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Anemias I.
viernes, 18 de noviembre de 2016
15:02
Como produce tanto, la hematopoyesis en la mdula debe ser bien regulada. La primera etapa del
embrin produce clulas sanguneas en el saco vitelino, a la 6 semana se produce en el hgado y
luego en el bazo. Recin al sexto mes del embarazo comienza la eritropoyesis a nivel de la MO.
Solo en los nios la mdula est en los huesos largos.
Biopsia MO: mitad del volumen de MO es tejido adiposo, la otra mitad es un tejido hematopoytico
reticular heterogneo, formando clusters. Al hacer un mayor aumento, se aprecian las clulas en
clulas que muestran diferentes estadios de desarrollo.
CD 34 es expresado por clulas hematopoyticas madres (stem cells). Tambin est expresado en
clulas endoteliales y Sarcoma de Kaposi. Tienen una capacidad de producir cada una de las clulas
de la sangre. Ello depende del microambiente (decide camino a seguir) de la mdula sea, de la
presencia de ciertas citoquinas y de factores genticos.
Maduracin mieloide:
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Hemograma:
ANEMIAS:
Eritrocito:
Son el elemento final de la eritropoyesis. Corresponde a una clula anucleada cuya misin
es captar O2 y transmitirlo a los tejidos. Normalmente, mide 8 uM de dimetro, tiene un
volumen de 90 fL (femtolitros) [33% de su volumen constituido por Hb]. Posee una vida
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media de 100-120 das (2-4 meses). Se caracteriza por tener una gran plasticidad de su
membrana, de tal manera que su citoesqueleto le otorga una forma de disco bicncavo lo
que, facilita su paso por capilares de menor dimetro que el dimetro del mismo y le
entrega una alta relacin superficie-volumen que facilita el intercambio de O2.
Hemoglobina:
Corresponde a una protena de 68 kDa que posee 4 cadenas peptdicas (forman dos subunidades alfa
y dos beta) unidas a un grupo Heme (inorgnica que posee Fe). La Hb fetal contiene 4 cadenas alfa,
pero eso dura hasta los 6 meses.
Al final del paso por el capilar, la sangre es capaz de seguir hipotticamente entregando
volumen (ya que su PO2 genera gradiente a favor de la entrega de O2). Cuando aumenta el
requerimiento o disminuye la capacidad transportadora de O2, la extraccin es mayor y la
sangre no alcanza a entregar oxgeno en los trayectos capilares distales, pudiendo caer en la
hipoxia tisular.
Sin embargo, estos mecanismos compensatorios generan un aumento del 10-15% del
consumo de O2.
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Severidad de la Anemia:
No se debe evaluar la severidad de una anemia solo con los valores de Hb, ya que puede haber
pacientes con anemia numricamente severa, pero estar sin ningn tipo de sntomas, por lo que su
manejo ser diferente a quien tiene una anemia numricamente leve, pero totalmente sintomtico.
Definicin de anemia:
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Anemias macrocticas: tienen un VCM < 80 fL. Se originan frecuentemente por sntesis
deficiente de Hb. Entre ellas encontramos la anemia por deficiencia de Fe, anemia de
enfermedades crnicas, defectos en sntesis de globinas (talasemias) o en sntesis de heme
(anemia sideroblstica).
Anemias normocticas: anemias aplsticas, anemias hemolticas (sin gran reticulocitosis),
etapas tempranas de otras anemias.
Anemias macrocticas: tienen un VCM > 100 fL. Puede ocurrir en anemias megaloblsticas
como la que da por deficiencia de folato o Vitamina B12 (VCM > 110 fL), en enfermedades
hepticas, alcoholismo, hipotiroidismo y mielodisplasias (VCM < 110 fL en las cuatro
ltimas).
Se diferencian entre s segn el ndice reticulocitario (IR), una razn que se calcula mediante la
siguiente frmula:
De esta manera, se pueden clasificar las anemias segn si son hiporregenerativas o regenerativas.
