Hospital de San Javier

Dr. Abel Fuentealba Lagos

Internado Rural
Medicina
Universidad de Talca 2017

Trastornos del Potasio

Fernando Jorquera
Jorquera
Enero 2017
 ndice

I. Hipocalemia II. Hipercalemia

1. Concepto 1. Concepto
2. Causas frecuentes 2. Causas frecuentes
3. Manifestaciones y ECG 3. Manifestaciones y ECG
4. Manejo 4. Manejo
 I.
Hipocalemia
 Concepto

Diversos valores de concepto: <3,8 (MIBE); <3,5

mEq/l (UpToDate).

Trastorno clnico comn: en ms del 20% de

hospitalizados.

Su importancia radica en los cambios que genera

en el potencial de membrana, promoviendo
alteraciones neuromusculares y cardiacas.
 Patognesis

1. En msculo esqueltico, una reduccin del K srico, hiperpolariza

las membranas celulares (haciendo el potencial de reposo ms -).

2. Esto afecta en la capacidad del msculo para despolarizar y

contraerse -> debilidad.

3. En clulas cardiacas (Purkinje) es paradjico: causa que canales

K2P1 selectivos para K, transporten Na a las clulas -> despolarizacin -
> excitabilidad y arritmias.
Etiologa
Causas Principales
 1. Disminucin en la ingesta

Ingesta normal diaria de potasio 40 120

mEq por da (mayora excretado por orina).

Por s sola no causa una baja significativa.

Pero puede contribuir a la gravedad de una baja
de K, con otra causa subyacente (p. ej. uso de
diureticos).
 2. Aumento de entrada
de K a las clulas

a). Aumento de disponibilidad de Insulina. Promueve la entrada de K

por aumento de la actividad de la bomba Na/K.

Tambin se da al liberar insulina endgena tras administrar una

carga de carbohidratos (dextrosa).
 2. Aumento de entrada
de K a las clulas
b). Actividad beta-adrenrgica aumentada. Las catecolaminas endgenas,
va receptores 2-adrenrgicos desplazan K a la clula por:

Aumentan accin
Aumentan la Promueven
de
actividad de la liberacin de
Cotransportador
bomba Na/K insulina
Na-Cl2-K

Tambin exgenas! Efedrina, salbutamol , dobutamina

 2. Aumento de entrada
de K a las clulas
c). Aumento del pH extracelular.

Alcalosis H+ sale de la clula

Y para mantener K+ se mete a las
para compensar
(>pH = <H+) falta de H+
electroneutralidad clulas
 3. Prdidas Gastrointestinales

Alcalosis metablica por prdida de HCl.

Aumenta el bicarbonato srico, y la carga que
Superiores se filtra como NaHCO3 + agua.
(vmito) Se reconoce como hipovolemia y se libera
aldosterona.
Se elimina K, en reemplazo de Na.

Inferiores Diarreas.
3. Prdidas Urinarias

Diurticos

De asa y tiazidas, activan el eje R-A-Aldosterona

y llevan hipocalemia si las prdidas son mayores
a ingestas.
Slo hay riesgos en las primeras 2 semanas.

Actividad mineralocorticoide
aumentada.
Manifestaciones
 Clnica
Se manifiestan <3 mEq, a menos que baje
sbito. En general, bien tolerada.
Caractersticas
Es proporcional al grado y duracin de la
hipoK.
Debilidad
muscular (baja Comienza en piernas y ascendiendo
excitabilidad) y Puede provocar parlisis!
calambres
Debilidad de msculos respiratorios.
Otras
Ileo intestinal + distensin.
 Predisposicin a
arritmias!

Electrocardiograma
Bradicardia sinusal,
taquicardias
paroxsticas,
bloqueos y TV-FV

Produce cambios no relacionados, en severidad, con el

nivel de K.
1. Depresin del segmento ST.
2. Descenso de la onda T (incluso hasta inversin).
3. Aumento de amplitud de la onda U (ms en V4-V6);
a veces se siguen con la onda T (onda T-U).
4. Se puede prolongar la onda P y el intervalo PR.
5. Si es ms severa, aumenta duracin de QRS.
 Electrocardiograma

Onda U: significado incierto; posible repolarizacin de clulas de Purkinje

o msculos papilares.
Suele ser 1/3 de la onda T.
Manejo y Reposicin de
Potasio
 Preparados

Existen diversos preparados de potasio:

cloruro, con bicarbonato y fosfato.

KCl aumenta el
Se prefiere El Cl favorece la
retencin del K
potasio srico ms
rpido, mantindolo
KCl administrado. en el extracelular
ms tiempo.
 Dosis
recomendada:
Potasio Oral 20-30 mEq de K,
2-4 veces al da
INDICACIN: K>2,5 mEq/L o Hipocalemia
leve sin sntomas!
Se utilizan comprimidos de KCl en Mximo 40 mEq
tabletas de liberacin lenta: slowK, por dosis
microK o Klor-Con.

