ELEMENTI DI FISIOLOGIA CARDIOVASCOLARE ...........................................

La portata cardiaca .......................................................................................................... 2

I determinanti dello stroke volume ................................................................................. 2

La pressione del sangue.................................................................................................... 4

Portata cardiaca e pressione arteriosa. .......................................................................... 5

LO SHOCK......................................................................................................... 6

Segni di inadeguata perfusione dei tessuti. .................................................................... 6

Segni di disfunzione degli organi. ................................................................................. 11

I tipi di shock. .................................................................................................................. 12
Shock a bassa portata. ................................................................................................... 12
Shock ad alta portata. .................................................................................................... 13

ELEMENTI DI MONITORAGGIO CARDIOVASCOLARE NEL PAZIENTE

CRITICO. .......................................................................................................... 14

La misurazione della pressione arteriosa. .................................................................... 14

Il catetere arterioso polmonare o catetere di Swan-Ganz. ......................................... 15
La misurazione della portata cardiaca. ......................................................................... 17
La diagnosi emodinamica dei 3 tipi principali di shock. .............................................. 18

TERAPIA DELLO SHOCK. .............................................................................. 19

 2

Elementi di fisiologia cardiovascolare

La portata cardiaca

Il volume di sangue eiettato da un ventricolo ad ogni battito si definisce gittata pulsatoria o stroke

volume (SV). Lo SV per la frequenza cardiaca (FC) la misura della quantit di sangue che il cuore

pompa in un minuto, definita portata cardiaca o cardiac output (CO):

CO = SV x FC

Il CO quindi una misura di flusso (volume/tempo).

In media nei soggetti sani lo SV circa 70 ml e la frequenza cardiaca circa 75/min. Ne consegue che il

CO circa 5-5.5 l/min. Il CO per diverso in individui con differenti dimensioni corporee. Per tale

motivo si preferisce esprimere il CO per m2 di superficie corporea, definito anche indice cardiaco o

cardiac index (CI). In un soggetto normale la superficie corporea circa 1.8 m2 e quindi il CI circa 3

l.min-1.m-2.

I determinanti dello stroke volume

Lo SV classicamente influenzato da 3 variabili principali:

1. precarico (preload)

2. postcarico (afterload)

3. contrattilit o inotropismo

Precarico.

In fisiologia il precarico la lunghezza della fibra muscolare prima dell'inizio della contrazione. Nel

cuore il precarico cardiaco rappresentato dal volume del ventricolo alla fine della diastole. La

relazione tra precarico cardiaco e SV mostrata nella figura sottostante.

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All'aumentare del precarico aumenta lo SV. Se aumenta il ritorno venoso al cuore quindi aumenta il

precarico e di conseguenza lo SV. Questo meccanismo consente di mantenere uguali la quantit di

sangue che arriva al cuore (il ritorno venoso) e quella che esce dal cuore (CO).

Postcarico.

Il postcarico il carico contro il quale il cuore deve eiettare lo SV o, pi precisamente, lo stress della

parete ventricolare: (Pressione x raggio ventricolari)/spessore della parete. Il postcarico aumentato

in tutte le condizioni che aumentano la pressione aortica, dalla stenosi della valvola aortica o dalla

dilatazione del ventricolo. L'aumento del postcarico riduce la portata cardiaca a parit di precarico

e contrattilit.

.
 4

Inotropismo.

L'inotropismo la contrattilit del muscolo cardiaco, che consente al cuore di modificare la forza

generata indipendentemente dal precarico. Il meccanismo pi importante che regola l'inotropismo il

sistema nervoso autonomo, in particolare l'attivazione del sistema nervoso simpatico aumenta

l'inotropismo ventricolare, che viene lievemente ridotto dalla stimolazione del sistema parasimpatico.

La contrattilit viene anche ridotta dallischemia miocardica e dallacidosi.

Un aumento dellinotropismo consente di aumentare lo SV a parit di precarico.