El frotis sanguneo es importante, ya que entrega ciertos elementos desde un punto de vista
cualitativo que pueden orientar hacia un diagnstico. As:
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Anemias II.
viernes, 18 de noviembre de 2016
16:18
ANEMIA FERROPRIVAS:
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Metabolismo hierro:
Del intestino se absorbe el hierro que pasa al plasma unido a Transferrina. Luego, llega a la mdula
sea donde es de utilidad para la correcta sntesis de eritrocitos, los que circularn por la sangre
hasta el fin de su vida, momento en el que el sistema retculo-endotelial los captar, fagocitar y
entregar el Fe resultante para su nueva utilizacin.
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Perfil de FE:
1. Aumento de Requerimientos:
a. Prdida de sangre (GI (independiente de la edad), genitourinario (normalidad, flujo
rojo mximo 70-80 mL; preguntar por cantidad de toallitas usadas, duracin de la
regla, presencia de cogulos grandes), respiratorias por hemoptisis, donacin de
sangre)
b. Crecimiento
c. Embarazo
d. Lactancia
2. Disminucin del aporte
a. Dieta pobre en Fe: frecuente en veganos o vegetarianos estrictos.
b. Disminucin de la absorcin: por enfermedad malabsortiva o Ciruga gstrica.
Diagnstico:
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Hierro Srico bajo (< 30 ug/dL), transferrina elevada (> 400), saturacin transferrina baja
(<15%).
Ferritina srica disminuida (<12 ng/mL).
Hemosiderina medular ausente.
Tratamiento:
Reponer Fe oral (mejor fumarato que sulfato -> sistema pblico) o cuando lo anterior no es
posible, administrar por va IV (dficit de absorcin). Al administrar Fe, tomar perfil de
hierro a las 3-5 semanas, debe haber un delta de 50% de saturacin.
Tratamiento de la causa.
Es una patologa que no requiere una progresin tan crnica como la anemia ferropriva.
Corresponde a un trastorno anmico de caractersticas Normoctica, normocrmica e
hiporregenerativa (IR menor a 2). Es la segunda causa ms frecuente del mundo occipital, ms
comn en hospitalizados. Suele dar una anemia leve a moderada (raramente Hb < 9,5 g/dL), que
puede comenzar como Normoctica-normocrmica y evolucionar a microctica-hipocrmica
ocasional y leve.
Mecanismo:
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Tratamiento:
Tratar la causa
Uso de EPO en caso de ser muy grave.
TALASEMIAS:
Diagnstico:
- Microcitosis marcada.
- Hipocroma
- Target cells
- Electroforesis (o citometra de flujo) de Hb.
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12:06
Hay un grupo de anemias que tienen un IR bajo (< 2), son macrocticas e hiporregenerativas.
Cuando el VCM est aumentado significa que hay un defecto nuclear de los eritrocitos. Dentro de
este grupo encontramos:
Anemias Megaloblsticas:
Son una causa frecuente en el AM y el anciano. Los pacientes adquieren una anemia acentuada,
bien tolerada, con un VCM > 110. Puede asociarse a leucopenia y trombocitopenia
(PANCITOPENIA, debe descartarse Mielodisplasia o cncer). Puede presentarse con
megaloblastosis de mdula sea. Pueden ocurrir por:
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El tratamiento para estos pacientes es la administracin parenteral de por vida de Vitamina B12.
Cuando los niveles de B12 estn normales, se repone el cido flico (NUNCA REPONER CIDO
FLICO ANTES DE B12).
Son un tipo de anemia que se caracterizan por tener un IR > 2, ser microcticas, con curva bimodal
y regenerativas. Se deben a procesos de hemlisis (de causas inmune, mecnica, hereditarias,
defectos de membrana adquiridos como la Hemorragia Paroxstica nocturna, por disminucin de pH
nocturno la membrana eritrocitaria se rompe, o secundaria a infecciones), de hemorragias agudas o
de secuestro esplnico.