Dar alimentos ricos en potasio es poco

efectivo: son formas sin cloruro, y retienen
menos 40% del K ingerido. SlowK: 600 mg
de KCl (8 mEq)
 Potasio Endovenoso
INDICACIONES: hipocalemia severa (<2,5-3) o sintomtica (arritmias,
debilidad muscular +++, rabdomiolisis) o leve-moderada sin tolerancia VO.

Se recomienda En fluido no-

En volmenes
pasar de 10-20 dextrosa de 1 Lt,
pequeos de 100-
mEq por hora diluir mximo 60
200 cc, se sugieren
(hasta 40 si riesgo mEq (o 30 mEq en
10 mEq (por VVP).
vital). 500 cc).
1. Ampollas de KCl son de 13,4 mEq en 10 cc.
2. Para alcanzar una dilucin segn recomendacin podramos usar
2,5 ampollas (33,5 mEq) en un suero de 500 cc.
3. Y esta preparacin pasarla en 3 horas (discutible).
4. Con esto pasaramos 11 mEq/hora (recomendado hasta 10-20 por
hora).
5. Se sugiere control con K cada 2-4 horas y SIEMPRE monitoreo de
ECG.
6. Una vez que deje de ser severa -> pasar a VO.
7. Debe ser tratada hasta que persista sobre 3-3,5 y cedan los
sntomas.
 II.
Hipercalemia
 Concepto
Definida como: >5,5 (UpToDate -MIBE).

Puede suponer una emergencia a tratar

rpidamente, por el riesgo vital del paciente.

Se debe principalmente a: una excrecin urinaria

de K alterada x injuria renal aguda o ERC y por
trastornos/frmacos que intervienen en el SRAA.
Etiologa
Causas Principales
 1. Aumento de salida de K de las Clulas

a. Pseudohipercalemia
Durante o despus de la toma de muestra
de sangre.
Descartarla!!

Sospecharla si: Inserta la aguja, se

recomienda esperar 1-2
no hay sntomas vs severidad del valor. min antes de extraer
sangre
 1. Aumento de salida de K de las Clulas

b. Acidosis metablica
Se libera K a la sangre para compensar la entrada de H+ a las
clulas (que hacen de buffer).

A la vez puede haber prdidas de potasio en diarreas con acidosis

metablica -> valor no verdico.

c. Aumento de catabolismo tisular Traumas, citotxicos y

radiacin, lisis tumoral.
1. Aumento de salida de K de las Clulas

d. Betabloqueadores

Interfieren en la accin 2 adrenrgica

que facilita la entrada de K en clulas.
> en no selectivos: propanolol y
labetalol.
 2. Excrecin urinaria de K Disminuida

La excrecin de K
est mediada por
su secrecin en los
tbulos colectores.
 2. Excrecin urinaria de K Disminuida

Secrecin adecuada de
aldosterona
Para su funcionamiento correcto
entonces requiere Respuesta adecuada a
aldosterona

Llegada adecuada de sodio y

agua a nivel distal
 2. Excrecin urinaria de K Disminuida

Alteraciones a estos niveles provocan una excrecin de K disminuida y

un aumento en sus niveles sricos.

Respuesta Flujo de sodio y

Secrecin reducida a agua reducido AKI o ERC +
reducida de aldosterona (deplecin de alguno de los
aldosterona (diurticos volumen anteriores
ahorradores) sanguneo)
Manifestaciones

La HiperK induce una constante
depolarizacin del potencial de
reposo, esto lleva a inactivacion
de canales Na y disminuye la
excitabilidad de membrana.
Clnica

Debilidad muscular ascendente (puede

llegar a parlisis flcida).

Arritmias: bradicardia sinusal, ritmos

idioventriculares lentos, TV, FV y asistolia.

Bloqueos de cualquier tipo.

 La severidad
del ECG no se Electrocardiograma
relaciona a los
niveles de K!!!
1. Onda T picuda y simtrica es el 1er cambio.

El impulso de conduccin se hace ms lento

mientras ms progresa la hiperK:
2. PR alargado y QRS se ensancha. Bloqueos de
cualquier tipo.
3. Onda P aplana o desaparece (arresto atrial).
El miocardio atrial se vuelve inexcitable y el
impulso viaja por otras vas.
4. Eleva el ST en V1-V2.
5. Finalmente el QRS se ensancha
peligrosamente por retraso severo de la
conduccin -> parada ventricular.
 Electrocardiograma

Onda T alta-picuda y simtrica: primer cambio de ECG en paciente con

hipercalemia.
Manejo
 Emergencia hipercalmica

Deben ser tratados Clnica de

En hiperK crnica es
hipercalemia (ms
rpidamente! 7. Menor en
grave: parlisis,
ascensos agudos
bloqueos, arritmias)

HiperK moderada
(>5,5) + alteracin
renal + ruptura
tisular
 Emergencia hipercalmica

Antagoniza los efectos de la hiperK sobre la

membrana.
IV acta rpido (vida media 30-60 min); se debe
combinar con terapias que lleven K a la clula.
Calcio Se puede repetir despus de este tiempo.
Gluconato de Ca: 1 gr (4,6 mEq Ca; 10 ml de
solucin al 10%). Pasar en 2-3 minutos.
Monitoreo!!!
 Emergencia hipercalmica

Mete K a la clula; glucosa evita

hipoglicemia.
Insulina 10-20 U de insulina en 500 ml de
dextrosa 10%, IV en 60 min.
+ glucosa Control HGT cada hora hasta 6 horas
despus.
Insulina sola si glicemia >250!
 Emergencia hipercalmica

Mete
Estas K a la
terapias sonclula; glucosa evita
para disminuir
hipoglicemia.
los niveles sricos (temporal).

