Patologia Clinica

F ACU LT AD DE CIENCI AS DE LA SALU D
C ARR ER A D E BI OQUIMIC A Y F AR MAC IA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA

UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
BIOQUMICA Y FARMACIA
SPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
PATOLOGA CLNICA
Elaborado por: Dra. Wendy Adriana Ramirez Rios
Gestin Acadmica I/2013
U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A
1
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISIN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la universidad lder en calidad educativa.
MISIN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la educacin superior universitaria con calidad y

Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza para brindarte
una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para que organices mejor
tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos. Esperamos que sepas apreciarlo
y cuidarlo.
Aprobado por: Fecha: marzo de 2013
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
2
SYLLABUS
Asignatura: PATOLOGA CLNICA
Cdigo: BCL - 723
Requisito: BCL - 525
Carga Horaria: 80 horas
Horas tericas 40 horas
Horas Prcticas 40 horas
Crditos: 8
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA
Determinar los elementos patolgicos en sus prcticas diarias, como ser los estudios
hematolgicos, orina y lquidos corporales.
Identificar los problemas patolgicos en una poblacin cada vez mayor, por ser una
tcnica de fcil acceso.
II. PROGRAMA ANALTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: ADAPTACIONES CELULARES, LESIN CELULAR Y MUERTE CELULAR
TEMA 1. PARTE GENERAL,

1.1. Respuesta celular al stress y al estmulo nxico.
1.2. Adaptaciones celulares de crecimiento y diferenciacin.
1.3. Lesin celular y muerte celular.
1.4. Causas de lesin celular.
1.5. Mecanismo de la lesin celular.
1.6. Lesin celular reversible e irreversible.
1.7. Morfologa de la lesin celular y la necrosis.
1.8. Ejemplos de lesin celular y necrosis.
1.9. Apoptosis.
1.10. Respuesta subcelular a la lesin.
1.11. Acumulaciones intracelulares.
1.12. Calcificacin patolgica.
1.13. Envejecimiento celular.
UNIDAD II: INFLAMACIN.
TEMA 2. MECANISMO PATOLGICO DE LA INFLAMACIN.

2.1. Caractersticas generales de la inflamacin.
2.2. Inflamacin aguda, componentes principales.
2.3. Mediadores qumicos de la inflamacin.
2.4. Evolucin de la inflamacin aguda.
2.5. Inflamacin crnica caractersticas.
3
UNIDAD III: RENOVACIN DEL TEJIDO Y REPARACIN.
TEMA 3. GENERALIDADES DE LOS TEJIDOS EN DIFERENTES PROCESOS

PATOLGICOS.
3.1. Control de la proliferacin normal celular y el crecimiento del tejido.
3.2. Mecanismo de regeneracin del tejido.
3.3. Matriz extracelular e interacciones clula-matriz.
3.4. Reparacin por curacin, formacin de cicatriz y fibrosis.
3.5. Curacin de heridas cutneas.
3.6. Fibrosis.
3.7. Perspectiva de la respuesta reparativa despus de la lesin e inflamacin.
UNIDAD IV TRASTORNOS HEMODINMICOS.

TEMA 4.- TRASTORNOS HEMODINMICOS.
4.1. Edema.
4.2. Hiperemia y congestin.
4.3. Trombosis, hemostasia.
4.4. Embolismo.
4.5. Infarto.
4.6. Shock.
4.7. Lquidos.
UNIDAD V: INMUNIDAD.
TEMA 5. ENFERMEDADES INMUNITARIAS.

5.1. Cuadro general del sistema inmune.
5.2. Desrdenes del sistema inmune.
5.3. Enfermedades infecciosas.
5.4. Enfermedades carenciales y ambientales.
UNIDAD VI. NEOPLASIA Y CITOLOGA.
TEMA 6. NEOPLASIAS E INTRODUCCIN A LA CITOLOGA.

6.1. Definiciones nomenclatura.
6.2 Generalidades sobre tumores.
6.3. Tumores benignos y malignos.
6.4. Epidemiologa.
6.5. Bases moleculares del cncer.
6.6. Base molecular de la carcinognesis.
6.7. Agentes carcinognicos y su interaccin celular.
6.8. Defensa del husped contra los tumores-inmunidad tumoral.
6.9. Aspectos clnicos de las neoplasias.
6.9.1 Diagnstico laboratorial del cncer.
6.10. Citologa general y Citopatologia general.
6.10.1 Controles de calidad.
6.10.2 Citologa general.
6.10.3 Citopatologia general.
6.10.4 Citodiagnstico clnico. Mtodos que coadyuvan al diagnstico citolgico.
6.10.5 El informe citolgico.
6.10.6 Citologa especial.
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III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.
Tipo de asignatura.
Asignatura de Apoyo.
Resumen de los resultados del diagnstico realizado para la deteccin de los

problemas a resolver en la comunidad.
Segn los datos obtenidos de la investigacin sobre la incidencia y prevalencia de los
casos patolgicos cervicales en la regin y de acuerdo a la demanda social, la
problemtica sobre su control y manejo adecuado en estos trastornos de carcter
crnico exige una falta de control de la evolucin de las mismas, con referencia principal
a los factores predisponentes y determinantes para su aparicin y prevencin de
complicaciones. Por cuanto el proyecto Determinacin de las patologas cervicales a
travs del Estudio Citolgico de cuello uterino, Control y Manejo de Patologas
Cervicales Se tratar de dar soluciones integrales a mediano plazo a esta
problemtica.En la zona de la Villa Primero de Mayo
Nombre del proyecto al que tributa la asignatura.

Capacitacin e informacin de la actualidad del Papanicolau (PAP).
Contribucin de la asignatura al proyecto.

De acuerdo al contenido programtico de la asignatura y su vinculacin con el proyecto
la contribucin consistir en coadyuvar a otras asignaturas inmersas en el proyecto del
manejo y control de Patologas Cervicales. El control y vigilancia para esta patologa y su
anlisis y participacin en los talleres de capacitacin y educacin sobre el manejo y
control de los factores predisponentes y agravantes sobre la salud de la poblacin.
Actividades a realizar durante el semestre para la implementacin del proyecto.
Trabajo a realizar por Localidad ,aula o Incidencia social fecha

los estudiantes laboratorio
Organizacin de Aula Mejor preparacin de los 03 al 15 de
actividades del proyecto estudiantes, para la actividad abril
grupal.
Inspeccin a los sitios Puntos de concurrencia y Concienciacin sobre la 24 al 29 de
para control participacin de los necesidad del control mdico abril
diferentes grupos y regular de las afecciones
reconocimiento del lugar cervicales.
Evaluacin de signos y Puntos de concurrencia y Correlacin clnica, de 01 al 05 de
sntomas relacionados participacin de los diferentes tipos de mayo
con la patologa diferentes grupos y enfermedades cervicales.
reconocimiento del lugar, e
integracin con los dirigentes
de la zona
Elaboracin de material Aula Capacitacin de los actores 12 al 17 de
didctico audiovisual para involucrados mayo
los talleres
Capacitacin y Lugares asignados Mejoramiento en el manejo 02 al 07
socializacin sobre el previamente con los de factores predisponentes de junio
manejo de pacientes con diferentes grupos y agravantes.
afecciones cervicales..
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IV. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA.
PROCESUAL O FORMATIVA.
Las actividades evaluativas, que comprenden la evaluacin procesual y de resultados se

realizara como sigue:
ACTIVIDAD PARMETROS PONDERACIN FECHA

EVALUATIVA
Preguntas orales Conocimiento del tema. 25 puntos En todas las clases
tericas y prcticas.
Originalidad 25 puntos
TOTAL 50 puntos
Resolucin de Conocimiento del tema. 25 puntos Semana 3, semana 4
casos semana 8, semana 15
Originalidad 25 puntos Semana 17
TOTAL 50 puntos
Prcticas de Presentacin 10.Puntos En todas las clases
laboratorio prcticas.
Originalidad de los conceptos. 10 Puntos
Exactitud de los conocimientos 10 Puntos
Destreza en la prctica 20 Puntos
TOTAL 50 Puntos
El trabajo, la participacin y el seguimiento realizado a estos tres tipos de actividades

se tomarn como evaluacin procesual calificado cada una entre 0 y 50 punto y
promediando el total.
La nota procesual o formativa equivale al 50% de la nota de la asignatura.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen

parcial o final).
Se realizarn 2 evaluaciones parciales con contenido terico y prctico sobre 50 puntos

cada una. El examen final consistir en un examen escrito con un valor del 90% de la nota
y la presentacin de los informes y documentos del proyecto con el restante 10%.
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V. BIBLIOGRAFA BSICA.
ROBBINS, STANLEY L. et al. Manual de patologa estructural y funcional. Septima

edicin. Traduccin de Isabel Alvarez Baleriola y Pablo Snchez Creus. Edit. McGraw-
Hill interamericana de Espaa. Madrid, 2007.
GUYTON, Arthut C. y John E.Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. Dcima edicin.

Traduccin de Jos Luis Agud Aparicio, et al. Editorial Mc Graw Hill interamericana.
Mxico, 2001
SIEGENTHALER, W. Fisiopatologa Clnica. Edit. Toray. Barcelona, 1977.
SMITH-THIER. Fisiopatologa: Principios biolgicos de la enfermedad. 2a edicin.Edit.

Panamericana. Buenos Aires. 1988.
SODEMAN, W.A. y T.M. SODEMAN. Fisiopatologa Clnica de Sodeman. 7 edicin.

Edit. Interamericana-McGraw-Hill. Mxico. 1998.
Atlas de Citologa del Cncer (Tkahashi). Segunda Edicin. Editorial Mdica

Panamericana.
QUIROGA, C., Citodiagnstico Ginecolgico. 1980. (Signatura topogrfica 616.075 82

Qu48)
STEVEN, L., Anatoma Patologca Edit. Hancoubert, 2 Edicin, Espaa, 2004
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
LESSON, T., Atlas de Histologa, Edit. Interamericana Mc Graw Hill, 1 Edicin,

Mxico, 1998.
ROBBINS, A., Patologa Estructural y Funcional, Edit. Interamericana, 6 Edicin,

Mxico, 2004.
SMITH, T., Fundamento y Uso Clnico del Diagnostico Citolgico, Edit. Mdica Salvat,
1 Edicin, Mxico, 2000
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V. PLAN CALENDARIO
SEMANA ACTIVIDADES ACADMICAS OBSERVACIONES

1ra. Avance de materia Tema 1 Preguntas orales
Actividades de
2da. Avance de materia 1ra. Incursin
Brigadas
3ra. Avance de materia Tema 1 Resolucin de casos
4ta. Avance de materia Tema 1 2da. Incursin
5ta. Avance de materia Tema 2 1ra. Evaluacin Parcial
6ta. Avance de materia Tema 2 1ra. Evaluacin Parcial
7ma. Avance de materia Tema 3 Presentacin de notas
8va. Avance de materia Tema 3 Resolucin de casos
9na. Avance de materia Tema 4 3ra. Incursin
10ma. Avance de materia Tema 4 Participacin
11ra. Avance de materia Tema 4 4ta. incursin
2da. Evaluacin Parcial
12da. Avance de materia Tema 5
2da. Evaluacin Parcial
13ra. Avance de materia Tema 5
Presentacin de Notas
14ta. Avance de materia Tema 5
Brigadas
15ta. Avance de materia Tema 5 Resolucin de casos
16ta. Avance de materia Tema 6 Preguntas orales
17ma. Avance de materia Tema 6 Resolucin de casos
18va Avance de materia Tema 6 Examen final
19na Avance de materia Tema 6 Examen final.
20va Avance de materia Tema 6 2do. Turno
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VII. WORK PAPERS
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD I: Tema 1
TTULO: Lesin celular
FECHA DE ENTREGA: 1 semana de clases
PERODO DE EVALUACIN: 2 semana de clases
FUNDAMENTO TERICO
El alumno podr:
OBJETIVO TEMTICO:
Identificar las alteraciones morfolgicas que sufren las clulas y tejidos en respuesta
a un estmulo nocivo, mediante el estudio de los mecanismos fisiopatolgicos de los
cambios celulares reversibles e irreversibles, para determinar sus consecuencias en
el organismo.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Definir la lesin celular, describir las principales caracterisiticas y cambios

morfofisiologicos de la lesin celular
2. Puntualizar las causas que dan lugar a lesin celular
3. Describir las principales caractersticas el proceso de adaptacin celular
4. Detallar los sucesos celulares que se producen durante la hiperplasia, hipertrofia,
atrofia y muerte celular
5. Explicar de manera consiza lo concerniente a necrosis y apoptosis celular
NECROSIS
Necrosis es una de las expresiones de muerte celular, la otra es Apoptosis, y se
refiere a una serie de cambios morfolgicos que acompaa a la muerte celular
originados por la accin de enzimas. La reaccin celular a una injuria depende del
tipo, duracin y severidad con que acte. La que puede llegar a ocasionar la muerte
celular, o antes de esta, una alteracin de la funcin. La prdida de la capacidad
para generar ATP y protenas no es suficiente para ocasionar la muerte celular en
los hepatocitos, pero si al mantenerse durante cierto tiempo.
9
El momento en que la sobrevida celular ya no es posible, se le llama punto de no