Sus signos y sntomas sin variados y dependen de la historia familiar, edad de presentacin, origen
tnico y consumo de drogas. Cuando es un cuadro crnico, los pacientes sufren de palidez,
fatigabilidad y disnea; en cambio, si es agudo, el paciente referir dolor abdominal, fiebre, calofros,
etc. En ambos se puede encontrar ictericia y esplenomegalia.
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Microesferocitosis hereditaria:
Las complicaciones de la esferocitosis hereditaria son la crisis aplstica, crisis hemoltica, dficit de
folato y colelitiasis (clculos pigmentados). Su terapia es la esplenectoma y la administracin de
cido flico.
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AH por drogas: puede ser que una droga gatilla una condicin de autoinmunidad, la droga
se absorbe en la membrana y acta como antgeno nuevo generando reaccin inmune, o en
el plasma se forman complejos autoinmunes.
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Prtesis valvulares: debido al dao que sufren los GR al pasar por la prtesis.
Infecciones bacterianas: AH microangioptica o por accin directa del germen o sus toxinas
produciendo hemlisis intravascular.
ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS:
Aplasia Medular:
Son patologas donde o que se enferma es la mdula sea, de manera ms grave que en la anemia
ferropriva. En la Biopsia se ve un aumento de los adipocitos y disminucin de la masa celular
leucoctica en formacin, con prdida del reticulado caracterstico. Es una enfermedad idioptica,
aunque actualmente se cree que ocurre por algn mecanismo autoinmune (CD8 destruyen a CD34).
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Leucemia Aguda:
Ocurre que la Mdula sea se coloniza de clulas tumorales tremendamente homogneas, de ncleo
inmaduro (no tan granular), de tanta intensidad que no se puede distinguir las lneas celulares. Dan
tambin pancitopenia acompaada de un frotis con abundantes blastos y desviacin izquierda, pero
en un contexto clnico ms agresivo
Hiperplasia eritroblstica
Megaloblastosis medular
Coombs directo
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Policromasa positivo
Hiperplasia eritroblstica
Reticulocitos Bajos
Hipoplasia Medular.
Trombocitopenia
MO infiltrada
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Enfermedades Hemorrgicas.
mircoles, 23 de noviembre de 2016
14:09
Sistema hemosttico es como un balance que logra mantener la sangre circulando al interior de los
vasos. Cuando se altera este balance, se producen enfermedades de hemostasia. Ellas pueden ser
hemorragias o trombticas.
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Prueba de Ristocetina: La Ristocetina es una molcula que tiene afinidad por el receptor
GPIb-IX-V y por el FvW. Entonces, al agregar Ristocetina al plasma, es esperable que se
produzca aglutinacin de los GR, debido a que mediar la unin masiva de GR a FvW, a
menos que exista un problema en el receptor del GR o del FvW. De esta manera, la prueba
de la Ristocetina evaluar la adhesin plaquetaria.
Agregacin: es medida mediante la adicin de distintas sustancias (ADP, Epinefrina,
Colgeno, Araquidonato) al plasma. Lo que se espera es que estas sustancias activen la
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agregacin de las plaquetas en el plasma, que es lo que se mide, confeccionando una curva
en funcin del tiempo.
Secrecin: puede medirse usando 5HT marcada, que se internar en las vesculas de las
nuevas plaquetas, y se medir cunto es lo que la plaqueta puede degranular y secretar,
mediante la medicin de los niveles de radiacin emitidos.
Defectos en adhesin:
Los defectos en la adhesin pueden ocurrir a nivel de la matriz subendotelial (no se ha descrito
ninguna alteracin en ella), del Factor von Willebrand y de la Glicoprotena Ib. A su vez, stos
pueden clasificarse en intracorpusculares como en la Enfermedad de Bernard-Soulier, o
extracorpusculares (plaqueta normal con adhesin alterada) como en la enfermedad de von
Willebrand.
