Biofsica

Contrao muscular

Prof. Dr. Walter F. de Azevedo Jr.

2010 Dr. Walter F. de Azevedo Jr.

azevedolab.net
Biofsica
Resumo
Juno neuromuscular
Fibra muscular
Sarcmero
Contrao muscular
Contrao do msculo cardaco
Referncias

2010 Dr. Walter F. de Azevedo Jr.

azevedolab.net
 Juno Neuromuscular
Como vimos na aula anterior a
comunicao entre a clula pr-
sinptica e a clula ps-sinptica, na
sinapse qumica, ocorre por meio da
liberao de um neurotransmissor
da clula pr-sinptica. Este
neurotransmissor atravessa a fenda
sinptica, ligando-se ao seu receptor
na clula ps-sinptica. No caso da
contrao muscular o
neurotransmissor a molcula de
acetilcolina (ACh), mostrada na

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figura ao lado. A molcula de ACh
liberada na fenda sinptica e liga-se
ao receptor de ACh, na proporo
de 2 molculas de ACh para cada
Estrutura da Acetilcolina (C7H16NO2+)
receptor de ACh (pentmero).
 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) O diagrama esquemtico ao lado
ilustra uma juno neuromuscular, a
clula pr-sinptica um neurnio
motor e a clula ps-sinptica uma
fibra muscular. No sistema ilustrado,
o potencial de ao (PA) viaja ao
Clula pr-sinptica longo axnio, despolarizando a
membrana da clula pr-sinptica. A
Acetilcolina (ACh) entrada contnua de ons de sdio,
Entrada de Na+ chega ao terminal axonal, o que
Canal de Na+ elevar o potencial de membrana
nesta regio (despolarizao da

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membrana).
PA
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) Antes da chegada do potencial de
ao ao terminal axonal temos os
canais de Ca++ dependentes de
voltagem fechados. As vesculas de
acetilcolina cheias do
neurotransmissor ACh, a fenda
Clula pr-sinptica sinptica, que o espao entre as
clulas pr e ps-sinpticas, no
Acetilcolina (ACh) apresenta ACh nessa situao. Os
Entrada de Na+ receptores de ACh esto fechados.
Canal de Na+ A fibra muscular est no potencial de
repouso e no est contrada.

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Temos no meio extracelular, de
ambas as clulas, alta concentrao
PA
de sdio, quando comparada com o
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh meio intracelular.

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) A alta concentrao do on de sdio
no meio extracelular, deve-se a ao
contnua da bomba de
sdio/potssio, que age com gasto
da energia qumica acumulada
numa molcula de ATP. Cada ciclo
Clula pr-sinptica da ao da bomba de sdio/potssio
leva 3 ons de sdio para o meio
Acetilcolina (ACh) extracelular e 2 ons de sdio para o
Entrada de Na+ meio intracelular. Esta reserva de
Canal de Na+ sdio do meio extracelular ser
determinante para todos os eventos

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que levaro ao disparo do potencial
de ao nas clulas pr e ps-
PA
sinptica.
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) A chegada de um potencial de ao no
terminal axonal (clula pr-sinptica)
muda o cenrio, tirando a clula do
repouso. O aumento do potencial de
membrana (despolarizao), promove
a abertura do canal de Ca++
Clula pr-sinptica dependente de voltagem. Em tal
situao, ocorre a entrada de ons de
Acetilcolina (ACh) Ca++ para o meio intracelular, conforme
Entrada de Na+ vemos no diagrama ao lado.
Canal de Na+

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Entrada de
Ca++

PA
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) A entrada de ons de Ca++ promove a
fuso das vesculas de ACh com a
membrana celular, pela parte
intracelular. Estas vesculas esto
cheias do neurotransmissor Ach. Nesta
situao ocorre exocitose de ACh para
Clula pr-sinptica o meio extracelular. A fenda sinptica
inundada com ACh. Os receptores de
Acetilcolina (ACh) ACh continuam fechados e a clula
Entrada de Na+ ps-sinptica em repouso.
Canal de Na+

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Entrada de
Ca++

PA
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) Aumenta a concentrao de ACh na
fenda sinptica, mas os receptores
de ACh continuam fechados e a
clula ps-sinptica em repouso.
Veja os receptores de acetilcolina na
fibra muscular (clula ps-sinptica)
Clula pr-sinptica fechados. A fibra muscular est em
repouso. Os receptores de Ach so
Acetilcolina (ACh) chamados canais dependentes de
Entrada de Na+ ligantes, e sua abertura depende da
Canal de Na+ interao com duas molculas de
ACh.