retorno. Inmediatamente despus de la accin de una injuria, la clula en primer
lugar pierde la capacidad para controlar su volumen, posteriormente acumula agua y
ms tarde gotitas de grasa en su citoplasma. Si el agente es letal, va a seguir la
clula con fuertes movimientos de su membrana celular, formacin de seudpodos
anormales, e hinchazn del ncleo, luego picnosis (condensacin de la cromatina),
posteriormente disolucin del ncleo por digestin enzimtica (cariolisis) y
finalmente citlisis.
La muerte celular por lo tanto, es un estado en que la clula no puede cumplir con
ninguna funcin (secrecin, motilidad, sntesis, absorcin, reproduccin, etc.).
Inmediatamente despus de la muerte celular se liberan enzimas lisosomales, que
destruyen el propio material celular y esta autodestruccin celular se denomina
autolisis. En los tejidos con muchas enzimas es rapidsimo este proceso y muy
grave como ocurre con pncreas y mucosa gstrica; es ms lento en corazn,
hgado y rin y ms lento en fibroblastos (o sea en tejidos conectivos).
TIPOS DE NECROSIS
De acuerdo a su aspecto macroscpico, la necrosis puede presentarse en dos
formas principalmente:
Necrosis de coagulacin, generalmente causada por isquemia (falta de aporte
sanguneo), en que el rgano tiene un aspecto opaco y seco. Dependiendo de su
antigedad tambin vara este aspecto, entre ms reciente, ms firme y plida; a
medida que avanza es ms blanca y amarillenta. Con microscopio de luz se
aprecian focos ms Eosinfilos que el tejido vecino. Esta necrosis puede observarse
en bazo, corazn y rin.
La causa ms comn es la isquemia, por lo tanto frecuente en infartos de dichos

rganos se podr observar. Una variedad de esta necrosis es la caseificacin que se
presenta, especialmente en la tuberculosis como focos nodulares, amarillos,
parecidos al queso, causada por productos lipdicos txicos de la pared del
micobacterium.
Necrosis de liquefaccin que quizs es la que ms observamos, se forma

rpidamente; por ejemplo, despus de una quemadura en la piel al producirse una
ampolla, en que tenemos un lquido seroso. En el SNC, despus de un trauma
violento, por isquemia grave puede presentarse y otro ejemplo es la necrosis
presente en un absceso o sea el pus. En el abdomen, si se obstruye el conducto
pancretico (por ejemplo por un clculo biliar), puede el jugo pancretico, rico en
lipasas, causar la necrosis del tejido adiposo vecino a dicho rgano, siendo muy
graves las consecuencias de esta, conocida como Necrosis grasa.
APOPTOSIS
Poco se conoce acerca del proceso de muerte celular fisiolgico, hoy en da
conocido como Apoptosis. La muerte celular programada puede tener una serie de
influencias o responder a una serie de estmulos, algunos pueden estimularla y otros
podran inhibirla.
En algunos tipos de cncer, como linfomas, enfermedades auto inmune (Lupus

Eritematoso Sistmico) e infecciones virales (como la producida por el herpes) se
cree que existe una inhibicin de la Apoptosis. Por otra parte en el SIDA,
10
enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson podra estar

aumentada.
La Apoptosis se cree que tambin es responsable de una serie de fenmenos

fisiolgicos incluyendo: destruccin programada durante la embriognesis,
involucin hormonal dependiente de la edad, muerte de clulas del sistema inmune
(linfocitos T y B).
Una diferencia importante con la necrosis es que la Apoptosis no produce reaccin

inflamatoria en los tejidos, afecta a una o ms clulas con condensacin de la
cromatina y formacin de cuerpos apoptticos (trozos de citoplasma con
membrana), los cuales son fagocitados por clulas vecinas.
GANGRENA
Este trmino se ha prestado para muchas confusiones con bacteriologa: en el
Diccionario de Ciencias Mdicas Salvat, Pg. 435, se define como "Mortificacin de
una parte del cuerpo producida por numerosas causas: fsicas, qumicas,
circulatorias, nerviosas, txicas o infecciosas".
En la Patologa de Anderson (Sinopsis, Pg. 60), dice que es un tejido necrtico en

el cual existe putrefaccin por invasin de bacterias saprofitas, pero por uso tambin
se ha aplicado a reas masivas de necrosis sin invasin de saprofitos,
denominndose respectivamente gangrena hmeda y seca.
La gangrena de la extremidad inferior de un diabtico es uno de los ejemplos ms

conocidos, generalmente producida por isquemia y tenemos la gangrena isquemia,
en que los tejidos primero se observan secos, amarillentos y posteriormente pardo-
negruzcos. Si estos tejidos necrticos son invadidos por grmenes saprofitos
(grmenes que viven a expensas de materia orgnica descompuesta), se produce
putrefaccin y as se habla de gangrena hmeda.
Si los grmenes saprofitos que invaden los tejidos forman gases, como son los
Clostridium septicum, perfringens, etc., se habla de gangrena gaseosa; esta
gangrena es muy grave y se produce muchas veces en la guerra o al sufrir heridas
que se contaminan con tierra. Rpidamente se desarrolla la gangrena y el individuo
puede fallecer si no es atendido prontamente. Los grmenes clostridium al ser
anaerobios, se multiplican en un ambiente con poco oxgeno y la infeccin y la
destruccin de tejidos se produce por toxinas tales como lecitinasa. Tambin estos
grmenes producen gases, de ah el nombre de esta gangrena ya que al presionar
los tejidos suena como crepitacin por dichos gases.
CASO CLNICO:
Una mujer de 18 aos de edad se presenta a la sala de emergencias con dolor

abdominal severo, el cual ha sido progresivo en los ltimos tres das. Su periodo
menstrual se produjo al tiempo que empezaron sus sntomas. Ella indica haber
estado sexualmente activa con varios compaeros durante los dos meses pasados
sin control de natalidad. El examen fsico revela una marcada sensibilidad
abdomino/plvica y una descarga vaginal purulenta. Ella est febril (39C) al tiempo
del examen. Su hemograma muestra un conteo de glbulos blancos de 15 x10(3) ul,
Con 82% de neutrfilos polimorfonucleares, 6 % en bandas y metamielocitos.
11
Preguntas posibles para discusin:
1) Escriba los sgnos y sntomas de la paciente?
2) Escriba los valores de los laboratorios e interprete dichos resultados?

3) Cuales son las probables causas de la patologa en la paciente?

.

4) Cules son las complicaciones que puede presentar?
12
5) Tratando de manera exitosa esta patologa, podra esperarse una restitucin

completa de la anatoma normal y la funcin reproductiva? Sino que factores podran
impedir su recuperacin y cuales son los problemas clnicos que pueden suceder?

.
..
CASO CLINICO 2
En la autopsia, un hombre de 40 aos de edad tiene un hgado agrandado (2200gr) con

una superficie de corte amarilla. La apariencia microscpica del hgado se muestra en la
figura (de la clase teorica) Antes de la muerte, el nivel de colesterol total y triglicridos
fueron normales, pero tena una albmina srica disminuda e incrementado el tiempo de
protrombina.
Cul de las siguientes actividades ms probablemente llev a estos hallazgos?
(A) Inyeccin de herona.

(B) Jugador de basketball.
(C) Bebedor de cerveza.
(D) Fumador de cigarrillos.
(E) Ingestin de aspirina.
Segn la imagen del hgado (de la clase teorica), indique que tipo de lesin celular
presenta
(A) Lesin celular irreversible

(B) lesin por apoptosis.
(C) Lesin celular irreversible
(D) Muerte celular heptica
13
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER.
1.- Nombre las enzimas que promueve la lesin de las membranas, el citoesqueleto,
proteinas y ncleo?
R.-
2.- Qu es hiperplasia? Nombre dos ejemplos.
R.-
3.- Qu es hipertrofia? Nombre dos ejemplos.
R.-
4.- Qu es metaplasia y atrofia? Nombre dos ejemplos de cada uno.
R.-
..
14

WORK PAPER # 2
UNIDAD: II Tema 2
TTULO: Inflamacin I
FUNDAMENTO TERICO
El alumno estar capacitado para:
OBJETIVO TEMTICO:
Comprender los mecanismos de desarrollo de la respuesta inflamatoria, a travs del

estudio de las clulas y los mediadores qumicos que intervienen en ella, para
establecer un diagnstico morfolgico y asociarlo con los agentes que los originan.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Definir la inflamacin, describir sus signos clnicos y sus causas;

2. Explicar y describir la vasodilatacin, cambios en el flujo sanguneo y aumento
de la permeabilidad que se presentan en la inflamacin aguda;
3. Explicar la formacin del exudado inflamatorio y describir los tipos de exudado;
4. Explicar la migracin de polimorfos-nucleares-neutrfilos (PMNN);
5. Describir las principales caractersticas y funciones de las clulas en la
inflamacin aguda.
IMAGENES INTRODUCTORIAS
Caso 1 Salpingitis Aguda
Caso 2 Enfermedad Granulomatosa Crnica
Caso 3 Hipersensibilidad de Contacto
Caso 4 Hepatitis Crnica y Cirrosis
Caso 5 Tuberculosis
DEFINICIN, SIGNOS CARDINALES, ETIOLOGA

La inflamacin es la respuesta del tejido vascularizado a un estmulo injuriante y un
mecanismo de defensa primordial del organismo. Cuando nos cortamos o
quemamos, se produce una serie de fenmenos: primero dolor; luego el sitio de la
15
herida aumenta de tamao, se calienta y enrojece, se hincha y si se trata de una

quemadura se forma una ampolla. Posteriormente, retornar a lo normal y los tejidos
sern similares a como se presentaban antes de la accin de la injuria. En general,
cuando tenemos una inflamacin en la piel, tambin en la enca, distinguimos los
signos cardinales, o al menos algunos de ellos, ya descritos en el siglo I D.C. por
Celso: rubor (enrojecimiento); tumoracin (hinchazn) calor y dolor; pero la
inflamacin no slo es esto, sino un cuadro que puede ser grave, como la artritis
reumatodea, o una reaccin en una pulpa dentaria ante la caries. Las causas de la
inflamacin las dividimos en:
1.-Agentes vivientes: por ejemplo: bacterias, hongos, virus, parsitos, etc.
2.-Agentes no vivientes: como agentes fsicos (calor, trauma, radiaciones); qumicos

(cidos, lcalis, agentes corrosivos). Algunos agentes qumicos endgenos como los
productos de una necrosis (por ejemplo despus de un infarto).
En la mayora de las ocasiones ante una injuria, se liberan enzimas lisosomales (de
los PMNN, especialmente cuando mueren) y daan tejidos sanos y stos se
comportan como extraos para el organismo y rpidamente son la base de una
reaccin inmunolgica. Como resultado de este estmulo, la reaccin inflamatoria
poseer caractersticas inmunolgicas de alguno de los 4 tipos de reaccin de
hipersensibilidad (segn la clasificacin de Geel y Coombs, vale decir inmediata,
citotxica, tipo Arthus, o tarda). Estas reacciones sern descritas en otra Unidad de
Autoenseanza, pero no debe olvidarse que estn ntimamente relacionadas con la
mayora de las inflamaciones y que las tres primeras son inmediatas y participan
anticuerpos; la ltima es tarda con reaccin esencialmente celular (LT).
En esta unidad tratamos adems los siguientes aspectos de la inflamacin aguda:
VASODILATACIN Y CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUNEO:

Inmediatamente despus de actuar la injuria se produce vasoconstriccin,
especialmente de las arterolas, lo cual ocasiona una isquemia pasajera.
Posteriormente se produce una vasodilatacin progresiva, de arterolas, vnulas y
capilares. En este momento el flujo de sangre en el tejido lesionado es mayor que
antes de la injuria. Lewis demostr que en el tejido daado se liberaba una sustancia
(la llam "sustancia H"), que produca la vasodilatacin.
Hoy esta sustancia se conoce, la histamina, la cual es capaz de producir una gran
respuesta inflamatoria cuando se inyecta en el tejido y, en parte, es la causante del
dolor por estimular terminaciones nerviosas. Ahora se sabe que adems participan
en forma secuencial histamina, kininas y prostaglandinas los que se conocen como
mediadores qumicos de la inflamacin o factores de la permeabilidad. Por estas
sustancias nos explicamos el enrojecimiento (rubor) que se debe a un aumento del
aporte sanguneo por vasodilatacin.
La vasodilatacin en las arteriolas es causada por un reflejo de axn local, el que se

cree que sea estimulado por la liberacin local de histamina; los estmulos viajan por
un nervio sensorial y algunos de ellos lo haran en forma contraria a lo normal
llegando a la arterola causando vasodilatacin. En los estados iniciales de la
respuesta inflamatoria el flujo sanguneo est acelerado, pero en pocas horas
disminuye e inclusive puede detenerse.
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A medida que se produce pasaje de plasma a los tejidos por la vasodilatacin, los
glbulos rojos cada vez estn ms juntos y aumenta la viscosidad de la sangre, lo
que produce aumento de la presin hidrosttica de la sangre y sta aumenta la salida
de lquido de los vasos que al final puede terminar en stasis sanguneo (de aqu la
trombosis y necrosis del tejido hay slo "un paso").
A medida que se desarrolla el stasis, se producen cambios en los elementos de la

sangre (Fig. 1). En estado normal se presentan como flujo axial, en la periferia est el
plasma y se llama zona plasmtica. Sin embargo, como disminuye la velocidad en un
vaso dilatado, la columna axial ocupada por los glbulos rojos y leucocitos se hace
ms amplia y la zona plasmtica se estrecha. Esta redistribucin de los elementos de
la sangre favorece un comportamiento especial de los PMNN que veremos ms
adelante.
Vasodilatacin y cambios en el flujo sanguneo
Fig. 2. Vasos dilatados.
En esta figura se observa se observa marginacin de neutrfilos y separacin de los

elementos celulares por el edema.
El aumento de la permeabilidad tambin puede depender del tipo de injuria, la

especie en que se realiza el experimento, y fundamentalmente de la intensidad de la
injuria.
Ante una injuria leve hay un aumento de la permeabilidad pasajero inmediato

