GOLD

COPD merupalan penyakit preventable & treatable dengan karakteristik

persisten limitation airflow dan peninkatan respon inflamasi kronik di jalan nafas
dan paru tehdap noxious partikel /gas.

EPIDEMIOLOGI

Peningkat sejalan dengan peningkatan pengguna rokok.

Meningkat sejalan dengan penuaan
smoker/ex-smoker lebih banyak dari non smoker
Usia >40 thn lebih banyak <40thn
Laki lebih banyak dari perempuan perempuan

FAKTOR RESIKO
Genetik melalui defisiensi alfa 1
Umur, semakin tua semakin kumulatif tereksposur dan gender dulu laki
lebih banyak dari perempuan perempuan, sekarang seimbang (perubahan
pola merokok).
Pertumbuhan dan perkembangan Paru, BB lahir mempengaruhi FEV1 saat
dewasa.
Eksposur partikel, asap rokok, occupational, outdor dan indoor.

eksposur partikel
-merokok (perokok aktif, pasif, saat hamil gangguan ertumbuhan di janin)
-occupational kotoran organik/anorganik
-kayu, kotoran hewan, batu bara, biomass cooking indoor polution ventilasi
kurang baik.
-outdoor asap kendaraan, fossil combution,

Status sosial ekonomi berbanding terbalik penyebab berhubungan

perbedaan eksposur indoor/autdoor polution; crowding, nutrisi kurang, infeksi
dll secara pastinya belum diketahui.

asma/bronchial hiperactivity 12 kali lipat lebih rentan;

faktor resiko kedua setelah merokok.

bronkitis kronik bronkitis kronis pada perokok lebih meningkatkan COPD.

Infeksi menurnkan fungsi paru mekanisme belum tau HIV, TBC

PATOLOGI perubahan sal nafas, parenkim paru, vaskulatur pulmonal karen

inflamasi kronis peningkatan sel inflamasi spesifik + perubahan struktural
(injury dan repair berulang) meningkatkan drajat keparahan sal nafas
persisten.

PATOGENESIS
iritan kronis (ex: rokok) inflamasi mekanisme amplifikasi inflamasi (belum
diketahui)
pasien COPD tanpa merokok respon inflamasi natural belum diketahui
mekanisme
stress oksidatif & protenise berlebih inflamasi paru perubahan patologi
COPD
menetapnya inflamasi berhenti merokok ga tau mekanisme
 Stress oksidatif biomarkers (H2O2, 8 isoprostane) meningkat pada
COPD (ekspirasi, sputum, sirkulasi) oksidan direlease o/ makrofag dan
neutrofil berhubungan penurunan antioksidan (menurunkan faktor
transkripsi Nrf2 regulasi gen antioksidan)

Ketidak seimbangan Protease-antiprotease pasien COPD

ketidakseimbangan protease (degradasi jar ikat) diproduksi oleh sel
inflamasi protease mediated destruksi elastin emfisema.

Sel inflamasi peningkatan seliflamasi CD8 TC1 hanya di perokok +

neutrofil dan makrofag berinteraksi struktur sal nafas, parenkim paru dan
vaskularisasi pulmonal.

Mediator inflamasi faktor kemotatik + sitokin proinflamasi + growth

faktor

Perbedaan COPD dan Asma pada sel dan mediator inflamasi

perbedaan efek fisiologi gejala dan respon pengobatan.

PATOFISIOLOGI
Airflow limitation & Air Trapping inflamasi fibrosis dan eksudasi Reduksi
FEV1 dan rasio FEV1/FVC COPD airtrap hiperinflasi penurunakan
kapasitas inspirasi, peningkatan kapasitas residu fungsional, dyspnue dan
keterbatasan kapasitas olahraga.

Abnormalitas petukaran gas 1. obstruksi meningkatkan usaha nafas

(airtrap) hiperinflasi + gangguan otot pernafasan; 2. Abnormalitas ventilasi
alveolar dan penurunan vaskular pulmonal hipoxemia dan hiperkapnia

hipersekresi mukus
Agen noxious & cigarette iritasi kronis peningkatan sel goblet dan
pembesaran kel.submukosa + beberapa mediator dan protease(stimulasi
hipersekresi dan aktivasi EGFR) hipersekresi batuk produktif gambaran
bronkitis kronis.

Hipertensi Pulmonal vasokonstriktor hipoxic arteri pulmonal hiperplasi

intima & hipertrofi/plasi otot polos + loss kapiler pulmonal krn emfisema RV
hipertrofi RHF

Exaserbasi o/ berbgai faktor pemicu ex: infeksi (bakteri/virus), polutan

lingk, dll peningkatan respon inflamasi trapping dan hiperinflasi dyspnue
& perburukan Va/Q hipoxemia
DIAGNOSIS dan PENILAIAN
Key point :
1. Diagnosis COPD harus dipertimbangkan dyspnea+ batuk kronis /
produksi sputum riwayat tereksposur o/ faktor resiko.
2. Spirometri FEV1/FVC <0,70% persisten limitation airflow
COPD
3. Tujuan penilaian derajat keberatan airflow limitation, impact
health status pasien, risk kedepan (exaserbasi, hospital
admission/kematian)
4. Komorbiditas yang timbul pd COPD peny. CV, disfungsi otot
skelet, depresi, osteophorosis, syndrom metabolik, kanker paru
bisa terjadi di setiap drajat COPD (ringan,sedang/berat.
Pertimbangkan diagnosis COPD + tes
spirometri pada individu >40thn
jika :