Lo stroke volume efficace influenzato anche dalla sincronia della contrazione ventricolare e dalla

presenza di insufficienza di valvole cardiache.

La pressione del sangue.

La pressione del sangue la pressione del sangue contro le parete dei vasi sanguigni. Come si vede

nell'immagine che segue, la pressione aumenta durante la sistole e diminuisce durante la diastole. La

pressione arteriosa sistolica (systolic arterial pressure, SAP) il valore massimo raggiunto durante il

ciclo cardiaco, mentre la pressione arteriosa diastolica (diastolic arterial pressure, DAP) il minimo. La
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pressione arteriosa media (mean arterial pressure, MAP) la pressione che in media si rileva in un vaso

durante tutto il ciclo cardiaco. Quando disponibile la misurazione invasiva della pressione arteriosa,

la MAP calcolata come la media delle rilevazioni di pressione arteriosa effettuate durante un ciclo

cardiaco. La MAP pu essere grossolanamente stimata sommando 1/3 della differenza SAP-DAP alla

DAP:

MAP = DAP + 1/3 (SAP-DAP)

Portata cardiaca e pressione arteriosa.

La portata cardiaca quindi un flusso (F) e, come tutti i flussi, direttamente proporzionale alla

pressione che lo genera ed inversamente proporzionale alle resistenze (R) delle strutture che attraversa:

flusso=pressione/resistenza (1).

Nella circolazione sistemica il flusso il CO e la pressione la differenza tra la pressione a monte

(pressione aortica) e quella a valle (pressione venosa centrale, central venous pressure, CVP). La

pressione aortica viene approssimata al valore della MAP. Le resistenze sono la somma delle resistenze

dei vasi arteriosi, capillari e venosi e sono definite resistenze vascolari sistemiche (systemic vascular
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resistance, SVR). Possiamo quindi descrivere la relazione (1) come segue:

CO = (MAP CVP)/SVR (2).

Considerando relativamente costante e trascurabile la CVP, la relazione (2) pu essere semplificata:

CO = MAP/SVR (3)

Lequazione 3 pu essere riscritta per la MAP:

MAP = CO/SVR (4).

Lequazione 4 fondamentale per la comprensione delle diverse forme di shock. Infatti ci dice che la

pressione (MAP) pu ridursi perch si riduce il CO, quindi lapporto di sangue ai tessuti. Uno shock

che si verifica in questo contesto viene definito uno shock a bassa portata cardiaca e si associa ad una

riduzione del flusso di sangue (e ossigeno) ai tessuti.

La pressione pu per anche ridursi con il CO normale (o anche pi elevato del normale) se si

riducono sufficientemente le SVR. Se in un caso simile si produce shock, questo sar definito ad alta

portata cardiaca e non sar caratterizzato da una riduzione del flusso di sangue ai tessuti.

Lo shock.

Lo shock pu essere definito come una sindrome caratterizzata da una inadeguata perfusione dei

tessuti che determina disfunzione degli organi.

Segni di inadeguata perfusione dei tessuti.

- Tempo di riempimento capillare allungato.

Per eseguire il test, si comprime il letto unguale fino a farlo diventare pallido. Quindi,

tenendo l'arto al di sopra del livello del cuore, si rilascia la pressione e si rileva il tempo

necessario per vedere ritornare roseo il letto unguale. Se questo tempo > di 2 secondi,
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il test positivo e potrebbe essere segno di ipoperfusione.

- Cute pallida e marezzata.

- Aumento dei lattati.

In condizioni di normalit la concentrazione dei lattati plasmatici < di 1 mmol/L, nel

paziente critico si pu considerare normale una concentrazione fino a 2 mmol/L.

L'incremento dei lattati segno sia di una loro aumentata produzione, come pu

avvenire negli stati di ipossia tissutale con attivazione della glicolisi anaerobica, che di

una ridotta clearance epatica, causata sia dalla ipoperfusione del fegato che da una sua

disfunzione.