(calentar la piel de cobayo a 54C durante 5 segundos), alcanzando su mayor
intensidad a los pocos minutos y volviendo a lo normal a los 15-30 minutos, en este
tipo de respuesta hay una brecha en las uniones interendoteliales en las vnulas.
Ante una injuria ms intensa (calentar a 54C durante 20 segundos piel de cobayo),
hay una respuesta tarda que demorar varias horas en alcanzar su mxima
intensidad y produce una brecha detectable en vnulas y capilares. La mayora de
las veces se produce una respuesta combinada (inmediata y tarda) o sea una
respuesta bifsica.
Despus de un estmulo intenso (la incisin que realiza un cirujano, calentando a

60C durante 60 segundos piel de cobayo) se produce una respuesta inmediata
17
continuada, en que aumenta rpidamente la permeabilidad, alcanza un mximo a los

pocos minutos y persiste varias horas. Los vasos afectados son vnulas, capilares y
arterolas.
El aumento de la permeabilidad, junto a la mayor irrigacin aumenta los procesos

metablicos lo que eleva la temperatura, especialmente apreciable en piel y ocasiona
el signo cardinal del dolor. Son muchos los factores o mediadores que participan en
la inflamacin y en los ltimos aos se han descubierto ms, un resumen de ellos se
encuentra en la tabla adjunta.
Probables mediadores de la inflamacin
Accin Origen
Vasodilatacin
Prostaglandinas Mastocito
Oxido ntrico M0, endotelio
Aumento de permeabilidad vascular
Aminas vasoactivas Mastocito
C3a y c5a Plasma <-- hgado
Bradiquinina Plasma
Leucotrienos (c4, d4, e4) Leucocitos
Factor activador de plaquetas Leucocitos
Quimiotaxis, activacin leucocitaria
C5a Plasma<-- hgado
Leucotrieno b4 Leucocitos
Productos bacterianos
Citoquinas (il-8) M0, endotelio
Fiebre
Il-1, il-6, fact. Necrosis tumoral M0
Prostaglandinas Mastocito
Dao tisular
Enzimas lisosomales Pmnn y m0
Oxido ntrico M0, endotelio
Metabolitos derivados del oxgeno Leucocitos
M0: macrfago.
CASO CLNICO 1:
Una mujer de 53 aos de edad ha tenido fiebre y tos productiva de esputo

amarillento durante los dos das pasados. Sus signos vitales incluyen temperatura
de 37.8C, pulso de 83/min, respiracin de 17/min, y presin sangunea de 100/60
mmHg.
A la auscultacin del trax, se escuchan crepitaciones en ambas bases pulmonares.
Una radiografa de trax muestra infiltrado pulmonar en parches.
Cul de los siguientes tipos celulares ms probablemente se vea en nmero
incrementado en el especmen de esputo?
18
(A) Macrfagos
(B) Neutrfilos
(C) Mastocitos
(D) Linfocitos pequeos
(E) Clulas gigantes de langhans
CASO CLNICO 2.
En un estudio de 6 meses de un agente farmacolgico, un grupo de pacientes recibi

un inhibidor de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y otro grupo control no. Las medidas
laboratoriales durante el estudio, no present diferencias significativas entre los
grupos en el conteo de glbulos blancos, conteo de plaquetas, hemoglobina y
creatinina. Sin embargo, el grupo que estaba recibiendo la droga report hallazgos
diferentes subjetivos del grupo control. Cul de los siguientes hallazgos fu el ms
probablemente reportado por el grupo que estaba recibiendo la droga?:
(A) Edema de tobillo.

(B) Ataque asmtico.
(C) Equimosis fcil.
(D) Urticaria reducida.
(E) Episodios febriles incrementados.
(F) Dolor artrtico reducido.
CASO CLNICO 3.
Un hombre de 50 aos de edad ha experimentado dolor medio abdominal durante

varias semanas. El est afebril. Hay una leve sensibilidad en la mitad superior
abdominal a la palpacin, y rudos intestinales estn presentes. Se realiz una
endoscopa gastrointestinal y se tom una biopsia. El examen microscpico es el que
se muestra.
Cul de los siguientes trminos mejor describe esta lesin?:
(A) Absceso.
(B) Granuloma caseificante.
(C) Inflamacin crnica.
(D) Exudado purulento.
19
(E) Efusin serosa

(F) Ulceracin.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1.- Nombre los signos clnicos de la inflamacin?
R.- ..
2.- Nombre las caracteristicas celulares de la inflamacin aguda?
3.- Nombre las caracteristicas de la inflamacin crnica?
R.
4.- Indique las caracteristicas del exudado y trasudado?
20
WORK PAPER # 3
UNIDAD: II Tema 2
TTULO: Inflamacin II
FUNDAMENTO TERICO
FORMACIN DEL EXUDADO INFLAMATORIO

A travs de los vasos dilatados se produce una salida de lquido que lleva a la
formacin del exudado, el cual difiere del transudado, por tener aquel un alto
contenido de protenas, un peso especfico ms alto. Adems en el transudado
existen muy pocas clulas. Este edema, pasaje de lquido al intersticio, causa la
hinchazn (o "tumor", signo cardinal de la inflamacin). El exudado inflamatorio
consiste de un lquido rico en protenas, con cantidades variables de clulas
encargadas de la fagocitosis y tambin fibrina; sus funciones principales son las de
aportar sustancias especficas como anticuerpos y otras no especficas para
enfrentar al agente, diluir productos irritantes para hacerlos menos peligrosos y
tambin aportar fibringeno que se polimeriza a fibrina y trata de circunscribir el rea
lesionada o el agente injuriante.
El tipo de exudado que se forme depende del tejido afectado y la naturaleza del
irritante y as se reconoce, en general:
Exudado fibrinoso: predomina la fibrina sobre elementos celulares y lquido.

Ejemplo: pericarditis fibrinosa, que se observa en la fiebre reumtica.
Exudado seroso: predominio de lquido sobre clulas y fibrina. Ejemplo:

peritonitis.
Exudado purulento o supurativo: predominio de clulas (PMNN, especialmente)

sobre lquido y fibrina. Esto es lo que se conoce como pus, que tiene considerable
nmero de PMNN, tejido muerto el cual se licua por las enzimas proteolticas
liberadas de las PMNN que estn con evidentes signos de degeneracin y se les
llama "piocitos" y constituir, cuando este pus est bien circunscrito, un absceso en
que la necrosis es liquefaccin.
Cuando el organismo no es capaz de circunscribir este exudado purulento, tenemos

un flegmn (o inflamacin aguda difusa supurada). La densidad y viscosidad del
21
pus depender de la cantidad de fibrina, nucleoprotenas y cidos nucleicos. Este

tipo de exudado purulento es producido por bacterias pigenas. Muchas veces ante
un estmulo severo hay dao considerable en los vasos sanguneos, produciendo
hemorragia y as tenemos otro tipo de exudado. Muchas veces se presentarn
combinaciones de estos tipos de exudado: hemorrgico-purulento, fibrino-purulento,
etc. veces se presentarn combinaciones de estos tipos de exudado: hemorrgico-
purulento, fibrino-purulento, etc.
Migracin de Polimorfonucleares neutrfilos: Quimiotaxis
La principal fase de la inflamacin aguda en lo que se refiere a las clulas, es la

migracin de los PMNN. Cuando sealbamos las alteraciones en el flujo
sanguneo observamos un comportamiento especial de las clulas en que se
empezaban a marginar o pegar hacia las paredes de los vasos, inicialmente de las
vnulas. El fenmeno de adhesin de leucocitos a la clula endotelial (Fig. 1) se
debe a cambios que ocurren en la clula endotelial (la cual tiene cargas negativas
en su membrana y el PMNN cargas positivas). Una vez que el neutrfilo se adhiere
a la pared vascular emite un seudpodo, el cual si est cerca a una unin Inter.-
endotelial la obliga a separarse llegando a la membrana basal del endotelio y luego
pasara el resto de la clula. Cmo ocurre esto? puede ser por fuerzas fsicas o
actividad enzimtica actuando sobre la clula endotelial. Una vez que atraviesa la
clula endotelial, el PMNN encuentra una segunda barrera, la membrana basal y el
tejido que rodea el vaso y migra a travs de ellos en forma similar a la ya descrita.
Tambin migran los Monocitos y Eosinfilos aunque tienen menor velocidad de

desplazamiento. Muchas veces el escape de neutrfilos se acompaa de glbulos
rojos y esta salida se denomina "diapedesis". Despus de un tiempo los PMNN son
acompantildeados por monocitos (macrfagos), linfocitos y algunos plasmocitos.
Quimiotaxis. Es la migracin de los leucocitos, unidireccional por algn factor que
los atrae, y as llegan los PMNN a un punto determinado de la infeccin y/o injuria;
tambin hay factores quimiotcticos para los Eosinfilos y los macrfagos. Se sabe
que hay algunas bacterias que tienen gran poder quimiotctico, por ejemplo:
estafilococos albus, salmonella typhosa, mientras que otras no, como el stafilococo
aureus, probablemente por una accin txica de ste sobre el leucocito. En el
plasma se conocen varios factores quimiotcticos, algunos componentes del
complemento, por ejemplo el complejo C567, C3a y C5a. Adems el complemento
tiene factores derivados de C3 y C5 que son anafilotxinas (C3b y C5b) que
aumentan la permeabilidad, favoreciendo la quimiotaxis indirectamente.
CLULAS INFLAMATORIAS.
Polimorfonuclear neutrfilo. Es la clula fundamental de la inflamacin aguda,
primera en llegar al sitio de la injuria. Mide entre 10-12 u, tiene un ncleo lobulado y
abundantes grnulos en su citoplasma que le dan el nombre de neutrfilo pues no
se tien con los colorantes normales. Estos grnulos son lisosomas con enzimas
esenciales para la fagocitosis. En ellos hay un sistema constituido por
mieloperoxidasa + H2O2 + in haluro (Cl I) con gran poder bactericida; tambin
los grnulos contienen fosfatasa alcalina, proteasas, fagocitina y lisosima.
La funcin del PMNN en la inflamacin es la fagocitosis, la que debe realizarse con

la llegada de la clula donde la sustancia extraa atrada por factores
quimiotcticos, all la engloba, forma una vacuola o fagosoma, al cual se une un
lisosoma que libera sus enzimas destruyendo a la(s) bacteria(s), o producto
22
englobado, y as tenemos un fagolisosoma. Una vez destruido lo distinguimos como

cuerpo residual que se acercar a la membrana celular y se eliminan los residuos.
Las bacterias para poder ser fagocitadas, deben "ser preparadas para poder ser
comidas" y esto es la opsonizacin de las sustancias que realizan esto son las
opsoninas que son anticuerpos (como la IgG) y tambin algunos componentes del
complemento.
Este mecanismo de la fagocitosis es similar en el macrfago (clula que
estudiaremos en la Inflamacin Crnica). A veces hay grmenes resistentes a la
fagocitosis y determinan una mayor virulencia, muchos de ellos tienen una cpsula
interna con polisacridos que impediran la accin de los lisosomas (por ejemplo: el
bacilo de Koch que sobrevive al macrfago).
Eosinfilo y Mastocito: El eosinfilo es una clula presente en inflamaciones

alrgicas (o sea en la hipersensibilidad inmediata, tipo I), tambin en infecciones por
hongos y parsitos. Sus caractersticas son de ncleo bilobulado con citoplasma
repleto de grnulos rosados (o sea "eosinfilos" con la hematoxilina eosina). Su
funcin primordial es la fagocitosis. Esta clula es atrada al foco por un factor
quimiotctico producido por el mastocito, clula que se degranula liberando
histamina, SRS-A, bradiquinina, sustancias que se liberan por la mediacin de un
antgeno que se une a la IgE presente en la membrana celular del mastocito.
El antgeno en este caso se denomina alrgeno y, en cada caso de alergia tambin

llamada reaccin atpica, es especfico. El equivalente en cuanto a funcin y
caractersticas morfolgicas en la sangre es el mastocito. El mastocito se ubica de
preferencia cerca de los vasos de pequeo calibre.
CASO CLNICO.
Un hombre de 43 aos de edad, ha tenido fiebre y tos durante los dos meses
pasados. La radiografa de trax muestra densidad nodular bilateral, algunas con
calcificaciones, localizadas principalmente en los lbulos superiores de los
pulmones. Se realiz una biopsia transbronquial, observndose al examen
microscpico lo siguiente.
23
1.- Nombre las caracteristicas celulares de la imagen?