Clasificacin EvW:
Tipo 1: deficiencia cuantitativa parcial de FvW. Son la mayora (90%).
Tipo 2: alteracin cualitativa de FvW (el resto de las cosas).
o 2A: disminucin de multmeros de alto y mediano PM (defectos en interaccin de
plaquetas con FvW), por lo que se destruyen.
o 2B: aumento en interaccin GPIb-FvW, con reduccin de multmeros de alto PM.
Sucede que el FvW se queda pegado en las plaquetas por un tiempo mayor y no
realiza su efecto.
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Defectos de Agregacin:
Son ms frecuentes que la enfermedad de FvW. Son muy frecuentes y pueden cursar ms
asintomticos, ya que pacientes refieren sangrado leve y algunos incluso pasan desapercibidos.
En estudio de agregacin se ve que las curvas son reversibles y solo llegan a fase de secrecin
(elevacin en la curva que alcanza una meseta precoz). Cualquiera de las vas de secrecin puede
fallar, lo que las hace numerosas y complejas. Se pueden clasificar en:
Alteraciones primerias de la secrecin:
o Deficiencia de Ciclooxigenasa.
o Deficiencia de Tromboxano sintetasa.
o Alteracin de la movilizacin de Calcio.
o Alteracin de la liberacin de cido araquidnico.
Deficiencias granulares:
o Deficiencia de Grnulos densos (Storage pool Disease).
o Deficiencia de Grnulos alfa (S. Plaquetas Grises).
o Deficiencia de grnulos densos y alfa.
Asociada a otras enfermedades congnitas:
o Hermansky-Pudlak, Chediak-Higashi, Ehlers-Danlos, etc.
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Trombocitopatas Adquiridas:
1. Urmicas: en estos pacientes ocurre que las plaquetas hacen todo mal, no se sabe con
exactitud el mecanismo, pero se postula que la acumulacin de residuos txicos del
sndrome urmico van a alterar la funcin plaquetaria, la concentracin de plaquetas o masa
plaquetaria total, habrn defectos cualitativos y/o cuantitativos del FvW, alteracin de la
relacin plaquetas-red vascular, activacin del sistema de coagulacin, activacin de la
fibrinlisis sistmica y una contribucin de la anemia.
2. Leucemias y mielodisplasias
3. Disproteinemias
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Coagulopatas adquiridas:
Dficit de Vitamina K: alteracin en los factores II, VII, IX, X de la coagulacin, los que son
dependientes de la carboxilacin de la Vitamina K. Es una coagulopata frecuente y se evidencia
con elevacin de TP que revierte con administracin de vitamina K. Dentro de sus causas
encontramos:
Ocurre en Recin nacidos (porque no tienen microbiota que permite la absorcin)
Baja ingesta
Sndrome de malabsorcin.
Obstruccin de la va biliar (requiere de SB para digerirse)
Uso de ATB de amplio espectro
Uso de TACO.
*En un paciente mal alimentado, con colelitiasis y uso de ATB concomitante, pensar en Deficiencia
de Vitamina K si es que hay elevacin de su TP.
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Sin embargo, estos pacientes sangran menos que los que tienen el mismo nivel de dficit congnitos
de factores de coagulacin. Por otro lado, los sitios de sangrado son diferentes, siendo ms
frecuentes las hemorragias digestivas. Adems, el uso masivo de productos sanguneos en
trasplantes hepticos se ha reducido dramticamente por refinamiento de la tcnica quirrgica y los
tiempos de coagulacin se correlacionan muy pobremente con el sangrado.
Lo anterior se debe a que en insuficiencia heptica hay un dficit tanto de factores procoagulantes,
como anticoagulantes. Lo que se propone entonces, es que las alteraciones en la hemostasia son
debidas al desbalance entre factores antihemostticos y prohemostticos. Y esto es precisamente lo
que ocurre en la Insuficiencia Heptica.
