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Fibrilacin Auricular (FA) .......................................................................... 822
Taquiarritmias ......................................................................................... 866
Bradiarritmias .......................................................................................... 944
Miocardiopatas ....................................................................................... 977
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HEMATOLOGA ..................................................................................171
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crnicas) .......... 1711
Enfermedades mieloproliferativas crnicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)........................................................................... 1755
Enfermedades de disfuncin medular .................................................... 1777
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias .......... 17979
Sndromes Linfoproliferativo .................................................................. 1844
Gammapatas Monoclonales (MGUS, MM)............................................. 1877
Amiloidosis ............................................................................................ 1900
Anemia .................................................................................................. 1922
Terapia Anticoagulante Oral................................................................... 1988
Medicina Transfusional .......................................................................... 2022
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REUMATOLOGA ............................................................................. 2622
Artritis Inflamatorias .............................................................................. 2622
Artritis Reumatoide................................................................................ 2655
Artritis Idioptica Juvenil ........................................................................ 2688
Espondiloartropatas Seronegativas ..................................................... 26969
Lupus Eritematoso Sistmico ................................................................. 2712
Esclerodermia ........................................................................................ 2766
Sndrome de Sjoegren ............................................................................ 2777
Vasculitis ............................................................................................... 2788
Fibromialgia........................................................................................... 2811
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INFECTOLOGIA: PARTE I
PENICILINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias desarrollan B-lactamasas como mecanismo de resistencia, por lo
que se han fabricado asociaciones entre penicilinas e inhibidores de B-lactamasa.
RAM = Alergia a penicilina. Existe efecto pro-convulsivante, alteraciones de la flora intestinal.
Penicilina 1.2 2.4 mill U por 1.2mill U para amigdalitis bacteriana
Benzatina IM dosis 2.4mill U para tratamiento de sfilis
Penicilina Sdica 1 4mill U c/4 6hr Dosis mayores a 20mill U al da tienen efecto contra
EV anaerobios.
Ampicilina EV 1 2g c/4 6 hr til para infecciones por listeria y enterococo.
Cloxacilina 2g c/6hr Mala absorcin oral, preferir Flucloxacilina.
VO/EV
Amoxicilina VO* 500 1g c/ 8 12hr
Amoxi- 500/125 c/8hr Posee cobertura anaerobios.
clavulanico VO 875/125 c/12hr
Ampicilina 1.5g c/6 horas Posee cobertura anaerobios.
Sulbactam
VO/EV
Piperacilina 4.5g c/8hr Posee cobertura anaerobios, pseudomonas (usar 4.5g
Tazobactam EV c/6hr) y enterococo.
CEFALOSPORINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias se hacen resistentes a estos antibiticos por presencia de B-
lactamasas de espectro expandido (BLEE).
En la medida que avanza la generacin, mejora la cobertura para Gram (-).
RAM = Hay 10% de reaccin cruzada de hipersensibilidad con penicilinas. Muy asociadas a diarrea
por Clostridium.
CARBAPENMICOS
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Tienen cobertura para Gram (+), Gram (-), anaerobios y pseudomonas, sin embargo
no cubren SAMR. Algunas bacterias desarrollan resistencia mediante carbapenemasas.
RAM = Similares a otros B-lactmicos, puede aparecer neurotoxicidad con concentraciones
plasmticas elevadas.
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Imipenem EV 500mg c/6 hr Disminuye el umbral convulsivo.
Ertapenem EV 1g c/da No cubre pseudomonas.
Meropenem EV 500mg - 1g c/8 Se puede usar hasta 2g c/12 horas
QUINOLONAS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = inhiben topoisomerasa II (una DNA girasa), interrumpiendo la sntesis de DNA
bacteriana al impedir su transcripcin. Buena concentracin en casi todos los tejidos, menos BHE.
RAM = Se describe artropatas, convulsiones (sobre todo asociado a teofilina o AINES y con alguna
enfermedad SNC basal). Tambin se describe prolongacin de QT.
AMINOGLICSIDOS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = Se une a la subunidad 30S, inhibiendo la translocacin del mRNA, dejando a la
bacteria incapaz de sintetizar protenas vitales. Su transporte activo a travs de la membrana es
dependiente de oxgeno, por lo que tiene mnima actividad en anaerobios. Su efecto se potencia con
aquellos antibiticos que rompen la pared celular. Principal cobertura son Gram (-) y enterococo.
RAM = Ototoxicidad y Nefrotoxicidad
Amikacina IM/EV 15mg/kg c/da Si Cl Creat < 30ml/min, usar 7,5mg/kg c/da
No atraviesa BHE y tienen escasa concentracin en
secreciones y lquidos pleurales.
Gentamicina 3 5 mg/kg c/da Es el ms ototoxico.
IM/EV No atraviesa BHE y tienen escasa concentracin en
secreciones y lquidos pleurales.
MACRLIDOS
Antibiticos bacteriostticos o bactericidas segn el grmen.
Mecanismo = inhiben la sntesis bacteriana por unin a las subunidad ribosomal 50S. El espectro es
similar a las penicilinas, pero incluye bacterias atpicas (mycoplasma, legionella, clamidophila).
Poseen efecto inmunomodulador confirindole ventajas en algunas neumopatias (FQ, EPOC).
RAM = trastornos digestivos son frecuentes, ictericia colestsica, trastornos de audicin y
prolongacin del QT.
POLIPPTIDOS
Antibiticos bactericidas.
Mecanismo = Actan inhibiendo la sntesis de la pared celular. Eficaces principalmente contra Gram
(+) y SAMR.
RAM = flebitis, hipersensibilidad, ototoxicidad y nefrotoxicidad.
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SULFONAMIDAS
Antibitico bacteriosttico.
Mecanismo = Actan como anlogos en la sntesis bacteriana de acido flico, interfiriendo en la
produccin de ADN y ARN. El sulfametoxazol es la sulfonamida, y el trimetropim prolonga la accin.
Ambas actan sobre enzimas diferentes.
RAM = Alergia a sulfas (erupcin, fiebre, anafilaxis), hepatitis, mielodepresion, cristaluria. Se puede
producir anemia megaloblstica por dficit de folato (prevenible con acido folinico). Muy importante
la hiperkalemia y la falla renal asociada a este medicamento.
OTROS ANTIBITICOS
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Conceptos de Resistencia Bacteriana
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Resistencia a Enterococo = es una bacteria Gram (+), antiguamente conocido
como estreptococo grupo D, con dos especies importantes para el humano; E.
faecalis y el E. faecium. El E. faecium tiene un comportamiento ms agresivo
para adquirir resistencia. Poseen resistencia intrnseca a muchos B-lactmicos,
aminoglicosidos en baja carga, Clindamicina y cotrimoxazol.
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Las bacterias que Susceptibilidad antibitica de E. Coli
tienen B-lactamasas de Amb. 2006 Amb. 2013 Hosp. 2013
espectro expandido Ampicilina 45% 43% 37%
(BLEE) tienen actividad Cefazolina 81% 62% 55%
Ceftriaxona 98% 92% 81%
contra penicilinas y Amikacina 98% 99% 97%
cefalosporinas de Cotrimoxazol 65% 71% 67%
tercera generacin, por Ciprofloxacino 79% 77% 69%
Nitrofurantona 95% 95% 92%
lo que no se pueden
Carbapenmicos 100% 99,8% 99,2%
usar para este
tratamiento. Otro tipo de B-lactamasa importante son las AmpC, que son B-
lactamasas cromosomales que inactivan todos los B-lactmicos menos
Cefepime. Est presente en bacterias SPICE (Serratia, Providencia, Morganella,
Citrobacter, Enterobacter). Se trata con carbapenmicos o cefepime, y de
segunda lnea con quinolonas.
Importante considerar que la expresin del gen qnr como en bacterias BLEE (+)
va a generar resistencia asociada a quinolonas. Puede adems haber co-
resistencia con cotrimoxazol y aminoglicsidos, por lo que es sumamente
importante limitar su uso.
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Para bacterias Gram (-) con resistencia antibitica por BLEE, la opcin
teraputica es carbapenmicos o piperacilina/tazobactam.
Eflujo, Quinolonas
Pseudomonas disminucin Aminoglicosidos
Colistn
aeruginosa porinas Cefalosporinas
carbapenemasas Carbapenemicos
Eflujo, prdida de Quinolonas
Acinetobacter Colistin
porinas, AmpC, Cefalosporinas
baumanni Tigeciclina
carbapenemasas Carbapenemicos
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Uso Racional de Antibiticos
Los antibiticos son el 30% de los medicamentos utilizados, y se calcula que en
20 50% de los casos su uso es inapropiado (presin asistencial, incertidumbre
diagnstica, desconocimiento).
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Esquemas Abreviados de Antibioticoterapia
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Toma de Hemocultivos
La presencia de bacteremia puede tener una mortalidad de 14 36%,
especialmente en aquellos pacientes en UCI. Las bacteremias persistentes
ocurren en contexto de endocarditis, asociadas a infeccin del catter venoso
central o de forma primaria. Asimismo, las bacteremias transitorias son
generalmente secundarias a algn foco infeccioso.
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Qu implicancias tcnicas aumentan el rendimiento de la muestra?