R..
2.- Nombre las diferentes patologas que puedan presentar granulomas?
3.- Nombre los tipos de necrosis y un ejemplo de cada uno?
4.- Nombre las caractersticas del exudado purulento o supurativo.?
24
WORK PAPER # 4
UNIDAD: II tema 2
TTULO: Inflamacin III
FUNDAMENTO TERICO
El alumno podr:
a) definir y clasificar la inflamacin crnica
b) describir las caractersticas y clasificar los macrfagos

c) describir las funciones y caractersticas de los linfocitos y plasmocitos
d) explicar porqu la inflamacin crnica es persistente
e) describir caractersticas clnico-histolgicas de la TBC y sfilis.
DEFINICIN, CLASIFICACIN:
En la unidad anterior conocimos la accin de estmulos en los tejidos con una
reaccin inflamatoria aguda, pero en definitiva la zona afectada se recupera
completamente la mayora de las veces; en ocasiones debe localizar el agente
agresor formando un absceso; y si no puede hacerlo, este difunde y tenemos el
flegmn. Pero puede ocurrir que un trauma constante, o en algunos
microorganismos que son resistentes a la fagocitosis o destruccin como el
mycobacterium tuberculoso, treponema pallidum, actynomices, u otros persistan
largo tiempo y as se presentan las inflamaciones crnicas, cuyo ejemplo ms
clsico es la tuberculosis (TBC). Crnico significa larga vida o duracin; y las
causas de estas inflamaciones adems de microorganismos son complejos
antgenos- anticuerpos (como en la artritis reumatodea) o cristales (urato de sodio
en la gota) y en general, las mismas causas de la inflamacin aguda (agentes
vivientes y no-vivientes).
25
Inflamacin crnica es "aquella reaccin del tejido en que la respuesta es

persistente y destructora o potencialmente destructora y la reaccin en el tejido es
principalmente celular con predominio de fagocitos mononucleares y clulas de la
lnea linfodea" (Spector, 1977). En la inflamacin aguda lo principal era el exudado,
aqu es el infiltrado celular.
A grandes rasgos existen dos tipos de inflamaciones crnicas. Una de ellas son
inflamaciones recurrentes con evidentes signos de reparacin, que llamaremos
inflamaciones crnicas banales, muchas veces tambin se les denomina
inflamaciones crnicas reagudizadas, e histolgicamente tienen las caractersticas
de agudas: exudado, PMNN; de crnicas: macrfagos y linfocitos, con tejido de
granulacin.
El otro gran grupo son las inflamaciones crnicas granulomatosas, que son las ms
importantes y que nos van a preocupar ahora; en ellas muchas veces la causa es
posible demostrarla en el tejido, como ocurre en la TBC, sfilis, actinomicosis y
reaccin de cuerpo extrao la que es producida por partculas como talco, material
de sutura, etc. La palabra granuloma es muy antigua, no es muy correcta, pero la
usaremos dada la tradicin. No es adecuada, pues el sufijo "oma" se ha dejado casi
exclusivamente para las neoplasias; en todo caso, granuloma se refiere a
formaciones nodulares, como "grnulos" que se pueden ver bien delimitados,
incluso a simple vista o con una lupa, con un dimetro de ms o menos 1 mm, de
color blanquecino- amarillento y tpicos de este grupo de inflamaciones.
CLULAS DE LA INFLAMACIN CRNICA

MACRFAGO
Para comprender bien la inflamacin crnica es importante conocer las
caractersticas y funciones de esta clula. Deriva del promonocito y de la mdula
sea pasa a la sangre donde se le reconoce como monocito y llega prcticamente a
todos los tejidos donde tienen diferentes nombres. Constituye el "Sistema Fagocito
Mononuclear", el antiguo sistema retculo-endotelial.
En el pulmn se conoce como clula alveolar; hgado: clula de Kpffer; tejido

conectivo: histiocito; bazo y ganglios linfticos como macrfagos libre y fijo (Furth, et
al 1972).
Morfolgicamente se caracteriza por un ncleo ovalado y reniforme, plido y
nuclolo destacado, pudiendo a veces distinguirse grnulos en su citoplasma que
corresponden a vacuolas fagocticas. Una inflamacin crnica puede persistir con
abundantes macrfagos; durante varios aos permanecen estas clulas en el tejido
sin dividirse ni ser reemplazadas. Este "turnover" (o recambio) de macrfagos es
muy variable y depende de la ubicacin y caractersticas propias de la injuria, puede
ser lento o rpido. Cuando se produce la fagocitosis de una partcula no-digerible y
no-txica (como por ejemplo en el tatuaje), los macrfagos retienen dichas
partculas secuestradas en vacuolas fagocticas y no se dividen, ni mueven, ni
tampoco migran y estas lesiones se conocen como de bajo "turnover" y ejemplo de
ellas es la reaccin de cuerpo extrao (Spector, 1977).
En otras oportunidades, el turnover de macrfagos es rpido y tenemos las

inflamaciones de alto turnover como la TBC, sarcoidosis y en general en la mayora
de las inflamaciones crnicas. Algunos macrfagos en estos casos mueren
rpidamente y son reemplazados; otros viajan por vas linfticas, mientras otros
26
llegan al sitio afectado, o sea monocitos que migran insertando un seudpodo en

las uniones interendoteliales y al llegar al sitio de la inflamacin aumentan sus
lisosomas y otros organelos (como mitocondrias y RE), o sea "maduran" a
macrfagos.
Existen dos factores quimiotcticos para los macrfagos: uno producido por
linfocitos sensibilizados (del grupo de las linfoquinas) y otro parte del complemento.
El granuloma de alto turnover adems de macrfagos tienen abundantes linfocitos y

fibroblastos; los macrfagos pueden ser de dos tipos:
Clulas epiteliodeas, la cual es alargada, de ncleo ovalado, muy junta con
su vecina y con capacidad de multiplicarse, esta clula es poco
fagoctica pero activa en la pinocitosis y excitosis
Clula gigante multinucleada, formada por unin de varios macrfagos
(por fusin de sus membranas celulares), con una vida corta y sin
capacidad de multiplicarse. Se observa en infecciones como la TBC en que
adopta una forma organizada y se conoce como clula de Langhans;
tambin en lesiones causadas por sustancias exgenas insolubles (talco,
ligaduras); o en sustancias endgenas insolubles (grasa, queratina).
El macrfago produce una serie de sustancias (monoquinas, Tabla I) que no slo

participan en la inflamacin crnica, tambin para hacer frente a clulas malignas, o
colaborar en la organizacin del tejido (o sea en la reparacin). En la tabla adjunta
encuentra un resumen de dichas sustancias y su accin.
Tabla I. Sustancias elaboradas por el macrfago y su accin

Accin Sustancia Sinnimo
Inflamacin y fiebre, Pirgeno IL-1

Mediadores Prostaglandinas
Mediadores Complemento C3,C5

Activacin de linfocitos IL-1
Colagenasa, elastasa, factor estimulador de
Reorganizar tejidos
fibroblastos factor de angiognesis
Dao en el tejido H2O2, C3a

Actividad microbicida H202, O2, lisozima
Actividad tumoricida Fact. Necrosis tumoral, Citotoxicidad Caquctica
Muchas de estas sustancias cumplen ms de una funcin, por ejemplo la IL-1

adems de ser el pirgeno, causante de la fiebre, por actuar a nivel del hipotlamo,
promueve la proliferacin de clulas B y T, aumenta la expresin de receptores de
IL-2, activa las clulas NK y endoteliales, induce la respuesta de la fase aguda y
adems se cree que tiene otras actividades en el SNC y endocrino.
27
CASO CLNICO
Una mujer de 52 aos se present con quejas de fatiga y prdida de apetito que se
haba desarrollado insidiosamente desde el ao anterior. El examen fsico no
presentaba particularidades, salvo la sensibilidad en el cuadrante derecho superior.
El laboratorio revel niveles de suero elevados de alanina y aminotransferasas de
aspartato con un nivel normal de fosfatasa alcalina. Se inici una prueba serolgica,
y una biopsia fue realizada.
En base a estas pruebas, la terapia del interferon-alfa comenz, con una buena
respuesta inicial de los sntomas y niveles del aminotransferasa. Sin embargo, dos
aos despus de la presentacin inicial, los niveles del aminotransferasa estaban
nuevamente elevados. Se repiti una biopsia de hgado.
La paciente fue colocada en la lista de espera para transplante de hgado. 18
meses despus, se dispuso de un hgado disponible, fue admitida para el
trasplante. En el examen fsico, ella presenta ictericia y una distencion abdominal
prominente. Venas hipodrmicas notablemente dilatadas en la pared abdominal
periumbulical. Un examen Neurologico revel asterixis. Los valores del laboratorio
muestran una elevacin no severa de la aminotransferasa, hipoalbuminemia,
bilirubina de suero aumentado, y un tiempo de protrombina elevado.
1. Nombre las probables causas de la patologa?

R.-
2. La importancia de los niveles de aminotransferasa de suero elevados en este

paciente? Asparatato y fosfatasa alcalina?
R.-
3. Qu pruebas serolgicas (u otro) seran tiles para llegar a un diagnstico

especfico?
R.-
28
5. En la tercera presentacin, cual es la etiologa e importancia de la distencin

abdominal? Las venas abdominales notablemente dilatadas? El asterixis? Y el
tiempo de protrombina elevado?
R.-
29
WORK PAPERs # 5
UNIDAD: III Tema 3
TTULO: Regeneracin
FUNDAMENTO TERICO
LINFOCITOS Y PLASMOCITOS
La presencia de estas clulas en la inflamacin crnica con su activa participacin

en la produccin de linfoquinas y anticuerpos nos recuerda que los mecanismos
inmunes son importantes en la inflamacin, en especial en las granulomatosas.
Recordemos que la inmunidad celular es dependiente de linfocitos T y encargada

de las defensas ante hongos, virus y de las reacciones de hipersensibilidad tarda.
Esto ltimo importante, pues es la base del test de Mantoux (o de la tuberculina)

para el diagnstico de la TBC, adems de la activa participacin de los LT en todos
los cuadros inflamatorios crnicos.
Los linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral y hacen frente con su

produccin de anticuerpos ante infecciones bacterianas por grmenes Gram + -.
El linfocito se caracteriza por su activa produccin de linfoquinas (Tabla II), con

diversas actividades, que al igual que las monoquinas, no solo participan en la
inflamacin, sino que son fundamentales en el estudio de la inmunidad celular.
Un resumen de ellas se encuentra en la tabla adjunta.
30
Tabla II. Linfoquinas, producidas por LT y sus principales acciones

Sustancia Sinnimo Accin
Estimula proliferacin y diferenciacin de LT,

Factor de crecimiento
IL-2 aumenta actividad de NK, Estimula proliferacin y
celular
secrecin de inmunoglobulinas por LB.
Factor Estimulante Estimula etapas iniciales de diferenciacin

IL-3
persistente hematoytica.
Factor de crecimiento de Induce diferenciacin de LT-CD4, estimula

IL-4
LB proliferacin y diferenciacin de LB.
Estimula crecimiento y diferenciacin de eosinfilos,

Factor de reemplazo
IL-5 activa funciones del eosinfilo, agente quimiotctico
clulas T
del eosinfilo.
Induce entrada de clulas hematopoyticas

IL-6 Interfern beta2 primitivas en el ciclo celular, estimula maduracin de
megacariocitos y produccin de plaquetas
Factor III de crecimiento Facilita sobrevida de LT, facilita actividad de

IL-9
de LT mastocitos
Factor inhibidor de Suprime actividad funcional de macrfagos, inhibe

IL-10 sntesis produccin citoquinas proinflamatorias por parte de
de citoquinas monocitos y macrfagos
Estimula crecimiento y diferenciacin de LB, induce