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Entrada de
Ca++

PA
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) As molculas de ACh ligam-se ao
receptor de ACh, duas molculas
por receptor. O receptor um
pentmero que apresenta duas sub-
unidades alfa, onde ligam-se os
neurotransmissores. Os receptores
Clula pr-sinptica de ACh abrem-se, o que permite a

Entrada de Na+
entrada de ons de Na+. H um
Acetilcolina (ACh) aumento do potencial da clula ps-
Entrada de Na+ sinptica (fibra muscular) e a clula
Canal de Na+ ps-sinptica dispara um potencial
de ao que levar contrao do

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Entrada de
Ca++ msculo esqueltico. Veja que a
ao da ACh a abertura dos
PA
receptores de ACh, no ocorre
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh entrada do neurotransmissor na

clula.
 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) Fecham-se os canais de Ca++ da
clula pr-sinptica, o que cessa a
entrada de ons de Ca++. Encerra a
liberao de molculas de ACh. As
molculas de ACh, presentes na
fenda sinptica, so clivadas numa
Clula pr-sinptica reao qumica catalisada pela

Entrada de Na+
enzima acetilcolinaesterase (no
Acetilcolina (ACh) mostrada no diagrama ao lado). Os
produtos da clivagem entram na
Canal de Na+ clula pr-sinptica, para serem
usados na sntese de novas

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Entrada de
Ca++ molculas de ACh e preenchimento
de novas vesculas de ACh.
Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
Vesculas de acetilcolina (ACh) Os receptores de ACh fecham-se, o
que encerra a entrada de ons de
Na+ na fibra muscular. H uma
diminuio do potencial da clula
ps-sinptica (fibra muscular) e a
clula ps-sinptica volta ao
Clula pr-sinptica potencial de repouso. O sistema
est pronto para uma nova
Acetilcolina (ACh) contrao muscular.

Canal de Na+

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Clula ps-sinptica

Canal de Ca++ Receptores de ACh

 Juno Neuromuscular
A presena de ACh na fenda sinptica deixaria os receptores de ACh abertos por um
tempo maior que o necessrio aps a repolarizao da clula pr-sinptica. Para evitar
isso entra em ao a enzima acetilcolinaesterase (EC 3.1.1.7), que catalisa a clivagem
da molcula de ACh. Esta clivagem ocorre rapidamente, para garantir que a clula ps-
sinptica retorne ao repouso, uma vez cessado o potencial de ao na clula pr-
sinptica. A figura abaixo mostra a estrutura da acetilcolinaesterase, onde vemos a
trade cataltica no stio ativo. Em mdia a acetilcolinaesterase cliva uma molcula de
ACh em 80 microssegundos.

H440
S200

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E327

Trade catalca formada pelo resduos: Ser 200,

Glu 327 e His 440.

Cdigo de acesso PDB: 1ACJ

 Juno Neuromuscular
A acetilcolinaesterase tem sido estudada intensamente por ser um alvo para o desenho
de drogas contra o mal de Alzheimer. Pessoas com Alzheimer apresentam perda de
neurnios, com enfraquecimento do sinal nervoso. A inibio da enzima
acetilcolinaesterase permite que haja um nmero maior de receptores na fenda
sinptica, aumentando o impulso nervoso, mesmo com um nmero menor de
neurnios. A reao qumica catalisada pela acetilcolinaesterase est mostrada abaixo.

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+ H2O +

Aceticolina Acetato
Colina

Fonte da reao: http://www.ebi.ac.uk/thornton-srv/databases/cgi-bin/enzymes/GetPage.pl?ec_number=3.1.1.7

 Juno Neuromuscular
A estrutura baixo mostra o complexo da aceticolinaesterase com a droga aricept. Nesta
estrutura temos a droga (aricept) bloqueando o stio ativo da enzima. Nesta situao a
ligao da ACh no possvel, o que inibe a reao de catlise da ACh.