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VIH-SIDA
El VIH es un virus ARN de la familia retroviridae (VIH-1 y VIH-2). Cada tipo de
VIH tiene subtipos, y algunos presentan resistencias antivirales intrnsecas (por
ejemplo, el VIH-2 tiene resistencia intrnseca a inhibidores de transcriptasa
reversa no anlogos de nuclesidos). El ms comn en Chile es el VIH-1.
Estructura Viral
Es una partcula esfrica que contiene una cadena de ARN y enzimas. Esta
maquinaria enzimtica consta principalmente de una transcriptasa reversa,
proteasa e integrasa. La estructura proteica que lo recubre es el p24, y hay
protenas en la membrana externa de la capsula (gp41 y gp120).
Transmisin
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Diagnstico
Historia Natural
Clasificacin
A B C
A = primoinfeccin, asintomtico, CD4>500/mL A1 B1 C1
adenopata generalizada persistente. CD4 499 200/mL A2 B2 C2
CD4<200/mL A3 B3 C3
B = endometritis-salpingitis, cncer cervicouterino in situ, candidiasis oral o
vaginal, fiebre o diarrea > 1 mes, herpes zoster, trombocitopenia por VIH.
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Tratamiento
El VIH es una enfermedad de Salud Publica, por lo que debe estar dentro de sus
objetivos teraputicos no solo disminuir la morbimortalidad en el paciente
portador, sino tambin disminuir la transmisin. Lo mejor para evitar la
trasmisin es la pesquisa y tratamiento antiretroviral. Cuando a estos pacientes
se les agrega el uso de preservativo, la transmisin se previene en casi 100%.
Todo paciente confirmado con VIH ingresa al programa GES de VIH para control
y seguimiento e indicacin de terapia antirretroviral (TARV).
1. Control y seguimiento
a. Examen anual de VDRL y PAP
b. Medicin de CD4 y carga viral cada 3 6 meses si CD4 >500/mL.
c. Se debe medir al ingreso hemograma, VHS, glicemia,
creatininemia, examen de orina, pruebas hepticas, perfil lipdico,
HbsAg, anti-VHC, IgG Toxoplasma, Serologa Chagas, PPD y Rx
Trax.
2. Inicio de TARV
a. Etapa C
b. Etapa B con CD4<350/mL
c. Asintomtico con dos mediciones consecutivas de CD4<350/mL
d. Si hay CD4<200 se indicar adems profilaxis de P. jiroveci con
Cotrimozaxol, y si hay CD4<50, se agrega profilaxis de MAC con
Azitromicina.
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Frmaco Disponibles Consideraciones RAM
Inhibidores de Zidovudina, Interrumpen Producen toxicidad
Transcriptasa Abacavir, sntesis de ADN. mitocondrial, lipodistrofia,
Inversa Anlogos Tenofovir, neuropata perifrica.
Nucleosidico Lamivudina,
Emtricitabina AZT = anemia,
neutropenia, miopata.
Inhibidores de Efavirenz Inhibicin Contraindicado en
Transcriptasa Nevirapina competitiva de embarazo.
Inversa No enzimas.
Anlogos EFV = sueos vvidos,
Nucleosidico pesadillas.
Inhibidores de Ritonavir, Evita ensamblaje. Interacta con Rifampicina
proteasa Indinavir
Ritonavir/Lopi Alteran perfil Lipidico y
navir glicemia.
Esquemas de Inicio
* Preferir este esquema en mujeres de edad frtil sin mtodo ACO confiable
o en patologa psiquitrica por sueos vividos del Efavirenz.
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Nuevas Perspectivas sobre TARV
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Enfermedades de Transmisin Sexual
Gonococo
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Su tratamiento segn protocolos de Center of Disease Control (CDC) es con
Ceftriaxona 250mg IM en monodosis. Se puede usar como alternativa
Azitromicina 2g en monodosis, o Ciprofloxacino 1g en monodosis (en la
actualidad tiene tasas de resistencia cercanas al 35%). El uso de Levofloxacino
250mg por una vez tambin es un esquema sugerido por la normal ministerial.
Clamydia/clamydophila
Vaginosis bacteriana
Trichomona vaginalis
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Produce una leucorrea de mal olor de coloracin amarillo-verdosa,
caractersticamente con espuma y burbujas. Existen signos inflamatorios en la
pared vaginal que puede tomar un aspecto petequial en exocervix. Se
acompaa de ardor vaginal, dispareunia y prurito. El diagnstico se realiza
mediante microscopa, test especficos y cultivos.
Candidiasis
Tratamiento de leucorrea
Vaginosis bacteriana Trichomoniasis Candidiasis
Metronidazol 500mg cada Metronizadol 2g en dosis Clotrimazol 1% cada 12
12 horas por 7 das nica horas por 7 das.
Clotrimazol 500mg ovulo
Tinidazol 1g al da por 5 Metronidazol 500mg cada en dosis nica.
das VO 12 horas por 7 das Clotrimazol 100mg ovulo
por 6 das.
Clindamicina 100mg Tinidazol 2g dosis nica VO
ovulos por 3 das Miconazol 200mg vulos
por 3 das.
* Se debe tratar a la Miconazol 100mg vulos
pareja. por 7 das.
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LESIONES QUE CURSAN CON ULCERAS GENITALES
Sfilis
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Las pruebas treponmicas (FTA-ABS) son la prueba de confirmacin, pero no
indican actividad y no son medibles en LCR.
El tratamiento depende de la etapa.
Sfilis primaria, secundaria y latente precoz (< 1 ao) = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por dos veces. En pacientes con VIH se
recomiendan cuatro dosis.
Sfilis terciaria, latente tarda (> 1 ao), sfilis en embarazo = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por 3 veces, una por semana. En pacientes
con VIH se recomiendan cuatro dosis.
Neurosifilis = Penicilina Sdica 18-24mill U/da EV por 14 das.
Herpes Genital
Infeccin por VHS-1 o VHS-2 con replicacin viral intermitente. Se producen
vesculas dolorosas que se ulceran, en pene o vagina, acompaado de
adenopatas inguinales dolorosas. La primoinfeccin suele ser la ms dolorosa.
Es importante como ITS ya que puede sufrir de recurrencias, y puede haber
excrecin viral an en ausencia de sntomas, por lo que el contagio de la
enfermedad ocurre tambin cuando el paciente no tiene lesiones activas.
Tratamiento de la primoinfeccin
Aciclovir = 200mg 5 veces al da o 400mg c/8 horas por 7 10 das.
Valaciclovir = 1g cada 12 horas por 7 10 das.
Tratamiento de recurrencias
Aciclovir = 200mg 5 veces al da o 400mg c/8 horas por 5 das.
Valaciclovir = 1gr al da por 5 das.
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Chancroide
Linfogranuloma Venreo
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Herpes Zoster
El virus HZ es el mismo agente causal de la varicela, que queda latente en el
ganglio posterior, susceptible a cualquier reactivacin durante la vida. Esta
reactivacin se ve favorecida por la edad y por estados de inmunosupresin.
Las reactivaciones ms comunes se localizan en las races nerviosas torcicas,
abdominales, y races del nervio trigeminal.
Cuadro Clnico
Tratamiento
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Accidente Cortopunzante
Accidentes cortopunzantes de alto riesgo son aquellos que involucran material
cortopunzante con lumen y que han estado en contacto con fluidos corporales.
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INFECTOLOGIA: PARTE II
Las dificultades que se plantean con esta entidad es que no hay guas clnicas
avaladas por evidencia, no hay exmenes de gold standard, y no hay consenso
de algoritmo diagnstico integral.
Etiologa
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Con el fin de orientar de mejor manera el estudio y las posibles etiologas, se ha
establecido una clasificacin de la FOD segn tipo de paciente.
1. Anamnesis exhaustiva
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3. Estudio Complementario de la FOD
a) Siempre partir con los elementos bsicos. El hemograma con frotis y la VHS
nos aportan datos de importancia (frmula diferencial, morfologa
leucocitaria, elevacin de VHS). Se debe solicitar LDH, PCR y siempre hay
que tomar hemocultivos seriados. Los hemocultivos pueden identificar
muchas veces infecciones bacterianas o micticas, y cuando se toman 3
hemocultivos se puede lograr un rendimiento de 90% cuando hay
bacteremia.
b) Buscar focalidad de infeccin bacteriana, siempre considerando la
Radiografa de Trax y el Examen de Orina Completo. Se incluye aqu los
cultivos de diferentes rganos corporales (urocultivo, Hemocultivo,
baciloscopa, cultivo de secrecin, cultivo LCR, etc.).
c) Serologa de VIH, VHB, VHC, VDRL, Toxoplasma, Bartonella, VEB, CMV.
d) ANA, ANCA, ASLO, FR, C3 y C4, electroforesis de protenas.
e) La Ecografa Abdominal y el TAC Abdominal son de utilidad para evaluar
posibles abscesos, visceromegalia y adenomegalias.
f) Estudios de mayor complejidad son necesarios cuando an no se tiene una
orientacin diagnstica. En ese sentido, son de utilidad:
o Gamagrafa con galio o GB marcados puede orientar hacia la zona
infectada, reflejndose como una zona de mayor captacin. Tiene
baja sensibilidad en lesiones seas y crnicas.
o Existen biopsias y cultivos especiales. Los de mayor rendimiento
son el mielocultivo, biopsia heptica y biopsia de mdula sea.
o El gran avance en el estudio de la FOD han sido las imgenes de
medicina nuclear, ya que pueden detectar cambios inflamatorios
previos a los cambios anatmicos sugeridos por la Imagenologa
convencional. El PET-CT es un TC asociado a glucosa marcada. Son
imgenes de alta resolucin y tiene alta sensibilidad tanto en
procesos crnicos y agudos. Su principal utilidad es el valor
predictivo negativo, pero no diferencia neoplasia de infeccin.
