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Shock Cardiognico
Dres. Ral Barcudi, Dr. Vctor Boccanera,
Dr. Marcelo Jimnez K., Dr. Hctor Luciardi,
Dr. Fernando Nol, Dr. Walter Quiroga,
Dr. Hugo Ramos, Dr. Carlos Tacchi

El shock cardiognico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnstico de infarto agudo
de miocardio (IAM.). Su incidencia en el grupo total de infartos es del 8% aproximadamente, del 5 al 15%, en
distintas series de estudios.

A pesar de los avances en medicina y en cardiologa, su mortalidad permanece an elevada, con cifras del 70 al
80%, a excepcin de grupos definidos. Esta alta tasa de mortalidad precoz se acompaa tambin de una alta tasa de
mortalidad tarda, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses (1). Estas cifras dan clara idea de la
gravedad de esta entidad clnica que acompaa al IAM.

Definicin: Estado de hipoperfusin severa resultante de una disfuncin cardaca primaria, que se manifiesta
clnicamente por:

* Hipotensin arterial, sistmica, severa y prolongada, que no responde a la administracin de volumen.

* Hipoperfusin perifrica.
* Piel fra.
* Estado mental alterado.
* Disminucin del ritmo de diuresis. Menor de 0.5 ml/kg/h.

Se debe tener confirmacin hemodinmica de estos datos clnicos, en ausencia de vasopresores:

* Presin arterial sistlica:(PAS):<90 mmHg durante treinta minutos ms.

* Tensin arterial media :(TAM):< de 30 mmHg de sus cifras habituales.
* Presin capilar pulmonar:>de 18 mmHg.
* ndice cardaco < de 2.2 l/m2.(2).

Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de caractersticas clnicas similares al shock cardiognico por
su hemodinamia ,pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS > 90 mmHg, ste grupo es definido por algunos
autores como "pre-shock" debido que mantiene cifras tensionales gracias a resistencias sistmicas perifricas muy
elevadas. Su manejo debe ser como si se tratase de un shock cardiognico, de lo contrario evolucionar a shock
cardiognico en horas. (3).

CAUSAS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA (2):

* Disfuncin primaria de VI, 80%.

* Complicaciones mecnicas, 15%.
* Insuficiencia mitral, 4%.
* Comunicacin interventricular, 4%.
* Disfuncin primaria de ventrculo derecho, 2%.
* Taponamiento cardaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).

MOMENTO DE PRESENTACION DEL SHOCK:

Del total de pacientes que evolucionan con shock, slo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el
85% restante lo desarrollar durante su internacin.

En el estudio GUSTO del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolticos, el 7.3% curs con shock
cardiognico; el 0.8% lo present al ingreso y el 6.5% restante, en la evolucin intrahospitalaria (4). En el registro
del estudio SHOCK se observ la misma tendencia, en relacin al momento de presentacin del shock cardiognico
(5).

Podramos resumir lo expresado as: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de
este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante
luego de 24 hs de ingreso al hospital.

Esto muestra, que habitualmente uno podr evaluar y tratar al paciente que desarrollar shock cardiognico (6).

Variables predictoras de shock cardiognico, en pacientes no reperfundidos.(4,7,8). Tabla 1.

Variables predictoras de shock cardiognico, post reperfusin tromboltica.

* Edad.
* Clase Killip y Kimball
* Presin arterial sistlica
* Frecuencia cardaca.

Estas cuatro variables proveen la informacin necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolucin
a shock cardiognico.(9).

Ante la sospecha diagnstica de Shock Cardiognico, descartar(10) Tabla 2:

 Localizacin del infarto, en el estudio SHOCK(5) Tabla 3

Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiognico, infartos "clsicamente
considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los
infartos de localizacin inferior.

En el estudio Worcester se evidenci la presencia de un 30% de infartos no transmurales, IAM no Q (11), y en el

estudio SHOCK, el 15 % de la poblacin present IAM no Q (5).

TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO:

Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiognico (12), de cualquier etiologa, son: restablecer y
maximizar el flujo sanguneo coronario, reducir el trabajo miocrdico y restaurar el flujo sanguneo sistmico.
Es esencial la rapidez en la evaluacin del paciente y la institucin precoz del tratamiento definitivo, porque "el tiempo
es msculo" y el dao miocrdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata recanalizacin de
la arteria relacionada con el infarto.

Se debe tener un control estricto de los signos de signos vitales, con monitoreo invasivo:

* Mantener con oxigenoterapia, saturacin de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deber

colocar al paciente en asistencia respiratoria mecnica (ARM).
* Evaluar tensin arterial media al colocar una lnea arterial y facilitar la obtencin de muestras
sanguneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes.
* Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
* Colocar un catter de Swan-Ganz.

Se debe solicitar de urgencia:

* Laboratorio de gases en sangre arterial ,hematocrito, glucemia, urea, creatinina. e ionograma.

* Placa de trax.(13), y un ecocardiograma .

En todo paciente con sospecha de shock cardiognico debera realizarse un ecocardiograma transtorcico de
urgencia para confirmar y/o descartar un diagnstico presuntivo. En presencia de un informe no categrico, con
sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o msculo papilar, o con dificultades tcnicas por mala ventana,
asistencia respiratoria mecnica, deber realizarse un ecocardiograma transesofgico (14)

En la sala de hemodinamia se proceder a la colocacin de un baln de contrapulsacin (15) sin demorar la

realizacin de la coronariografa de emergencia, por la colocacin de un catter de Swan Ganz con la intencin
de confirmar el diagnostico de shock cardiognico, ms an en el caso de shock cardiognico de desarrollo tardo, el
que generalmente es por extensin del IAM o por complicaciones mecnicas del mismo (16).

Los objetivos del tratamiento farmacolgico sern mantener los siguientes parmetros hemodinmicos
(17):

* TAS >80mmHg
 * IC >2,2l/m/m2
* RVS <1200 dynas/seg/m 1.7 unidades Wood
* PCP <18mmHg
* Diuresis >0.8 ml/kg/h.

Se deber realizar una Optimizacin de la Precarga con administracin de volmenes, en cargas de 100cc de
solucin fisiolgica, hasta elevar la presin capilar en cua a 18-20 mmHg, lo adecuado para este tipo de pacientes.

Luego de regularizar las condiciones de carga, se deber evitar que la Tensin Arterial Media contine baja,
por lo que se administrarn vasopresores: Noradrenalina (4mg en 250cc D5% >1-100 ug/m.) o en su defecto
adrenalina (4mg en 250ml D5% >1-4ug/kg/min.), en dosis creciente hasta alcanzar una presin sistlica de 80
mmHg.

Con presin arterial sistlica de 80 mmHg se agregar dopamina (400mg en 250cc D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis
crecientes, hasta elevar la TAS a 90 mmHg. Si se alcanza este valor se puede agregar dobutamina (200mg en 250cc
D5% > 2-20 ug/kg/m.) en dosis crecientes para intentar disminuir y/o discontinuar la administracin de
noradrenalina /adrenalina (18).

Si al evaluar hemodinmicamente al paciente, permanece ste con resistencias sistmicas elevadas, se pueden
emplear vasodilatadores en dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina, con controles estricto de la tensin arterial
media.

En caso de no poder mantener el ritmo sinusal, se deber recuperar el mismo dado la mala tolerancia
hemodinmica a este tipo de arritmia, y realizar cardioversin elctrica de urgencia. En caso de bradicardia
extrema y/o bloqueos A-V, se deber realizar marcapaseo transitorio externo con catter endocavitario.

BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO (BCI).

El BCI ha demostrado ser til en el manejo del shock cardiognico, empleado en forma temprana, al provocar
incrementos en el flujo diastlico coronario, al disminuir la post-carga del VI, al disminuir el stress parietal de VI y
aumentar el volumen minuto. Efectos estos superiores a los de cualquier droga de soporte, en el manejo del shock
cardiognico (15). Inicialmente, se pens que habra un notable disminucin de la mortalidad, en el manejo del shock
cardiognico, pero diversos estudios mostraron que el BCI si bien fue til en estabilizar al paciente crtico, no
disminuy mortalidad, efecto favorable que si se lograra si se acompaa de maniobras exitosas de reperfusin.
Se considera su empleo indicacin clase I.

REPERFUSION MIOCARDICA:

Angioplasta directa en el IAM.

Terapia fibrinoltica.

En ausencia de facilidades para acceder a una sala de angiografa, se debe administrar un agente tromboltico. El
fibrinoltico indicado, en nuestro medio, es la estreptoquinasa (1.500.000U en infusin, en 60 minutos) que carece de
la ventaja logstica de su administracin en bolo, en 1-2 minutos, como son los fibrinolticos de ltima generacin. En
presencia de hipotensin, se deben emplear drogas vasoconstrictoras y/o colocar un baln intraartico de
contrapulsacin para mantener cifras de tensin arterial media adecuadas para lograr perfusin coronaria.
Se debera luego trasladar al paciente a un centro cardiolgico de alta complejidad, con disponibilidad permanente de
hemodinamia y ciruga cardiovascular.

SOPORTE CIRCULATORIO MECANICO

La utilizacin de "turbinas" de asistencia ventricular izquierda (hemopump), o circuitos circulatorios percutneos
"centrfugas" son utilizados si el paciente no responde a medidas habituales y/o al baln de contrapulsacin, para
mejorar la perfusin de rganos vitales, para:
 1) el mantenimiento de las funciones vitales, a la espera de la recuperacin del msculo cardiaco
afectado.
2) actuar como soporte circulatorio, puente para el transplante cardiaco (16-19).

TRANSPLANTE CARDIACO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

No obstante su mayor morbi-mortalidad, en este grupo de pacientes crticos, el transplante cardaco ser tenido en
cuenta como alternativa, en los pacientes que presenten IAM en shock cardiognico irreversible, a pesar del soporte
hemodinmico, sin posibilidades de reversin del dao miocrdico, de recuperacin de la funcin ventricular y sin
contraindicaciones para transplante cardaco (16-20).

REFERENCIAS

1. Bengston JR.; Kaplan A.J. Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era.
J.Am.Coll.Cardiol 1992; 20:1482-1429.

2. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. A report of shock registry.
J.Am.Coll.Cardiol.2000; 39 (suppl A):1063-1070.

3. Rahimtoola, S. Acute Myocardial Infarction .1997.

4. HolmesDR, Bates E, for the GUSTO investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction. The GUSTO experience
with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88(I):25.

5. Hochman JS; Boland J; Sleeper LA for the SHOCK registry. Currents aspects of cardiogenic shock: results of an
international study. Circulation 1995; 91:873-881.

6. Webb G, Sleeper L, Boland J. Implications of the timming of onset of cardiogenic shock after myocardial infarction: A
report from the shock trial registry. J.Am.Coll.Cardiol 2000; 36:1084-90.

7. Goldberg R, Gore J. Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1991; 325:1117-1122.

8. Scheidt S, Ascein R. Shock after myocardial infarction; a clinical and haemodinamic profile. J.Am.Coll.Cardiol 1989; 14:40-
46.

9. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction, a report of the shock
registry. J.Am.Coll.Cardiol.2000; 39 (suppl A):1063-1070.

10. Braunwald Eugene. Heart Disease. 1997. 5 Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia.

11. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a
community - wide perspective, 1975 to 1988. N. England J. Med 1991; 3425:1117-1122,

12. Califf R, Mark D, Wagner G. Acute Coronary Care. 1995. 2 Edition. Mosby.

13. ACC/AHA 1999. Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

14. Oh JK, Sinak LJ, Freeman WK. Transesophageal echocardiography in the cardiogenic shock. Circulation 1991;
(suppl.II):27.

15. Nanas JN, Moulopoulos SD. Conterpulsation in the cardiogenic shock, hemodinamics and metabolics effects. Cardology
1994; 84:156-167.

16. Webb JG. Interventional management of cardiogenic shock. Canadian Cardiovascular Journal 1998; 14:223-244.

17. ACC/AHA. Management of cardiogenic shock. Circulation1999;62-65.

18. Bengston JR, Kaplan AJ, Pieper KS. Prognosis of myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol 1992;
20:1482-1429.

19. Moritz A, Wolner E. Circulatory support in acute myocardial infarction, Ann Thorac Surg 1993; 55:238-44.

20. Constanzo MR, Williams R. Cardiac transplant in cardiogenic shock. Transplant Procc.1998; 35:22-33.

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