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Droga aricept fechando o
stio ativo da enzima,
prevenindo a clivagem de
ACh.

Cdigo de acesso PDB: 1EVE

 Juno Neuromuscular
O receptor de ACh um elo fundamental para a transmisso da informao do crebro
para os msculos, sendo um ponto sensvel para a ao de toxinas. Muitos organismos
desenvolveram toxinas que so capazes de agir no receptor de ACh, bloqueando-o.
Este bloqueio causa paralisia. o caso da toxina do veneno da serpente Naja
siamensis (afa-cobratoxina). Esta toxina liga-se no stio de ligao da ACh, evitando sua
ligao no receptor, o que por sua vez no permite a contrao muscular. O veneno
curare age de forma semelhante.

A alfa-cobratoxina
bloqueando o stio de ligao
de ACh. Temos uma unidade
para cada stio de ligao de

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ACh. A protena pentamrica
uma protena similar ao
receptor de ACh, chamada
protena para ligao de ACh.

Cdigo de acesso PDB: 1YI5

 Juno Neuromuscular
O veneno curare age de forma
semelhante alfa-cobratoxina, ou seja,
um inibidor competitivo da ACh. O curare
bloqueia o receptor de acetilcolina,
causando paralisia, sendo encontrado em
vrias plantas dos gneros
Chondrodendron e Strychnos. O curare
usado por diversas tribos de indgenas da
Amrica Latina como paralisante para
caa. Os ndios embebem a ponta das
flechas com curare e usam estas flechas
para caar. Os animais atingidos, mesmo

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com um arranho, sofrem paralisia e so
facilmente abatidos.
 Tecido

Fibra muscular
conjuntivo

Feixe de fibras musculares

Fonte: Adaptado de Purves et al., Vida A cincia da Biologia. 6a. Ed. Artmed editora, 2002 (pg. 836).
O msculo esqueltico formado
por feixes de fibras musculares.
Essas fibras so clulas Ncleo
multinucleadas, constitudas por celular

diversas miofibrilas, retculo Ncleos

sarcoplasmtico, ncleos (clula celulares

multinuclear) e mitocndrias. A
Fibra muscular nica
miofibrila um sistema altamente
ordenado de filamentos finos e
grossos. Na figura ao lado vemos os
principais constituintes da fibra
muscular.
Retculo
sarcoplasmtico

Miofibrilas
Mitocndrias
 Sarcmero

Fonte: Adaptado de Purves et al., Vida A cincia da Biologia. 6a. Ed. Artmed editora, 2002 (pg. 836).
Linhas Z

Zona Z
Miofibrila nica
Banda A
Sarcmero
Filamento fino
Filamento grosso

O sarcmero uma unidade repetitiva que forma a miofibrila. As linhas Z delimitam o

sarcmero. No sarcmero temos a sobreposio dos filamentos grossos com os
filamentos finos. Durante a contrao muscular esses dois sistemas deslizam um
sobre o outro, causando a contrao muscular.
 Sarcmero Linha Z

A figura ao lado ilustra o sarcmero, vemos

sua estrutura repetitiva, as linhas Z
delimitam os sarcmeros, que formam a
miofibrila. A sucesso de sarcmeros d o
aspecto estriado ao msculo esqueltico.
No sarcmero temos dois sistemas de
filamentos, os filamentos finos e grossos, as
linhas Z, indicadas na figura, so a base de
fixao do filamento fino. No prximo slide
temos um diagrama esquemtico detalhado

Fonte: http://www.jssm.org/vol4/n4/14/f4.gif
do sarcmero. O filamento fino formado
majoritariamente por actina e o filamento
grosso por miosina.
 Banda I

Msculo relaxado

Msculo contrado
Banda A
Sarcmero

Zona H
Linha Z

Fonte: http://www.escolalliurex.es/mec/Biosfera/profesor/galeria_imagenes/images/Sarcomer.gif
 Sarcmero