- Oliguria: diuresi inferiore a 0.5 ml.kg-1.h-1 in conseguenza di una ridotta perfusione tissutale
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- Ridotta saturazione venosa. Per chi volesse capire la spiegazione del fenomeno, segue una

spiegazione dettagliata (in corsivo).

La saturazione dell'emoglobina per l'ossigeno. L'ossigeno nel sangue principalmente trasportato

legato all'emoglobina. La molecola di emoglobina ha 4 siti di legame per l'ossigeno (gruppi eme) e pu

quindi trasportare un massimo di 4 molecole di ossigeno.

Ogni grammo di emoglobina pu trasportare al massimo

1.36 ml di O2. Questo accade quando tutti i siti di legame per

l'O2 sono occupati da molecole di O2. Per saturazione

dell'emoglobina per l'ossigeno si intende la quantit di O2

trasportato dall'emoglobina in percentuale alla sua massima

capacit di trasporto di O2. Ad esempio, quando un grammo

di emoglobina trasporta 1.36 ml di O2, la saturazione sar

del 100%, cio tutti i siti di legame per l'ossigeno sono legati ad O2. Questa condizione molto simile a

quella che abbiamo nel sangue arterioso di un soggetto sano. Una saturazione del 50% significa che la

met dei siti di legame per l' O2 legato all'O2, essendo l'altra met vuota. In questo caso ogni

grammo di emoglobina trasporter 0.68 ml di O2 (cio il 50% di 1.36). Nel sangue venoso normalmente

la saturazione del 75%, il che significa che mediamente tre gruppi eme su quattro sono legati all'O2. Il

contenuto di O2 di un grammo di emoglobina sar in questo caso 1.02 ml (cio il 75% di 1.36).

Il contenuto di ossigeno del sangue.

1) Ossigeno disciolto nel sangue. L'ossigeno, come tutti i gas, pu rimanere disciolto in un liquido

(pensiamo alla CO2 nell'acqua gassata). La quantit di ossigeno che rimane disciolto nel sangue

dipende dalla sua solubilit. Alla temperatura di 37 C il coefficiente di solubilit dell'ossigeno nel

sangue circa 0.003 ml.dl-1.mmHg-1. Questo significa che ogni mmHg di PO2 fa sciogliere 0.003 ml/100

ml di sangue. Nel sangue arterioso di un soggetto sano la PO2 circa 95 mmHg: in questo caso saranno

disciolti in 100 ml di sangue circa 0.29 ml di O2 (cio 95 mmHg x 0.003 ml.dl-1.mmHg-1), che

equivalgono a 2.9 ml in un litro di sangue. Nel sangue venoso normalmente la PO2 40 mmHg e la

quantit di ossigeno disciolta nel sangue sar quindi circa 0.12 ml ogni 100 ml (1.2 ml in ogni litro).

2) Ossigeno legato all'emoglobina. La saturazione dell'emoglobina dipende dalla PaO2:

all'aumentare della PaO2 aumenta anche la saturazione seguendo la relazione espressa dalla curva di
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dissociazione dell'emoglobina. Come si pu vedere nella figura sottostante alla PaO2 arteriosa normale

di 95 mmHg, si ha una saturazione di circa 98 %. Come descritto nel paragrafo della saturazione

dell'emoglobina, questo significa che ogni grammo di emoglobina avr un contenuto di O2 di 1.33 ml

(=1.36 x 0.98). Un soggetto sano ha circa 14 g di emoglobina in 100 ml di sangue, ne consegue che il

contenuto di O2 legato all'emoglobina in 100 ml di sangue arterioso circa 18.7 ml (187 ml di O2 in un

litro di sangue). Nel sangue venoso la PO2 circa 40 mmHg e la saturazione 75% (vedi grafico).

Questo implica che nel sangue venoso la quantit di O2 legata all'emoglobina di circa 14.3 g ogni 100

ml di sangue (143 ml di O2 in un litro di sangue).

Ricapitolando: In un litro di sangue arterioso di un soggetto normale sono contenuti circa 190 ml di O2.