Tampoco tiene buena deteccin en tejidos hipermetablicos
como el cerebro, corazn, intestino y va urinaria.
Tratamiento de FOD
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RECORDATORIOS
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ITU Asociada a Catter
Casi el 100% de los pacientes que usa catter a permanencia est colonizado
con bacteriuria <100.000UF, con alto riesgo de bacteremia y resistencia
antibitica. Es de suma importancia diferenciar cundo este paciente est
cursando con una infeccin, o cundo los resultados analticos que estamos
viendo corresponden solamente a la colonizacin.
Etiologa
Diagnstico
Puede ser difcil porque los sntomas urinarios son de escasa utilidad. La
presencia de sonda puede determinar polaquiuria y disuria que no son
valorables en este contexto.
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Tratamiento
1. Manejo de la Sonda
Si se puede retirar la sonda es lo ideal, pero si es usuario a permanencia es
mejor retirarla y realizar cateterismo intermitente durante el cuadro
infeccioso. Si esto no es posible, simplemente se cambia la sonda al inicio
de la terapia antibitica.
2. Antibioticoterapia
Siempre debe ser segn urocultivo y segn prevalencias de los centros
hospitalarios. Muchas veces no se logra identificar el grmen por
resultados polimicrobianos.
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Infeccin por Clostridium Difficile
C. Difficile es un bacilo anaerobio Gram (+) formador de esporas que habita el
tracto intestinal de manera normal. Produce toxina A-B (no todas las cepas).
Las toxinas producen disrupcin del citoesqueleto celular y ruptura de las
uniones intercelulares. Existe 2-4% de portadores asintomticos, llegando a 8%
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Los factores de riesgo para desarrollar infeccin invasiva por C. Dificile son la
edad y la comorbilidad, uso de antibiticos de amplio espectro, duracin de
hospitalizacin e inmunosupresin. Cada vez se estn viendo ms casos
adquiridos en la comunidad y en pacientes con pocos factores de riesgo. Esto
probablemente en relacin a la aparicin de cepas hipervirulentas y uso
inadecuado de antibiticos.
Cuadro Clnico: cursa comnmente con diarrea acuosa de mal olor, a veces
disentrica. Cuando hay colitis ms severa, puede haber distensin abdominal
y dolor a la palpacin abdominal. Se acompaa de leucocitosis,
hipoalbuminemia y ascenso del lactato.
Diagnstico
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Tratamiento
C. Dificile Refractario: usar dosis de Vancomicina 500mg c/6 horas por SNG o por enema rectal
asociado a metronidazol EV. Considerar colectoma.
C. Dificile Reccada: tratar segn algoritmo por 14 das y agregar probitios con saccharomyces
boulardi (demostrada eficacia solo en este contexto). Los pacientes con riesgo de recurrencia
son la edad mayor, uso de anticidos y persistencia de ATB.
Si vuelve a aparecer otra recurrencia, se puede usar pulsos decrecientes de Vancomicina
asociados a probiticos, y en tercer lugar, considerar bacterioterapia e inmunoglobulina.
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Protocolo HEP de C. Dificile
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Infeccin por Pseudomonas Aeruginosa
Corresponde a una infeccin Cuadros Clnicos por Psedumonas
bacteriana oportunista Gram (-), Neumonia bacteriana
Respiratorio
que puede que afectar a Bronquioectasia sobreinfectada
Hematolgico Bacteremia y septicemia
pacientes inmunosuprimidos, y Urinario Infeccin del tracto urinario
asociado a infecciones Odo Otitis Externa Maligna
Otitis Media Crnica Supurativa
nosocomiales. Infeccin herid operatoria
Piel y partes
Quemaduras
blandas
Una caracterstica importante Ectima Pioderma Foliculitis
Ocular Queratitis
es su genoma altamente
Meningitis
flexible, confirindole factores SNC
Absceso cerebral
de virulencia y de resistencia Osteomielitis vertebral
Osteoarticular Ostemielitis crnica
antibitica que agregan a esta Pioartrosis
infeccin alta morbimortalidad. Gastrointestinal
Enterococlitis Necrotizante
Infecciones peri-rectales
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Recomendaciones de antibioticoterapia
Antibitico Administracin
Piperacilina - Tazobactam 4.5gr c/6 horas EV
Ceftazidima 2gr c/8 hora EV
Cefepime 2gr c/8 horas EV
Meropenem 1gr c/8 horas EV
Gentamicina 5 7mg/kg al da EV
Amikacina 15 20mg/kg al da EV
Ciprofloxacino 400mg c/ 8 horas EV
Levofloxacino 500mg c/12 horas EV
* Los B-lactmicos, cefalosporinas y carbapenmicos son todos tiempo-
dependientes, mientras que las fluoroquinolonas y los aminoglicosidos son
concentracin dependiente.
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Neumona Nosocomial
Es aquella neumona que ocurre entre las 48 horas de ingresado, o hasta 30
das del alta. Se incluye la adquirida en el hospital, asociada a ventilacin
mecnica y asociada a la atencin de salud.
Cuando se realiza lavado bronquioalveolar una muestra con <50% PMN excluye
el diagnstico. La ausencia de bacterias al examen directo tiene VPN de 91%. El
punto de corte para cultivo (+) en este caso es 104 UFC.
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cada 8 hrs ev (este ltimo en caso de infeccin mixta ms sospecha de
Pseudomonas aeuruginosa). En casos muy justificados se podr utilizar
carbapenmicos (Ertapenem o Imipenem) de acuerdo a la gravedad del
paciente (Sepsis severa, shock sptico de foco pulmonar o infecciones
graves de mltiples focos), ajustados a cultivos, gram y bacteriologa
habitual.
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Tuberculosis
Infeccin por Mycobacterium tuberculosis con diseminacin por partculas de
aerosol. La primoinfeccin forma un complejo de Ghon, a partir del cual el
paciente puede quedar asintomtico, desarrollar TBC pulmonar, TBC
extrapulmonar o TBC diseminada (cuando hay compromiso de dos o ms
rganos).
Cuadro Clnico
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Diagnstico
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Se est utilizando la deteccin de INFy mediante ELISA como mediador
inflamatorio de la infeccin. Se estimulan linfocitos con antgenos
especficos de Mycobacterium tuberculosis con IGRAS (Quantiferon, TSpot,
ambos con especificidad alrededor de 99% y sensibilidad entre 70 90%).
No tiene reaccin cruzada con PPD, y se utiliza principalmente en la
pesquisa de atencin primaria ya que detecta reaccin inmune y no
necesariamente infeccin activa.
La medicin de ADA (marcador de actividad linfocitaria) tiene para
pleuresa tuberculosa una sensibilidad de 84% y especificidad de 94%
cuando se usa como punto de corte 60U/L. Si se utilizan puntos de cortes
diferentes, puede aumentar o disminuir la sensibilidad y especificidad.
Tratamiento
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El esquema primario sealado se utiliza para los casos nuevos, previamente
tratados y para abandonos de tratamiento. Si el paciente ha sufrido de fracaso
teraputico, debe ser evaluado por especialista para definir esquema de
segunda lnea.
Las drogas madre son la Rifampicina y la Isoniacida. Las tasas de MDR (mother
drug resistance) en Chile son bajas, pero los pases vecinos tienen altas tasas de
MDR, al igual que la poblacin VIH y los pacientes con mala adherencia.
Quimioprofilaxis de TBC
A los contactos de pacientes con TBC hay que descartar contagio y reactivacin
de infeccin latente, ya que algunos de ellos tienen indicacin de
quimioprofilaxis con isoniacida por 6 9 meses con 300mg al da. Segn una
revisin del Cochrane, la eficacia es similar en quimioprofilaxis con cualquier
medicamento, siendo lo ms importante la adherencia. Por lo tanto, en Chile se
usa la Isoniacida para quimioprofilaxis ya que es ms econmica.
Todos los sospechosos deben ser evaluados con Radiografa de Trax y PPD. Las
indicaciones de quimioprofilaxis son:
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Normas MINSAL 2014
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Infecciones del SNC
Las infecciones del SNC se puede clasificar en localizadas y generalizadas. Las
infecciones localizadas corresponden a la poliomielitis, herpes zoster, HSV y los
abscesos cerebrales o espinales. Las infecciones generalizadas comprometen
las meninges y el encfalo de forma difusa y variable.
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Meningitis Aguda
50
La tincin de Gram es una tcnica til y rpida, con E = 97%, y su sensibilidad
3
est relacionada directamente con la carga bacteriana (25% con <10 UFC y
5
97% con 10 UFC). Siempre se debe guardar una muestra para PCR Viral.
51
De forma complementaria se ha estudiado el uso de corticoides
(Dexametasona 0,15mg/kg cada 7 horas por 4 das), solo en casos de Gram(+) o
cultivo sugerente de neumococo. Su beneficio estara en disminuir las
complicaciones neurolgicas que pueden aparecer, principalmente la
hipoacusia neurosensorial. Se administra al momento de la primera dosis
antibitica.