1. Dyspnea progresive (memberat

sepanjang waktu)| memberat
ketika olahraga | persisten
2. Batuk kronik bisa
intermitten/unproduktif
3. Sputum kronik
4. Riwat tereksposur faktor resiko
merokok, asam dari memasak,
occupational dust/chemical
5. Riwayat keluarga COPD

GEJALA

1. Dyspnea cardinal symtomps dari COPD terlihat : peningkatan usaha

u/ bernafas, berat, air hunger, gasping.
2. Batuk awal inttermitent jadi tiap hari sepanjang hari| bisa ga
produktif | kadang ga da batuk.
DD batuk Intratoraks COPD, asma, kanker paru, TBC, Bronkiektasis,
LHF, interstisial lung disease, cystic fibrosis, idiopatic cough.
Extratoraks rinitis alergi kronik, UACS, GER, medikasi (ex:
ACEI)
3. Sputum kental + small quantiti produksi 3 bulan/lebid dalam 2 tahun
berturut bronkitis kronis. | sputum vol besar bronkiektasis|spurum
purulent peningkatan mediator inflamasi exesabbasi bakteri
4. Wheezeng dan dada terasa berat ga spesifik dan bervariasi.
5. Gambaran lain
COPD berat & sangat berat lelah, weight loss, dan anoreksia. (tanda
di peny lain TBC, kanker paru).
Cough syncop peningkatan tekanan intratoraks yang cepat + saat
serangan batuk yang berkepanjangan.
Coughing spells rib fracture kadang asimtomatis
Edem kaki cor pulmonal

RIWAYAT MEDIS

1. Riwayat tereksposur faktor resiko rokok, occupational/lingk.

2. Riwayat penyakit respirasi asma, alergi, sinusitis, polip nasal, infeksi
respirasi saat anak, dll.
 3. Riwayat keluarga COPD/ penyakit respirasi kronik yang lain
4. Pola gejala orang dewasa, sesak sering saat dingin
5. Riwayat exsaserbasi dan hospitalization untuk kelainan respirasi
6. Komorbiditas heart disease, osteporosis, muskulo-disorder, malignancy.
7. Impact penyakit kehidupan pasien keternbatasan aktifitas, ga
kerja/ekonomi, family routin, perasaan dan depresi, sex aktivity.
8. Sosial and family suport
9. Kemungkinan u/ mengurangi faktor resiko ex: berhenti merokok.

PEMERIKSAAN FISIK keterbatasan airflow biasnya ga keliatan kec. Kalo

uda signifikan + (mungkin COPD), (-) ga menyingkirkan.

1. Spirometri
Diambil FVC (ekspirasi paksa dari inspirasi max)
FEV 1 ekspirasi paksa dalam 1 detik
FEV1/FVC
-- nilai menurut rujukan normal (tergantung tinggi, ras, usia,
jenis kelamin) cutt point <0,70
Pemakaian spirometri
Persiapan =

PENILAIAN PENYAKIT

sebelumnya harus tau 1. Level gejala, 2. Drajat dr abnormalitas spirometri,

3. Resiko eksaserbasi, 4. Komorbiditas.

1. Penilaian gejala pake quisioner rekomendasiin mMRC (modified

British Medical Research council) Cuma periksa disabiltas krn sesak/CAT
COPD Assesment Tes (CAT) periksa semua aspek dari COPD.
a. mMRC dibagi jadi 0-4 grade 0 sesak kalo olahraga berat
1 sesak bergegs/jalan di
tanjakan
2 berjalan lebih lambat dr orang yg
seumur/ berhenti untuk bernafas ketika
berjalan dgn kec sendiri.
3 Berheti ketika berjalan 100
m/bebrapa menit.
4 sesak dirumah/pake atau ga
pake baju.
b. CAT range score 0-40 di bahasa cat.
c. CCQ clinical COPD questionaire self-administered questionar
score 0-1 pasien grup A-C,score >/=1
grup B dan D.

2. Penilaian Spirometri GOLD 1 ringan FEV1 >/= 80%

2 moderate 50-80

3 severe 30-50

4 very severe < 30

3. Resiko eksaserbasi GOLD 1 -4 tabel hal 14

4. Penilaian Komorbiditas CV, disfungsi muscle skeletal, sindrom metabolik,
osteoporosis, depresi, kanker paru.
5. Kombinasi penilaian COPD gambat kotak hal 15
 scor symptoms (pake salah satu) kotak kiri less symtoms (mMRC 0-
1/CAT< 10), more(>/=2|>/=10)
score risk exsaserbasi high risk atas serangan >/=2 x/tahun,
bawah low risk 1-0 x/tahun | high risk spirometri 1-2; low2-4
kalo dari dua pengukuran beda masukin ke high risk.