Il 98.5 % dell'O2 (183 ml) contenuto nell'emoglobina e solo il 1.5% (poco meno di 3 ml) quello

libero nel sangue. In un litro di sangue venoso il contenuto di O2 di circa 144 ml di O2, 143 ml legati

ai gruppi eme dell'emoglobina e poco pi di 1 ml libero nel sangue.

Mettendo in formula quanto finora detto, il contenuto arterioso di O 2 per 100 ml di sangue (CaO2)

uguale a: [Hgb] x 1.36 x SaO2 + PaO2 x 0.003. Il contenuto venoso di O2 per 100 ml di sangue (CvO2)

uguale a: [Hgb] x 1.36 x SvO2 + PvO2 x 0.003. [Hgb] la concentrazione dell'emoglobina in g/dl e S

la saturazione.

Il trasporto di ossigeno. L'ossigeno contenuto nel sangue arterioso viene trasportato ai tessuti per

mezzo del flusso di sangue generato dal cuore, cio la portata cardiaca (CO). Quindi il trasporto di

ossigeno (oxygen delivery, DO2) uguale a CaO2 x CO. La portata cardiaca a riposo in un adulto sano
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circa 5.4 l/min. Se in un litro di sangue arterioso sono contenuti 190 ml di O2, nei 5.4 litri di sangue

che ogni minuto il cuore spinge nei tessuti ci saranno 1026 ml di O2. Gli stessi 5.4 litri di sangue che

ogni minuto sono passati attraverso i tessuti ed il circolo capillare, tornano al cuore attraverso la

circolazione venosa. Come abbiamo calcolato, il contenuto di 1 litro di sangue venoso ammonta a circa

144 ml di O2. Ne consegue che nei 5.4 litri di sangue venoso che tornano al cuore saranno contenuti

circa 778 ml di O2.

L'estrazione di ossigeno. L'ossigeno estratto e consumato dai tessuti (V'O2) sar evidentemente

uguale alla differenza tra l'ossigeno trasportato nel sangue arterioso e quello trasportato nel sangue

venoso:

V'O2= (CaO2 x CO) (CvO2 x CO) = (CaO2 CvO2) x CO (5).

Applicando questa formula ai risultati ottenuti nei paragrafi precedenti, possiamo calcolare un V'O2 di

248 ml di O2 al minuto: questo il normale consumo di O2 di un organismo sano a riposo. Il quoziente

di estrazione di O2 (O2ER) il rapporto tra l'O2 consumato e quello trasportato dal sangue arterioso:

O2ER=V'O2/DO2 (6)

I calcoli del nostro esempio ci hanno condotti ad un V'O2 di 248 ml ed un DO2 di 1026 ml. Il loro

rapporto 0.24: ci significa che il 24% dell'O 2 trasportato nel sangue arterioso viene estratto

normalmente consumato dai tessuti.

Entro certi limiti la quantit di O2 consumato dai tessuti costante e indipendente dal trasporto di

ossigeno. Se si riduce il DO2 e resta costante il V'O2, aumenter inevitabilmente il O2ER. Se nel nostro

soggetto sano la portata cardiaca si riducesse a da 5.4 a 4 l/min, il DO 2 scenderebbe da 1026 a 760

mlO2/min. Rimanendo costante il VO'2, la riduzione del CO avrebbe come conseguenza inevitabile un

aumento del O2ER da 0.24 a 0.33. Quindi l'estrazione di ossigeno aumenta tutte le volte che si riduce la

portata cardiaca.

Abbiamo visto in precedenza che CaO2 e CvO2 dipendono per circa il 99 % dall'emoglobina e dalla sua

saturazione e solo per circa il 1% dall'O2 disciolto nel sangue. Non commettiamo certo un errore

rilevante se omettiamo la parte relativa all'O2 disciolto. Con questa semplificazione la formula del CaO 2

diventa: [Hgb] x 1.36 x SaO2, e quella del CvO2 diventa: [Hgb] x 1.36 x SvO2. Riscriviamo ora in

maniera semplificata anche la formula del V'O2 (eq. 5):

V'O2 = ([Hgb] x 1.36 x SaO2 - [Hgb] x 1.36 x SvO2) x CO

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che, raccogliendo i fattori comuni, diventa

V'O2 = (SaO2-SvO2) x ([Hgb] x 1.36 x CO).

