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Deficiencia de Ferro PDF
Deficiencia de Ferro PDF
DEPARTAMENTO CIENTFICO DE
NUTROLOGIA SBP 2012
Membros efetivos:
Christiane Araujo Chaves Leite Junaura Rocha Barreto
Claudia Hallal Alves Gazal Maria Arlete Meil Schimith Escrivo
Elza Daniel de Mello Mnica Lisboa Chang Wayhs
Fabola Isabel Suano de Souza Severino Dantas Filho
Fernanda Luisa Ceragioli Oliveira Silvana Gomes Benzecry
Helio Fernandes Rocha Virgnia Resende Silva Weffort
Membros participantes:
ngela Peixoto de Mattos Maria Marlene de Souza Pires
Anne Lise Dias Brasil Maria Paula de Albuquerque
Ary Lopes Cardoso Marileise Dos Santos Obelar
Carlos Alberto Nogueira de Almeida Mauro Fisberg
Claudio Leone Naylor Alves Lopes De Oliveira
Fbio Ancona Lopez Paulo Pimenta de Figueiredo Filho
Fernando Jos de Nbrega Rocksane de Carvalho Norton
Hlcio de Sousa Maranho Rose Vega Patin
Hugo da Costa Ribeiro Jnior Roseli Oselka Saccardo Sarni
Joel Alves Lamounier Valmin Ramos-Silva
Luiz Anderson Lopes
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RELATORES:
Mnica Lisboa Chang Wayhs
Fabola Isabel Suano De Souza
Silvana Gomes Benzecry
1. Caractersticas gerais
O ferro um micromineral ou elemento-trao essencial para o crescimento e
desenvolvimento da criana. A deficincia de ferro pode levar, em ltima instncia,
ao desenvolvimento da anemia ferropriva que a carncia nutricional mais
prevalente no mundo. No Brasil estima-se que entre 30% a 50% dos lactentes tm
anemia ferropriva. (1, 2)
Muitos avanos nos ltimos anos foram obtidos sobre o entendimento do
metabolismo do ferro, mecanismos que regulam a sua absoro intestinal e a sua
distribuio corporal.(3)
2. Metabolismo
O ferro da dieta existe sob duas formas qumicas: o ferro heme, que
encontrado na hemoglobina, mioglobina e nas enzimas (ferro em alimentos de
origem animal) e o ferro no heme, que encontrado, principalmente, em alimentos
de origem vegetal.
A absoro intestinal do ferro heme e no heme acontece por meio de processos
diferentes no entercito. Quando h deficincia de ferro a sua absoro facilitada
pela ao de mecanismos reguladores.(3) Os entercitos contm duas membranas
que servem de passagem para molculas e para o transporte de micronutrientes
como o ferro. A da borda em escova (contato com o lmen intestinal) e a basolateral
(transferncia de nutrientes para o sangue). O ferro precisa ultrapassar a borda em
escova, ser transportado dentro do entercito e, posteriormente, conforme a
necessidade, ser disponibilizado na corrente sangunea, chegando aos tecidos
exercendo as suas diversas funes.
A absoro de ferro influenciada, por diversos fatores, entre eles(1,4):
Pela dieta no caso do ferro no heme;
Por um hormnio produzido no fgado chamado hepcidina, que atua inibindo
a absoro de ferro. Quando h deficincia de ferro sua concentrao
diminui, permitindo uma maior absoro do ferro;(4)
Pela saturao de transferrina ou porcentagem de ferro ligado transferrina,
que se estiver baixa estimula a sada de ferro do entercito para circulao
pela membrana basolateral.
Pela presena de fatores dietticos estimuladores (ex. Vitamina C) ou
inibidores (ex. Taninos) de sua absoro.
Ferro heme:
O ferro heme entra no entercito atravs da borda em escova do entercito por
meio da formao de uma vescula. Aps a entrada no citosol, o ferro ferroso (Fe+2),
enzimaticamente removido do complexo ferroporfirina e incorporado a
apoferritina para formao da ferritina, podendo permanecer estocado no interior
do entercito (estoque intracelular de ferro) ou ser transportado para a circulao.
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Hepcidina
Ferro
+
Ferroportina
protoporfirina Ferritina
Fe ++
Fe heme
Digesto
ADP Fe+++
enzimatica +
Transferrina
3. Diagnstico clnico
O ferro participa de vrios processos metablicos em nosso organismo e,
consequentemente, so vrias as manifestaes de sua deficincia. A gravidade e as
repercusses da deficincia de ferro dependem da intensidade da deficincia de
ferro, da faixa etria e estgio de vida.
Os recm-nascidos prematuros, pequenos para idade gestacional, filhos de mes
diabticas, portadores de doenas crnicas e crianas/adolescentes com baixo nvel
scio-econmico apresentam maior risco de deficincia de ferro.
O rpido crescimento e a alimentao complementar com baixa
biodisponibilidade/teor de ferro tornam os lactentes um grupo de grande risco para
o desenvolvimento da deficincia de ferro, numa fase da vida cujas repercusses
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4. Diagnstico laboratorial
Para o diagnstico laboratorial importante ressaltar os conceitos de anemia e
deficincia de ferro. A anemia definida como concentrao de hemoglobina 2
desvios padro abaixo da referncia para idade e sexo (Tabela 1)(11).