Hasil A low risk, less symtoms mild-moderate airflow limitation &/

0-1 eksaserbasi/tahun dan mMRC 0-1/CAT <10

B Low risk, more symtoms mild-moderat AF /0-1

eksaserbasi/tahun+ mMRC>/=2 | CAT >/= 10

C High risk, less symtoms severe-very severe/ >/= 2 kali

/tahun + mMRC 0-2/CAT <10

D High Risk, More Symtoms severe-very severe/ >/= 2 kali

/tahun + mMRC>/=2 | CAT >/= 10

6. Investigasi Tambahan
a. Imaging ga selalu rutin untuk eklusi diagnosis lain + liat
komorbiditas (respi fibrosis, bonkiektasis, peny. Pleural| skelet
kyphoscoliosis| peny. Cardiac cardiomegaly)
Radiologi CXR hyperinflasi ( diafragma datar di lat chest film+
peningkatan volume retrosternal air sace), hiperlusens paru, rapid tapp
- vaskular marking.
CT scan chest ga direkomendasikan scra rutin kalo ada doubt
tentang diagnosis, sebelum operasi liat distribusi emfisema.
b. Kapasitas difusi dan volume paru untuk liat drajat keparahan tp
kurang berguna untuk treatment peningktan volum residual (trap),
peningkayan total lung capacity airflow limitation statik
hiperinflasi plethysmography/ dilusi Helium.
c. Oximetri dan AGD oksimetri u/ liat saturasi oksigen harus
dilakukan FEV1 <35% / tanda klinis gagal nafas/ RHF AGD harus
dilakukan kalo STO2 <92%.
d. Exercise Test walking tes penilaian disabilitas menilai efektifitas
rehabilitasi paru paced shuttle walk test & unpaced 6 minut walk
test?? | lab treadmil co-exiting/kondisi alternatif ex: jantung
e. Composite Score BODE method Body index, Obstruction,
Dyspnea, Exercise prediksi survival ???
f. DD tabel hal 17
PILIHAN TERAPI

Key point :

1. Pasien merokok berhenti merokok penting

2. Terapi farnakologi improve gejala COPD, frekuensi dan keparahan peny,
status kes dan toleransi olahraga.
3. Ga di terapi medikasi penurunan fungsi paru
4. Setiap pengobatan spesifik sesuai pasien (keberatan gejala, risk,
avaibilitas dan respon)
5. Vaksinasi influenza dan pneumococal harus u/ setiap pasien COPD
6. Semua pasien dengan sesak saat jalan harus di rehabilitas improve
gejala, kualitas hidup.

FARMAKOTERAPI STOP MEROKOK

Nikotin Replacement Produk gum, inhaler, nasal spray, patch transdermal,

sublingual tablet, lozenge? | KI CAD, Untreat peptic ulser, MI atau stroke. |
Minuman asam kopi, hus dan soft drink interaksi dengan nikotin
Verenicline, bupropion dan notryptyline berhenti merokok 1 thun =30%
brupopion| 35% brupopion + nikotin patch.

Recomendasi treating tobacco use

1. Merupakan kondisi kronik shg harus terus diulang sampai terbebas
dari ketergantungan.
2. Treatment yang efektif harus diterapkan u/ semua penggua tobacco
3. Dokter harus identifikasi, dokumentasi dan treatment scara konsisten
tiap kunjungan
4. Brief smokingcessation counseling harus diterapkan setiap kontak
dengan pasien.
5. Ada respon yang kuat antara konseling dan berhenti merokok.
6. #3 tipe konseling yang sering practical konseling; sosial support bagian
dari treatment, sosial support outside treatment??
7. First line farmakoterapi verenicline, bupropion SR, nikotin gum, nikotin
inhaler, nicotin nassal spray, nikotin patch efektif minimal 1
diresepkan tanpa KI
8. Tobacco dependent treatment cost efektif relatif dibandingkan
medical prevention intervention yang lain.
brief strategi
1. ASK setiap pasien dan setiap clinic visit ditanyain status merokok ?
2. Advise iya suruh berhenti merokok secara jelas, kuat dan personal.
3. ASSES tentukan kapan kemauannya untuk berhenti suruh buat target
kapan mau berhenti (ex: dalam 30 hari)
4. ASSIT Bantu pasien u/ berehnti buat quiting plan; practical konseling,
intratreatment sosial support, extra treatment sosial support, rekomendasi
farmakoterapi dan suplementasi material.
5. ARRANGE buat jadwal follow up kontak ketemu/telepon.