IL-13 P-600
sntesis de IgE por LB
El linfocito es una clula de ncleo redondeado, cromatnico y citoplasma escaso. El

plasmocito es muy tpico por su citoplasma basfilo (por su alto contenido de RNA),
ncleo excntrico y cromatina hacia la periferia nuclear. Esta clula podramos
llamarla linfocito B secretor, pues produce inmunoglobulina y es la ltima en la
"cadena" de especializacin de los linfocitos B.
Persistencia de la inflamacin crnica
En general la inflamacin crnica es un proceso persistente debido a:
1. Persiste el irritante en una ubicacin extracelular;
2. Intracelularmente del macrfago
3. Por linfocitos sensibilizados.
Puede ser por las tres razones. Se cree que la persistencia extracelular no sea muy
importante; pero s la intracelular del macrfago. Mientras estn vivas las bacterias
en esta clula persistir la inflamacin crnica, si desaparecen las bacterias
terminar el cuadro. Si los macrfagos fallan en eliminar lo que han fagocitado, el
proceso se perpetuar, esto ocurre en la lepra y TBC donde sobreviven los agentes
patgenos. Otras veces la clula puede ser incapaz de digerir fragmentos de
bacterias. En la TBC hay una falla en la fusin de la vacuola fagoctica con el
lisosoma y se cree que se deba a un producto txico elaborado por el
mycobacterium. Otras veces hay fallas en la fagocitosis que debe hacer el
macrfago, porque falta una enzima, el material no es bio - degradable o factores
del medio impiden una accin enzimtica. Persiste la inflamacin por linfocitos
sensibilizados, o sea por un mecanismo de inmunidad mediada por clulas. Esto
31
ocurre en la esquistosomiasis; en la TBC agravan el cuadro inflamatorio, adems

que en esta persisten los grmenes.
Tuberculosis (TBC)
Es causada por el Mycobacterium Tuberculosis, el cual provoca reaccin

granulomatosa con necrosis de caseificacin por el parecido macroscpico al
queso; microscpicamente con clulas epiteliodeas, clulas de Langhans con sus
ncleos dispuestos en forma de herradura y linfocitos en la periferia; estos
elementos constituyen el tubrculo de Koester, el cual est rodeado de fibroblastos.
En el ser humano es comn que la infeccin se produzca por inhalacin y

preferentemente en el pulmn. En la mayora de los casos, la resistencia del
organismo es suficiente para hacer frente al bacilo y dejar el organismo
sensibilizado, lo cual se manifiesta con el test de la tuberculina en piel (tpica
reaccin de hipersensibilidad tarda).
El desarrollo y evolucin de la TBC depende de la virulencia y puerta de entrada del

germen, como tambin de la resistencia natural y adquirida y la hipersensibilidad.
Por ejemplo, puede haber una reaccin de hipersensibilidad severa, en un husped
con baja resistencia (Ej.: en lactantes o ancianos), el cual se infecta con una gran
dosis de organismos virulentos.
TBC Miliar
Es el resultado de la diseminacin por va sangunea, con tubrculos en pulmones,

bazo, hgado, rin. El paciente presenta fiebre e intensa intoxicacin. Puede morir
en pocas semanas. El pasaje menos masivo de grmenes produce la TBC miliar
sub-aguda o crnica. Habr lesiones en bazo, hgado o rin. Muchas de estas
lesiones pueden sanar y calcificarse. A veces puede haber compromiso de un slo
rgano (TBC aislada o metastsica) en hueso, rin o mucosa oral (Fig. 1). La
histologa en todos los casos es similar (Fig. 2 y 3).
TBC Pulmonar
Puede ser TBC primaria, se presenta en lactantes o nios. Muchas veces se

presenta pequeo tubrculo sub-pleural, el cual tiene entre 1 a 3 cm, llega a
comprometer ganglio linftico mediastnico; estas dos lesiones se conocen como
complejo primario. En la mayora de los casos esto sana, se fibrosa y/o calcifica;
pero a veces se diseminan los grmenes por va sangunea o linftica, o extensin
directa y puede haber extensa destruccin en el pulmn como "cavernas" en un
paciente poco resistente.
TBC por re-infeccin, o TBC del adulto: el paciente tiene infeccin previa, no se
sabe como es su mecanismo: por activacin de grmenes viables o grmenes
frescos que llegan del exterior; pueden ocurrir los dos tipos. En adultos es ms
probable la re-infeccin exgena.
Estas lesiones se ubican en la zona apical del pulmn, a diferencia de todas las
anteriores que lo hacen en la porcin media o inferior.
32
CASO CLNICO
Una mujer de 23 aos de edad que recibe terapia corticoidea para una enfermedad
autoinmune tiene un absceso en el brazo derecho.
Se le realiza una incisin para drenar el absceso, pero la herida cura pobremente
en el siguiente mes.
Cul de los siguientes aspectos de la curacin de una herida ms probablemente
sea deficiente en este paciente?
(A) Re-epitelizacin
(B) Elaboracin del factor de crecimiento de los fibroblastos
(C) Depsito de colgeno
(D) Produccin de proteinasa serina
(E) Infiltracin de neutrfilos
Una incisin de cesrea se realiza a una mujer de 20 aos de edad, quien da a luz
a un beb de trmino, la cual es suturada. La sutura es removida una semana
despus.
Cul de los siguientes pasos mejor describe el sitio de la herida al tiempo de que la
sutura es removida?
(A) Tejido de granulacin todava presente
(B) Sntesis excesiva de degradacin del colgeno
(C) Fuerza en la herida del 80% del normal
(D) Predominio de colgeno tipo IV
(E) Elaboracin de glicoprotenas adhesiva
1. Qu es regeneracin, nombre dos ejemplos?

R.-

.
2. Qu es curacin, nombre dos ejemplos?
R.-

.
33
3. Nombre la diferencia de curacin de la herida de primera y segunda

intensin? Con sus respectivos ejemplos.
R.-
4.- Nombre las caractersticas de las clulas quiescentes y ejemplos?
34

WORK PAPERs # 6
UNIDAD: IV Tema: 4
TTULO: Trastornos Hemodinmicos
FUNDAMENTO TERICO
IMGENES INTRODUCTORIAS
Caso 1: Trombosis de Arteria Coronaria e Insuficiencia Cardiaca
Caso 2: Endocarditis y Shock Sptico
HIPEREMIA
Es el aumento de volumen sanguneo en un rgano o tejido y puede clasificarse en

pasiva (o congestin) y activa. Se produce hiperemia activa cuando hay una
dilatacin arterial o arteriolar que ocasiona aumento del flujo sanguneo hacia los
capilares abriendo el pasaje de sangre hacia capilares inactivos. Por otra parte la
hiperemia pasiva o congestin se produce por una falla del retorno venoso. En el
caso de la hiperemia activa existe enrojecimiento en la zona afectada, debido a la
dilatacin arterial, la cual se puede producir por: mecanismos neurognicos
simpticos o la liberacin de sustancias vasoactivas (ver inflamacin aguda, otra
unidad).
La hiperemia pasiva se caracteriza por un color rojo azulado de las partes

afectadas, tambin llamado cianosis. Puede ocurrir cuando existe una alteracin
cardiaca en ventrculos izquierdo y derecho, en el caso del ventrculo izquierdo
compromete la circulacin pulmonar, y en el derecho puede estar todo el cuerpo
comprometido.
Los rganos afectados por hiperemia activa se caracterizan por tener un aspecto
hmedo y muy irrigado. Cuando se presenta una congestin pasiva crnica, el
stasis sanguneo puede ocasionar degeneracin y necrosis del tejido
parenquimatoso.
Los rganos ms afectados por hiperemia pasiva son el hgado, bazo y pulmn.
Cuando est elevada la presin auricular izquierda, y por lo tanto tambin la presin
venosa pulmonar se produce hiperemia aguda y crnica de los pulmones y tambin
35
edema de ellos. Por otra parte la hiperemia pasiva aguda y crnica del hgado se
debe a falla en el corazn derecho, en la cual el hgado en la porcin central del
lbulo se observa rojo-azulado y con aspecto de nuez moscada. Microscpicamente
la vena central y los sinusoides de la regin centro lobular estn dilatados y llenos
de glbulos rojos. Los hepatocitos del centro se atrofian por hipoxia y los de las
zonas ms perifricas sufren degeneracin grasa.
HEMORRAGIA
Hemorragia implica ruptura de vasos y normalmente es debido a injuria, tal como

trauma, o incisin quirrgica, pero tambin puede deberse a otras causas como
ocurre en la ateroesclerosis, inflamacin, por el crecimiento invasivo de tumores.
Existe adems una serie de alteraciones conocidas como alteraciones de la
coagulacin y ditesis hemorrgicas en las cuales fcilmente se producen
hemorragias pero se escapan del estudio en esta unidad.
Cuando se produce una hemorragia y la sangre queda bien localizada en los tejidos
le denominamos hematoma. Cuando la sangre se acumula en una cavidad se
denomina de diversas formas hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, o
hemoartrosis (en una articulacin). Hemorragias pequeas en la piel o mucosas se
conocen como petequias, normalmente de 1 a 2 mm de dimetro y mltiples.
Tambin se pueden producir hemorragias mayores llamadas prpura. Una
hemorragia de ms de 1-2 cm, subcutnea se denomina equimosis.
La hemoglobina liberada desde los glbulos rojos se convierte en bilirrubina y

posteriormente en hemosiderina, por eso en clnica se observa como cambia de
color rojo-vinoso, a verdoso, amarillento en la evolucin de un hematoma o
equimosis.
La implicancia para el paciente de una hemorragia depende del volumen de sangre
perdida, velocidad de la prdida, y el sitio de la hemorragia. Prdida de hasta un
20% del volumen o prdidas lentas de an cantidades mayores tienen poco
significado clnico. Grandes prdidas o hemorragias agudas pueden producir un
shock hipovolmico. El sitio de la hemorragia es importante tambin debido a que
una pequea hemorragia en la piel no tiene mayor significancia, pero en el cerebro
puede ser fatal. Hemorragias a repeticin, ya sea desde el tracto gastrointestinal o
en genitales femeninos, pueden ocasionar una prdida importante de sangre, y
tambin de hierro y ocasionar una anemia por dficit de hierro.
SHOCK
El shock o colapso circulatorio puede producirse, como ya sealamos, por una

hemorragia aguda, pero tambin por trauma severo, quemaduras extensas, infarto
al miocardio extenso, embolismo pulmonar masivo o sepsis bacteriana. Cualquiera
sea la causa el shock constituye un volumen circulatorio inadecuado debido a
reduccin del volumen sanguneo que a veces puede ser por falla cardiaca o
redistribucin sangunea.
Debido al shock en los tejidos se produce una insuficiencia de oxgeno y nutrientes
con acumulo de metabolitos. La hipoxia celular induce a un metabolismo ms
anaerbico que aerbico, con aumento de la produccin de lactato y a veces
acidosis lctica. Si no se corrige tempranamente puede llevar a necrosis de tejido o
incluso la muerte.
36
Existen tres tipos principales de shocks:
a. Shock cardiognico: causado por falla de la bomba del corazn por dao
intrnseco del miocardio (infarto), arritmias, presin extrnseca u obstruccin del flujo
(embolismo pulmonar).
b. Shock hipovolmico: por volumen sanguneo o plasmtico inadecuado debido a
hemorragia, quemaduras severas o trauma.
c. Shock sptico: causado por infeccin severa, generalmente bacterias gram
negativas (shock endotxico), pero tambin puede ser por gram positivas u hongos.
Tambin existen otros tipos de shocks, el anafilctico, que se estudia en reacciones

de hipersensibilidad, tipo I, y el shock neurognico por accidentes anestsicos o
trauma a la mdula espinal.
Probablemente de todos los shocks mencionados, el ms comn es el shock

sptico ocasionado por diseminacin de bacilos, principalmente gram negativos,
productores de endotoxinas (scherichia coli, klebsiella pneumoniae, especie de
proteus, pseudomonas aeruginosa) hacia el torrente sanguneo, desde infecciones
localizadas severas (abscesos, peritonitis, neumona).
Los lipopolisacridos (LPS) son los que inducen el dao en el tejido: directamente
por causar injuria en las clulas, pero ms importante es por iniciar la sntesis,
liberacin o activacin de una cascada de mediadores derivados del plasma o
desde algunas clulas (monocitos, macrfagos, neutrfilos, clulas endoteliales)
que ocasionan en el corazn disfuncin, en el sistema vascular dilatacin e
hipotensin, en la microcirculacin injuria endotelial, en el sistema de coagulacin
culmina con coagulacin intravascular, tambin con alteracin en el hgado, pulmn,
rin y SNC.
Los mediadores que participan en estas reacciones son: citoquinas (IL-1, TNF, IL-
6), factor activador de plaquetas, xido ntrico, complemento (C3a, C5a),
prostaglandinas, leucotrienos, sistema kinina.
CASO CLNICO.
Un varn de 65 aos de edad se present a la sala de emergencia con una historia

reciente (4 hrs.) de dolor torcico severo que se irradia a su brazo izquierdo. El
sospech que tena un ataque cardiaco. La angiografa coronaria revel una
completa oclusin de la rama descendiente anterior a 2 cms de su origen.se lo
medico con una dosis de activador del plasmingeno de los tejidos. Recombinantes
humanos (t-PA).este tratamiento reestableci el flujo de la arteria coronaria y su
dolor cardiaco mejor. Simultaneamemte, el empezo con una tableta de aspirina
por da.
Siete das despus, el not edema de ambas piernas y pies y observ que se
poda deprimir por presin de las piernas; su higado estaba agrandado; y las
venas del cuello (yugular) se muestran congestivas.Se le dio diurticos y se pidi
que consuma una dieta restringida en sal. Debido a una considerable debilidad,
permanecio en cama la mayor parte del tiempo.
Unos pocos das despus, desarroll un dolor repentino en la parte derecha baja de
su trax, que se agravaba en la inspiracin profunda.el examen fsico revel que su
pierna izquierda desarrollo ms edema y que la radiografia de su trax mostro una
37
sombra leve en la parte perifrica del lbulo inferior de su pulmon derecho.Se inicio
heparina intravenosa .dos das despus. Se observ una gran dificultad respiratoria
y murio repentinamente.
1.- Cual es la base de la trombosis en la arteria coronaria? Cuales son los factores
que predisponen a una trombosis venosa versus la arterial?
R.-
2.- Por qu se le dio t-PA? Cual es el mecanismo de accin de t-PA? Cuales son
los otros anticoagulantes naturales?
R.-
3.- Por qu se da aspirina en tales casos?