Fonte: http://www.bris.ac.uk/Depts/Physiology/ugteach/ugindex/m1_index/nm_tut4/page1.htm
A observao da mudana da largura do sarcmero, durante a contrao muscular,
levou proposio do mecanismo molecular da contrao muscular, por Hugh
Huxley e Andrew Huxley, chamada de teoria do filamento deslizante. Cada
sarcmero limitado pelas estruturas das linhas Z, no centro do sarcmero temos a
banda A, onde encontramos os filamentos grossos, formados pela miosina. Durante
a contrao h sobreposio dos filamentos grossos e finos e o sarcmero se
encurta, os filamentos finos e grossos deslizam uns sobre os outros. A zona H e a
banda I so reduzidas, aproximando as linhas Z, que delimitam o sarcmero.
 Actina F

As protenas que formam as estruturas dos

filamentos fino e grossos tiveram suas
estruturas tridimensionais determinadas a partir
de cristalografia por difrao de raios X.
Usando-se o conhecimento obtido da anlise
das estruturas tridimensionais junto com a
teoria do filamento deslizante, podemos
entender as bases moleculares do processo de
contrao muscular. Veremos as principais
estruturas envolvidas na contrao. A figura ao
lado ilustra o polmero de actina F. O polmero
de actina F a base do filamento fino, onde
ligam-se a tropomiosina e a troponina.
 Actina F

A animao abaixo ilustra a montagem da actina F a partir da juno de monmeros

de actina G, esse polmero forma o filamento fino.
 Estrutura do Fragmento S1 de
Miosina
Ao lado vemos a estrutura do fragmento
S1 da miosina, resolvido a partir de
difrao de raios X. Nesta estrutura temos
a cabea de miosina e um prolongamento
do brao da alavanca. A cabea de
miosina, indicada com uma seta,
apresenta atividade de ATPase,
responsvel pela catlise da reao de
quebra da molcula de ATP, durante a
contrao muscular. A cabea de miosina

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encaixa-se no actina, permitindo a
interao protena-protena, que leva ao
ancoramento do filamento grosso
(miosina) no filamento fino (actina), etapa
fundamental para a contrao muscular.

Cdigo de acesso PDB: 1DFK

 Complexo Actina-Miosina

O diagrama abaixo ilustra a interao da cabea de miosina com o filamento de actina.

A cabea de miosina destaca-se do filamento grosso, o que permite o encaixe da
cabea de miosina na actina.

Filamento fino

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Cabea

Brao de alavanca

Filamento grosso
 Miofibrila

Na miofibrila os filamentos de actina e miosina sobrepem-se. Os filamentos de

Fonte: Purves et al., Vida A cincia da Biologia. 6a. Ed. Artmed editora, 2002 (pg. 837).
miosina so formados por feixes de protenas, com extremidade globular e cauda
na forma de alavanca. Os filamentos de actina so compostos de duas cadeias
polipeptdicas, com monmeros de actina G enrolados, como contas em um colar.
Essas cadeias so envolvidas por tropomiosina, e, em intervalos regulares, ocorre
a ligao de troponina, conforme o diagrama esquemtico abaixo.

Actina Tropomiosina Troponina

Filamento grosso Filamento fino
Fonte: Purves et al., Vida A cincia da Biologia. 6a. Ed. Artmed editora, 2002 (pg. 838).
Fonte: Purves et al., Vida A cincia da Biologia. 6a. Ed. Artmed editora, 2002 (pg. 839).
 Contrao Muscular
Para quebrar a ligao da cabea da miosina com a actina necessrio ATP (parte
A). A quebra da molcula de ATP leva mudana conformacional da miosina (parte
B), contudo a molcula de ATP no necessria para a formao do complexo
actina-miosina (partes C e D). As figuras C e D indicam o msculo contrado. Tal
observao explica a razo do endurecimento dos msculos dos animais aps a
morte, situao conhecida como rigor mortis. A morte cessa a reposio da molcula

Fonte: http://www.bms.ed.ac.uk/research/others/smaciver/Cycle.gif
de ATP, assim o complexo actina-miosina no pode ser quebrado (Figura C).
 Contrao Muscular
A figura ao lado ilustra o encaixe de
diversas cabeas de miosina (M) ao M
filamento de actina. A ligao simultnea
das cabeas de miosina ao filamento de M
actina gera fora suficiente para termos M

