FISIOPATOLOGIA DE TEC

RESUMEN Introduccin: El trauma craneoenceflico (TCE) es un problema de

salud mundial que produce incapacidades motoras, del comportamiento o
en la esfera cognitiva. Objetivo: Hacer una revisin de la fisiopatologa del
TCE partiendo de unas bases epidemiolgicas, anatmicas y fisiolgicas.
Discusin y conclusiones: La revisin de la fisiopatologa del evento
traumtico servir para tener el contexto dentro del cual se intentar
describir y conceptualizar de manera general los procesos fisiopatolgicos
ms importantes relacionados con el TCE. No es motivo de este artculo
profundizar en los conceptos aqu expuestos porque generara captulos
extensos de discusin temtica, sino por el contrario, dar una mirada
panormica del TCE para poder comprender las principales caractersticas y
la definicin como enfermedad del conjunto de manifestaciones clnicas y
estructurales. Palabras clave: Trauma craneoenceflico; Lesin primaria;
Lesin secundaria; Lesin axonal difusa.

La muerte por traumatismos sigue estando dentro de las principales causas

de muerte y discapacidad, y son las lesiones del sistema nervioso y el
choque hemorrgico sus principales contribuyentes. El traumatismo
craneoenceflico (TCE) grave es motivo de mortalidad e incapacidad en el
paciente accidentado joven. El paciente neurotraumtico constituye un
grupo complejo de pacientes que pueden presentar distintos tipos de lesin
cerebral. El traumatismo cerebral puede resultar de una lesin cerrada o
una lesin penetrante. Se considera con un traumatismo craneoenceflico
grave a todo paciente que presente al menos uno de los siguientes
elementos clnicos y radiolgicos: 1. Escala de coma Glasgow (ECG) menor
de 9 puntos. 2. Deterioro del nivel de conciencia con uno de los siguientes
datos clnicos: anisocoria, defecto motor neurolgico central y bradicardia e
hipertensin arterial. 3. Convulsiones postraumticas prolongadas o estado
epilptico. 4. Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor de
13. Los signos clnicos que hacen sospechar el estado de choque pueden ser
difciles de apreciar en los estadios iniciales del trauma, debido a
mecanismos compensatorios(1-3).

Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro

es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno
de 20% del total corporal, utilizando 60% slo para formar ATP, con una tasa
metablica (consumo de oxgeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto
( 50 ml/min en adultos de consumo de O2)2,3. Una oclusin del flujo
mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rpidamente a 30 mmHg llevando el
paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en
electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las
reservas de ATP iniciando una lesin neuronal irreversible entre los 10 y 30
min siguientes2,3.