A deficincia de ferro o estado insuficiente de ferro para manter as funes
fisiolgicas normais dos tecidos, ou seja, nem toda anemia por deficincia de ferro
e pode-se estar deficiente em ferro sem apresentar anemia (depleo dos estoques
de ferro e diminuio da eritropoese).(7)
So vrios os marcadores laboratoriais que podem ser utilizados na avaliao do
estado corporal de ferro. A Organizao Mundial da Sade recomenda o uso de um
conjunto de marcadores: hemoglobina, ferritina e receptor solvel da transferrina
(sTfR), que idealmente devem ser complementados com marcadores de infeces
agudas e crnicas, como a protena C reativa e a alfa-1-glicoprotena cida.(7) A
ferritina um marcador indireto do depsito corporal de ferro e, quando com nveis
baixos, um marcador altamente especfico para anemia ferropriva e/ou deficincia
de ferro. Considera-se deficiente em ferro adultos com nveis de ferritina< 12-
15mcg/L e crianas com nveis entre 10-12mcg/L.(11, 12) Entretanto a ferritina
tambm uma protena de fase aguda, estando elevada na inflamao, infeco,
doena heptica e malignidade. Na presena de infeco, considera-se normal
valores superiores a 30mcg/L. Outras duas condies clnicas que podem apresentar
ferritina diminuda so o hipotireoidismo e a deficincia de ascorbato.(13)
Ao contrrio da ferritina, a concentrao de hemoglobina no reticulcito (CHr ) e
o receptor de transferrina no so afetados pela inflamao, tumores e doenas
crnicas, sendo os marcadores ideais da deficincia de ferro, porm no so de fcil
acesso.
A concentrao de hemoglobina no reticulcito o produto do volume celular e
a concentrao celular da hemoglobina. A concentrao da hemoglobina aumenta e
o volume celular diminui a medida que o reticulcito amadurece em eritrcito. um
marcador sensvel e precoce da deficincia de ferro em decorrncia da meia vida de
quatro dias do reticulcito.(14) A CHr j apresenta valores de referncia para
crianas, e representa o ferro disponvel para as clulas recm liberadas da medula
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5. Tratamento
O objetivo do tratamento da anemia ferropriva normalizar os nveis de
hemoglobina, os outros indicadores hematimtricos e repor os estoques dos tecidos.
Para isso alm da orientao nutricional adequada deve-se realizar a administrao
oral de sais de ferro (sulfato, citrato, gluconato, quelato, entre outros). A dose diria
de ferro elementar recomendada de 3 a 5 mg/kg/dia, por um perodo em mdia de
trs a quatro meses ou at normalizao dos nveis teciduais. Espera-se uma
melhora importante dos nveis de hemoglobina j no primeiro ms de tratamento.
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6. Preveno
Podem ser descritas, de forma geral, 3 estratgias para preveno de deficincia
de ferro em populaes de risco:
Educao nutricional: elevado custo e a mais efetiva em longo prazo.
Fortificao de alimentos: excelente custo-benefcio.
Suplementao medicamentosa: resultados obtidos de forma mais rpida,
entretanto, no so mantidos em longo prazo, se for adotada como
estratgia nica.
Fatores inibidores:
Os fitatos esto presentes em todas as plantas, principalmente em cereais no
refinados e legumes. O efeito negativo dos fitatos na absoro do ferro dose
dependente, a partir de concentraes relativamente baixas (2-10mg/refeio). O
mtodo de preparo/processamento dos alimentos pode remover ou degradar o
fitato, como aquecimento, germinao, fermentao, deixar de molho, moer,
alem da adio de fitases (definizao). Em refeies ricas em fitatos, recomenda-se
a ingesto concomitante de cido ascrbico, que compensaria o efeito negativo dos
fitatos, na proporo de 2:1 (cido ascrbico:ferro).(22)
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Fatores estimuladores:
O cido ascrbico e o cido ctrico melhoram a biodisponibilidade do ferro
reduzindo-o de frrico para ferroso, alm de seu efeito quelante. O efeito
estimulador do cido ascrbico supera o efeito negativo dos fitatos, polifenis, clcio
e protenas. Em dietas vegetarianas, o principal estimulador da absoro do ferro,
devendo seu consumo ser estimulado.
O processamento industrial do alimento, o cozimento e a estocagem degradam o
cido ascrbico, inibindo seu efeito estimulador. Para sua absoro, o ferro
inorgnico necessita estar oxidado, ou seja ferro ferroso, que tambm menos
reativo com fitatos e polifenis.
A absoro do ferro heme ocorre de forma diferenciada do ferro inorgnico, no
estando sujeita aos mesmos mecanismos regulatrios e fatores inibidores. A
vitamina A e o beta caroteno formam um complexo com o ferro, mantendo-o solvel
na luz intestinal, alm de diminuir o efeito inibitrio dos fitatos e polifenis. O tecido
muscular (carne, frango ou peixe) aumenta a absoro do ferro, sendo que 30g de
tecido muscular so equivalentes a 25 mg de cido ascrbico, aumentando a
absoro de ferro em 2 a 3 vezes.(21, 23, 24) Especula-se que peptdeos liberados da
digesto de protenas se liguem ao ferro, formando complexos na luz intestinal,
aumentando a solubilidade do ferro.
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7. Consideraes finais:
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