Il O2ER dato dal rapporto tra V'O2 e DO2 Il DO2 scritto trascurando l'O2 disciolto nel sangue :

(SaO2-SvO2) x ([Hgb] x 1.36 x CO)

O2ER =
[Hgb] x 1.36 x SaO2 x CO

che semplificando diventa:

SaO2 - SvO2
O2ER =
SaO2

In altri termini, quando si riduce la SvO2 aumenta l'estrazione di O2, a parit di SaO2.

Ogni volta che si riduce la portata cardiaca quindi aumenta l'estrazione di O2 e

diminusice la SvO2. Per questo motivo il calo di SvO2 pu essere un segno di

ipoperfusione tissutale.

Segni di disfunzione degli organi.

- sistema nervoso centrale: alterazioni del sensorio (sopore, agitazione)

- reni: oliguria ed aumento della creatinina

- apparato cardiocircolatorio: ipotensione (MAP < 65 mmHg o SAP < 90 mmHg) e/o necessit di

farmaci vasoattivi (adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina)

- apparato respiratorio: ipossiemia (PaO2/FIO2 < 300)

- fegato: aumento di bilirubina (>4 mg/dl) e lattati (> 2 mmol/L)

- apparato digerente: ileo paralitico

- coagulazione: piastrinopenia (<100.000 L-1), aumento del INR (>1.5), aumento del aPTT (> 60)

La gravit delle disfunzioni d'organo pu essere misurata con uno punteggio: il SOFA (Sequential

Organ Failure Assessment) score:

 12

I tipi di shock.

Si pu classificare lo shock in funzione della portata cardiaca. Si distinguono quindi due tipi di shock:

a bassa portata, quando la portata cardiaca ridotta (indice cardiaco inferiore a 2.2-2.5 l.min-
1
.m-2)

ad alta portata, quando la portata cardiaca superiore al normale (ricordiamo che normalmente

l'indice cardiaco circa 3 l.min-1.m-2).

Shock a bassa portata.

Esistono tre principali tipi di shock a bassa portata:

shock ipovolemico. In questa condizione si ha una riduzione del volume di sangue

intravascolare (volemia) e quindi una riduzione della portata cardiaca conseguente ad una

riduzione del precarico. La causa dello shock ipovolemico possono essere una perdita acuta di

una elevata quantit di sangue (shock emorragico) oppure una perdita pi graduale e prolungata

di liquidi (vomito, diarrea, ustioni,ecc.): in entrambi i casi il risultato finale una riduzione

della volemia.

shock cardiogeno. E' caratterizzato dalla riduzione della contrattilit del cuore e che causa la

riduzione della portata cardiaca. La causa pi frequente l'infarto miocardico acuto.

shock ostruttivo. La riduzione della portata cardiaca pu essere dovuta ad un'ostruzione della

circolazione, come ad esempio un'embolia polmonare massiva. In questo caso ad essere

coinvolto nel meccanismo dello shock un aumento del postcarico.

 13

Shock ad alta portata.

Negli shock ad alta portata la causa dello shock si verifica una grave vasodilatazione che determina

induce un ipotensione. La vasodilatazione causa una riduzione del postcarico e ne consegue l'aumento

della portata cardiaca. Lo shock ad alta portata di gran lunga pi frequente lo shock settico. Un altro

esempio di shock ad alta portata lo shock anafilattico. Negli shock ad alta portata si verifica una

inadeguata perfusione degli organi nonostante l'elevata quantit di sangue che arriva ai tessuti. I

meccanismi di questo fenomeno non sono ancora ben compresi, ma si ritiene che siano importanti tre

fattori principali:

la maldistribuzione della circolazione periferica. La massiva vasodilatazione annulla infatti