R.-
4.- Por qu el paciente desarrolla edema inicialmente? Cuales son los factores
que predisponen a un edema generalizado? Por qu al final desarrolla mas edema
en una pierna? Porqu a los pacientes con edema se les establece una dieta libre
de sal?
R.-
38
5.- Cules son las situaciones clnicas en las cuales ocurren las trombosis
venosas de las piernas? Cual es la consecuencia mas temible?
R.-
CASO CLINICO.
Una mujer de 21 aos de edad ha tenido mltiples injurias, incluyendo fracturas del
fmur derecho y tibia y del hmero izquierdo en una colisin de vehculo automotor.
Fu derivada y admitida en un hospital donde las fracturas se estabilizaron
quirrgicamente. Pronto despus de su admisin en el hospital, ella est en
condiciones estable. Sin embargo, dos das despus, ella sbitamente se torna
severamente disneica.
Cul de las siguientes complicaciones es mas probablemente la causa de su

dificultad respiratoria sbita?
(A) Hemotrax derecho

(B) Edema pulmonar
(C) Embolismo graso
(D) Taponamiento cardaco
(E) Infarto pulmonar
39

WORK PAPERs # 7
UNIDAD: IV tema 4
TTULO: Trastornos hemodinmicos
FUNDAMENTO TERICO
El infarto, no slo del corazn, es causa frecuente de muerte en Chile, y muchos

pases, y el estudiante de bioqumica debe comprender las caractersticas de este
proceso, al igual que el embolismo y la trombosis, los cuales se encuentran
relacionados entre s
El alumno ser capaz de describir las principales caractersticas de infarto,

trombosis y embolismo.
El alumno podr describir las caractersticas anatomopatolgicas y como se

produce el infarto, y sus tipos.
HEMOSTASIS Y TROMBOSIS:
La sangre circula en los vasos libremente y cuando uno de ellos se rompe se

desencadena rpidamente el mecanismo de la coagulacin a fin de evitar la prdida
de sangre. El proceso por el cual la sangre permanece lquida y circula fcilmente
es la hemostasis normal. Trombosis es el proceso patolgico donde se produce
formacin de coagulo dentro de los vasos que no se han roto. Tanto la hemostasis
como la trombosis dependen de:
a) la pared del vaso, que est recubierta por clulas endoteliales y otros tejidos bajo
esta clula;
b) plaquetas, esenciales para la formacin de trombos y en la hemostasis;
b) sistema de la coagulacin.
Cuando un vaso se rompe o es injuriado se desencadena una serie de fenmenos:

1. Breve perodo de vasoconstriccin por mecanismos de reflejo neurognico,
posiblemente aumentado por factores humorales como la endotelina, un potente
vasoconstrictor de la clula endotelial.
2. La injuria de la clula endotelial expone colgeno subendotelial altamente
trombognico, al cual las plaquetas se adhieren y sufren activacin, o sea cambia
40
de forma y empiezan a liberar sustancias. La adenosina difosfato (ADP),

tromboxano A2 y serotonina atraen ms plaquetas, y al agregarse ms y ms se
forma un tapn plaquetario. Esta reaccin es denominada hemostasis primaria.
3. Simultneamente se produce liberacin de sustanciasen el sitio de la injuria, en
combinacin con los factores plaquetarios, activndose la secuencia de coagulacin
del plasma, que culmina en la formacin de trombina, la que convierte el fibringeno
en fibrina y estimula mayor aposicin de plaquetas. Esto ocurre un tiempo mayor y
se denomina hemostasis secundaria.
4. Finalmente es necesario la formacin de un tapn definitivo. La fibrina
polimerizada con el agregado de plaquetas forma una masa slida que previene la
hemorragia desde el sitio de la injuria.
Para comprender en mejor forma este proceso es conveniente que repase o
actualice sus conocimientos acerca de plaquetas, endotelio, y del sistema de
coagulacin.
TROMBOSIS
Existen tres factores que influyen o predisponen a la trombosis: a)injuria del

endotelio, b) alteraciones en el flujo sanguneo, y c) alteraciones de la sangre
(hipercoagulabilidad). El dao de las clulas endoteliales es importante en el
corazn y las coronarias. Esto se comprueba fcilmente por lo comn que son los
trombos formados en el ventrculo izquierdo en sitios donde hubo infarto del
miocardio, y tambin a partir de placas de vasos ateroesclerticos de la aorta y
otras arterias.Tambin se pueden formar trombos en cualquier parte que el
endocardio est lesionado, como puede quedar despus de ciruga cardiaca, por
infecciones del miocardio, o reacciones inmunolgicas cardacas. Las alteraciones
en el flujo sanguneo, turbulencia, contribuye a la formacin de trombos en las
arterias o el corazn, mientras que el estasis sanguneo contribuye a la trombosis
venosa.
La hipercoagulabilidad es una alteracin del mecanismo de coagulacin que

predispone a la trombosis. No es una causa comn de trombosis, como las ya
mencionadas pero existen algunas condiciones genticas y otras adquiridas.
Hipercoagulabilidad primaria o gentica se observa en: dficit de antitrombina III,
dficit de protena C dficit de protena S. Entre los procesos adquiridos tenemos:
prolongada inmovilizacin en cama, infarto al miocardio, dao tisular (trauma,
quemaduras, ciruga), insuficiencia cardiaca, cncer.
Los trombos pueden formarse en cualquier parte del sistema cardiovascular:

aurculas, arterias, venas o capilares. Tienen formas y tamaos variables y cuando
se forman en aurculas o aorta pueden tener aspecto laminado, por lneas llamadas
de Zahn, las cuales se producen por capas alternas de plaquetas con fibrina,
separadas por capas ms oscuras de glbulos rojos.
Los trombos en pequeas arterias o capilares no tienen dichas lneas de Zahn y los
formados en las venas se parecen a la sangre coagulada, aunque un examen
detenido permite ver algunas estriaciones ms plidas. El trombo mural es uno que
se presenta unido a la pared del vaso y puede observarse tambin en el corazn o
la aorta.
Otro sitio que favorece la formacin de trombos son las vlvulas del corazn en la
endocarditis bacteriana, trombos que estarn cargados de microorganismos y se les
denomina trombos vegetantes.
41
Los trombos arteriales se denominan oclusivos, aunque pueden ser murales en los
grandes vasos como arterias ilacas y cartidas. Los sitios donde son ms comunes
son arterias coronarias, cerebrales y femorales. La trombosis venosa se conocen
tambin como flebotrombosis, casi siempre es oclusiva, el 90% afecta las venas de
las piernas.
Destino de los trombos: Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la

obstruccin vascular puede ocurrir con el trombo:
- Propagacin, se propague y eventualmente obstruya algn vaso importante.

- Embolizacin, se desprenda y pueda ir a obstruir otro vaso a distancia.
- Disolucin, por la actividad fibrinoltica.
- Organizacin y canalizacin. Induce inflamacin y fibrosis, y eventualmente puede
restablecer la circulacin al canalizarse.
1. De qu depende la trombosis?
R.-
2. Qu es la hemostasis primaria y secundaria?

R.-
3. Cules son las principales caractersticas de un trombo venoso?

R.-
42
4. Qu puede pasar con un trombo?

R.-
..
5.- Nombre los factores de la coagulacin?

R
6.- Nombre las dos vas de activacin de la coagulacin?

R
43

WORK PAPERs # 8
UNIDAD: IV TEMA: 4
TTULO: Trastornos Hemodinmicos
EMBOLISMO
- Un mbolo es un slido intravascular desprendido, tambin puede ser lquido o

gaseoso, el cual puede ser llevado por el torrente sanguneo a un sitio alejado
desde su sitio de origen.
- El 99% delos mbolos son trombos (tromboembolismo), y a menos que se
indique lo contrario todos los mbolos se consideran trombos. Las formas raras de
trombos son fragmentos de hueso, o mdula sea, restos de ateromas, gotas de
grasa, pedazos de tumores, cuerpos extraos como balas, y burbujas de nitrgeno
o aire.
- La oclusin de una arteria pulmonar de tamao mediano o grande es casi
siempre de origen emblico, y ms del 95% de todos los mbolos pulmonares son
originados en las venas grandes y profundas de las extremidades inferiores (vena
popltea, femoral e ilaca).
- Por otra parte los trombos de las venas superficiales de las piernas, muchas
veces asociados con varicosidades, es raro que se transformen en mbolos.
La mayora de los mbolos pulmonares (60 a 80%) son de poca importancia, ya que
son pequeos, y para que un paciente fallezca por mbolo pulmonar debe
comprometer ms del 60% de la vasculatura pulmonar sea tiene que ser un mbolo
de gran tamao, o mltiples mbolos. En el caso que sean obstrudos pequeos
vasos arteriales se puede producir infarto pulmonar.
EMBOLISMO SISTMICO
La mayora de los mbolos arteriales se originan de trombos dentro del corazn,

especialmente desde el ventrculo izquierdo despus de haber ocurrido un infarto
del miocardio.
A diferencia de los mbolos venosos que llegan al pulmn, los mbolos arteriales
siguen un camino ms variado y casi siempre ocasionan infarto. El destino de estos
mbolos es: 70-75% en las extremidades inferiores causando gangrena, el cerebro
(10%), vsceras (10%), y extremidades superiores (7-8%).
44
EMBOLISMO DE LQUIDO AMNITICO
Es una complicacin grave del parto o inmediatamente despus del parto que
puede ser fatal, pero afortunadamente bastante rara que ocurra. El embolismo de
lquido amnitico es repentino, con dificultad respiratoria seria, cianosis profunda y
shock cardiovascular para finalmente coma. La causa es la infusin de lquido
amnitico con todo su contenido a la circulacin materna despus de ruptura de la
placenta y de las venas uterinas y/o cervicales. En la microcirculacin de la vctima
se puede encontrar lnugo, escamas epiteliales de piel del feto, grasa, mucina, bilis.
EMBOLISMO AREO
Al igual que los trombos las burbujas de aire o gas pueden obstruirla circulacin y
daar los tejidos. El dao que ocasiona esto se denomina actualmente barotrauma,
y el aire o gas llega a la circulacin: durante el parto o aborto, durante la realizacin
de neumotrax y se rompe accidentalmente una gran vena o arteria, trauma al
pulmn o trax. La enfermedad de la descompresin o de Caisson, se presenta en
personas expuestas a cambios repentinos en la presin atmosfrica, especialmente
en buzos y personas que trabajan en el fondo del mar en tneles o plataformas
martimas, y si el individuo se descomprime muy rpido los gases pasan a la
circulacin como pequeas burbujas. El oxgeno es fcilmente soluble, pero el
nitrgeno y helio, que se utiliza en las profundidades, tienden a persistir para formar
un mbolo gaseoso dentro de los vasos y tejidos.
INFARTO
- Un infarto es una zona de necrosis isqumica en un rgano o tejido, producido

por la oclusin ya sea de una arteria o del retorno venoso. Casi todos los infartos
(99%) se originan por oclusin emblica o trombtica, y casi todos son el resultado
de oclusin arterial, pero tambin podran ser causados por otros mecanismos
como hemorragia en un ateroma, torsin de un vaso del intestino por compresin de
un vaso importante.
- Los infartos se pueden dividir en anmicos (blancos) y hemorrgicos (rojos),

tambin en spticos o blandos, segn si tienen o no infeccin. Los infartos blancos
se presentan por obstruccin arterial y en tejidos slidos. Al momento de la
oclusin-vascular, desde los vasos perifricos anastomosados, llega sangre foco de
la injuria y en una primera etapa puede ser de aspecto hemorrgico. Al poco tiempo
se descompone la hemoglobina en hemosiderina y pronto llega a tener un aspecto
plido (a las 24-48 hrs). Los rganos donde se presentan estos infartos plidos son
generalmente el corazn, bazo y riones.
- Los infartos rojos o hemorrgicos se encuentran ante oclusiones venosas en

tejidos laxos, con doble circulacin y en tejidos concongestin previa. El tejido
pulmonar es el ejemplo tpico de donde ocurre este tipo de infartos, en donde al
momento del infarto se produce una gran hemorragia en el parnquima pulmonar y
el rea infartada permanece roja. Tambin se puede observar infarto rojo en
cerebro, intestino delgado y ovario.
45
- Todos los infartos tienen un lmite neto, con un pice hacia el sitio donde se
produjo la oclusin del vaso, y la base siendo hacia la cara externa del rgano
afectado. Al principio todos presentan lmites difusos, levemente rojizos, pero a las
24 hrs. la delimitacin se hace ms precisa y el color se hace ms intenso. En el
caso de los infartos plidos al cabo de varios das tienen un color blanco amarillento
y estn muy bien demarcados, pero los infartos hemorrgicos pulmonares
permanecen sin cambios. Los cambios histolgicos de un infarto incluyen la
presencia de necrosis de coagulacin, menos los del cerebro, de las clulas
afectadas. En el caso de un infarto reciente, o sea que el paciente falleci en pocas
horas despus, puede no encontrarse cambios celulares. Si el paciente sobrevive
12 a 18 hrs., solo se observa infiltracin hemorrgica. Cuando se observa un
infiltrado inflamatorio en los bordes del infarto es cuando ya han pasado, varias hrs.,
normalmente ms de 24. Despus de la reaccin inflamatoria comienza una
proliferacin fibroblstica, tejido de reparacin, que lleva a la formacin de una
cicatriz. En el caso del cerebro cuando se presenta infarto el tejido necrtico
presenta rpidamente liquefaccin.
DESARROLLO DE UN INFARTO.
- Un infarto puede tener poco o mucho efecto en el tejido o el organismo donde

ocurre. Los principales factores que determinan sus efectos son:
a) naturaleza del aporte vascular,
b) velocidad del desarrollo de la oclusin, y
c) vulnerabilidad del tejido ante la hipoxia.
El factor ms importante que influye en el dao en el tejido es la presencia de un

aporte sanguneo colateral o anastomosis adecuadas o alternativas. Por esto un
infarto en el pulmn de una persona joven o el hgado, no tiene un efecto muy
grave, tampoco nunca se observa infarto en la mano, donde existe una rica
irrigacin, con doble aporte arterial.
- En Estados Unidos ms de la mitad de las personas fallecen por enfermedades
cardiovasculares, y la mayora es por infartos del miocardio o cerebral.
- En Chile est tambin con este problema, la principal causa de muerte. Qu debe
hacer para prevenirlo? Evite dieta rica en grasas, el cigarrillo, y alcohol, ingiera
alimentos fibrosos, prefiera carnes blancas, y realice peridicamente ejercicio.
1. Qu caractersticas tiene el embolismo pulmonar?