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Enfermedades Trombticas.
mircoles, 23 de noviembre de 2016
15:20
Cuando se habla de trombosis puede ser arterial o venosa, pero son diferentes patognica y
conceptualmente.
Factores de riesgo arterial: relacionados con dao endotelial o arterial y enfermedades que
se relacionan directa o indirectamente con ste. Asociado a la prevalencia de aterosclerosis,
cuyos factores de riesgo son la HTA, obesidad, DLP y DM2.
Trombosis venosa profunda es una patologa muy frecuente (1-2 por mil por ao). 1/3 de esos
pacientes hacen un TEP y un 25% hace un sndrome postrombtico, Es una enfermedad bastante
grave comparado con las hemorragias (mortalidad mayor a la de la trombosis arterial). 1/3 de los
pacientes vuelven a hacer otro fenmeno. Principal factor de riesgo para Trombosis venosa es la
edad (mayores de 50 aos, aumento del riesgo es exponencial).
Para que se produzca una enfermedad tromboemblica, deben interactuar 3 factores, que se
describen en la Trada de Virchow:
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Genticos
Mixtos/desconocidos
Adquiridos
Combinaciones
Las Trombofilias son las enfermedades donde pacientes pueden tener tendencia a trombosis como
consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genticos, adquiridos o ambos.
Frecuentes:
o FV Leiden: es una condicin donde ocurre una mutacin en el aminocido 506 del
Factor V de la coagulacin que genera una resistencia a la unin de la Protena C
activada (no hay aumento del TTPA ante la administracin de PCa). De esta
manera, se entra en un estado de relativa hipercoagulabilidad.
o Gen de la protrombina (FII): mutacin G20210A que genera un aumento en la
expresin de protrombina (la mutacin afecta una regin de regulacin del mRNA),
que en el plasma aumenta en un 30% la concentracin en heterocigotos y en un
60% en homocigotos.
Raros: Deficiencia de antitrombina, protena C, Protena S.
No hay descritos alteraciones en Inhibidor de la Va extrnseca.
Una gran proporcin de pacientes con alteraciones de la coagulacin salen negativos, porque la
prevalencia de estos defectos es baja. Estos trastornos, a pesar de generar un estado de
hipercoagulabilidad en los sujetos, no generan un gran riesgo en trminos de un aumento en el
riesgo de trombosis. Su potencial trombtico es entonces, no tan importante. Lo anterior es el
puntapi inicial para comenzar a pensar que la trombosis es un fenmeno multifactorial.
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Cirugas (rodilla, la que ms riesgo tiene de sangrado): aunque tienen una prevalencia baja,
s tienen un importante riesgo atribuible en pacientes mayores de 40 aos. Dentro de estas
condiciones mdicas, se encuentra tambin la inmovilizacin, condicin que favorece
bastante el riesgo trombtico.
Traumas
Edad avanzada
Cncer: 20% de pacientes con cncer desarrolla trombosis (tener cncer aumenta 6-7 veces
el riesgo de trombosis). A su vez, la trombosis puede ser la primera manifestacin de un
CA. La trombosis es la segunda causa de muerte de los pacientes con CA, despus de la
progresin de enfermedad. Todos los cnceres son protrombticos (de pncreas,
hematolgico y de cerebro son los ms protrombticos). La trombosis venosa es un
indicador de peor sobrevida en los pacientes con cncer y de mayores complicaciones.
Adems, estos pacientes tienen una mayor recurrencia de trombosis. Dentro de los
mecanismos de Trombosis en estos pacientes, tenemos dos tipos:
o Relacionados al tumor: aumento de actividad de FT (clulas tumorales lo expresan
en demasa), expresin de protena Cisten-proteasa que activa directamente al
factor X, produccin de citoquinas, factores de crecimiento vascular (VEGF),
activacin de la coagulacin, disminucin de la actividad anticoagulante,
generacin de micropartculas que generan una mayor activacin plaquetaria.