Filamento de actina
a contrao muscular.
M
M
M
M
M
M
 Resumo da Contrao Muscular

1. O potencial de ao viaja axnio abaixo

2. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem abrem-se
3. Exocitose de ACh
4. Difuso de ACh na fenda sinptica
5. ACh liga-se ao receptor
6. Abertura dos canais de Na+ (entrada)
7. Incio de um potencial de ao
8. O potencial de ao viaja ao longo da membrana
9. O potencial de ao entra no retculo sarcoplasmtico
10. O potencial de ao abre os canais de Ca2+ dependentes de voltagem

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11. Os ons de Ca2+ ligam-se aos filamentos, causando contrao
Funo do Ca2+ na Contrao
 Como Funciona a Contrao ?
TEORIA DO FILAMENTO DESLIZANTE
1. O PA causa a rpida liberao do on Ca2+ no interior da clula
2. O on Ca2+ liga-se troponina C
3. A troponina passa por uma mudana conformacional
4. Tal mudana movimenta a tropomiosina para fora da rea de encaixe da miosina
5. Hidrlise do ATP (pela a ATPase da miosina), o que permite a formao do
complexo actina-miosina (Partes A e B)
6. A ligao da miosina com a actina (Parte C)
7. Os filamentos de actina deslizam sobre a miosina (Parte D)
8. Uma nova molcula de ATP permite a quebra do complexo actina-miosina.
 Como Funciona a Contrao ?
RELAXAMENTO
1. Degradao da acetilcolina
2. Canais inicos fecham-se
3. Repolarizao da membrana
4. Diminuio da permeabilidade do retculo sarcoplasmtico (RS) aos ons de Ca2+
5. Os ons de Ca2+ so bombeados de volta ao RS (processo lento com consumo
de ATP)
6. Os ons de Ca2+ so retirados das molculas de troponina C, que volta a
conformao original
7. A tropomiosina retorna a cobrir a regio do encaixe da actina
8. Quebram-se os complexos miosina-actina
9. O complexo miosina-ATP se reconstitui nas cabeas de miosina, pronto para um
novo potencial de ao

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 Bases Moleculares para a
Contrao Muscular
A anlise do modelo do complexo actina-miosina
(Rayment & Holden, 1994) revela as bases
moleculares da contrao muscular. Esse modelo
exibe a orientao espacial relativa do fragmento S1
da miosina, mostrando, claramente, que a fenda na
miosina estende-se do stio de ligao de ATP, at o
stio de ligao da actina. O modelo tambm indica
que a cauda helicoidal do C-terminal do fragmento S1
da miosina, funciona com um brao de alavanca. A
boa complentaridade de forma geomtrica e carga
eltrica, das estruturas da miosina e da actina,
corroboram o modelo proposto para contrao
muscular.
Referncia: Rayment, I. & Holden, H. M. (1994).
Trends Biochem. Sci. 19: 129-134.
Mecanismo da Contrao Muscular
Mecanismo da Contrao Muscular
 Contrao do Msculo Cardaco

O corao funciona como uma bomba,

com capacidade de bombear 5 litros de
sangue por minuto. Sua estrutura
dividida em 4 cmaras, como mostrado
no diagrama esquemtico ao lado,
sendo dois trios e dois ventrculos. As
veias cava superior (VCS) e cava

Fonte:http://health.howstuffworks.com/heart.htm/printable
inferior (VCI) levam sangue para o
corao. A entrada pelo lado direito do
corao. Os trios recebem o sangue e
os ventrculos bombeiam o sangue para
fora do corao.
 Contrao do Msculo Cardaco

O trio direito (AD) recebe sangue da VCS

e VCI, sendo que a VCS traz sangue da
metade superior do corpo e a VCI da parte
inferior. Aps a contrao do AD o sangue
sai pela vlvula tricspede entrando no
ventrculo direito (VD). O VD contrai e
bombeia o sangue atravs da vlvula

Fonte:http://health.howstuffworks.com/heart.htm/printable
pulmonar e, em seguida, para a artria
pulmonar, e segue ento para os pulmes
onde capta oxignio.
 Contrao do Msculo Cardaco

O sangue capta oxignio nos pulmes e

retorna ao corao pelas veias
pulmonares, entra no trio esquerdo (AE)
onde bombeado pela vlvula mitral. O
sangue chega ao ventrculo esquerdo (VE)
e bombeado pela vlvula artica para a
artria aorta, circulando ento pelo corpo.