l'equilibrata distribuzione del flusso ematico tra gli organi e all'interno dei singoli organi. In

condizioni normali infatti il nostro organismo distribuisce in maniera oculata e secondo

necessit il flusso ematico ai tessuti, privilegiandone alcuni (cuore, encefalo, reni, fegato). La

vasodilatazione generalizzata aumento il flusso anche in aree meno nobili (cute, muscoli,

tessuto adiposo) a discapito dei tessuti pi importanti. Inoltre anche la distribuzione del flusso

ematico all'interno di un singolo organo diventa pi omogenea, senza tenere conto delle diverse

necessit metaboliche.

la disfunzione cellulare (nello shock settico). La sepsi, attraverso la produzione di mediatori

che si riversano nel circolo, porta ad un danno cellulare che si esprime principalmente con una

difetto del metabolismo mitocondriale. Quindi anche le cellule che ricevono una buona

perfusione si possono trovare nell'incapacit di utilizzare l'ossigeno loro fornito dal sangue

capillare.

la coagulopatia (nello shock settico). L'attivazione dei sistemi infiammatori dell'organismo

porta ad innescare anche fenomeni di coagulazione intravascolare con microtrombosi capillari e

 14

difetti di perfusione dei tessuti. La manifestazione clinicamente pi evidente di questo

fenomeno la coagulopatia da consumo che sviluppa frequentemente durante la sepsi.

I fenomeni descritti configurano un quadro quindi di perfusione periferica che, seppur abbondante,

inadeguata perch maldistribuita o inutilizzata. Una conseguenza il riscontro di elevati livelli di

saturazione del sangue venoso: il trasporto di O2 (DO2) elevato, l'utilizzazione tissutale di O2 non

particolarmente elevata, il sangue ritorna al cuore destro (dopo essere passato dai tessuti) con ancora

una elevata quantit di ossigeno legata all'emoglobina.

Elementi di monitoraggio cardiovascolare nel paziente critico.

La misurazione della pressione arteriosa.

La pressione arteriosa nel paziente critico stabile e normoteso pu essere misurata con il metodo

oscillometrico utilizzato dai comuni monitor che forniscono una rilevazione automatica noninvasiva

della pressione arteriosa. Il metodo si basa sulle oscillazioni rilevate dal bracciale durante la

progressiva desufflazione al suo interno. Quando la pressione all'interno del bracciale scende

leggermente sotto la pressione sistolica, dal bracciale si pu iniziare a rilevare un'oscillazione legata

alla pulsazione dell'arteria. Mentre progressivamente il bracciale si sgonfia, l'ampiezza della pulsazione

arteriosa aumenta e con essa l'oscillazione rilevata nel bracciale. Dopo una fase di progressivo aumento

dell'oscillazione, questa inizia a ridursi man mano che il bracciale si allenta ed aderisce sempre meno

all'arto in cui si misura la pressione: anche se la pulsazione dell'arteria aumenta, viene trasmessa

sempre meno al bracciale che progressivamente si allenta.

Con questo metodo la massima ampiezza di oscillazione corrisponde alla pressione arteriosa media,

mentre una certa similitudine esiste tra la pressione arteriosa sistolica e la comparsa dell'oscillazione

nel bracciale, mentre la diastolica viene fatta corrispondere alla cessazione della oscillazione rilevata
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nel bracciale.

I metodi di misurazione noninvasiva della pressione arteriosa sono tuttavia molto imprecisi durante

lo shock. In questi casi bisogna ricorrere al monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, che

consente anche di rilevare il valore di pressione arteriosa in continuo e di potere eseguire prelievi

arteriosi senza la necessit di pungere ogni volta un vaso.

Il catetere arterioso polmonare o catetere di Swan-Ganz.