Meningitis Subaguda
Meningitis Tuberculosa
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Encefalitis Aguda
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Infecciones de Partes Blandas
La piel constituye una barrera trmica y fsica de defensa del husped. Posee
una flora bacteriana normal, con un componente residente y otro transitorio.
La piel intacta es muy resistente a la invasin, pero se puede alterar cuando
hay cambios de pH, solucin de continuidad o factores de inmunidad alterados.
Infeccin Epidermis
Imptigo, Foliculitis, Ectima,
Hidrosadenitis
Infecciones Drmicas
Celulitis, Erisipela,
Fascitis Necrotizante
Infecciones Musculares
Piomiositis, Mionecrosis
Imptigo
54
Se recomienda erradicacin de S. pyogenes en
pacientes con glomerulonefritis post-
estreptoccica para eliminar cepas
nefritognicas de esta bacteria.
Ectima
55
Infecciones Profundas No Supurativas (Erisipela Celulitis - Linfangitis)
Erisipela
Inflamacin bien demarcada y Celulitis
solevantada. Generalmente unilateral Inflamacin cutnea de lmites
(98%) que afecta predominantemente imprecisos y no solevantada.
la pierna o el pie (85%). Inicio agudo y asociado a fiebre en
Inicio agudo, asociada a fiebre (>38C) o ocasiones.
calofros.
Factores de riesgo presentes
Algunos pacientes puede presentar similares a los de erisipela, a los
tulos de an cuerpos an estreptolisina que se agrega safenectoma
O (ASO) posi vos al inicio o durante el reciente.
seguimiento serolgico (~ 40%).
Ante la sospecha de SAMR (casos severos, mala respuesta, usuario drogas EV,
intrahospitalario), se puede utilizar Cotrimoxazol Forte c/12 horas
(160/800mg), Vancomicina (30mg/kg en dos dosis) y Tigeciclina.
56
Infecciones Necrotizantes de la Piel (Fascitis Necrotizante, Gangrena Fournier)
Tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram
negativos y cocos gram positivos.
Tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A slo o en ocasiones
acompaado de staphylococus aureus o epidermidis.
57
Infecciones de Partes Blandas
Tipo de
Localizacin Presentacin clnica Hallazgos asociados Antibitico
lesin
Mupirocina
Lesiones vesiculosas Puede ser
Imptigo reas Topica
que evolucionan a pruriginoso o doloroso
(S. pyogenes) expuestas
costras amarillas. Linfadenopata regional.
Flucloxacilina
Ulceras grises en Mupirocina
Ectima Extremidades sacabocados con Post traumatismos. Topica
(S. pyogenes) inferiores extensin dermis Deja cicatriz residual
adyacente Flucloxacilina
Erisipela y Penicilina Sdica
Lesiones eritemato- Inflamacin local, fiebre
Celulitis 70-80% en EEII Cloxacilina
edematosas con o sin y leucocitosis,
(S. pyogenes y S 5-20% en cara Cefazolina
bordes elevados. adenopata regional
Aureus) Cefadroxilo
EEII, Regin
Ceftriaxona +
Fascitis genital. Placas eritmato-
Fiebre, mal estado Metronidazol
Necrotizante reas de edematosas que
general,
(Polimicrobiana traumatismo o evolucionan hacia
leucocitosis Tazonam +
y S. Pyogenes) intervenciones ampollas y gangrena
Linezolid
previas
58
Infecciones Intraabdominales
La infeccin intraabdominal no complicada corresponde a aquella que
involucra la inflamacin intramural de tracto gastrointestinal, incluyendo la va
biliar. Esta tiene posibilidad de progresar o diseminar y dar lugar a una
infeccin complicada (peritonitis o absceso). Sin un diagnstico y manejo
oportuno, estas infecciones puede producir la muerte en 23% de los casos.
59
Evaluacin y Manejo General de la Sepsis de Origen Abdominal
Predictores de Severidad
Edad > 65 aos
Comorbilidad significativa
APACHE > 15 o schock sptico
PCR y Procalcitonina elevada
Lactato > 2mmol/L o 18mg/dL
60
Manejo Especfico de Algunas Patologas
61
Infecciones Tropicales
Fiebre Amarilla: infeccin por arbovirus, denominada fiebre hemorrgica viral.
Cursa la mayora de las veces de forma subclnico, pero puede producir cuadro
brusco de fiebre, ictericia, albuminuria y oliguria, con sangrado de mucosas que
lleva a FOM y 50% de letalidad. Se diagnostica mediante ELISA de IgM, y no
tiene tratamiento especfico. Como es una infeccin prevenible, es importante
la vacunacin a pases tropicales, especialmente frica.
62
Referencias
Jasovich A. El control de los antibiticos: hasta dnde duela? Rev Chil Infect 2003; 20
(1): 63 - 69.
Dr. Esteban Cortes Sedano. VIH: qu hay de nuevo en el manejo de TARV. Curso
Medicina Hospitalaria 2013. Sociedad Mdica de Santiago.
63
Norma de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisin Sexual (ITS). Ministerio
de Salud 2008.
Fica A. Celulitis y erisipela: manejo en atencin primaria. Rev Chil Infect 2003; 20 (2):
104-110.
Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections.
IDSA Guideline 2014.
Marshall JC. Intraabdominal infections. Microbes Infect 2004; 6(11): 1015 1025.
Rang & Dale. Farmacologa Clnica. HP Rang, MM Dale, Jm Ritter, Rj Flower. Sexta
Edicin. Editorial Elseivier. 2008.
Khanna et al. Clostridium difficile Infection: New Insights into Management. Mayo Clinic
Proc, Nov 2012:87(11):1106-1117.
64
CARDIOLOGA: PARTE I
Endocarditis Infecciosa
Es la infeccin del aparato valvular por presencia hematgena de grmenes
que colonizan y producen destruccin local. Cuando hay dao en el endotelio
valvular se expone la matriz lo que aumenta la agregacin plaquetaria y de
fibrina. La bacteremia de grmenes con capacidad de adhesin hace que se
adhieran y se formen vegetaciones. Hay algunos grmenes que son ms
invasivos y produce mayor destruccin local, mientras que otros son ms
silentes y evolucionan de manera ms larvada. Las vegetaciones son un
santuario teraputico porque su irrigacin es escasa y no hay buena
penetracin antibitica.
Cuadro Clnico
65
Ante la sospecha de endocarditis
bacteriana, siempre debe tomarse al
menos 2-4 hemocultivos de sitios
diferentes y separados por 30 minutos
cada uno (no es necesario con fiebre).
66
Tratamiento
Tratamiento Emprico
PVE < 12 meses
67
Pericarditis
Corresponde a la
inflamacin del
pericardio. Se
considera aguda si es
menor a 6 semanas,
subaguda si es menor
a 6 meses, y crnica si
es mayor a este
tiempo.
68
Valvulopatas
Estenosis Mitral
Dilatacin auricular:
FA, embola sistmica
Estenosis Artica
69
Cuadro Clnico Soplo
Insuficiencia Mitral
La aparicin de sntomas
depende de la evolucin.
70
Cuando hay ruptura aguda del aparato valvular, el manejo de urgencia es con la
instalacin de un baln de contrapulsacin asociado a terapia inotrpica. En
casos crnicos, se puede manejar de manera mdica con profilaxis de
endocarditis bacteriana, diurticos, -bloqueo, y IECA en fase asintomtica.
Cuando es severo, hay necesidad de ciruga valvular.
Insuficiencia Artica
71
Cardiopata Coronaria Estable
Es la reduccin del flujo coronario por ateromatosis obstructiva estable,
limitando el flujo sanguneo cuando existe aumento de la demanda miocrdica
de oxgeno (esfuerzo). El crecimiento de la placa dependiendo de la severidad
de la obstruccin - es inicialmente centrfugo, pero luego su crecimiento es
hacia el lmen, lo que dificulta el flujo, generando flujo turbulento y prdida de
la capacidad de vasodilatacin ante el aumento de los requerimientos de
oxgeno del corazn.
Cuadro Clnico
Diagnstico Diferencial
72
Estudio de la Cardiopata Estable
Interpretacin:
Aparicin de descenso segmento ST > 0.1mV, o aparicin de arritmias,
supradesnivel ST, hipotensin.
Sensibilidad = 30 80%
Especificidad = 90%
* Como este examen tiene una sensibilidad que es muy variable segn condiciones del
paciente y criterio del operador, se recomienda continuar estudio con exmenes ms
avanzados si la sospecha diagnstica y la probabilidad pre-test es alta.
** Algunos autores han encontrado que un 10 30% de los pacientes con resultado (+)
tardo tienen enfermedad coronaria de tronco, por lo que plantean que la coronariografa
debera realizarse siempre.
73
Interpretacin: defecto de captacin
Cintigrafa de perfusin
miocrdica que puede ser persistente
miocrdica
(necrosis) o transitorio (isquemia).
Se realiza con esfuerzo
Localiza e identifica extensin de la
ergomtrico o farmacolgico
lesin.
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
Sensibilidad: 90%
tecnecio 99m EV.
Especificidad: 80%
Tratamiento
74
Sndrome Coronario Agudo
Se engloba dentro de este concepto aquellas patologas coronarias que surgen
a partir de un accidente de placa. En estos casos, hay una placa de ateroma que
es inestable y se rompe de manera sbita, provocando oclusin vascular parcial
o total. Tpicamente, el SCA se subdivide en aquel que tiene elevacin del
segmento ST (SCA CSDST) y aquellos que cursan sin elevacin del segmento ST
(SCA SSDST, que incluye a la angina inestable y al infarto miocrdico sin
elevacin del segmento ST) ya que esto indica inmediatamente modalidades
teraputicas diferentes.
