Fecha actualizacin: 27/09/16

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Algoritmos diagnsticos: Equilibrio cido base

Roberto Alcazar Arroyo

Elena Corchete Prats
Servicio de Nefrologa

Hospital Infanta Leonor. Madrid

ACIDOSIS METABOLICA Diagnstico

Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensa el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (Figura 1) y (Tabla 1).

Una compensa de otro trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.

La acidosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cambios primarios en la

concentracin de HCO3-. Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap (AG) del plasma: AG = Na+ - [Cl-+HCO3-] (valor

normal: 12 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos el valor normal es 6 3 mEq/l). Este parmetro representa la

diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clnicas que pueden

modificar este valor (Tabla 2).

Acidosis metablicas con anin gap aumentado o acidosis normoclormicas: por ganancia neta de un cido, ya sea endgeno, como en

la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, o exgeno, como en las intoxicaciones por alcoholes (metanol, etilenglicol,

propilenglicol). La acidosis lctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace referencia a los estados de hipoxia o hipoperfusin tisular

(shock cardiognico, shock hemorrgico, shock sptico). En la tipo B, sin embargo, no hay evidencia clnica de hipoperfusin y est

relacionada con enfermedades hereditarias o adquiridas (neoplasias, hepatopatas), toma de frmacos (metformina) o txicos

(alcoholes, cianuro). Las intoxicaciones por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo til, adems de la determinacin

directa del txico, el clculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada).

Osmolalidad calculada = 2 x [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8

*Nitrgeno ureico

Acidosis metablicas con anin gap normal disminuido o acidosis hiperclormicas: se producen por prdida de bicarbonato, bien

extrarrenal (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y

extrarrenal de estas acidosis. La anamnesis y la exploracin fsica son bsicas para el diagnstico diferencial. Hay que interrogar sobre

antecedentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de frmacos (metformina, salicilatos) o txicos (alcohol, metanol, etilenglicol,

entre otros). En la exploracin fsica hay que prestar atencin a la existencia o no de hipoperfusin tisular (acidosis lctica) y a la

volemia (acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).

Tratamiento
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar la gravedad y los

posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. En las acidosis graves hay que anticiparse a los riesgos de la propia acidosis y

a los derivados de su tratamiento (Figura 2). La gravedad de la acidosis depende de:

HCO3- en sangre arterial: indicador de la capacidad tampn remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican que la acidosis es muy

grave.

Compensacin adecuada de la pCO2: una pCO2 arterial superior a la esperada indica un trastorno en la capacidad de ventilacin

alveolar y tendr un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente bajos de pCO2 (< 15 mmHg) indican que la

compensacin respiratoria est alcanzando su lmite. La pCO2 venosa es un ndice de perfusin tisular, que estar comprometida si

supera en 10 mmHg la pCO2 arterial.

Etiologa de la acidosis: las acidosis lcticas por hipoxia son las ms graves, ya que su tasa de produccin de hidrogeniones es muy

superior a la de otras acidosis. Tambin lo son las acidosis por intoxicacin por alcoholes debido a su rpida evolucin. La principal

alteracin electroltica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que disminuye el pH, el K+p aumenta en

0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K+p indican que hay una hipopotasemia subyacente que podra pasar inadvertida y

que empeorar durante la correccin de la acidosis, favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la correccin de la

hipopotasemia debe hacerse de forma simultnea a la de la acidosis.

Acidosis metablica con anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin de cido. El aporte de

bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia extrema o descensos potencialmente letales de

pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es til en las acidosis extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motiv

la acidosis, preferentemente en forma de preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los

clculos de reposicin no ser superior a 10-12 mEq/l.

ALCALOSIS METABOLICA Diagnstico

Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante el pH, la pCO 2 y el

bicarbonato (HCO3-) (Figura 3) y (Tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin de otro trastorno. Por ltimo debe

determinarse la causa del trastorno.

La alcalosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cambios primarios en la

concentracin de HCO3-. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en sus valores extremos, se asocia a una

importante morbimortalidad. En la mayora de las ocasiones se acompaar de un dficit de potasio y cloro y de la contraccin del

volumen extracelular. La alcalosis metablica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por prdida de hidrogeniones. Las

causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Para que la alcalosis se mantenga en el tiempo, siempre tiene que haber

una alteracin en la excrecin renal de bicarbonato, que en circunstancias normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un

dficit en la excrecin renal de bicarbonato son: la contraccin de volumen circulante eficaz, la deplecin de Cl- y de K+, el exceso de

actividad mineralocorticoidea (hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.