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Combinaciones (interaccin):
Algunas combinaciones de factores de riesgo como un FV Leiden y uso de ACO (o FV Leiden con
deficiencia de PC) producen un efecto procoagulante mayor a la suma de ambos por separado. Es
decir, en presencia de ms factores de riesgo, la actividad procoagulante se potencia y el riesgo total
es mayor a la suma de ambos.
No obstante lo anterior, los factores de riesgo genticos son en general dbiles (mayora de los que
tienen FV Leiden nunca presentarn trombosis) y algunos factores de riesgo son muy comunes. Ello
nos lleva a preguntarnos por qu se produce una trombosis venosa en ciertos individuos, en ciertos
momentos. La respuesta a esa interrogante es que la fisiopatologa de la trombosis responde a un
modelo multifactorial y dependiente del tiempo, donde las apariciones de algunos factores en el
transcurso del tiempo modifican los riesgos de trombosis, quedando el individuo en ciertas
ocasiones muy cerca del umbral de trombosis. Asimismo, los factores genticos actuaran como
modificaciones en el umbral propio del sujeto.
En el caso del uso de ACO, el riesgo igual es bajo (1/10.000). En el caso de que haya alguna
paciente que los necesite, pero tenga un FV Leiden, consumirlos podra aumentar 30 veces el
riesgo de trombosis, lo que an sigue siendo bajo. Por ello, no se requiere hacer estudios de FV
Leiden en mujeres antes de la terapia con ACO.
Conclusiones:
La trombosis venosa es habitualmente el resultado de la concurrencia de factores de riesgo
genticos y ambientales.
Los factores de riesgo fuertes son la ciruga, traume y cncer.
Los factores de riesgo moderados son la deficiencia de anticoagulantes, estilos de vida,
condiciones mdicas.
Los factores de riesgo dbiles son todas las otras variantes genticas como el FV Leiden
(prevalencia Leiden Chile 1-1,5%) y la mutacin G20210A.
Hay pocas causas conocidas de recurrencia: persistencia de factores transitorios, sexo
masculino.
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Leucocitos.
sbado, 26 de noviembre de 2016
16:52
Es importante recordar que, en la mdula sea, la Stem Cell puede dar origen a una Stem Cell
linfoide o a una Mieloide. La primera lnea dar origen a los linfocitos T o B, mientras que la
segunda dar origen a megacariocitos (por CFU-mega), eritrocitos (por BFU-E), granulocitos (por
GM-CFC y luego G-CSF), monocitos (por GM-CFC), eosinfilos (Eo-CFC).
NEUTRFILOS:
Los Neutrfilos son fagocitos profesionales, responden a mediadores solubles migrando al sitio de
dao, ingiriendo y destruyendo el patgeno invasor. Sus grnulos primarios y secundarios contienen
mediadores inflamatorios. Corresponden normalmente al 2/3 de los leucocitos en el adulto y 40%
en nios. Son los Fagocitos profesionales que destruyen a los patgenos invasores mediante el uso
de sus grnulos. Se caracterizan por activarse, adherirse (por integrinas y selectinas de membrana;
defectos en ellas generan infecciones recurrentes) y migrar segn gradiente de estmulos
quimiotcticos (C5a, LT, His, citoquinas)., atravesando las paredes de las vnulas mediante el
Rolling (hay algunos casos donde los PMN se quedan pegados en la pared, generando leucopenias).
La fagocitosis es mediante la emisin de pseudpodos que formarn el fagosoma, proceso que es
ms eficiente con la opsonizacin.
La deficiencia de NADPH Oxidasa genera una enfermedad Granulomatosa crnica, con infecciones
bacterianas y micticas frecuentes.