TERAPI FARMAKOLOGI u/ COPD STABIL

tujan improve simtoms, frekuensi dan keberatas exaserbasi.
pemilihan pengobatan tergatung availabilitas, cost, respon pasien.
Cost efektif MDI +spacer > latihan correct cara make.
u/ pasien yang hiperinflasi ga bisa inspirasi dalem nebulizer pada
pasien yang ga respon dengan terapi yang lebih simple, murah dan portable.
Bronkodilator Tujuan pengobatan meningkatkan FEV1 relaksasi
otot polos improve pengosongan paru
mengurangi hiperinflasi
Kegunaan mencegah & mengurangi gejala serangan
b2- Cara Kerja Reseptor B2 adrenergik peningkatan cAMP
agonist relaksasi otot sal pernafasan
Durasi SABA 4-6 jam
action LABA 12 jam/> | Indacaterol 24 jam

Kegunaan 1. SABA improve FEV1 dan gejala

2. High dose SABA ga direkomendasikan
u/ basien yang sudah ditreat LABA
3. Single dose ga da untung
levalbuterol
4. LABA salmoterol & Formoterol
improve FEV dan volum paru, dyspnea
dan kualitas hidup.
5. Indacaterol efek signifikan sesak
status kes dan frekuensi eksaserbasi,
aman
ES Sinus takikardi aritmia dosis tinggi
Hipokalemia pengobatan kombinasi
diuretik thiazid & O2
Antikoliner Cara kerja Blokade ACH efek di reseptor muskarnik
gik bronkodilatasi
Short acting blokade reseptor M2 dan M3 +
modifikasi transmisi di preganglionik junction
kurang penting u/ copd
Long acting blokade M1 dan M3 reseptor
contoh Ipratropium, oxitropium dan triotropium
bromide
Durasi Short > 8 jam
action Tiotropium >24 jam
Kegunaan 1. Tiotropium mengurangi eksaserbasi,
improve gajala dan status kes, dan
efektifitas rehabilitasi pulmonal.
2. Tiotropium superior dari salmoterol
ES 1. Mulut kering
2. Beberapa pasien rasa pait, metalik
(pake ipatropium)
3. Ada kasus cardiac event >
ipatropium bromide
4. Tiotropium deliver respimat soft
mist inhaler peningkatan mortalitas
5. Penggunaan solution +face mask akut
glaucoma

Methylxantin Cara kerja Non selektif fosfodiesterase inhibitor

es
Theophilin - Metabolisme di hepar o/ cyt 450 clearence
menurun sejalan peningkatan usia
-efektif COPD slow release preparation
- kurang efektif dari long acting bronkodilator
 -penambahan theofilin + salmoterol lebih
improve FEV1 dan sesak dr salmoterol sendiri,
-low dose mengurangi eksaserbasi tapi ga
improve funsi paru.
ES -range dosis terapi sempit
-methylxantines nonspesifik inhibitor
efektosik luas
-aritmia atrial dan ventriklar, kejang
-sakit kepala, insomnia, nausea, heartburn
bisa muncul range terapeutik
-interaksi dengan obat lain digitalis,
coumadin etc.
Kombinasi dengan - SABA, antikolinergik dan theofilinlebih
bronkodilator memepertahankan dan improve FEV1
penambah fungsi paru dan status kes.
-short term kombination formoterol +
tiotropium impact besar FEV1.
-SABA + antikolinergik efek superior
dibanding monoterapi meningkatkan FEV1
dan improve gejala.
Kortikosteroi
d
Inhalan Kegunaan -Terbatas dengan indikasi spesifik
-Improve gejala, fungsi paru, kualitas hidup
dan fr. Exasebasi
-penggunaan rutin ga ada pengaruh FEV dan
mortalitas
ES -candidiasis oral, suara serak dan skin bruising
-peningkatan resiko pneumonia
-penggunaan jangka panjang triamcinolon
acetonid penurunan densitas tulang.
ga da efek densitas tulang dan fraktur
budesonid, 500 mcg bid fluticasone propioat/
kombinase salmoterol
Kombinasi ICS -kombinasi long acting B2 agonist improve
fungsi paru dan status kes.
-Berhubungan dengan peningkatan resiko
pneumonia ga yang lain.
Oral - banyak ES miopathy kelemahan otot
penurunan funsi dan gagal respirasi. }
roflumilast
Phosphodiest Cara Kerja Inhibisi breakdown CAMP intraseluler
er 4 Inhibitor mengurangi inflamasi ga punya efek
bronkodilator langsung.
Pengguna Harus selalu dikombinasi dengan min 1 long
an acting bronkodilator
ES -Nausea, penurunan nafsu makan, nyeri
abdomen, diare, gangguan tidur, dan sakit
kepala.
-Roflumilast cauction pasien depresi, ga
boleh diberikan bersamaan dengan theophilin??
Vaksin Influenza -Penurunan penyakit serius hospitalization
dan kematian COPD.
 -harus dikasih tiap tahun
Pneumcoc -rekomendasi usia > 65 tahun/ lebih muda
cal dengan kondisi komorbiditas yang signifikan
plysacarid ex: peny, jantung
a - menurunkan Comunity acquired pneumonia
pasien COPD. (kurang 65 tahn + FEV <40%)
Alfa-1 - Sasaran - Pasien dengan defisiensi alfa 1
antitripsin antitripsisn.
augmentation - kekurangan : mahal, dan ga selalu tersedia, ga
terapy direkomendasikan untuk COPD selain defisiensi
alfa 1 antitripsin
Antibiotik Cuma dipake untuk mengobati infeksi
eksaserbasi pada COPD dan infeksi bakteri lain.
Mukolitik dan - Mukolitik mukokinetik, mukoregulator
agent -antioksidan agen ambroxol, erdosteine,
antioksidan carbocyteine, iodinated glycerol
Kegunaan - beberapa pasien sputum kental (mukolitik)
-reduse eksaserbasi N-asetilsysteine,
carbosiysteine
Imnoregulator Menurunkan keparahan dan frekuensi
eksaserbasi
Antitusive -kalo batuk menganggu ga direkomendasikan
u/ pengobatan rutin
Vasodilator -Pulmonary hipertensi mengurangi
ventrikular afterload, eningkatan cardiac output,
improve delivery O2 dan oksigenasi jar.
- tapi kalo hipoksemia noncardiogenik
pulmonary edema memperburuk ventilasi-
perfusi mistmatch sehingga penggunaan KI
u/ COPD stabil.
- karena itu guidline ga rekomendasiin
untuk pulmonary hipertensi yang berhubungan
dengan COPD
Narcotics| - very severe COPD mengobati dyspnea
morfin oral dan parenteral
Yang lain-lain -ga adkuat ga direkomendasikan
Nedocromil dan leukotrien
-ga da keuntungan/berbahaya anti-TNF
antibodi (infliximab)
-herbal, alternatif (akupuntur, homeopathy)
ga efektif ga adekuat

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Rehabilitasi cover problem ga bisa di cover oleh terapi medis exercise
de-conditioning, relatif sosial isolation, perubahan mood depresi, muscle
wasting, wight loss.
Keuntungan
1. Improve kapasitas olahraga,
2. penurunan intensitas sesak,
3. penurunan jumlah dan durasi hospitalization,
4. menurunkan anxietas dan depresi,
5. improve fungsi lengan (strength and endurance training),
6. improve survival, repiratory muscle training-menguntungkan dikombinasi
execise training
 7. improve recorvery setelah hospitalization,
8. meningkatkan efek long acting bronkodilator.
efektivitas baru terlihat min 6 minggu, / lebih
ga bisa ikut struktur program biasanya dianjurkan u/ oleahraga sendiri
ex: jalan 20 menit/hari
No Komponen program rehabltasi
1 Exercise 1. exercise tolerance
training a. bicycle ergometry/treadmill penilaian max
konsumsi o2, maks Heart rate, maks work perfom,
b. timing walking test (lbh sederhana) ex: jalan 6
menit
2. Exercise training
frekuensi = daily-weeky
durasi = 10-45 menit
intensitas 50 peak oksigen konsumsi sampe maks
ditoleransi
panjang optimum (ga tau pasti) <28 kali hasil
inferior
efek lebih besar durasi 4-10 minggu
Program
1. simpel koridor jalan sampai gejala istirahat
jalan lagi 20 min mengurangi sesak
2. upper limb exercise limb ergometer/resistive
training with weight kelemahan otot respirasi
3. Inspiratory muscle training

Point yang harus dipertimbangkan u/ pemilihan rehabilitasi

1. Functional status kurang efektif chair bound appear
walaupun program home visiting
2. Derajat dyspnea ga untung mMRC drade 4
3. Motivasi selecting punya motivasi tinggi
4. Status merokok merokok lebih sulit complete rehab.
Edukasi -Komponen edukasi
1. berhenti merokok
2. informasi tentang COPD
3. pendekatan terapi dan pengobatan spesifik
4. keterampilan self management
5. strategi minimal dyspnea
6. kapan harus minta pertolongan
7. keputusan saat exaserbasi
8. Arahan untuk life style

Assesm Assesment
ent & 1. Detail riwayat dan pem. Fisik
follow 2. Penilaian spirometri post bronkodilator
up 3. Penilaian status kes dan impact sasak CAT dan MMRC
4. Penilaian kekuatan otot inspirasi dan ekspirasi dan
kekuatan lower limb (ex: quadriceps) pd muscle
wasting.

Konselin -25% pasien GOLD 2- GOLD 4 penurunan BMI dan fat mass
g Nutrisi --> peningkatan asupan kalori +olahraga bantu cegah
deplesi nutrisi.

TERAPI LAIN
1. O2 terapi > 15 jam/hari meningkatkan survival
Indikasi long term terapi O2
a. PaO2 < 55 mmHg / SaO2 <88& +/- hiperkapni konfirmasi 2 kali,
dalam 3 minggu.
 b. PaO2 55mmHg-60mmHg/SaO2<88% + bukti HTN pulmonal, edema
perifer gagal jantung, polisitemia (Hct>55%)
2. Support ventilasi
Non-invasive ventilation improve survival tapi ga kualitas
CPAP continus positif airway preasure untung u/ COPD dan OSA
3. Operasi
a. LVRS (lung volume reduction surgery)
Reseksi bagian paru mengurangi hiperinflasi otot respirasi lebih
efektif
ada manfaat pasien dengan emfisema lobus atas + kapasitas
olahraga yang rendah dngn pengobatan.
b. BLVR (bronkospasme Lung Volume Reduction)
ada manfaat > FEV1 15-45% (severe limited airflow limitation)
emfisema heterogen
hiperinflasi TLC >100% dan RV >150
c. Transplantasi paru COPD sangat berat
Kriteria u/ referal transplantasi paru BODE index >5
rekomendasi 710 + PaCo2> 50 mmHg, hipertensi
pulmonal, cor pulmonal, FEV <20%.
d. Bulektomi hilangin bula ga berfungsi untuk pertukaran gas,
menekan parenkim paru yang berdekatan
4. Paliative Care, End of life Care, dan Hospine Care
TREATMENT COPD STABIL
Key point
1. Identifikasi dan reduksi faktor resiko, yang merokok didorong u berhenti.
2. Level FEV1 deskriptor inadekat impact penyakit.
3. Terapi farmakologi u/ mengurangi gejala, frekuensi dan berat serangan,
improve status kes.
4. B2 agonist dan antikolinergik long acting lebih baik dari short, efikasi dan
ES inhalan > oral
5. u/ pasien high risk eksaserbasi long term ICS + long acting bronkodilator
6. monoterapi ga direkomendasikan
7. roflumilast mungkin berguna u/ passien FEV <50%
8. Vaksin influenza mengurangi serius illness dan kematian
9. Antiniotik Cuma dipake obat infeksi eksaserbasi/ infeksi bakteri lain
10.Pasien yang sesak kalo jalan punya manfaat kalo rehabilitasi

TUJUAN 1. Mengurangi gejala (relieve gejala, meningkatkan toleransi latihan,

improve status kes)|2. Mengurangi resiko cegah progresi penyakit, cegah dan
treat eksaserbasi, mengurangi mortalitas.

1. Iidentifikasi faktor resiko

a. Merokok berhenti
b. Occupational eksposur
c. Indoor and outdoor air polution
2. Treatment

rekomendasi dipertimbangakn dari Trials

1. Berdasarkan FEV1 Penggunaan medikasi kombinasi ICS+LABA
(severe-very severe) GOLD 3-4
2. Acute bronkodilator Reversibility impact yang terbatas banyak yang
low reversibiity COPD.
3. Gejala semua pasien punya gejala, a da yang asimtomatik.
4. Pencegahan eksaserbasi prediksi palingkuat tanyain riwayat
eksaserbasi.
5. Sub-grup analisis tiap kelompok bisa punya respon beda terhadap
pengobatan.

NON-FARMAKOLOGI TREATMENT
1. Berhenti Merokok semua pasien COPD
2. Aktifitas Fisik semua pasien Cegah peny. Cardiovaskular.
3. Rehabilitasi pulmonary rehabilitasi mMRC > 1
4. Vaksinasi influenza, pneumococcal.

Pengobatan Farmakologi
1. Grup A 1. Short acting bronkodilator (first choice)
2.kombinasi short acting bronkodilator/pengenalan long acting
bronkodilator.
2. Brup B 1. Long acting bronkodilator (sirt choice)
2.berat sesak kombinasi long acting bronkodilator.
3.short acting bronkodilator + theophilin
3. Grup C 1. Kombinas ICS + long acting b2agonist/long acting
antikolinergik
2. kombinasi 2 long acting bronkodilator atau kombinasi ICS/long
acting antikolinergik.
 3.fosfodiesterase inhibitor kombinasi long acting
bronkodilator
4. short acting bronkodilator + theophilin
4. Grup D 1. ICS +long acting b2agonist/antikolnergik
2. kombinasi ICS-LABA-long acting antikolenergik
3. tambah phospodiesterase inhibitor LA. Bronkodiator
4. Short acting bronkodilator +theophilin/carbocysteine.

Rekomendasi u/ bronkodilator
1. Long acting lebih baik dari short
2. Kombinasi long/short acting b2 agonist + antikolinergik ga respon
terhadap singel agent.
3. Inhalan > oral efikasi dan ES
4. Theofilin ga direkomendasiin kalo bisa pake long acting brokodilator
ES

Rekomendasi u/ CS dan P4I

1. Ga direkom. Short term CS
2. COPD severe-very severe ga respon long acting bronkodilator ICS
3. Ga direkomendasikan monoterapi CS long term karn kurang efektif
dibanding kombinasi long ancing b2agonist
4. Long term CS Cuma dikasih kalo ada indikasi
5. P4I roflumilast mengurangi eksaserbasi kronik bronkitis, severe-
very s copd, frekuent eksaserbasi.

MONITORING DAN FOLLOW UP

1. Monitoring progersivitas penyakit & perkembangan komplikasi
a. Penilaian fungsi paru > min 1x/tahun
CAT tiap 2-3 bulan
b. Gejala batk&sputum, sesak, lelah, keterbatasan aktivitas,
ganguan tidur.
c. Status merokok dorong untuk eliminasi faktor resiko.
2. Monitoring Farmakoterapi dan Terapi medis follow up diskusi
teurapetik regimen yang dipake. Monitor dosis, kepatuhan minm obat,
teknik inhalerm, ES.
ditanya apa ada perubahan setelah mulai pengobtan ?
Kalo membaik sesak berkurang ?
Do more?
Tidurnya bisa lebih baik ?
Diskripsi apa bedanya?
Apa bermanfaat ?
3. Monitoring riwayat eksaserbasi evaluasi frekuensi keberatan dan
penyebab. Eksaserbasi.
4. Monitor komorbiditas
5. Pasien yang operasi komplikasi postoperatif infeksi paru, atelektasis,
gagal nafas. perlu keputusn dari dokter bedah, sp.paru, dr. Primer dan
pasien.
MANAJEMEN EXASERBASI
Key Point
1. Perburukan dari gejala COPD
2. Eksasebasi dipicu oleh berbagai faktor sering infeksi sal.
Pernafasan atas, infeksi tracheobronkial tree.
3. Diagnosis eksaserbasi presentasi klinis perubahan gejala yang akut
dyspnea, batuk dan/ produksi sputum sbelumnya normal.
4. Goal meminimalkan impact & mencegah eksaserbasi.
5. Kortikosteroid sistemik dan antibiotik pemendekan waktu recorvery,
improve fungsi paru, hypoksemia arteri, menurunkan resiko relaps, gagal
pengobatan,dan rawat inap.
6. Eksaserbasi COPD dapat dicegah berhenti merokok, vaksin influenza
dan pneumoccoccal, pengetahuan terapi teknik inhalan bronkodilator,
pengobatan long acting inhalan bronkodilator,pengobatan P4I.

DEFINISI
- kejadian akut dikarakteristikan sbg perburukan gejala respirasi
sebelumnya memiliki variasi normal membutuhkan perubahan pengobatan.
-eksaserbasi penting u/ dicegah karena kualitas hidup pasien jelek
punya efek ke gejala dan fungsi paru
perlu beberapa minggu u kembaliin
peningkatan penurunan fungsi paru
berhub. Mortalitas yang signifikan
high sosioekonomui cost
- eksaserbasi gejala respirasi COPD dyspnea overlap dengan
embolisme pulmonal, CHF, aritmia, pneumotorax, efusi pleura. perlu DD.

DIAGNOSIS
awal perubahan gejala yang akut dyspnea, batuk dan/ produksi sputum
PENILAIAN
1. Riwayat medis
a. Drajat keparahan COPD keterbatasan airflow
b. Durasi perburukan/gejala baru
c. Episode sebelumnya berapa kali ?
d. Komorbiditas
e. Pengobatan yang sedang digunakan
f. Penggunaan mekanikal ventilasi sebelumnya

2. Tanda Keberatan
a. Penggunaan otot bantu nafas
b. Pergerakan dinding dada paradoxical
c. Perburukan/ onset baru sianosis sentral
d. Edema perifer
e. Hemodinamik ga stabil
f. Deteriorated status mental
Tes lain :
-Pulse oximetry untuk memantu &/ penambahan suplemen O2, suspek gagal
nafas AGD PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg hitun asam-basa
sebelmu mekanik ventilasi.
- Chest radiograph u// eksclude DD
-ECG coexisting masalah cardiac
-WBC polisitemia Hct > 55%, anemia/leukositosis
-Sputum purulent indikasi u terapi antibiotik Hae. Influenza, Strep. Pneu,
Moraxella catarrhalis (paling sering); GGOLD 3-$ penting pseudomonas
aeruginosa.
-tes biokimia gangguan elektrolit, hiperglikemi. abnormalitas jg berhub
komobditas.

PEMILIHAN TERAPI
tujuan meminimalkan terapi dan cegah eksaserbasi
Pasien indikasi potensial u/ assesment/admission hospital peningkatan
gejala yang nyata dyspne saat istirahat| severe underlying COPD | onset baru
> sianosis dan edema perifer | gagal respon pengobatan awal | adanya
komorbididtas (HF, aritmia). Eksaserbasi sering, umur lbh tua| home support
kurang.
pasien datang Em. Dept kasih suplementasi O2 liat apa eksaserbasi life
threating ?? iya kasih ICU.
farmakoterapi respiratory support O2, ventilasi.
TABEL hal42

PENGOBATAN FARMAKOLOGI eksaserbasi Bronkodilator, Kortikosteroid,

antibiotik.
SA-bronkodilator
- rekomendasikan short acting B2 agonist inhalan +/-antikolinergik
-second line IV methylxantines theophlin/aminophilin cuman kalo
respon ga kuat dengan short acting bronkodilator.

Kortikosteroid
- 30-40 mg prednisolone/hari 10-14 hari
- Oral lebih baik
-Nebulizer budenoside sendiri alternatif tapi lebih mahal.

Antibiotik
- kalo pasien punya tanda klinis infeksi bakteri sputum purulen
- beberapa artikel review support antibiotik eksaserbasi COPD moderate
berat + sputum purulent.
- penggunaan ventilasi mekanik ga dikasih antibiotik berhub risk
peningkatan kematian nosokomial pneumonia.

- kesimpulan : diberikan pada pasien eksaserbasi COPD (5-10 hari) dengan

1. 3 gejala cardinal : peningkatan dyspnea, volum sputum, purulen sputum.
2. 2 gejala cardinal : salah satunya sputum purulen
3. Butuh ventilasi mekanik invasiv dan non invasiv

- antibiotik empriris aminopenisilin +/- asam clavilunic, makrolid/tetrasiklin.

- pasien yang sering eksaserbasi,limitasi airflow berat, dan/ eksaserbasi yang
perlu ventilasi mekanik -> harus kultur bateri gr (-) -> pseudomonas sp. &
resisten patogen ga sensitif bengan antibiotik yang ada.

