap peroksida lemak Aktivasi
koagulasi Agregasi selsel trombosit (TXA2) Produksi prostasiklin (PGI-2)
vasodilator yang poten dan menghambat agregasi platelet Platelet menurun
(Trombositopenia)
Thrombocytopenia in pregnancy induced hypertensive women may be due to increased
consumption of platelets with increased megakaryocytic activity to compensate. Platelets
adhere to areas of damaged vascular endothelium resulting in secondary destruction of
platelets9,10
OBrien, W.F., Saba, HI., Knuppcl, R.A. et al. Alterations in platelet concentration and
aggregation in normal pregnancy and preeclampsia. Am. Obstet. Gynecol . 1986;1 55:486-
490.
10. Burrows, RE, Hunter, D.J S., Andrew. M. et al. A retrospective study Investigating
mechanism of thrombocytopenia in preeclampsia. Obstet. Gynecol., 1987:70:334-8.

Ureum 5 2
Kasus: 34 mg/dL
Normal: 20-40 mg/dL
Interpretasi normal:
Makna: ?
Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus? 8 5 6
1) Anamnesis
Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka, dyspnoe,
nyeri dada, mual muntah, kejang
Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam kehamilan, riwayathipertensi
sebelum hamil, penyakit ginjal
Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi
Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan merokok

2) Pemeriksaan fisik
Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan denyut nadi
Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru
Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
Refleks : adanya klonus
Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati

3) Pemeriksaan penunjang
Tes urin
1 Urinalisis +2 protein atau proteinuria >300mg/24jam
2 Kultur untuk kemungkinan ada infeksi
 Tes darah
1 FBC : peningkatan hb dan ht mengacu pada hemokonsentrasi atau penurunan
hb mengacu pada hemolisis. Platelet juga dapat rendah.
2 Analisis urea dan elektrolit : dapat menunjukkan peningkatan urea dan
kreatinin
3 Fungsi hati : transaminase dapat meningkat, AST > 2000 IU/L berhubungan
dengan penyakit mental, ikterus, dan hipertensi yang ekstrim.
4 Kadar asam urat normal pada 30 minggu <0,30 mmol/L, <0,34 mmol/L pada
minggu ke 34. Tetapi pada preeklampsia meningkat.
5 Laktat dehidrogenase (LDH) meningkat pada hemolisis (>600 IU/L)
6 Pungsi lumbal jika diduga infeksi atau pendarahan subaraknoid.
7 Gas darah arteri membantu dalam diagnosis alkalosis atau asidosis. Nilainya
penting untuk menilai respon pasien terhadap terapi.

Pada eklampsia, periksa juga kadar serum glukosa, ca2+ dan Mg2+.
Radiologi : ultrasound fetus dapat memperlihatkan keterbatasan pertumbuhan
(terhambat), pengurangan cairan amnion. pada eklampsia, X-ray dada dapat jadi
indikasi jika ada penurunan saturasi O2 atau untuk mengecek apakah ada aspirasi
setelah kejang.
CT/MRI kepala di indikasi apabila ada gejala fokal neurologic sebagai penyebab
kejang.

Kriteria Diagnosis Preeklampsia

Kriteria Minimum
TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

Pre-Eklampsia Berat ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :
1. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)
3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
4. Trombosit < 100.0000 / mm3
5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
6. Peningkatan ALT atau AST
7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
8. Nyeri epigastrium

Kriteria Diagnosis Eklampsia

Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

Bagaimana patofisiologi dari penyakit pada kasus? 2 10 5

Sumber: Sawrwono
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang
banyak dianut adalah :
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4) Teori adaptasi kardiovaskulatori genetic
5) Teori defisiensi gizi
6) Teori inflamasi
1) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-
cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan
juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses
ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran
darah uteroplasma menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat
menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan
pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal, vasodilatasi lumen
arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
 - Iskemia plasenta dan pembentukan radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia.
Plaenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan radikal
bebas. Salah satu radikal bebas yang dihasilkan adalah radikal hidroksil yang
sangat toksik, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.
- Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah
dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi
peroksida lemak.
- Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan
membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel
yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungis sel endotel
adalah memproduksi prostaglandin.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-
tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi ini
memproduksi tromboksan ( TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Pada
preeclampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin
sehingga terjadi vasokonstriksi dengan terjadi kenaikan tekanan darah.
Perubahan khas pada endotel kapilar glomerulus
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin
Peningkatan faktor koagulasi
3) Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin
 Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
- Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respons imun,
sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan mempunyai kecenderungan
terjadi preklampsia karena mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah
dibanding normotensif.
4) Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor.
Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa
daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin
sintesa inhibitor. Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
hilang hingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20 minggu.
5) Teori Genetik
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu
 yang mengalami preeclampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami
preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia.

6) Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet )

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak
hati halibut dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung
banyak asam lemak tak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia/eclampsia.
Penelitian dilakukan di Negara Equador andes dengan metode uji klinik ganda
tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan placebo. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup,
kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedangkan yang diberi glukosa
17%.
7) Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-
sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Jumlah
debris trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Berbeda dengan reaksi apoptosis pada preeclampsia di mana
pada preeclampsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas
plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress
oksidatif akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
menjadi jauh lebih besar dibandingkan reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeclampsia.

Apa saja komplikasi dari penyakit pada kasus? 5 2

Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus
berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut
maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran
maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada
preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita
hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio
plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.
2. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.
3. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia.
4. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah.
Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia
dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut.
5. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.
6. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
7. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama
seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini
merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri
8. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia
diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui
dengan pemeriksaan faal hati.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa
pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat
kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.