Il catetere arterioso polmonare ha due lumi intravascolari: uno distale ed uno prossimale a 30 cm dalla

punta. E inoltre dotato di un palloncino posto in prossimit dellestremit distale. Il palloncino pu

essere gonfiato alloccorrenza con 1 ml di aria attraverso una porta dedicata: questo viene fatto durante

lintroduzione del catetere per facilitarne lavanzamento sfruttando il flusso ematico. Una volta

posizionato correttamente il catetere, il palloncino deve essere mantenuto sgonfio ed riempito di aria

solo per brevi periodi (della durata di circa 1 minuto) per consentire di misurare la pressione di

incuneamento dellarteria polmonare (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP).

Il catetere arterioso polmonare viene introdotto attraverso una vena centrale (succlavia, giugulare

interna, femorale) ed avanzato fino a posizionare lestremit distale in arteria polmonare. Lestremit
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distale del catetere collegata ad un trasduttore di pressione e durante lavanzamento del catetere si

possono riconoscere le strutture da esso attraversate dal peculiare profilo dellonda pressoria nellatrio

destro, nel ventricolo destro, nellarteria polmonare. Lavanzamento del catetere arterioso polmonare

viene interrotto quando il palloncino gonfio giunge in una diramazione dellarteria polmonare le cui

dimensioni sono uguali a quelle del palloncino gonfio. Anche in questo caso la caratteristica

modificazione della curva di pressione a fornire linformazione sul corretto posizionamento del catetere

in arterioso polmonare (vedi figura).

A quel punto si occlude il flusso in quel ramo dellarteria polmonare e si misura la pressione a valle di

esso, cio la pressione che si ha nelle vene polmonari (come mostrato nella figura successiva). La

pressione del sistema venoso polmonare molto simile alla pressione atriale sinistra e quindi alla

pressione di fine sistole del ventricolo sinistro (in assenza di insufficienza mitralica).

vene polmonari

atrio sinistro
 17

Una volta terminato il posizionamento del catetere, si sgonfia e si mantiene sgonfio il palloncino.

La misurazione della portata cardiaca.

La portata cardiaca pu essere misurata con il metodo della termodiluizione. Il principio su cui si basa

questa metodica quello della diluizione di un indicatore, in cui una quantit nota di una sostanza

tracciante iniettata nel circolo ematico ed il suo cambio di concentrazione misurato nel tempo in un

sito a valle. In pratica viene iniettato un fluido (10 ml) con temperatura preferibilmente < 10 C nel

lume prossimale del catetere arterioso polmonare (cio in atrio destro): in questo caso utilizziamo

quindi un indicatore termico. Il risultante cambio di temperatura misurato distalmente dal termistore

posto sullestremit del cateretere arterioso polmonare: nel metodo della termodiluizione non si misura

quindi una variazione di concentrazione ma di temperatura dal momento che utilizziamo un tracciante

termico.

La portata cardiaca inversamente proporzionale alla variazione della temperatura del sangue indotta

dalliniezione di un bolo di acqua fredda:

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VI (TB TI) K1K2

CO =
TBdt

(CO: Cardiac output; VI: volume iniettato; TB: temperatura sangue; TI: temperatura iniettato; TBdt:

variazione della temperatura del sangue nel tempo).

La misurazione della portata cardiaca consente di operare una prima distinzione sul tipo di shock: se

lindice cardiaco superiore a 2.2-2.5 l.min-1.m-2 la portata cardiaca appropriata e possiamo escludere

uno shock a bassa portata. La valutazione della saturazione del sangue prelevato dallarteria polmonare

(saturazione venosa mista, SvO2) ci consente di confermare la presenza di una bassa portata cardiaca se

il suo valore inferiore a 60-65%.

La diagnosi emodinamica dei 3 tipi principali di shock.

Se portata cardiaca e SvO2 sono normali o elevati ed il paziente ha segni di ipoperfusione tissutale e

disfunzione dorgano , si avr uno shock ad alta portata (es. shock settico)

Se la portata cardiaca e la SvO2 sono ridotte, avremo uno shock a bassa portata.