Insulina Se10-20
necesita
U deahora eliminar
insulina enel 500 ml de
exceso (excepto en hiperK
dextrosa 10%, IV en 60 min.
+ glucosa reversible por aumento de salida de
ControllaHGT cada hora hasta 6 horas
clula).
despus.
Insulina sola si glicemia >250!
 Emergencia hipercalmica
Diurticos de asa

NO se deben usar en casos con falla renal severa, ni como nica

forma de remover K.
Furosemida 40 mg cada 12 horas o BIC.
+ suero fisiolgico si no hay hipervolemia.

Hemodilisis

En falla renal severa siempre que se tenga acceso pronto a ella.

Si no: terapias de intercambio de cationes en tubo digestivo
(poliestireno de sulfato)
 Emergencia hipercalmica
Todo esto se puede ayudar de beta2 agonistas
como el salbutamol:
Nebulizacin con 0,5 cc (2,5 mg) cada 15 minutos;
hasta dosis de 10-20 mg.

Pueden ser usados en adicin de Ca, insulina y

removedores de K; pero
NUNCA REEMPLAZAR UNO DE ESTOS.

Si hay acidosis, se puede beneficiar de

bicarbonato de sodio (1 mEq/kg ev, en 5-10 min)
 Manejo No-Emergencia

En pacientes sin emergencia hiperK, puede ser suficiente

tratar la causa de base (frmaco, hipovolemia) + solucin
salina + diurticos.
En ocasiones: utilizar sales de intercambio de cationes.

Intentar reducir
Evitar ayuno Evitar AINEs
aporte de K
(hiperK por baja (alteran
(frutas, jugos,
insulina) excrecin de K)
vegetales)
 Caso
Paciente de 62 aos diabtico e hipertenso en tratamiento con
metformina, enalapril y espironolactona; consulta en Urgencias
por episodios de lipotimia de 1 da de evolucin, asociado a
parestesias y debilidad de MMII de 2 das.

Al examen paciente vigil, dbil, afebril. Sin signos de congestin.

La auscultacin cardaca y pulmonar eran normales. Abdomen
sin hallazgos.
La exploracin neurolgica demostraba debilidad de miembros
inferiores y superiores, con reflejos disminuidos y sensibilidad
conservada. Pupilas y pares craneales normales.
 Caso
Paciente de 62 aos diabtico e hipertenso en tratamiento con
metformina, enalapril y espironolactona; consulta en Urgencias
por episodios de lipotimia de 1 da de evolucin, asociado a
parestesias y debilidad de MMII de 2 das.

Al examen paciente vigil, dbil, afebril. Sin signos de congestin.

La auscultacin cardaca y pulmonar eran normales. Abdomen
sin hallazgos.
La exploracin neurolgica demostraba debilidad de miembros
inferiores y superiores, con reflejos disminuidos y sensibilidad
conservada. Pupilas y pares craneales normales.
 Caso
Ante la sospecha de hiperkalemia (moderada-severa y sintomtica,
con cambios en ECG) se decide la siguiente conducta:
- Trasladar a paciente al reanimador, con monitoreo ECG y de signos
vitales.
- Permeabilizar dos vas perifricas.
- Bolo de gluconato de calcio 10 cc en 3 minutos.
- 10 U de insulina + 500 cc de glucosa al 10% en 1 hora (1 va).
- Furosemida 40 mg + 500 cc de SF (1 va).
- Nebulizacin con salbutamol 0,5 cc.
- Control con HGT a la hora.
 Referencias Bibliogrficas

1. Lpez-Stewart, G., & Rodrguez, J. (2015). Alteraciones del metabolismo de

potasio. En Empendium, Medicina Interna Basada en la Evidencia 2015/16
(pgs. 1261 1265). Polonia: Medycynapraktyczna.
2. Mount, DB. Causes of hypokalemia in adults. In: UpToDate, Post TW (Ed),
UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on January 20, 2016).
3. Mount, DB. Clinical manifestations and treatment pf hypokalemia in adults. In:
UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on January 20,
2016).
4. Mount, DB. Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. In: UpToDate,
Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on January 20, 2016).
5. Mount, DB. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. In: UpToDate,
Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on January 20, 2016).
Hospital de San Javier
Dr. Abel Fuentealba Lagos
Internado Rural
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Fernando Jorquera
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