Ante toda alcalosis metablica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones electrolticas

acompaantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO3- > 40 mEq/l), el anin gap suele elevarse de forma

moderada, habitualmente por acmulo de lactato. En presencia de hipovolemia, la determinacin del cloro en orina permitir distinguir

entre vmitos y toma de diurticos reciente. A veces es difcil distinguir entre una tubulopata (sndrome de Bartter o Gitelman) y la

ingesta subrepticia y crnica de diurticos. En estos casos, la determinacin de diurticos en orina o la seriacin de los iones en orina

(en la ingesta crnica de diurticos los iones en orina no estarn elevados de forma persistente, slo tras la toma de los diurticos)

permitir distinguir dichas situaciones. En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensin arterial, hay que realizar

un estudio de renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea. Tal y como se

recoge en la (Tabla 3), los electrolitos en orina son muy tiles para el diagnstico diferencial de las principales causas de alcalosis

metablica.

Tratamiento
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar la gravedad y los

posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados (Figura 4). La alcalosis metablica es un trastorno relativamente frecuente, y

su tratamiento es el de la enfermedad que lo origin, frenando la prdida de hidrogeniones y corrigiendo los dficits existentes

(hipovolemia, cloro y potasio). Sus sntomas suelen ser difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o la

hipopotasemia acompaante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metablica grave (pH > 7,65), habitualmente en el

paciente crtico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de resucitacin cardiopulmonar y que

se acompaa de elevada mortalidad. En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro.

Alcalosis metablica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente como consecuencia de

vmitos, aspiracin nasogstrica o ingesta de diurticos (en la toma reciente el Cloro estar elevado). El tratamiento consiste en

aportar cloro en forma de suero salino isotnico junto a cloruro potsico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia,

aunque es de esperar cierta redistribucin transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansin de

volumen permitir disminuir el bicarbonato srico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contraccin de volumen,

disminuyendo la reabsorcin renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la eliminacin de bicarbonato sdico) y

aumentando el aporte renal distal de cloro que permitir estimular la secrecin de bicarbonato en el tbulo colector cortical renal.

Dos cuestiones prcticas que es preciso recordar:

- Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, slo el ClK ser efectivo, y no otras sales de potasio que aumentarn la

excrecin renal de hidrogeniones.

- En los pacientes con aspiracin nasogstrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitir disminuir la prdida de HCl.

Alcalosis metablica resistente al cloro: la administracin de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento es el especfico de la

enfermedad subyacente.

- En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crnica, el tratamiento con

acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al da puede ser til, al aumentar la excrecin renal de bicarbonato. Debe
vigilarse el potasio srico, ya que es un frmaco que induce kaliuresis.

- En la insuficiencia renal con alcalosis metablica grave, el tratamiento de eleccin ser la dilisis que permitir restaurar el equilibrio

cido-base.

En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociacin de HCl o NH4Cl de acuerdo con el algoritmo, calculando el exceso de

bicarbonato segn esta frmula:

Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO3-

HCO3- = HCO3- plasmtico - 24

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminucin primaria en la pCO2 de los lquidos corporales, esto es, hipocapnia primaria.

De forma compensadora disminuir el CO3H+ plasmtico (Tabla 4). La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno cido-

base ms frecuente, tanto en personas sanas, ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes,

durante el ejercicio y ante situaciones emocionales, como en enfermos crticos. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de

enfermedades subyacentes, como es el caso del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia incipiente, el

envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquitricas. En estas circunstancias representa un factor de

mal pronstico, especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg. En el algoritmo (Figura 5) se detallan las principales

causas de alcalosis respiratoria. En la mayora de los pacientes, la hipocapnia primaria es secundaria a hiperventilacin alveolar (la

hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperventilacin), por afectacin pulmonar, afectacin de los receptores perifricos, carotdeos y

articos, o receptores cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO 2 puede verse aumentada en enfermedades

sistmicas (hepatopatas, sepsis) y frmacos.