75
Durante el episodio se puede encontrar hallazgos transitorios de disfuncin
isqumica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede ser normal.
Caractersticamente hay elevacin enzimtica evolutiva, lo que establece
finalmente la diferencia entre este cuadro y la angina inestable.
En primera instancia, puede ser difcil diferenciar la etiologa del SCA SSDST. Es
por eso que el manejo inicial es bsicamente el mismo. Todo SCA SSDST se
maneja de la siguiente manera:
Despus del periodo de 6 - 12 horas, uno puede dilucidar el origen del cuadro y
es necesario determinar el riesgo de mortalidad del paciente con SCA SSDST.
Para esto, existen diferentes mtodos validados (Clasificacin AHA, Score de
GRACE, Score de TIMI para NSTEMI). Tienen como objetivo determinar el riesgo
de mortalidad a corto plazo del paciente (TIMI a 14 das, GRACE a 6 meses),
para poder establecer una estrategia teraputica adecuada.
Pacientes de Riesgo Alto/Intermedio: Angioplasta Precoz (48-72
horas) y manejo hospitalizado.
Pacientes de Riesgo Bajo: observacin hospitalaria y estudio
complementario (ecocardiograma, coronariografa). En casos de
angina inestable, el manejo puede ser ambulatorio con evaluacin
cardiolgica precoz (Clasificacin de Braunwald). Hasta un 50% de
pacientes con TIMI Bajo riesgo puede tener obstruccin crtica, por lo
que bajo riesgo no significa no - riesgo.
76
SCA CSDST
77
Manejo Inicial del IAM CSDST
78
Terapia de Reperfusin
o Angioplasta Primaria (ACP): logra TIMI III en 90%, y deja la arteria
sin estenosis residual. Est indicada entre las 3 12 horas de
evolucin de IAM, en casos de reinfarto, trombolisis fallida y
deterioro hemodinmico.
Si el paciente es candidato, debe recibir antes del procedimiento
AAS 500mg, Clopidogrel 600mg y HNF 100U/kg en bolo.
Se debe preferir la va radial, uso de stent medicado y si hay ms
de una arteria tapa se puede intentar intervencin simultnea o
diferida.
79
Manejo del IAM > 24 horas
Complicaciones frecuentes
Extrasstoles ventriculares polimorfas, TV, FV.
Bradicardia sinusal, fibrilacin auricular y Bloqueo AV.
El 80% de los pacientes que desarrolla hipotensin ocurre por falla
ventricular severa debido a un infarto masivo. El 20% restante debe
descartarse:
o IAM coronaria derecha = sospechar en IAM de pared inferior
con hipotensin precoz.
o Rotura septum ventricular = despus de 48ht de evolucin,
produce CIV con soplo rudo paraesternal.
o Aneurisma/pseudoaneurismas pared libre = no produce soplo,
pero es causa de persistencia de elevacin del ST.
o Insuficiencia mitral aguda por isquemia papilar = ocurre aprox.
6 horas post-IAM y produce soplo de insuficiencia mitral aguda.
80
Se debe iniciar adems la terapia de prevencin secundaria de IAM, con todas
las medidas de cardioproteccin que han mostrado efectividad en reducir
mortalidad, remodelado cardiaco y tasa de reinfarto.
Suspensin del Suspender hbito y evitar humo de terceros. Apoyo psicolgico y terapia
Tabaco antitabaco segn necesidad.
PA < 130/80mmHg Estilo de vida, dieta hiposdica, ejercicio fsico. Uso de IECA/ARAII o B-
bloqueadores.
Dislipidemia Estilo de vida, restriccin grasa. Uso de estatinas en dosis altas para
LDL < 100mg/dL, TG < conseguir metas.
150mg/dL
Actividad Fsica Idealmente en programa de rehabilitacin supervisado, segn
(30 min 5 veces por resultados de test de esfuerzo.
semana)
2
IMC < 25kg/m Restriccin calrica, ejercicio fsico.
DM2 con HbA1c < 7% Dieta y uso de antidiabticos orales.
Prevencin AAS de por vida y Clopidogrel por plazo variable segn instalacin de
Medicamentosa stent. IECA en todos los que no tengan contraindicaciones,
Espironolactona si FE < 40%, B-bloqueadores.
La antiagregacin
dual se mantiene SCA
segn el grfico. El
uso posterior a un
ao depende del IAM Angina Inestable
riesgo de trombosis y
el riesgo de sangrado. Angioplasta c/Stent
Manejo Mdico Angioplasta Medicado
(al menos un ao)
El uso de
IECA/ARAII/Espironol
Angioplasta c/stent
actona va a depender CSDST CSDST
No-Medicado
(14 das - 1 ao) (Al menos un ao)
(30 das a 1 ao)
de la disfuncin
ventricular que haya
SSDST SSDST
quedado como (30 das - 1 ao) (Al menos un ao)
secuela.
81
Fibrilacin Auricular (FA)
Arritmia cardiaca ms frecuente (5% de las Clasificacin de la FA
personas mayores de 60 aos), que se
produce por un mecanismo de micro- Paroxstica: < 24 horas, que
revierte espontneamente.
reentradas en la aurcula izquierda.
Persistente: > 7 das o que
La perdida de la contraccin auricular revierte con intervencin.
disminuye en un 20% el llene ventricular por
lo que puede tener serias repercusiones Permanente: no revierte o no
se ha intentado.
sobre la funcin ventricular.
Cuadro Clnico
Exmenes Complementarios
82
FA Aguda
TACO y Control
de Frecuencia
> 48 Horas o
< 48 Horas
Desconocida
HD Inestable HD Estable
EcoTE TACO por 1 mes
CV Electrica CV Farmacolgica
Terapia Anticoagulante
83
Inicio de Anticoagulacin = se inicia con Continuacin de TACO
HBPM simultnea. Al 3 da se controla el 1 1.4 = 20% dosis semanal
INR, y luego se controla de manera diaria 1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
hasta que haya dos tomas de INR
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
consecutivas estables. Se suma el total de 5 8.9 = 20% dosis semanal
dosis para realizar el clculo semanal. Se >9.0 = suspender + vitamina K
controla despus a la semana. > 20 = hospitalizar + vitamina K
Medicamento Dosificacin
Dabigatrn 150mg cada 12 horas
75mg cada 12 horas si Cl Creat <30mL/min
Rivaroxaban 20mg cada da
15mg cada da si Cl Creat < 50mL/min o edad > 85 aos
Apixaban 2.5 5mg cada 12 horas
No usar si Cl Creat < 30mL/min
*Ninguno usar si Cl Creat < 15mL/min en pacientes sin hemodilisis.
Control de Ritmo
84
Cardioversin Elctrica = Sedacin + 120 200J sincronizada bifsico, con
uso concomitante de heparina (50 100J en flutter auricular). Reservado
para pacientes con FA aguda con compromiso hemodinmico.
Control de Frecuencia
85
Taquiarritmias
Las arritmias pueden ser supraventriculares (origen sobre el nodo AV) o
ventriculares (origen inferior al nodo AV), siendo todas formas de
taquiarritmias.
Extrasstoles Supraventriculares
Son latidos prematuros que se inician por sobre la bifurcacin de has de His y
de un foco distinto al nodo sinusal. Se aprecia un complejo QRS angosto
prematuro similar al complejo QRS normal, que puede estar precedido de una
onda p de diferente morfologa respecto a la onda p sinusal y seguido de pausa
compensadora incompleta. No requieren tratamiento ya que no suelen tener
significado patolgico.
Taquicardia Sinusal
86
Taquicardia Auricular
TPSV
Si el paciente esta inestable de deben aplicar los protocolos del ACLS, y si est
estable se puede dar tiempo para estudiar con ECG y Laboratorio. El manejo
del este paciente ser iniciar el manejo con maniobras vagales. Si las maniobras
vagales fracasan, se puede usar frmacos que bloquean el nodo AV de manera
rpida.
87
Accin inespecfica y de accin larga sobre nodo AV (Verapamilo o
Propranolol, pero puede producir hipotensin).
Flutter Auricular
Fibrilacin Auricular
88
Tipo de Interval Onda P Frec. Frec. Maniobras
Arritmia o RR Auricular Ventricular vagales
TPSV Regular No se visualizan 150 220 150 220 Puede
interrumpir
Taquicardia Regular Sinusales 100 160 100 160 Enlentecimiento
sinusal gradual
Flutter Regular Sustituidas por 250 300 150 No interrumpe
Auricular si 2:1, onda F (en la taquicardia
irregular serrucho, visible
si 3:1 en pared
(raro) inferior)
Fibrilacin Irregular Sustituidas por 250 - 600 120 - 200 No interrumpe
Auricular onda f la taquicardia
(oscilaciones
irregulares)
89
Taquiarritmias de Complejo Ancho (QRS > 0,12ms)
Extrasstoles Ventriculares
90
Taquicardia Ventricular
91
Ausencia de RS en Ausencia RS = concordancia
precordiales?
del eje en precordiales
No Si (todas positivas o todas
RS > 100ms en negativas).
TV
precordiales
Si Intervalo RS = duracin
No desde inicio de R hasta punto
TV ms profundo de S.