Fonte:http://health.howstuffworks.com/heart.htm/printable
O ventrculo esquerdo apresenta o
msculo mais espesso do corao, pois
precisa bombear o sangue por todo corpo.
 Contrao do Msculo Cardaco

Resumindo: O sangue bombeado para o

trio direito, que passa pela vlvula
tricspede e chega ao ventrculo direito. O
sangue ento bombeado pela vlvula
pulmonar e segue para os pulmes. O
sangue retorna ao corao chegando
pelas veias pulmonares e entram no trio

Fonte:http://www.blobs.org/science/article.php?article=6
direito, passa pela vlvula mitral e chega
ao ventrculo esquerdo, que ento
bombeado para a artria aorta.
 Potencial de Ao Cardaco

O potencial ao (PA) do msculo esqueltico resultado da ao de dois canais

transmembranares, os canais de sdio e potssio. O PA cardaco apresenta um
terceiro canal, o canal de Ca2+. A entrada de Ca2+ tem como resultado a manuteno
do potencial de membrana em valores relativamente altos, quando comparados com
o potencial de repouso. As figuras abaixo ilustram esta diferena. Na figura da
esquerda temos o PA devido ao dos canais de Na+ e K+, como observado no
msculo esqueltico. Na figura da direita temos o PA cardaco, com a fase de

Fonte:http://www.blobs.org/science/article.php?article=5#1
repolarizao prolongada. Devemos destacar que as figuras no esto em escala, o
PA cardaco dura aproximadamente 300 ms, enquanto o PA do msculo esqueltico
dura poucos ms.
 Potencial de Ao Cardaco

No PA cardaco o aumento do potencial de membrana, alm do potencial de

repouso, dispara o PA, com a abertura dos canais de Na+. Em seguida abrem-se os
canais de Ca2+, quando o potencial de membrana atinge aproximadamente -35 mV.
A entrada dos ons de Ca2+ mantm a clula em despolarizao, posteriormente os
canais de K+ abrem-se e levam repolarizao. Esta fase de despolarizao, mais
longa, quando comparado ao PA do msculo esqueltico, causa um perodo
refratrio tambm mais demorado no PA cardaco. Este intervalo mais longo, entre

Fonte:http://www.blobs.org/science/article.php?article=5#1
os disparos dos PAs cardacos, garante um funcionamento otimizado do
bombeamento do sangue pelo corao.
 Marcapasso

Os batimentos so estimulados pelo n

sinoatrial, que controla a freqncia
cardaca. Localiza-se prximo juno do
trio direito com a veia cava superior e
formado por clulas do miocrdio
especializadas. Como todas as clulas
cardacas, o n sinoatrial capaz de

Fonte:http://www.blobs.org/science/article.php?article=5#1
atingir o potencial limiar (threshold) sem
outro estmulo, ele automaticamente
despolariza, entretanto, o n sinoatrial
mais rpido, como conseqncia o impulso
do n sinoatrial se sobrepe ao das outras
clulas cardacas, ou seja, o n dita o
ritmo dos batimentos cardacos. O n
sinoatrial chamado marcapasso.
 Marcapasso

A principal diferena entre as clulas do n

sinoatrial e o restante do miocrdio que o
potencial de ao das clulas do n
sinoatrial so disparadas com a abertura
de canais de Ca2+ .

Fonte:http://www.blobs.org/science/article.php?article=5#1
 Referncias

Garcia, E. A. C. Biofsica. Editora Savier, 2000.

Purves, W. K., Sadava, D., Orians, G. H., Heller, H. G. Vida. A Cincia da
Biologia. 6a ed. Artmed editora. 2002.

2010 Dr. Walter F. de Azevedo Jr.