R.-
..
46
2. Qu pasa con los mbolos originados desde trombos formados en el corazn?

R.-
3. Cmo puede clasificar los tipos de infarto?

R.-
4. Cules son las principales caractersticas macro y microscpicas de un infarto?

R.-
5.- Nombre los tipos de embolos y un ejemplo de cada uno?

R
47

WORK PAPERs # 9
UNIDAD: V Tema 5
TTULO: Inmunidad
FUNDAMENTO TERICO
Inmunidad es la capacidad del organismo para resistir y defenderse de la agresin

de agentes extraos a l, que generalmente le producen enfermedad.
Antgeno es la sustancia extraa, al organismo generalmente protena, que da lugar
a la formacin de un anticuerpo con el que reacciona especficamente
Anticuerpo es una substancia (inmunoglobulina) esencial en el sistema inmunitario,
producida por el tejido linftico del hombre o los animales, en respuesta al contacto
con un antgeno (bacteria, virus u otras sustancias). Sirve para proteger contra
agentes extraos al organismo y que producen enfermedad.
La inmunidad innata, inespecfica o de especie, son mecanismos de resistencia que

no dependen del contacto con el agente agresor, sino que en forma "innata" los
tenemos en forma permanente, por ejemplo: la piel y su pH, las secreciones
sudorparas, las secreciones y silios de las mucosas, el movimiento peristltico, la
tos, el estornudo, etc. Todos estos mecanismos se oponen al crecimiento de
determinados microorganismos o bien favorecen su eliminacin del organismo..
La inmunidad adquirida es la capacidad que tiene el organismo para identificar y
crear resistencia especfica contra los agentes biolgicos o substancias "no
propias", produciendo anticuerpos y lneas celulares especializadas en la defensa
contra tales agentes, por lo que, como su nombre lo indica, este tipo de inmunidad
no es un atributo "innato", sino adquirido. Por la forma en que se adquiere la
inmunidad, se clasifica en pasiva y activa.
La inmunidad adquirida pasiva es la que se caracteriza porque el organismo no

forma sus propios mediadores de defensa, sino que la recibe de otro individuo. Es
de corta duracin y se clasifica en natural y artificial.
La inmunidad adquirida pasiva natural es la inmunidad debida a la transferencia de
anticuerpos (gamaglobulinas) a travs de la placenta o a travs del calostro
materno. Aunque esta inmunidad es de corta duracin, es fundamental para la
salud del nio en los primeros meses de vida.
48
La inmunidad adquirida pasiva artificial es la inmunidad debida a transferencia de

anticuerpos (gamaglobulinas) por medio de productos procesados que se obtienen
de un sujeto inmunizado (por enfermedad o por vacunacin), ejem: suero
antidiftrico, antitetnico, gamaglobuinas.
La inmunidad activa es la que se adquiere cuando el organismo forma sus propios

anticuerpos y lneas celulares de defensa. La inmunidad activa es de duracin
prolongada (meses, aos o incluso permanente o vitalicia) y se clasifica en natural y
artificial.
La inmunidad adquirida activa natural es la que se adquiere cuando el organismo se
pone en contacto natural con el agente agresor, como sucede en el caso de haber
padecido la infeccin, con o sin manifestaciones clnicas.
La inmunidad adquirida activa artificial es la que se adquiere cuando el organismo
se pone en contacto con derivados del agente agresor, desarrollados para tal fin,
como sucede en el caso de recibir vacunas o toxoides.
La vacuna es el agente, bacteria o virus, que ha sido atenuado o muerto, de tal
forma que se le quita su capacidad de producir enfermedad (patogenicidad) y se le
deja su capacidad de actuar como antgeno (inmunogenicidad) y por lo tanto,
estimula la produccin de anticuerpos (defensas) en la persona que se le aplica.
1.-Qu es antigeno y anticuerpo?

R
2.-Nombre los tipos de Hipersensibilidad?

R
3.- Nombre 5 ejemplos de enfermedades autoinmunes?

R
49

WORK PAPERs # 9
UNIDAD: VI Tema 6
TTULO: Neoplasia
FUNDAMENTO TERICO
Neoplasia no es sinnimo de cncer, pero s constituye la principal parte de sta

unidad, y al parecer cada vez ms personas fallecen por esta causa.
El alumno podr:
Conocer las principales caractersticas de neoplasias benignas y malignas, algunos
aspectos de su etiologa aguda y nomenclatura.
Definir, clasificar y conocer las principales caractersticas bsicas de noeplasias

benignas, y malignas, como tambin algunos aspectos de su etiologa,
GENERALIDADES
Estados Unidos con cerca de 250 millones de habitantes, tiene un milln de casos
de cncer anualmente, y cerca de 600.000 habitantes fallecen en dicho pas cada
ao por cncer. La neoplasia se refiere al estudio, entre otros del cncer, pero
tambin incluye las neoplasias benignas. Neoplasia es "un crecimiento nuevo" y la
oncologa se preocupa del estudio de las neoplasias, constituyendo hoy en da una
especialidad en medicina. La mejor definicin de neoplasia es la propuesta por
Willis que dice que neoplasia es una masa anormal de tejido, con crecimiento
excesivo, incordinado y que persiste despus de cesar el estmulo que le dio
origen. Podra agregarse adems que no tiene un objetivo y que es virtualmente
autnomo.
Todas las neoplasias, benignas o malignas, tienen dos componentes bsicos:
estroma y parnquima. El estroma constituye el soporte de tejido conjuntivo donde
se encuentran los vasos que le dan aporte a la neoplasia y parnquima al tejido o
clulas neoplsicas propiamente. En algunos tumores (sinnimo ac de neoplasia)
el estroma es muy poco, pero en otros muy abundante, con gran cantidad de
colgeno, pero el diagnstico o tipo de neoplasia depende mucho ms del
parnquima.
Las neoplasias benignas se parecen mucho al tejido del cual se originan y por eso
decimos que tienen un alto grado de diferenciacin. Se caracterizan por tener, en su
50
mayora, una etiologa desconocido, o sea no es posible establecer ningn factor

para que se hayan producido, salvo algunas excepciones de tumores asociados a
sndromes genticos. Las neoplasias benignas crecen solamente en el sitio donde
se inician, por lo tanto no infiltran los tejidos vecinos, no dan metstasis y
generalmente no duelen.
En la mayora tienen una evolucin larga, o sea el paciente tiene historia de haber
tenido el tumor por varios aos, la mucosa o la piel o cualquier otro tejido que
recubre al tumor presentan aspecto normal. Los tumores benignos se denominan
de acuerdo al tejido de origen y agregando el sufijo "oma", por ejemplo: fibroma,
tumor originado de los fibroblastos, lipoma de clulas adiposas, condroma de
cartlago, osteoma de hueso, neurofibroma de fibra nerviosa, etc..
En el caso del epitelio glandular, adenoma, y si se origina del epitelio de

revestimiento es el papiloma, a pesar de que hoy en da se sabe que el papiloma es
una lesin ocasionada por el virus papiloma humano del cual existen cerca de 70
tipos diferentes.
NEOPLASIAS MALIGNAS
Cncer es sinnimo de neoplasia maligna y comunmente asociada con enfermedad
letal, aunque hoy en da ha mejorado mucho la sobrevidad y desde luego las
posibilidades de tratamiento y cura.
Los tumores malignos, dependiendo del tejido que se originan tienen su nombre:
por ejemplo, carcinoma del epitelio de revestimiento, adenocarcinoma de epitelio
glandular, sarcoma de tejido mesenquimtico, condrosarcoma de cartlago,
osteosarcoma de hueso, linfoma de tejido linftico y melanoma de melanocitos. La
neoplasia maligna se caracteriza fundamentalmente por que a diferencia de la
mayora de los tumores benignos presenta:
1. Prdida de la diferenciacin y anaplasia,
2. Crecimiento rpido,
3. Invasin local
2. Metstasis.
La diferenciacin en las neoplasias se refiere al grado en que las clulas del

parnquima tumoral se parecen al tejido de donde se originaron. Este grado en las
neoplasias benignas es mnimo, o sea en ellas, las clulas generalmente son
idnticas a las clulas de donde provienen, morfolgica y funcionalmente. Por el
contrario en los tumores malignos este grado de diferenciacin celular se pierde, o
sea las clulas tienden a parecerse poco a las que le dieron origen, y esta falta de
diferenciacin es lo que se conoce como anaplasia, que se caracteriza por una
serie de cambios morfolgicos y funcionales.
Estos cambios en la clula tambin afectan al ncleo y entre ellos tenemos:

pleomorfismo, variacin del tamao y la forma, o sea la clula presenta un tamao
mayor o menor que la normal, y varan mucho entre ella; hipercromatismo, el ncleo
tiende a teirse mucho, por tener gran contenido de ADN; aumenta la relacin
ncleo/citoplasma, ya que el tamao del ncleo aumenta mucho (relacin normal es
1:4 1:6, y llega hasta 1:1); la forma del ncleo es muy variable (anisonucleosis), y
tiene la cromatina en grumos o pegada a la membrana nuclear, tambin muchas
veces con grandes nuclolos. La mayora de las neoplasias malignas tambin se
51
caracterizan por presentar abundantes mitosis, y muchas de ellas anormales. Debe

tenerse en cuenta que ninguna de las caractersticas mencionadas, pleomorfismo,
hipercromatismo, aumento de las mitosis, etc., por si sola es patognomnica de
neoplasia maligna, el diagnstico lo hace el patlogo de acuerdo al anlisis de esos
y otros factores, como infiltracin a los tejidos vecinos, disposicin celular, y
siempre teniendo en cuenta antecedentes clnicos y de otros exmenes
(radiogrficos, serolgicos, etc.).
En algunos tejidos, especialmente el epitelio de mucosa uterina y otros epitelios de

revestimiento (mucosa bucal, laringe, etc.) se utiliza el trmino de displasia el cual
es una prdida de la uniformidad y la disposicin de las clulas en uno o varios
estratos con integridad de la membrana basal.
Para establecer el grado de displasia (leve, moderada o avanzada) que presenta un
epitelio el patlogo debe basarse en el hallazgo de atpicas: hipercromatismo,
pleomorfismo, aumento de relacin ncleo/citoplasma, aumento de mitosis, prdida
de cohesin, etc.
Cuando los cambios de displasia comprometen todo el grosor del epitelio, y se

observan ms de 6 atpicas, generalmente se diagnostica carcinoma in situ. Estos
cambios de displasia y carcinoma in situ se observan en mucosas que muchas
veces presentan irritacin, en el caso de la boca por efecto del tabaco, alcohol, etc.,
o tambin podra ser en algunos casos por virus del grupo papiloma (especialmente
en mucosa Cervico-uterina).
Cuando tenemos un tumor maligno originado de un epitelio hablamos de carcinoma,
y en el caso de tumores originados de tejidos mesenquimticos se denominan
sarcomas, anteponiendo un prefijo segn el tejido de origen, y as tenemos:
osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma, etc.
En algunos casos se sobreentiende la malignidad, por ejemplo: mieloma, tumor
maligno de mdula (plasmocitos); melanoma, tumor maligno de melanocitos;
linfoma, tumor maligno del tejido linftico.
FACTORES ASOCIADOS AL CNCER
Existen diversos factores asociados con el desarrollo de tumores malignos, algunos

que podemos evitar, pero que tienden a aparecer por "la buena vida", (fumar,
alcohol, relaciones sexuales frecuentes) y otros que son inevitables asociados a
factores genticos. Estos factores etiolgicos del cncer han sido conocidos mejor
durante los ltimos aos e incluyen tambin a algunos virus, radiacin, sustancias
qumicas y factores hereditarios.
Tambin se sabe que la edad es importante, por ejemplo, el cncer ms frecuente,
es el carcinoma, y generalmente se presenta despus de los 50 aos, mientras que
los nios (menores de 15 aos) presentan ms frecuentemente leucemia aguda,
algunos sarcomas y tumores del SNC.
La herencia tambin se sabe que es importante, adems del relato, no muy

ocasional, de casos de varios familiares que han fallecido de cncer, existen
sndromes bien reconocidos asociados con tumores malignos (Sndrome de
Gardner, Xeroderma pigmentoso, retinoblastoma familial, melanoma). Estos
sndromes en general se caracterizan por que la neoplasia se ubica en sitios
especficos, colon, piel, etc., tambin por que hay algn marcador fenotpico
52
(plipos, manchas, etc.), y como en otras enfermedades genticas autosmicas

dominantes existe penetrancia incompleta y expresividad variable.
Otros factores muy importantes son los carcingenos qumicos, descubiertos

primero hace ms de cien aos, siendo Pott, mdico ingls quien descubri la
asociacin de cncer escrotal en limpiadores de chimeneas. Como se ha sealado
el cncer es una serie de alteraciones :
Iniciacin, por exposicin de clulas a un agente carcingeno apropiado (no basta
este agente para que se desarrolle el tumor),
Iniciacin con dao permanente del ADN (mutacin).
Promotores, que acten en clulas alteradas por los factores iniciadores, pero no
son capaces de producir tumores. Se cree que los cambios celulares producidos
por los promotores no alteran el ADN y su accin es reversible.
Probablemente existe un umbral necesario para producir el crecimiento, o sea,
bajo cierta concentracin, o en un lapso de tiempo determinado, es probable que el
promotor no acte.
Entre los principales carcingenos qumicos tenemos:

- agentes alquilantes, son carcingenos directos (dimetil sulfato, ciclofosfamida,
clorambucil).
- hidrocarburos policclicos o heterocclicos, procarcingenos que requieren
activacin metablica (benzantranceno, benzopireno, aflatoxina B), aminas
aromticas (2-naftilamina), otros (nitrosaminas, l, cromo, insecticidas, fungicidas,
etc.).
CASO CLNICO
5.- Una mujer de 44 aos de edad ve a su mdico debido a que ella siente una
masa en la axila derecha. El mdico nota una linfadenopata en su axila derecha al
examen fsico. Los ndulos son firmes pero no dolorosos.
Cul de lo siguiente es mas probablemente el diagnstico?
(A) Carcinoma ductal de la mama

(B) Mastitis aguda con absceso de mama
(C) Leiomiosarcoma del tero
(D) Glioblastoma multiforme cerebral
(E) Displasia escamosa de laringe
Las siguientes preguntas estan relacionado con los incisos anteriores.
1.- Rara vez metastatiza
2.- Est asociado con dolor
3.- No es una displasia maligna
1.- Qu es pleomorfismo?
R.-
53
2.- Nombre los genes supresores de tumores?

R.-
3.-Nombre la funsin que cumple el gen supresor tumoral RB y p53?

R
4.- Qu es displasia?
R.-
..
54
VIII.GIPS
GUA DE INVESTIGACIN PRCTICA - GIPs # 1
UNIDAD: II Tema 2
TTULO: Inflamacin
I. FUNDAMENTACIN TERICA
La inflamacin es la respuesta del tejido vascularizado a un estmulo injuriante y un
mecanismo de defensa primordial del organismo. Cuando nos cortamos o
quemamos, se produce una serie de fenmenos: primero dolor; luego el sitio de la
herida aumenta de tamao, se calienta y enrojece, se hincha y si se trata de una
quemadura se forma una ampolla.
II. PRCTICA
OBJETIVOS
- Definir y clasificar atrofia y necrosis.
- Describir las principales caractersticas morfolgicas de rganos atrficos.
- Describir las caractersticas de las distintas variedades de necrosis y gangrena.
- Sealar algunas caractersticas de la Apoptosis
MATERIAL Y REACTIVOS
Medios audiovisuales
Microscopio ptico
Piezas patolgicas:
Caso 1 Salpingitis aguda
Caso 2 Enfermedad granulomatosa crnica
Caso 3 Hipersensibilidad de contacto
Caso 4 Hepatitis crnica y cirrosis
Caso 5 Tuberculosis
MTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Formar grupos de 3 personas y alistar el material necesario
Realizar el montaje del material y observar microscpica y macroscpica las
caractersticas de cada objetivo sealado.
Observacin de los detalles que se observan en las placas
55
Anotar los resultados obtenidos para obtener conclusiones definitivas.
RESULTADOS
CONCLUSIONES
EVALUACIN
1.- Cuantos tipos de patologas observa?
2.- Seale las diferencias observadas entre las diferentes formas patolgicas?
3.- Indique 3 caractersticas diferenciales entre las principales patologas

observadas?
4.- Indique la patogenia y el agente patgeno?
BIBLIOGRAFA
SMITH, T., Fundamento y Uso Clnico del Diagnostico Citolgico, Edit. Mdica
Salvat, 1 Edicin, Mxico, 2000
56
GUA DE INVESTIGACIN PRCTICA - GIPs # 2
UNIDAD: I, II, III TEMA: 1, 2, 3

TTULO: Citologa
I. FUNDAMENTACIN TERICA
El cncer cervicouterino es un tipo frecuente de cncer en mujeres, y consiste en

una enfermedad en la cual se encuentran clulas cancerosas (malignas) en los
tejidos del cuello uterino.
El cncer cervicouterino empieza creciendo lentamente. Antes de que aparezcan

clulas cancerosas en el cuello uterino, los tejidos normales del cuello uterino pasan
por un proceso conocido como displasia, durante el cual empiezan a aparecer
clulas anormales.
Una citologa con tincin de Papanicolaou generalmente encontrar estas clulas

pre-malignas. Posteriormente, las clulas cancerosas comienzan a crecer y se
diseminan con mayor profundidad en el cuello uterino y en las reas circundantes.
Ya que en general no hay sntomas asociados con cncer cervicouterino, suelen ser
necesarias una serie de pruebas para diagnosticarlo:
Citologa con tincin de Papanicolaou: Se lleva a cabo usando un pedazo de

algodn, un cepillo o una esptula de madera pequea para raspar suavemente el
exterior del cuello uterino con el fin de recoger clulas. La paciente puede sentir
algo de presin, que se acompaar en algunos casos de dolor.
Biopsia. Si se encuentran clulas anormales, el mdico tendr que extraer una

muestra de tejido del cuello uterino y lo observar a travs del microscopio para
determinar la presencia de clulas cancerosas. Para efectuar una biopsia slo se
necesita una pequea cantidad de tejido y puede hacerse en la consulta del
mdico. A veces se necesita extraer una muestra de biopsia en forma de cono, ms
grande (conizacin), para lo cual quizs sea necesario ir al hospital.
57
El pronstico (posibilidades de recuperacin) y seleccin de tratamiento dependen

de la etapa en que se encuentra el cncer (si est slo en el cuello uterino o si se
ha diseminado a otros lugares) y el estado de salud en general.
Las siguientes etapas se usan en la clasificacin del cncer cervicouterino:

Estadio 0 o carcinoma in situ. El carcinoma in situ es un cncer muy temprano. Las
clulas anormales se encuentran slo en la primera capa de clulas que recubren el
cuello uterino, y no invaden los tejidos ms profundos del cuello uterino.
Estadio I. El cncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los

alrededores.
I-a: una cantidad muy pequea de cncer, slo visible por microscopio, se
encuentra ya en el tejido ms profundo del cuello uterino.
I-b: una cantidad mayor de cncer se encuentra en dicho tejido.
Estadio II. El cncer se ha diseminado a reas cercanas, pero an se encuentra en

el rea plvica.
II-a: el cncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos tercios superiores
de la vagina.
II-b: el cncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterino.
Estadio III. El cncer se ha diseminado a toda el rea plvica. Puede haberse
diseminado a la parte inferior de la vagina, o infiltrar los urteres (los tubos que
conectan los riones a la vejiga).
Estadio IV. El cncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

IV-a: Diseminacin a la vejiga o al recto (rganos cerca del cuello uterino)
IV-b: Diseminacin a rganos dstales como los pulmones.
Recurrente. Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el cncer ha vuelto

despus de haber sido tratado. Puede ocurrir en el propio crvix o aparecer en otra
localizacin.
II. PRCTICA
OBJETIVOS
- Describir las caractersticas del HPV Apoptosis
- Describir, clasificar y reconocer las principales caractersticas de un papanicolau
- Describir las caractersticas candida, vaginosis y trichomona.
- Podr sealar algunas caractersticas del HPV. (Papiloma Virus Humano).
MATERIAL Y REACTIVOS
Medios audiovisuales
Microscopio ptico
Piezas patolgicas
Laminillas de citologa
MTODOS Y PROCEDIMIENTOS
Formar grupos de 5 personas y alistar el material necesario
Realizar el montaje del material y observar microscpica y macroscpica las
caractersticas de cada objetivo sealado.
58
Posterior a la observacin concluir con los resultados obtenidos para obtener

conclusiones definitivas.
RESULTADOS
CONCLUSIONES
EVALUACIN
1.- Seale las diferencias observadas entre las diferentes formas patolgicas?
2.- Indique 3 caractersticas diferenciales entre las principales patologas

observadas?
3.- Indique la patogenia y el agente patgeno?
4.- Indique el procedimiento para la obtencin de una prueba de PAP.
BIBLIOGRAFA
QUIROGA, C., Citodiagnstico Ginecolgico. 1980. (Signatura topogrfica 616.075
82 Qu48)
59

Patologia Clinica

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F ACU LT AD DE CIENCI AS DE LA SALU D

C ARR ER A D E BI OQUIMIC A Y F AR MAC IA

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Elaborado por: Dra. Wendy Adriana Ramirez Rios

Gestin Acadmica I/2013

Ser la universidad lder en calidad educativa.

Desarrollar la educacin superior universitaria con calidad y

Aprobado por: Fecha: marzo de 2013

I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA

II. PROGRAMA ANALTICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I: ADAPTACIONES CELULARES, LESIN CELULAR Y MUERTE CELULAR

TEMA 1. PARTE GENERAL,

UNIDAD II: INFLAMACIN.

TEMA 2. MECANISMO PATOLGICO DE LA INFLAMACIN.

UNIDAD III: RENOVACIN DEL TEJIDO Y REPARACIN.

TEMA 3. GENERALIDADES DE LOS TEJIDOS EN DIFERENTES PROCESOS

UNIDAD IV TRASTORNOS HEMODINMICOS.

TEMA 5. ENFERMEDADES INMUNITARIAS.

UNIDAD VI. NEOPLASIA Y CITOLOGA.

TEMA 6. NEOPLASIAS E INTRODUCCIN A LA CITOLOGA.

III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.

Resumen de los resultados del diagnstico realizado para la deteccin de los

Nombre del proyecto al que tributa la asignatura.

Contribucin de la asignatura al proyecto.

Actividades a realizar durante el semestre para la implementacin del proyecto.

Trabajo a realizar por Localidad ,aula o Incidencia social fecha

IV. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA.

Las actividades evaluativas, que comprenden la evaluacin procesual y de resultados se

ACTIVIDAD PARMETROS PONDERACIN FECHA

Exactitud de los conocimientos 10 Puntos

Destreza en la prctica 20 Puntos

El trabajo, la participacin y el seguimiento realizado a estos tres tipos de actividades

La nota procesual o formativa equivale al 50% de la nota de la asignatura.

DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen

Se realizarn 2 evaluaciones parciales con contenido terico y prctico sobre 50 puntos

ROBBINS, STANLEY L. et al. Manual de patologa estructural y funcional. Septima

GUYTON, Arthut C. y John E.Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. Dcima edicin.

SIEGENTHALER, W. Fisiopatologa Clnica. Edit. Toray. Barcelona, 1977.

SMITH-THIER. Fisiopatologa: Principios biolgicos de la enfermedad. 2a edicin.Edit.

SODEMAN, W.A. y T.M. SODEMAN. Fisiopatologa Clnica de Sodeman. 7 edicin.

Atlas de Citologa del Cncer (Tkahashi). Segunda Edicin. Editorial Mdica

QUIROGA, C., Citodiagnstico Ginecolgico. 1980. (Signatura topogrfica 616.075 82

STEVEN, L., Anatoma Patologca Edit. Hancoubert, 2 Edicin, Espaa, 2004

LESSON, T., Atlas de Histologa, Edit. Interamericana Mc Graw Hill, 1 Edicin,

ROBBINS, A., Patologa Estructural y Funcional, Edit. Interamericana, 6 Edicin,

SEMANA ACTIVIDADES ACADMICAS OBSERVACIONES

VII. WORK PAPERS

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

TTULO: Lesin celular

FECHA DE ENTREGA: 1 semana de clases

PERODO DE EVALUACIN: 2 semana de clases

1. Definir la lesin celular, describir las principales caracterisiticas y cambios

El momento en que la sobrevida celular ya no es posible, se le llama punto de no

La causa ms comn es la isquemia, por lo tanto frecuente en infartos de dichos

Necrosis de liquefaccin que quizs es la que ms observamos, se forma

En algunos tipos de cncer, como linfomas, enfermedades auto inmune (Lupus

enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson podra estar

La Apoptosis se cree que tambin es responsable de una serie de fenmenos

Una diferencia importante con la necrosis es que la Apoptosis no produce reaccin

En la Patologa de Anderson (Sinopsis, Pg. 60), dice que es un tejido necrtico en

La gangrena de la extremidad inferior de un diabtico es uno de los ejemplos ms

Una mujer de 18 aos de edad se presenta a la sala de emergencias con dolor

Preguntas posibles para discusin: