Bloqueos AV e

intraventriculares
Arritmias
ventriculares
A

III

Enrique Portugal Galdos

Mdico Intensivista
eportugalg@gmail.com 1
DESPOLARIZACION DE CELULA NO
AUTOMATICA

+20 Ca++
1
Potencial Cl-
cero Ca++
Ca++ K+ 2

mV Na+ Ca++
0 3
K+

P Umbral ADP+P
-60
-70 k+
Potencial ATP 4
-90 de
reposo
Na+

2
3
 Evolucin de la ACC / AHA en el Manejo de AI /
IMSST / IMEST

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial 4

Infarction (2004)
CONFERENCIAS DE
CONSENSO
En la Conferencia de Evaluacin de Evidencia 1999 y
la Conferencia de Recomendaciones 2000
participaron electrofisilogos, arritmlogos y
cardilogos clnicos.
El algorritmo de 1990 obligaba a tomar una
decisin inmediata en cuanto a estable vs
inestable.
En el 2000 se mantuvo ste fasis agregando que
la decisin clnica ms importante a tomar, frente
a la taquicardia, es si hay presencia de signos y
sntomas secundarios
CARDIOVERSION.
Quienes no requieren cardioversin inmediata, las
Recomendaciones Internacionales 2000 destacan:
diagnstico especfico del ritmo y reconocer a los
pacientes con alteracin significativa de la
funcin cardaca. 5
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
Sinusal (5)
Foco ectpico (11)

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurculoventricular (4)

ARRITMIAS MIXTAS (2)

Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo 6
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
Sinusal
Foco ectpico

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL

IMPULSO
Bloqueo sino-auricular

Bloqueo aurculo ventricular

(AV)
7
ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
Cardiopatas: Alteraciones en el K +
Isqumica Hiperkalemia
Valvulopatas Fiebre reumtica
Miocardiopatas
Enfermedad degenerativa

Medicamentos:
Metoprolol
Digoxina
8
BLOQUEO AV DE PRIMER
GRADO
Hay un trastorno de la conduccin entre el
nodo SA o un retardo de la conduccin a travs
del nodo AV.
Esto produce una prolongacin del intervalo
P-R por arriba de los lmites normales. (> 200
mseg).
El intervalo P-R mide la duracin total de la
despolarizacin pre-ventricular, es decir, desde el
comienzo de la onda P al comienzo del QRS.
El intervalo P-R aumenta de duracin con la
edad, hasta aproximadamente la pubertad en
que se estabiliza.
Duracin PR:
en la pubertad = hasta 180
mseg 9
desde los 30 aos = hasta 200
BLOQUEO AV DE PRIMER
GRADO
Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

10
BLOQUEO AV DE PRIMER
GRADO
PR LARGO

11
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO
El ventrculo deja de responder en forma peridica a la
estimulacin auricular (fallo ocasional de la onda P
para pasar a travs del ndulo AV). Puede ocurrir en
cualquier intervalo.

Mobitz tipo I Fenmeno o perodo de Wenckebach

El tipo ms comn de Bloqueo AV de 2do grado es
aquel en el que el intervalo P-R se alarga
gradualmente en ciclos consecutivos hasta que se
produce el fallo de un latido.
Es decir, el P-R se hace ms y ms largo
hasta que la onda P no va seguida de un 12
complejo QRS.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO
Tipo I
El fenmeno o perodo de Wenckebach se
caracteriza por un intervalo P-R que, debido a
un bloqueo AV, se va alargando con cada ciclo
hasta que el QRS falta, al no poder
despolarizarse los ventrculos.

Mobitz tipo I Fenmeno o perodo de Wenckebach 13

BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO
Tipo II
El intervalo P-R es constante, hasta que
una onda P no conduce.
Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1
Variable.- 2:1; 4:1; 3:1
Avanzado.- Dos o ms ondas P son
Mobitz tipo II bloqueadas.

14
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

16
 BLOQUEO AV
COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
Disociacin entre aurculas y ventrculos.
PP es constante.
RR es constante.
La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.
La morfologa del QRS depende del
marcapaso subsidiario.

17
BLOQUEO AV DE TERCER
GRADO

Como ningn impulso pasa de las aurculas

a los ventrculos, stos trabajas en base a
un ritmo ectpico localizado en cualquier
parte del sistema His Purkinge.

18
BLOQUEO AV DE TERCER
GRADO

Ondas P sinusales completamente disociadas

de los complejos QRS idionodales e
ideoventriculares.
No existe intervalo P-R, que se ve como
aparentemente variable y los R-R son
regulares.

19
BLOQUEO AV
COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado

20
 BLOQUEO AV
COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado

21
 BLOQUEO AV
COMPLETO
La enfermedad coronaria es causa
relativamente rara de bloqueo AV completo
crnico.
Cuando se debe a infarto posterior casi
siempre es transitorio.

Cuando se debe a infarto anterior, por lo

general el paciente fallece.

Si se debe a un infarto diafragmtico,

usualmente est precedido de bloqueos de I
o II grado y el foco ectpico es del haz de
His. 22
BLOQUEOS AURICULO-
VENTRICULARES

23
 El que no
sabe lo que
busca,
no ve lo
que
encuentra.

Claude Bernard
24
DEFECTOS DE CONDUCCION
INTRAVENTRICULAR
1) BLOQUEO DE RAMA:
- Bloqueo de rama derecha: completo,
incompleto
- Bloqueo de rama izquierda: completo,
2) BLOQUEO DE
DEFECTOS DE CONDUCCION
incompleto VI PERIFERICOS:
- Bloqueo fascicular anterior izquierdo
- RAMA:
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Bloqueo
- Bloqueo de rama
septal izquierdo
- Retraso en la conduccin izquierda anterior
derecha
- Bloqueos periinfarto

3) BLOQUEO DE RAMA BILATERAL:

Bloqueo
- Bloqueo de rama
de rama derecha con bloqueo FAI
- Bloqueo
de rama derecha con bloqueo FPI
izquierda
- Bloqueo
de rama Der o Iz con conduccin AV
prolongada
- Bloqueo de rama derecha o izquierda alternante 25
4) BLOQUEO
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
Resulta de una
conduccin
demorada
bloqueada de
la rama
derecha del
Haz de His.
26
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
La conduccin de la rama derecha del haz de
His est alterada, no necesariamente
representa un defecto anatmico, sino que
puede ser un retrazo fisiolgico o funcional que
vara de grado de tiempo en tiempo.
ia
de qu jo ac
a h

a
e ab iba

14 ch da
re ier
r

0 a:
ar
e
D

iz
D

Ya que la rama derecha no inerva el septo

ventricular (vector 1 del QRS), los vectores
iniciales del complejo QRS no estn afectados
27
en el BRD.
 BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
El VD tiene solamente 1/3 del grosor del VI. El
ventrculo derecho no se manifiesta en el QRS del
EKG normal.
Si la conduccin de la rama derecha
est retardada o bloqueada, ser la 0
parte final del QRS la que 15
- 3 vector
represente las fuerzas ventriculares bases
derechas
normalmente(queno se
ven en el EKG); este
vector final estar 1 vector
dirigido adelante y a septal
la derecha pues esa
es la situacin del 14 + 2 vector
VD con relacin a 0 paredes
V1. + 28
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
El bloqueo de rama se produce por un retraso
de transmisin unilateral de forma que un
ventrculo se estimula despus del otro. En el
EKG aparecen dos complejos asolapados.

VD
VI R
R

29
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA del EKG
Caractersticas
Complejo QRS > 120 mseg de ancho.
(Si est entre 100 y 120 es Bloqueo
Incompleto).
QRS fuertemente positivo y morfologa de
rSR en V1 V2.
Onda S profunda y ancha en I, a VL, V5-V6.

Segmento ST y onda T invertida en V1-V2.

El tiempo de defleccin intrnsica (inicio

QRS en pico de onda R) est aumentada en
derivadas derechas y es normal en30
 BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
Un BRD tpico siempre produce una S o
s en DI. La negatividad terminal slo
necesita estar presente en DI.
Un BRD tpico siempre tiene una R terminal o R
en V1 (positividad terminal ancha y engrosada).
El BRD siempre tiene una S ancha y gruesa
en DI y en V6 as como una Rancha y gruesa
o positividad terminal en V1.

BRD COMPLETO: QRS 120

mseg.
BRD INCOMPLETO: QRS > 90 y < 120
mseg.
Patrn de BRD: S en DI con R en V1 sin prolongacin
del QRS. 31
 BLOQUEO DE RAMA
DERECHA

* S o s en DI
* R en V1
S ancha y gruesa en DI y V6; Rancha y gruesa 32
 BLOQUEO DE RAMA

DERECHA
QRS ancho: > 120 mseg (si < BRD incompleto)
Morfologa en M en V1 y V2,
Cambios secundarios de la repolarizacin.
Eje elctrico frontal del QRS a la derecha (si el
eje es izquierdo sospechar hemibloqueo
anterior izquierdo).
P pulmonale.

33
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA

34
BLOQUEO DE RAMA
DERECHA

Patrn de BRD: S en DI con R en V1 sin prolongacin

del QRS:
35
 BLOQUEO DE RAMA
DERECHA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON
LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHA
Caracterstica BRD HVD

Duracin QRS 0.12 seg. ms Menos de 0.12 seg

Morfologa en V1 rSR R qR rR

Duracin TAV en V1 0.06 seg mas Entre 0.03 y 0.05 seg

36
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Resulta de una
conduccin demorada
bloqueada de la rama
izquierda del Haz de
His

37
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

ETIOLOGIA:
Hipertrofia ventricular
izquierda
Cardiomiopatia
Hipertensin arterial
Enfermedad coronaria
Miocarditis
Sndrome WPW, tipo B 38
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Usualmente refleja ms patologa que el BRD,
pues es habitual en la HVI o representa un signo
de lesin miocrdica en cualquier
miocardiopata.
a
ci
aj ha

a
e ab a

14 h da
de u o
rib

re ier
0 a:
ar

c
e

q
D

iz
D

Cuando la rama izquierda se bloquea, la rama

derecha no tiene ninguna oposicin y se
despolarizar primero el lado derecho del septo,
provocando un vector inicial de derecha a
izquierda; lo que se refleja e el EKG como una 39
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
1. No debe haber onda q o negatividad inicial en DI
o V6.
2. El vector inicial va de derecha a izquierda (DI y V6
tienen positividad inicial).

3. En el primer tercio, o en la parte

DeInt
media, del QRS se aprecia una
melladura o trazo ms grueso. AVD
AVI

4. La deflexin intrinsecoide (DeInt) est retrasada

en su inicio, ya que el tiempo de activacin
ventricular est prolongado.
5. El vector terminal apunta hacia atrs y a la
izquierda (V1 y V2 tienen una negatividad
terminal). 40
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

41
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Caractersticas del EKG

Complejo QRS 120 mseg. ms de
ancho.
Complejo QRS predominantemente
negativo en V1-V2 (onda S ancha y
negativa).
Complejo QRS asume morfologa rsR
positivo en I, aVL, V5 y V6.
Segmento ST y onda T en direccin
opuesta al QRS principal.
Defleccin intrnseca demorada en I, aVL,
42
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
El Dx. diferencial con Hipertrofia de
Ventrculo Izquierdo es la ausencia de
onda q.
La presencia de onda q en DI-V5-V6
niega el diagnstico de Bloqueo de
Rama izquierda as como de infarto
agudo de miocardio.
La morfologa de bloqueo de rama
izquierda con duracin del QRS menor
de 120 mseg y el TAV debajo de 90
mseg significa: Bloqueo 44
Incompleto de Rama Izquierda.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BCRD BCRI
QRS predomina QRS predomina
positivo en V1 negativo en V1
rSR en V1 rSR en V6 y I

S profunda en V6-1 rS QS en V1

Tarda defleccin Tarda defleccin

intransicoide en V6
intrinsicoide en V1
normal en V1
normal en V6
46
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
BRD BRI
V1 QRS: rSR rS QS
V6 - DI S profunda QRS mellada
Incompleto: 80 120 Incompleto: < 120
mseg Completo: > 120 Completo: 120

Onda T (+) (-)

HBAI HBPI
BCRD: Dao miocrdico (DM)
BIRD: Normal, HVD, DM II, III, aVF rS R
BRI: HVI o lesin miocrdica I, aVL q rS
47
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

48
DIAGNOSTICO
COMPLETO

I, aVL: q V1: rR

II, III, aVF: rS V6: S

BIRDHH+HBAI 49
DIAGNOSTICO
COMPLETO
rS R R

HBPI rS R

rR BCRD

S 50
DIAGNOSTICO
COMPLETO
q R > 7 mm

Eje 120 rS HVD

rS
HBAI

q
rS

HVD+HBAI 51
ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SINUSAL

FOCO
ECTOPICO
- De origen auricular: contracciones
Deauriculares
origen prematuras,
ventricular: taquicardia
auricular paroxstica, taquicardia auricular
multifocal, flutter auricular, fibrilacin
Contracciones
auricular. ventriculares
- prematuras
Originados en la unin aurculoventricular:
contracciones prematuras de la unin,
Taquicardia ventricular
taquicardia de la unin.
Flutter ventricular
- De origen ventricular: contracciones
ventricularesventricular
Fibrilacin prematuras, taquicardia
ventricular, flutter ventricular, fibrilacin 52
ESTUDIO DE LAS
ARRITMIAS

53
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Las CVP se conocen tambin como latidos
ventriculares prematuros, EXTRASISTOLES
VENTRICULARES o despolarizaciones
ventriculares
Por lo general,prematuras.
tienen origen ectpico en
cualquier parte del sistema de conduccin de
ambos ventrculos.
Las CVP configuran caractersticamente un QRS
ancho, anormal, que imita un bloqueo de rama.
Si se originan en la parte alta del tabique
pueden estar solo ligeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T
y la onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final
de la distole), tras una onda P si la distole
es corta por ser la frecuencia rpida. 54
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Caractersticas:
* Ritmo irregular
* La onda P sinusal generalmente est oculta en
el QRS, segmento ST u onda T de extrasstole.
* Complejo QRS:
- Precoz
- Alargado, duracin > 120 mseg
- Morfologa bizarra
* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad
opuesta al QRS.

55
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Un impulso normal despolariza a
los dos ventrculos casi de forma
simultnea. La onda de
despolarizacin del VD avanza en
direccin contraria a la onda de
despolarizacin del VI (sus
vectores se restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrculos

derecho e izquierdo se contraen
uno despus del otro (sus
vectores no estn
contrapuestos).
56
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS

El impulso sinusal regular que sigue a la ES,

habitualmente no activa al ventrculo (perodo
refractario por la CVP).
El ventrculo responder al siguiente impulso sinusal
normal. Por tanto, el intervalo entre dos latidos
sinusales, el que precede y el que sigue al latido
prematuro, ser exactamente el doble del espacio que 57
hay entre dos latidos sinusales normales (PAUSA
PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO
COMPENSATORIAS

58
 PAUSAS COMPENSATORIAS y NO
COMPENSATORIAS

CVP
Ausencia de onda P

Pausa compensatoria

Onda T opuesta R

QRS ancho

59
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
La forma de una CVP se parece a un bloqueo de
rama derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

En este caso el VI es
despolarizado primero y el VD
puede ser alcanzado slo a
travs de una va circular
siendo despolarizado en
ltimo lugar.
Una CVP parecer un bloqueo de rama izquierda
(BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique.
No se sabe como una CVP procedente del VI
puede producir un patrn de BRI.
60
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrculo
Izquierdo
Si la porcin mayor de la deflexin QRS es
positiva en las derivaciones precordiales
derechas (V1) y negativa en las derivaciones
precordiales izquierdas (V5-6), el foco ectpico
est en el VI.

As, un latido ES izquierdo imitar la

morfologa del QRS de bloqueo de rama 61
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Una CVP parecer un bloqueo de rama izquierda
(BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI

puede producir un patrn de BRI.

CVP en dupleta
62
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS

En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna

entre un ritmo regular sinusal (o cualquier
arritmia bsica) y una ESV.
Generalmente hay un intervalo constante
entre el latido sinusal y la ESV.

63
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

Un foco ectpico puede enviar varios impulsos

seguidos. Ms de 6 ESV / minuto se consideran
patolgicos. 64
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestacin de IC, podran

indicar la necesidad de emplear digital, o bien
podran indicar que existe intoxicacin
digitlica.
Las ESV que acompaan al IAM requieren
tratamiento de inmediato, puesto que pueden
ser precursoras de arritmias graves y hasta
mortales, del tipo de taquicardia o fibrilacin
ventricular.

65
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS

CLASIFICACION: Lown y Wolff

Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV
Clase I: Menos de 30 ESV / hora
Clase II: Ms de 30 ESV / hora
Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)
Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)
Clase IVa: Doblete de ESV
Clase IVb: Salva de ESV (TV)
Clase V: Fenmeno de R sobre T
66
Latidos de Fusin

67
Arritmia Extrasistlica Ventricular
Maligna

Frecuentes

Polimrficas

En salvas: runs

Fenmeno R / T

Cardiopata estructural

Post-operatoria ciruga cardaca

Toxicidad digitlica
68
FENOMENO DE R SOBRE
T

69
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
R en T

En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima

o en la rama descendente de la onda T precedente.
Esta porcin de la onda T coincide con el perodo
vulnerable o de excitabilidad supernormal.
70
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)
La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular
La morfologa del QRS de la ESV es la misma de
la TV.

El latido ectpico es capaz de iniciar una

descarga repetida (TV) o una FV y, por lo
tanto, tiene un significado clnico mucho
ms grave. 71
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS

Clase IIIa

Clase III b
72
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
TRATAMIENTO:
* Personas normales: no necesitan tratamiento -
bloqueadores para tratar los sntomas.
* Sndromes coronarios agudos: Lidocana EV (1 a 4 mg /
minuto).
* Intoxicacin digitlica:
- Monitorizacin
- Cloruro de potasio
- Antiarrtmicos: Lidocana, Difenilhidantona (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresin de la arritmia
(Dosis mxima 1 gramo).
* Miocardiopatas:
- Tratar las arritmias sintomticas
- Amiodarona ? 73
 2. TAQUICARDIA
VENTRICULAR
Presencia de 3 o ms latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
Generalmente est asociada a cardiopatas graves.
La repercusin depende de la disfuncin miocrdica
pre-existente y de la frecuencia ventricular.
Puede llevar a fibrilacin ventricular
Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
Ritmo regular o ligeramente arrtmico.

74
2. TAQUICARDIA
VENTRICULAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30 ).

Monomrficas o Polimrficas ( Torsade de Pointes ).
Bien tolerada o con disturbio hemodinmico severo.
Frecuencia: 100 a 220 250 latidos por minuto.
Asociada a QT largo y desequilibrio electroltico.
75
 2. TAQUICARDIA
VENTRICULAR
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
* FC= 100 a 220 latidos / minuto
* Ritmo regular o discretamente irregular
* Ondas P:
No se ven con FC alta
Cuando estn presentes no tienen relacin con
el QRS
* QRS tiene la misma morfologa de las ESV.

TV polimrfica

76
 2. TAQUICARDIA
VENTRICULAR

En 50% de casos durante Qx cardaca.

Pueden desencadenar Fibrilacin Ventricular.
Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia FV.
Menos repercusin si funcin ventricular conservada.
Magnesio profilctico 2 g. EV. si ciruga cardaca
77
3. FLUTTER
VENTRICULAR
* FC= 100 a 220 latidos /
minuto

78
 4. FIBRILACION
VENTRICULAR
* Cese de la actividad contrctil o el corazn apenas
tremula.

* Gasto cardaco cero, no hay pulso, no hay latido

cardiaco => PARO CARDIACO

* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

79
 4. FIBRILACION
VENTRICULAR
TRATAMIENTO:
* Desfibrilacin elctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la
desfibrilacin
* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a
perder 10% de la chance de revertir la FV
* Necesidad de distribuir desfibriladores automticos
que puedan ser operados por legos

80
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS

ECG Normal

10 segundos

Bloqueo de 3 grado

Fibrilacin auricular

Fibrilacin ventricular

81
 RITMO IDEO
VENTRICULAR

Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en

el que
la frecuencia es de 60-100/min.
Ritmo de escape ventricular: cuidado con la
lidocana.
Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos
anchos.
La atropina puede suprimirlo al acelerar la
frecuencia auricular
Arritmia grave: marcapaso de urgencia.

82
83
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
Sinusal (5)
Foco ectpico (11)
ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL
IMPULSO
Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurculoventricular (4)

ARRITMIAS MIXTAS (2)

Sndrome de Wolf-Parkinson-
84
White
1. Sindrome de Wolf-Parkinson-
White

85
 1. Sndrome de Wolf-Parkinson-
White
A partir de un estmulo
auricular, existe
activacin ventricular
antes de lo que cabra
esperar si la conduccin
del impulso de
despolarizacin se
realizase a travs del
sistema normal de
conduccin.

Se debe a la existencia
de conexiones accesorias
entre aurculas y
ventrculos, con
capacidad de conduccin 86

y de eludir parcial o
1. Sndrome de Wolf-Parkinson-
White
* Vas anmalas de
conduccin AV (haz de Kent)
- PR corto
- Onda delta

* Pacientes asintomticos

* Crisis de TSVP

87
 Intervalo PR Normal
Duracin de 120 a 200 mlseg

PR corto
Sndrome de Wolf-Parkinson-
White
a) Onda delta
b) QRS ancho
c) Cambios secundarios de la
onda T y del segmento ST.
88
1. Sindrome de Lon-Gamong
Levine
 Torsade de Pointes
TV Polimrfica asociada con un intervalo QT
prolongado.

Polaridad cambiante del QRS.

Causas: sndrome de QT largo congnito,

hipopotasemia,
hipomagnesemia, antidepresivos tricclicos,
antiarrtmicos.

Pueden terminar espontneamente desencadenar

FV.

Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2

min), y
continuar con infusin IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6
horas),
correccin de hipokalemia, atropina, cardioversin. 90
91
Plaza de armas / Arequipa - Per 92