Disociacin AV?
Si Disociacin AV = en
No presencia de onda P, hay
TV ms QRS que ondas P.
Criterios Morfolgicos
de TV en V1 y V6?
Si Morfologa atpica de BCR =
TV
la morfologa atpica debe
No
TSV con estar presente en V1 y V6.
aberrancia
Fibrilacin Ventricular
92
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
Torsades de Pointes
93
Bradiarritmias
Corresponde a diversos trastornos de la
conduccin que cursan con FC < 60lpm. Las
bradiarritmias sintomticad generalmente
ocurren cuando la FC es menor a 50 40lpm.
Existen variaciones fisiolgicas de la frecuencia
cardiaca, alcanzando frecuencias ms bajas
durante la noche, mayores de 80 aos,
deportistas y en mujeres.
Bradicardia sinusal
Ocurre en pacientes con tono vagal aumentado (disautonomas), fase inicial del
IAM, enfermedad del nodo, hipotiroidismo, hipertensin endocreaneana y
secundaria a algunos frmacos. La FC es inferior a 60, con un ritmo regular,
onda P y complejos QRS normales. Cada onda P se sigue de un QRS.
1. Bradicardia sinusal
2. Paro sinusal: ritmo sinusal pero con intervalos PP irregulares que
puede provocar pausas mayores a 3 segundos.
3. Bloqueo sinoauricular: produce intervalos PP irregulares con
acortamiento progresivo, o con intervalos sin onda P ni complejo QRS.
4. Sndrome Taquicardia bradicardia: Alteracin del automatismo y la
conduccin del nodo sinusal. Bradicardia sinusal y en un 30% episodios
paroxsticos de taquicardia (FA)
5. FA con respuesta ventricular lenta
94
Bloqueo Auriculoventricular
Alteraciones en la conduccin del nodo AV. Cuando son de bajo grado puede
ser una variante fisiolgica, pero los bloqueos de alto grado son secundarios a
isquemia, enfermedades Infiltrativas, trastornos electrolticos y algunos
medicamentos.
2 Aumento
Grado progresivo PR
Mobitz I y una P no
conduce
2 PR constante
Grado y alguna P no
Mobitz conduce
II
3 Disociacin AV
Grado con PR
irregular, PP
regular y RR
regular.
* Si el QRS es ancho, habla de un bloqueo infranodal.
95
Tratamiento de las Bradiarritmias
Modalidades de Marcapasos
96
Miocardiopatas
Corresponde a un grupo de patologas heterogneas que comprometen al
msculo cardiaco de diferentes maneras, provocando disfuncin miocrdica.
Clasificacin WHO/ISFC
1. Isqumica
2. Txicos (OH, Cocana, Anfetaminas, Plomo).
3. Medicamentos (Quimioterapia, Antiretrovirales, Fenotiacinas).
4. Metablicas (Uremia, Hipocalcemia, Hipofosfemia, Disfuncin
tiroidea, Feocromocitoma).
5. Reumatolgicas (LES, Esclerodermia).
6. Enfermedades de Depsito (Hemocromatosis, Amiloidosis).
7. Infecciosa (CMV, VEB, Difteria, Toxoplasmosis, Chagas)
8. Miscelnea (post-parto, sarcoidosis, Takotsubo).
97
biopsia endomiocrdica tiene bajo rendimiento an en manos expertas, a
menos que se sospeche de enfermedades sistmicas (hemocromatosis,
Amiloidosis, sarcoidosis).
98
Miocardiopata restrictiva: se
CLASIFICACIN ETIOLGICA DE
define como una enfermedad del
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
miocardio/endocardio que
produce disfuncin diastlica MIOCARDICA
secundaria a aumento de la rigidez
- No Infiltrativa = Idioptica, Familiar,
ventricular, con volmenes Esclerodermia, miocardiopata diabtica.
diastlicos normales o disminuidos
en uno o ambos ventrculos. La - Infiltrativa = Amiloidosis, Sarcoidosis,
Infiltracin grasa
funcin sistlica suele estar
preservada, y el espesor de la - Depsito = Hemocromatosis,
pared conservado o incrementado Enfermedad de Fabry
dependiendo de la etiologa.
ENDOMIOCARDICA
Generalmente se produce
secundario a fibrosis o infiltracin. Fibrosis endomiocrdica, carcinoide,
Corresponde a menos del 5% de sndrome hipereosinoflico, radiacin.
99
Miocardiopatas especficas: se incluyen en este grupo las patologas
secundarias (isqumica, hipertensiva, valvular, miocarditis).
100
CARDIOLOGA: PARTE II
Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazn para mantener un aporte de oxgeno y nutrientes
adecuado segn la situacin metablica del organismo, o cuando puede
hacerlo a expensas de una presin de llenado elevada.
Etiopatogenia
101
La hipertrofia a largo plazo
produce crecimiento de los
miocitos y proliferacin de
fibroblastos, lo que altera la
relajacin miocrdica. Adems, no
hay crecimiento proporcional del
lecho capilar, lo que aumenta la
susceptibilidad a isquemia y
arritmias ventriculares.
102
Cuadro Clnico
103
Exmenes complementarios
Crecimiento cardiaco hacia Crecimiento cardiaco hacia Edema septal produce Lneas
posterior (proyeccin lateral). retroesternal (proyeccin B de Kerley
lateral).
Descenso de punta cardiaca. Edema subpleural hace visible
Elevacin de punta cardiaca. las cisuras.
104
BNP y Pro-BNP: la medicin de pptido natriuretico est validada para
diferenciar la disnea de origen cardiaco y para seguimiento del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.
Diagnstico
105
Tratamiento Insuficiencia Cardiaca Estable
106
En relacin al tratamiento no farmacolgico de la ICC, existe beneficio de:
107
Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA)
Se engloba dentro de este concepto aquellos pacientes con ICC que se
descompensan, aquellos que cursan con algn evento que gatilla una falla
cardiaca de novo (SCA principalmente) y aquellos pacientes que tienen IC
refractaria. La ICA se puede producir en pacientes con funcin sistlica
deteriorada al igual que en aquellos pacientes con FE conservada. Casi 30% de
ellos tiene funcin renal deteriorada.
Clasificacin
108
Esta clasificacin hemodinmica tiene correlacin clnica con la monitorizacin
invasiva de cavidades derechas. Lo hmedo - seco est en relacin directa con
la PCP (hmedo mayor a 18mmHg), mientras que lo tibio-fro se relaciona con
el ndice cardiaco (tibio mayor a 2,2L/min/m2).
109
Tratamiento
110
debe ser limitado. Para disminuir el riesgo de efectos adversos y de resistencia
a diurticos, se prefiere el uso de infusin continua en vez de uso horario. La
deplecin excesiva genera hipotensin y deterioro de la funcin renal. La
resistencia a diurticos implica refractariedad al uso en dosis altas y se da
generalmente en pacientes con ICC CF III-IV, y se produce por hipertrofia
compensatoria del asa de Henle por uso crnico en dosis altas. En estos casos
es beneficiosa la restriccin hidrosalina y agregar un segundo diurtico.
111
Sncope
Es la prdida transitoria de conocimiento y del tono postural con recuperacin
funcional espontnea y total. Ocurre cuando hay disminucin de la oxigenacin
cerebral en el Sistema Reticular Ascendente (SRA), ya sea por activacin
neuronal anmala o por efecto txico-metablico-hipoxmico.
112
Cuando hay hipotensin postural, ocurre un descenso de la PAS > 20mmHg a 3
minutos despus al estar de pie que se produce por ausencia de reflejos de
vasoconstriccin. Tambin est asociado a algunos frmacos, falla autonmica
y deplecin de volumen. En general el pronstico de estos pacientes es bueno.
113
1. Realizar anamnesis detallada sobre eventos previos a la crisis (prdromos,
sntomas asociados, actividad o gatillante), durante la crisis (duracin,
convulsiones, relajacin de esfnter, cada con golpe) y despus de la crisis
(recuperacin total parcial, estado post-ictal, amnesia).
2. El examen fsico sirve para descartar hipotensin, alteraciones
cardiopulmonares o alguna causa secundaria.
3. Tomar HGT para descartar hipoglicemia en Servicio de Urgencia, descartar
anemia severa y alteraciones electrolticas.
4. Realizar ECG para identificar alteraciones de la conduccin que causan
sncope.
a. Bradiarritmias (enfermedad del nodo, bradicardia sinusal,
bloqueos AV).
b. PR corto y onda delta (Wolf-Parkinson-White o Lown-Ganong-
Levine).
c. Signos de sndrome de Brugada y Displasia Arritmognica del
Ventrculo Derecho (DAVD).
d. QT corto o QT prolongado.
5. Ecocardiograma puede mostrar alteraciones valvulares, miocardiopata
hipertrfica con obstruccin del tracto de salida, anomala de las arterias
coronarias.
6. Test de Esfuerzo identifica cardiopata coronaria, disautonoma,
taquicardia ventricular catecolaminrgica, y tambin apoya el diagnstico
de miocardiopata hipertrfica.
114
Hipertensin Arterial Esencial (HTA)
La HTA es una enfermedad prevalente
en Chile. Se estima que un 50% de los
pacientes con HTA no conoce su
condicin. De aquellos pacientes
diagnosticados, se estima que slo un
16% tiene un buen control teraputico.