Terapi tambahan keseimbangan cairan terutama dikasih siuretik,

antikoagulan | treatment komorbiditid dan aspek nutrisi.

SUPPORT RESPIRASI
Terapi O2
-target Saturasi 88-92% setelah itu 30-60 min perlu cek gas darah.
pastikan ga da retensi CO2 dan asidosis.
- Venturi mask ( hihg flow devices) lebih akurat dan kontrol delivery O2
daripada nasal prongs.

Support Ventilasi - noninvasive nasal/facial mask| invasive- oro-

trachealtube/trecheostomy.
- beberapa pasien perlu ke ICU indikasi
1. Dyspnea berat respon ga adekuat terapi emergensi awal
2. Perubahan status mental confuse, letargi, coma
3. hipoksemia worsening dan persisten PaO2 <40 mmHg dan/ asidosis
respiratorik berat/memburuk pH<7,25
4. perlu ventilasi mekanik invasive
5. Hemodinamik ga stabil perlu vasopressor

NIV improve asidosis respiratoris akut, mengurangi RR, usaha nafas, drajat
sesak, komplikasi ventilator pneumonia, rawat inap.
- Indikasi Asidosis respiratorik (arterial pH </= 7,35 dan/ PaCO2 >/= 45
mmHg)
-Dyspnea berat gejala klinis kelelahan otot, peningkatan kerja pernafasan
(penggunaan otot bantu pernafasan, gerakan paradoxical abdomen, retraksi
interkostal space.

ventilasi mekanik invasive (hal 43)

- Indikasi : -ga bisa/toleran NIV/ gagal NIV
-respirasi/henti jantung
-gasping
-berkurang kesadaran
- aspirasi masive
-inabilitas persisten hilangin aspirasi
- HR < 50x/ min kehilangan kesadaran
-himodinamik yang ga stabil ga respon obat vasoaktif
-ventrikular aritmia berat
- hipoksemia mengancam nyawa ga bisa toleran NIV

-risk -ventilator-acquired pneumonia (khususnya multiresisten

organisme)
-barotrauma
-gagal wean to spontaneus ventilation. (early NIV setelah
extubasi mengurangi resiko gagal nafas dan kematian)

HOSPITAL DISCHARGE DAN FOLLOW UP

Kriteria discharge tabel 44
- Follow up 4-6 minggu setelah discharge. (item di tabel)
COPD dan COMORBIDITAS

Key Point:
COPD sering bersama penyakit lain impact yang signifikan trhdp prognosis
Komorbiditas ga mengubah pengobatan COPD
CV disease mayor, paling banyak dan paling penting koexisting dengan
COPD
Osteoporosis dan depresi komorbiditas sering underdiagnosis
Ca. Paru sering terlihat pada COPD penyebab terbanyak kematian pd
COPD ringan.

- Komorbiditas biasanya diabaikan ex:gagal jantung dan kanker paru sesak/

Depresi lelah dan penurunan aktifitas fisik
1. Penyakit CV IHD, HF, AF, hipertensi
a. IHD sering overlooked
Treatment IHD pada COPD sama dengan IHD tanpa COPD B1
bloker selektif
Treatment COPD pada IHD sma dengan COPD biasam, hindari
B agonist high dose.
b. HF DD eksaserbasi COPD
Treatment HF pada cOPD b1 bloker selektif bisoprolol.
Treatment COPD pd HF sama tp terjadi peningkatan risk
kematian dan admission ke RS pada pasien COPD dan HF perlu
follow up yang dekat HF yang berat.
c. AF sesak dan disability
Treatment AF pada COPD sama kalo pake B-bloker b1
selektif.
Treatment COPD pada AF hati dalam penggunaan B2 agonist
kontrol HR lebih sulit.
d. Hipertensi
Treatment Htn pada COPD selektif B1 bloker.
Treatment CCOPD HTN sama

2. Osteophorosis Sering berhub dengan penurunan BMI dan fat-free mass

Treatment osteo pada COPD sama
Treatment COPD pada osteo Inhalan triamcinolone berhub dengan
peningkatan kehilangan massa tulang, tapi inhalan budesonide /
fluticasone propionat ga ada kasus.; kortikosteroid sistemik dihindari
peningkatan risk osteophorosis.

3. Anxietas dan Depresi berhub usia muda, perempuan. Merokok FEVq

rendah, batuk, score SGRQ yang tinggi, riwayat penyakit CV.
Treatment anxietas dan depresi pd pasien COPD sama
Treatment COPD sama, pulmonary rehabilitasi stress, physical
exercise punya efek menguntungkan.

4. Cancer Paru
Treatment kanker paru COPD saam penurunan fungsi paru
faktor limiting operasi.
Treatment COPD sama

5. Infeksi
 Treatment infeksi makrolid meningkatkan konsentrasi serum teophilin|
perawatan sama| penggunaan antibiotik yang berulang saat eksaserbasi
meningkatkan risk resistensi kultur diperlukan
Treatment COPD sama ICS menyebabkan pneumonia berulang
medikasi harus di stop.

6. Sindrom Metabolik dan Diabete

Treatment DM sama COPD berat BMI ga boleh di bawah 21 kg/m2
Treatment COPD diabetes sama.