MONOCITO-MACRFAGO:
Participan activamente en la fagocitosis de patgenos y tambin de clulas senescentes (sistema
retculo-endotelial). El monocito es la clula que est en la sangre, pero cuando se va a tejidos como
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cerebro, pulmn, hgado, bazo, riones y articulaciones (aunque estn presente en todos los tejidos),
pasa a llamarse macrfago. Son clulas que participan en la presentacin de antgenos a linfocitos T.
EOSINFILOS:
Son clulas que estn escasas en la sangre (1-2%), y participan en la defensa contra parsitos
helmintos y las reacciones alrgicas respiratorias, gastrointestinales y dermatolgicas. Son malos
como fagocitos porque liberan sus grnulos con ms de 30 enzimas descritas al medio extracelular.
LINFOCITOS:
Son parte del sistema inmune especfico, capaces de reconocer y distinguir diferentes determinantes
antignicos y producir anticuerpos contra stos. Son tres tipos: Linfocitos T, B y NK. Van a ser
formados en los rganos linfoides primarios (Mdula sea), y luego van a madurar a los
linfonodos, al bazo (vainas periarteriolares tienen LT, zonas marginales tienen LT, LB y
macrfagos; activacin LB) o al timo (linfocitos T). Los Linfocitos B producirn anticuerpos,
despus de su maduracin a clula plasmtica. Los Linfocitos T sern importantes en la regulacin
de la respuesta inmune a antgenos proteicos y sern efectores en eliminacin de microbios
intracelulares (reconocen HLA). Los NK son capaces de eliminar clulas infectadas y tumorales, sin
mayor estimulacin.
Leucocitosis:
1. Reactiva: secundaria a inflamacin o infeccin.
a. Infecciones bacterianas: la leucocitosis es generalmente neutroflica, con frecuente
desviacin izquierda, alteracin txica de Leucocitos (ATDL). Puede darse en
respuesta a tratamiento antibitico y puede acompaarse de anemia, VHS alta, CID,
etc. No todas las infecciones bacterianas dan leucocitosis, ya que algunas Gram (-)
dan leucopenia de predominio neutroflico.
b. Infecciones Virales: no dan leucocitosis tan intensas, pero son de predominio
linfoctico, sin desviacin izquierda (puede haber, pero es raro) ni ATDL. Puede
acompaarse de trombocitopenias, adenopatas y de VHS baja. No se acompaa de
anemia.
2. Neoplsica:
a. Agudas: son agresivas y se caracterizan por la presencia de estadios celulares muy
tempranos en la sangre. Pueden ser mielo o linfoblsticas.
b. Crnicas: son de carcter ms tranquilo, corresponden a la Leucemia Mieloide
Crnica y Leucemia Linftica Crnica.
Leucopenia:
1. Origen Central: son ms serias, problema es de la mdula sea. Entre ellas estn:
a. Aplasia Medular.
b. Por drogas: las que ms producen son antidepresivos, anticonvulsivantes y
antibiticos. Es importante preguntarlas.
c. Por infecciones:
i. Cuadros virales: autolimitada.
ii. Por infeccin bacteriana Gram (-)
iii. Parvovirus B19: detiene produccin a nivel medular.
iv. Neoplasias hematopoyticas.
2. Origen Perifrico: por infeccion (bacteriana, viral, CID), Drogas, Marginacin (fenmeno
funcional).
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Jorge Verdugo Muoz - 2016
Neutropenia:
Es leve cuando son entre 1 y 1,8; moderada cuando estn entre 0,5-1; severa entre 0,2-0,5; muy
severa menor a 0,2.
En casos de neutropenia lo que ocurre es que pequeos focos de infecciones que normalmente son
combatidos por PMN no son atacados y pueden causar bacteriemia que puede progresar a sepsis.
Suele producirse como efecto adverso a la Quimioterapia.
NEUTROPENIA CON FIEBRE SIGNIFICA URGENCIA EN MINUTOS.
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