115
Etiopatogenia
116
Tratamiento antihipertensivo
117
El algoritmo de manejo que propone la gua GES aparece
en el dibujo.
Eleccin de Frmaco
El uso de tiazidas (bloqueo cotransporte Na-Cl en tbulo
proximal) se recomienda en todas las guas en base a un Diurticos
> 60 aos
meta anlisis que demostr su beneficio en comparacin a
IMC > 30
placebo en dosis de 50mg al da de hidroclorotiazida. Sin ICC
embargo su potencia antihipertensiva es muy baja en VFG < 30ml/min
comparacin a los otros medicamentos. No debera usarse (Furosemida)
Osteoporosis
de primera lnea porque hay otros medicamentos ms
efectivos que adems reducen riesgo de IAM y ACV.
B-bloqueadores
Sus principales RAM son la hipokalemia, hipomagnesemia e Jvenes
hiperuricemia. Puede producir aumentos del LDL e Migraosos
Sin riesgo de DM2
hiperglicemia. FC basal > 80lpm
Osteoporosis
Los IECA (captopril, enalapril) producen la inhibicin de la
formacin de angiotensina II. Disminuyen la secrecin de
aldosterona e impiden la degradacin de bradicinina. Son IECA/ARAII
DM2
especialmente eficaces en terapia combinada con Enfermedad renal
tiazdicos, reducen morbimortalidad cardiovascular, y una Cardiopata de base
de sus principales ventajas es que pueden administrarse de VFG > 30mL/min
manera segura en la mayora de las situaciones donde la
HTA se acompaa de otras patologas asociadas. Calcio Antagonistas
> 60 aos
Su RAM ms frecuente es la tos seca. Puede producir VFG < 30mL/min
angioedema, hiperkalemia, e hiperazoemia pre-renal. Sndrome Metablico
Enf. Vascular perifrica
Estn contraindicados en embarazo y lactancia, estenosis
de arteria renal bilateral, y se deben usar con cuidado con * Si PA inicial es mayor a
VFG < 30ml/min por el riesgo de hiperkalemia. 160/100, iniciar con
alguna combinacin
Los ARAII producen un bloqueo del sistema renina- aprobada.
angiotensina mediante el antagonismo especfico de
receptores AT1 (losartn, valsartn, olmesartn). Esto
desplaza las molculas hacia el receptor AT2, el cual
produce vasodilatacin, apoptosis y tiene efectos
antiproliferativos. Su efectividad es muy similar a la de los
IECA, pero no producen tos seca como efecto secundario.
118
Los antagonistas de canales calcio se clasifican en
dihidropiridinicos (Nifedipino, Nitrendipino, Amlodipino) y
no dihidropiridinicos (Verapamilo, Diltiazem). Los Dosis Mxima
dihidropiridinicos se unen en la subunidad alfa. Existen Recomendada
receptores de calcio en clulas musculares lisas, estriadas, HCT 50mg al da
y neuronas (nodo SA, AV). Estos frmacos inhiben el flujo Furosemida 80mg c/8hr
de ingreso de calcio mediante unin a canales de calcio Espironolactona 50 c/12
tipo L (long - lento). Su efecto se traduce en depresin de
Propanolol 40mg c/8hr
la funcin miocrdica, enlentecimiento de los impulsos Atenolol 50mg c/12hr
elctricos, y reduccin del tono vascular. Los Carvedilol 25mg al da
dihidropiridinicos son vasodilatadores potentes con poco
Enalapril 20mg c/12hr
efecto sobre contractilidad y aumentan de forma refleja la
Captopril 50mg c/12hr
contractilidad. Los no-dihidropiridinicos tienen menos
efecto vasodilatador, pero ms efecto inotropo negativo. Losartn 50mg c/12hr
Valsartn 320mg al da
Como efecto adverso pueden producir vasodilatacin
Nitrendipino 20mg c/12
excesiva (hipotensin, taquicardia reflejo, cefalea, Amlodipino 20mg al da
enrojecimiento facial, edema maleolar), inotropismo
negativo, alteracin de la conduccin AV, y bloqueo de los Metildopa 250mg c/8hr
canales a nivel digestivo (dispepsia, estreimiento,
Doxazocina 4mg c/12hr
nauseas). No usar no-dihidropiridinicos en disfuncin
sinusal, FE baja, taquicardia ventricular, estenosis artica
grave. Recordar que el verapamilo tiene efectos
significativos en todos los sitios de accin y es comn su
uso en las TPSV pero con marcada hipotensin como efecto secundario. Todos
son de metabolismo heptico y tienen vida media prolongada.
119
Estos medicamentos pueden aumentar el riesgo de DM2, hipertrigliceridemia y
disfuncin erctil. Tampoco se recomiendan en pacientes asmticos.
120
Dislipidemia
Conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en las concentraciones
de los lpidos sanguneos, componentes de las lipoprotenas, a un nivel que
implica riesgo a la salud. Su importancia en salud cardiovascular es que
conlleva a un aumento del riesgo de ateromatosis con incidencia de eventos CV
significativos a 10 aos.
Dislipidemia
ColTotal > 200mg/dL
LDL > 130mg/dL
HDL < 50 - 40mg/dL
TG > 150mg/dL
121
Los efectos pleiotrpicos de
las estatinas incluyen
mejora de disfuncin
endotelial, reduccin de
factores protrombticos y
estabilizacin de crecimiento
de placas de ateroma.
La incidencia de miopata
por estatinas es ms
frecuente en ERC, asociacin
con fibratos y ancianos.
122
Otros tratamientos farmacolgicos para la Dislipidemia
123
Enfermedad Reumtica
Corresponde a una enfermedad inflamatoria como secuela tarda de alguna
infeccin por estreptococo grupo A, cuya etiopatogenia es de origen
inmunolgica. El compromiso es sistmico, produciendo dao en
articulaciones, SNC y corazn. Aparece en 0,5 5% de los pacientes con
faringoamigdalitis estreptoccica, siendo fundamental la prevencin con la
terapia antibitica precoz de las infecciones estreptoccicas.
CRITERIOS DE JONES
Criterios Mayores
Carditis, Corea, Eritema marginado, ndulos subcutneos
Criterios Menores
Fiebre, artralgias, malestar general, VHS elevada, PCR elevada,
leucocitosis, intervalo PR prolongado, evidencia de infeccin
estreptoccica (ASLO, cultivo farngeo, escarlatina reciente)
Alrededor del 30% termina con dao valvular permanente. Las lesiones en
orden de frecuencia son: estenosis mitral (23%), insuficiencia mitral (19%),
doble lesin mitral (53%), doble lesin aortica y estenosis tricspide.
124
Referencias
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Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.
126
GASTROENTEROLOGA
Reflujo Gastroesofgico
El RGE ocurre por un trastorno motor y funcional de los mecanismos anti-
reflujo del estmago. Esto puede tener diferentes consecuencias irritativas
sobre la mucosa esofgica y la va area. Los sntomas tpicos se dan en la
mayora de los casos y corresponden a la pirosis y regurgitacin. Es muy
frecuente la pirosis nocturna.
Estudio
Se debe iniciar una prueba teraputica con IBP por un mes y evaluar la
respuesta. La necesidad de exmenes depende de los sntomas de alarma.
127
Tratamiento
Las medidas generales que ms han demostrado eficacia son bajar de peso y la
elevacin de la cabecera de la cama. Adems se recomienda evitar irritantes
como la cafena, nicotina, ctricos, alcohol y condimentos. Evitar comer en la
noche tambin disminuye el reflujo nocturno.
128
Sndrome Ulceroso
Corresponde a la presencia de una ulcera pptica (UP) en mucosa estomacal o
duodenal (generalmente en la primera porcin). Se diferencia de la erosin
porque hay compromiso de la capa submucosa, lo que obliga a una
cicatrizacin por segunda intencin, mientras que en la erosin solamente hay
compromiso de la mucosa, lo que permite una cicatrizacin por reepitelizacion.
129
En la lcera duodenal, el H. pylori se ha identificado en 90% de los casos, y su
erradicacin es fundamental para evitar la recurrencia (90% vs 2% de
recurrencia sin y con erradicacin), incluso en casos de que sea negativo. El
tratamiento con IBP es por 4 semanas, y siempre se debe controlar con
endoscopa.
130
Infeccin por Helicobacter Pylroi
Epidemiologa
Deteccin de H. Pylori
131
Indicaciones de erradicacin H. Pylori
Tratamiento de H. Pylori
An as, revisiones recientes muestran que los pases con resistencia >5% a
claritromicina disminuyen de manera significativa su tasa de xito con terapia
de 7 das. Esto puede prevenirse parcialmente tratando por 14 das en lugares
donde la resistencia es entre 5 10%. En lugares con resistencia > 10% se
puede lograr la erradicacin a corto plazo, pero con una alta tasa de recidiva en
aquellos pacientes con resistencia a claritromicina.
Por otro lado, Chile tiene tasas bajas de recurrencia en el primer ao (alrededor
de 5%) en comparacin a otros pases, tanto en recidiva como en reinfeccin,
lo que constituye una discrepancia estadstica.
132
Esquemas de tratamiento
Primera Linea
IBP c/12 horas + Amoxicilina 1g c/12 horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
Segunda Linea
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
IBP c/12horas + Metronidazol 250mg c/6 horas + Tetraciclina 500mg c/6 horas +
Bismuto 120mg c/6 horas.