Se la pompa cardiaca ha una normale funzione, il ventricolo sinistro riesce a eiettare efficientemente il

sangue verso laorta e non si accumula sangue a monte del ventricolo sinistro. Se invece il ventricolo

sinistro riduce la propria efficacia contrattile, il sangue tender ad accumularsi a monte, nellatrio

sinistro e nel circolo polmonare. Per questo motivo si ritiene che la PCWP, che molto simile alla

pressione atriale sinistra, in caso di insufficienza ventricolare sinistra aumenti oltre i 18 mmHg. In

questi casi, se contemporaneamente si ha una condizione di bassa portata (indice cardiaco inferiore a

2.2-2.5 l.min-1.m-2), si pu fare la diagnosi di shock cardiogeno.

In caso di ipovolemia, invece, il ventricolo sinistr riesce facilmente a pompare la ridotta quantit di

sangue che riceve e quindi la pressione a monte (in atrio sinistro) sar bassa, come bassa sar la
 19

pressione nel ventricolo sinistro a fine diastole poich lipovolemia condiziona un ridotto riempimento

cardiaco e quindi basse pressioni tele diastoliche. Quindi in caso di shock a bassa portata (indice

cardiaco inferiore a 2.2-2.5 l.min-1.m-2) si pone la diagnosi di shock ipovolemico se la PCWP

chiaramente inferiore a 18 mmHg.

Terapia dello shock.

Una volta chiarito il tipo di shock da curare, la terapia diviene molto semplice. Ovviamente il

trattamento definitivo comprende la risoluzione della condizione che ha determinato lo shock. Ad

esempio, nello shock emorragico si dovr eliminare la fonte di sanguinamento, nello shock settico si

dovr eradicare il focolaio settico (con antibiotici e, se indicato, con levacuazione chirurgica), nello

shock cardiogeno ripristinare le condizioni per la ripresa di una buona funzione cardiaca (ad esempio la

rivascolarizzazione coronarica se un infarto miocardico acuto la causa dello shock).

Lo shock ipovolemico viene trattato con la somministrazione di fluidi:

- Cristalloidi (es. NaCl 0.9%, pi conosciuta come soluzione fisiologica): sono i fluidi che

richiedono pi tempo per ripristinare il volume ematico. Infatti sono costituiti da acqua e

cloruro di sodio, molecole che diffondono liberamente attraverso le pareti vascolari. Ne

consegue che quando somministrati per via endovenosa si distribuiscono in tutto lo spazio

extracellulare, che comprende sia linterstizio e che le strutture vascolari. Per questo motivo

solo approssimativamente il 30% del volume somministrato di cristalloidi rimane entro i vasi

sanguigni, aumentando efficacemente la volemia, ed il restante 70 % diffonde negli spazi

interstiziali. Solitamente sono preferiti quando non necessaria una rapidissima correzione

dellipovolemia.

- Colloidi (es. amido idrossietilico o gelatine, cio Voluven o Emagel): sono composti da
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macromolecole che rimangono entro i vasi, trattenendo anche tutti liquidi nei quali sono

disciolte. Quindi circa il 100% di queste sostanze rimane entro i vasi ematici (per periodi

variabili a seconda del tipo di molecola) ed espande efficacemente la volemia. Sono preferiti

quando necessaria una correzione molto rapida dellipovolemia.

- Emoderivati: vengono utilizzati per correggere lanemia (emazie concetrate) o in concomitanza

di difetti della coagulazione (plasma).

Lo shock cardiogeno si tratta con la somministrazione di farmaci che aumentano linotropismo

cardiaco. Il pi utilizzato tra questi la dobutamina, una catecolamina con una attivit prevalente sui

recettori -adrenergici. Data la sua breve emivita, deve essere somministrata in infusione continua.

Lo shock settico, che ha la vasodilatazione come causa principale dellipotensione, viene affrontato

con farmaci vasocostrittori. Tra questi il pi comunemente utilizzato la norepinefrina

(noradrenalina) che agisce prevalentemente sui recettori -adrenergici. Anchessa, come la dobutamina,

deve essere somministrata in infusione endovenosa continua.