Los datos de la gasometra identificarn el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnstico diferencial son la evaluacin de los

antecedentes, el examen fsico (la hiperventilacin puede presentarse sin aumentos perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio)

y los datos de laboratorio. En lo referente al tratamiento, en la mayora de los casos basta con la identificacin y correccin de la

causa subyacente. En la hiperventilacin aguda grave, la sedacin con benzodiazepinas de corta duracin y la respiracin en un

sistema cerrado anularn eficientemente los sntomas neurolgicos secundarios a la hipocapnia.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentracin de CO 2 en los fluidos corporales. Implica una

disminucin en la ventilacin alveolar efectiva en relacin con la tasA de produccin de CO2, que puede suceder bien por alteraciones

obstructivas de la va respiratoria o del parnquima pulmonar, bien por alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos

respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio. La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crnica, en funcin de la

forma de aparicin y de la duracin. La respuesta compensadora se basa en la retencin renal de HCO3- (Tabla 4).

Para el diagnstico (Figura 6) es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exmenes fsicos y analticos del

paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crnica puede ser una tarea compleja. La hipercapnia aguda se asocia con
una concentracin de HCO3- plasmtica y un pH sanguneo inferiores a los de la hipercapnia crnica. La utilidad de este criterio, sin

embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia de desrdenes cido-bsicos adicionales, por la variabilidad individual

de las respuestas secundarias a la hipercapnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la

hipercapnia y la expresin completa de la respuesta secundaria. En lneas generales, los valores de HCO 3 - plasmtica en la

hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido. En el

diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de O2, que estar aumentado en la enfermedad pulmonar intrnseca, y ser

normal si la hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared torcica o de los msculos inspiratorios:

G(A-a)O2 = PIO2 (1,25 x PCO2) PO2

PIO2 = pO2 en aire inspirado = FiO2 x (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg.

Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 aos; 15-20 mmHg en > 30 aos

En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el establecimiento y consolidacin

de una va respiratoria libre, restaurando una oxigenacin adecuada mediante la administracin de una mezcla para inspiracin rica en

O2 y/o una adecuada ventilacin con asistencia mecnica si el movimiento respiratorio espontneo es inadecuado.

TRASTORNOS MIXTOS
Un cambio inicial en la concentracin de bicarbonato o pCO2 siempre va acompaado de una respuesta compensatoria en el otro

elemento (Figura 6). Esta respuesta es predecible basndose en datos empricos obtenidos en grandes grupos de poblacin (Tabla 4).

Determinar si una compensacin es adecuada o no va a permitir detectar si existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si

estamos ante un trastorno mixto. La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que no va a conseguir

normalizar el pH, ya que si fuera as el estmulo de la compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra con pCO 2 o

bicarbonato alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno mixto cruzado; por el contrario, en caso de pH

extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno mixto en la misma direccin. Para poder detectar estos

trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometra siguiendo este orden: 1. pH 2. pCO2 3.

bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias entre la variacin de la pCO2 y la de bicarbonato respecto a sus valores

considerados normales y ver si estn compensadas adecuadamente o no (Tabla 4). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en

calcular el anin gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparar el aumento de AG respecto de su

valor basal ( AG) con el cambio del bicarbonato ( bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato encontrado:

( AG: bic).

Si el AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metablica con AG aumentado ms otra acidosis

metablica (hiperclormica) que induce un descenso del bicarbonato superior al esperado.

Si el AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este ltimo est inusualmente elevado, por lo que existe una

alcalosis metablica asociada.

En este clculo hay que tener en cuenta dos premisas:

1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis metablica).

2. El valor normal de la relacin AG/ bic est entre 1 y 2 e indica una acidosis metablica con AG elevado. Si AG/ bic < 1, indica

dos acidosis combinadas. Si AG/ bic > 2, indica una alcalosis metablica asociada.

BIBLIOGRAFIA
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Kraut JA, Madias NE. Serum Anion Gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:162-74.

Tablas

Tabla 1.

Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base

Tabla 2.

Circunstancias clnicas que modifican el valor del anin gap

Tabla 3.
Iones y pH en orina en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica

Tabla 4.

Compensaciones adecuadas de los trastornos cido base

Tabla 5.
Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido base

Imgenes

Figura 1.

Algoritmo diagnstico de acidosis metablica

Figura 2.
Algoritmo teraputico de la acidosis metablica

Figura 3.
Diagnstico de alcalosis metablica

Figura 4.
Alcalosis metablica tratamiento

Figura 5.
Alcalosis respiratoria: diagnstico

Figura 6.
Acidosis respiratoria: diagnstico

Figura 7.
Diagnstico de trastornos mixtos cido base