Tercera linea
Derivacin a especialista en gastroenterologa
133
Sndrome Diarreico - Disentrico Agudo
Corresponde al aumento de la frecuencia y disminucin de la consistencia de
las deposiciones, con duracin menor a 14 das. La disentera queda definida
como la presencia de pus, sangre o mucus en las deposiciones.
134
deteccin de Vibrio Cholera debe ser solicitada en coprocultivo
especial.
Tratamiento
Segn una revisin sistemtica reciente, el uso de antibiticos mejora las tasas
de curacin, duracin y sintomatologa. Sin embargo, puede generar un
aumento de las tasas de portacin asintomtica, y considerando que la mayora
de los pacientes tendr un cuadro autolimitado, su uso debe restringirse para
algunas situaciones.
135
Diarrea Crnica
Est definida como una disminucin de la consistencia de las deposiciones que
dura ms de 4 semanas. Puede obedecer mltiples etiologas.
136
Estudio de la diarrea crnica
Exmenes de laboratorio =
Exmenes de deposiciones =
137
En presencia de diarrea acuosa, es importante diferenciar si es osmtica o
secretora. Esto se logra midiendo electrolitos en deposiciones y calculando
el gap osmolal (290 2(Na + K) = aniones no medibles). Si este valor es >
125mOsm/kg sugiere diarrea osmtica, mientras que un gap < 50mOsm/kg
orienta a diarrea secretora.
Diarrea
Secretora vs
Colonoscopa Mucosa Luminal
Osmotica
Insuficiencia Evaluar ID y
EDA SBID
Pancreatica Colon
TAC -
Biopsia ID Aspirado ID
Ecografa
Test Resp
Tratamiento
138
Hemorragia Digestiva Alta
Corresponde a la prdida de sangre que se origina entre el esfago y el ngulo
de Treitz. Se manifiesta como hematemesis y melena, contenido hemtico por
SNG y en casos de prdida masiva puede aparecer hematoquezia. Segn el
grado de prdida de sangre pueden aparecer diferentes manifestaciones
clnicas de inestabilidad hemodinmica.
Etiologa de la HDA
Valoracin Inicial
0 1 2 3
Edad < 60 60 80 >80
Shock (-) Taquicardia Hipotensin
Morbilidad (-) (-) Cardiopata Hepatopata/
nefropata
Diagnostico (-) Otros Cncer
Sangrado (-) Sangrado, coagulo o
vaso visible
Un score de Rockall < 2 tiene mortalidad menor a 1%, mientras que un score >8
llega hasta 40%. En base a esta evaluacin se establecen diferentes pautas de
manejo:
139
Evaluacin hemodinmica
Manejo de la HDA
140
HDA No Varicial = Ocurre en pacientes con consumo de AINES, OH, TACO, y en
portadores de H. pylori. El principal objetivo es mantener el pH estomacal > 6
para favorecer la cicatrizacin. Ensayos clnicos han demostrado la eficacia del
uso de un bolo de 80mg Omeprazol EV, seguido de una infusin a 8mg/hora
durante las 72 horas siguientes (en su defecto 40mg Omeprazol EV cada 8
horas) para HDA por lcera pptica. Posterior a esto se puede mantener la
terapia por va oral.
141
142
Hemorragia Digestiva Baja
Corresponde al sangrado digestivo inferior al
ngulo de Treitz. Este se manifiesta como Causas de HDB
Anatmicas
hematoquezia-rectorragia de diferente cuanta.
Diverticulosis
Los sangrados del colon derecho o leon pueden
manifestarse como melena. Vasculares
Angiodisplasia
En pacientes menores de 50 aos, la causa ms Hemorroides
frecuente de HDB son los hemorroides. En Colitis Isqumica
aquellos de mayor edad, la diverticulosis y la Telangectasias post - Rt
angiodisplasia son etiologas importantes a
considerar. En hasta 23% de los casos no se Inflamatorias
Colitis Infecciosa
llega a un diagnstico etiolgico.
EII
La mortalidad est en torno al 2-3%, menor a la
Neoplsica
de la HDA que es cercano al 6%. Los factores de
Plipo
mal pronstico son: Carcinoma
143
deshidratacin, etc. En la colitis isqumica puede haber una clara demarcacin
entre la zona comprometida y mucosa anormal.
144
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Corresponden a enfermedades inflamatorias de origen idioptico y autoinmune
a nivel de pared intestinal. Se incluye a la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn, tambin se describe la colitis indeterminada y la colitis microscpica
(colagenosa o linfoctica). Se presentan a cualquier edad pero con mayor
frecuencia entre la 2 4 dcada.
Manifestaciones extradigestivas
Ocular = epiescleritis, uvetis.
Cutnea = pioderma gangrenoso, eritema nodoso.
Articular = artralgias, sacroileitis, espondilitis Anquilosante.
Heptico = colangitis esclerosante, hepatitis autoinmune,
colangiocarcinoma.
*ninguna refleja actividad de inflamacin, son independientes de la
evolucin.
145
Enfoque Diagnstico
146
Colitis Ulcerosa
Tratamiento
Si hay compromiso articular, no utilizar AINES ya que se han asociado a mayor actividad
inflamatoria de la CU. Usar otro tipo de analgsico. Si hay colitis fulminante o falla teraputica
a 10 14 das de terapia mdica se debe optar por ciruga. La proctocolectoma con la
realizacin de un reservorio ileal es la ciruga ms frecuente.
147
Enfermedad de Crohn
Tratamiento
Para casos leves, siempre se debe recomendar dejar de fumar ya que esta
terapia es altamente efectiva en mantener la remisin. Se puede utilizar
corticoides en dosis bajas y para evitar corticorresistencia o corticodependencia
hay efectividad en el uso de azatioprina y 6-mercaptopurina. Los 5-ASA no son
tan efectivos en mantener la remisin.
148
Dao Heptico Crnico
El dao heptico crnico corresponde a un espectro de enfermedades que van
desde la hepatitis crnica hasta la cirrosis heptica. Existen diferentes
etiologas y diferentes formas de manifestacin.
149
b. En patrones colestsicos, es fundamental el estudio morfolgico
de la va biliar (Ecografa abdominal, Colangio-RNM, CPRE) y
complementar el estudio con medicin de inmunoglobulinas,
ANA, ANCA y anticuerpos antimitocondriales (AMA).
3. Se reserva el uso de biopsia heptica para aquellos pacientes con analtica
normal. Se estima que el riesgo de presentar una complicacin grave
secundaria al procedimiento es de entre un 0,1 a un 0,3%.
Screening de Hepatocarcinoma
Los pacientes que tienen cirrosis y no fallecen por complicaciones tienen una
historia natural al desarrollo de hepatocarcinoma, principalmente en la
etiologa viral y alcohlica. Para la deteccin precoz, se debe medir alfa-
fetoproteina (AFP) y ecografa abdominal cada 6 meses. Ante la sospecha de
hepatocarcinoma, el diagnstico se realiza con TAC/RNM. La PAAF o biopsia se
reserva para lesiones dudosas con AFP normales.
150
Qu pacientes tienen cirrosis heptica?
151
Insuficiencia Heptica
La insuficiencia heptica es una de las aristas asociadas a la cirrosis heptica, y
corresponde al conjunto de manifestaciones clnicas asociadas a las
alteraciones en la funcin del hgado.
152
Hipertensin Portal y sus Complicaciones
La hipertensin portal ocurre en la cirrosis por el aumento de la resistencia
vascular intraheptica producto de los cambios fibrticos del parnquima. Esto
produce un aumento de la presin hidrosttica del sistema portal, que
asociado a la hipoalbuminemia de la insuficiencia heptica, se producen
diversos cambios hemodinmicos en el territorio vascular portal. La
redistribucin del flujo sanguneo produce un estado de hipovolemia relativa,
que es percibido por el rin como hipoperfusin por lo que gatilla
mecanismos de compensacin que favorecen la persistencia de la hipertensin
portal (hiperaldosteronismo secundario), asociado a un dficit en la excrecin
de agua libre que puede generar hiponatremia dilucional.
153
Hiperesplenismo
Ascitis
154
En la ascitis severa hay malestar que interfiere con la calidad de vida, y
suelen cursar con retencin salina (sodio urinario < 10mmol/L). Estos
pacientes tienen ms riesgo de hiponatremia dilucional y compromiso
de la funcin renal. El manejo farmacolgico es similar al mencionado,
donde generalmente se utilizan dosis altas. Estudios randomizados
sugieren mayores beneficios del uso de paracentesis evacuadora, ya
que son igualmente efectivos, y se logra de manera ms rpida el
alivio. La remocin de lquido asctico se asocia a un deterioro de la
funcin hemodinmica por reduccin del volumen arterial efectivo.
Esta disfuncin circulatoria predispone a recada precoz de la ascitis,
sndrome Hepatorrenal e hiponatremia dilucional en 20% de los casos.
El uso de albmina para evitar la aparicin de complicaciones cuando
se extraen ms de 5L ha mostrado ser una medida costo-efectiva. Si se
extraen ms de 5L, se debe administrar 8gr/L extrado por cada litro
total extrado. Esto se administra la mitad durante el procedimiento, y
la mitad despus durante 24 horas.
155
Sndrome Hepatorrenal
La PBE es la infeccin que ms riesgo de SHR tiene ya que existe una respuesta
exagerada a la accin de prostaglandinas, relacionado directamente con los
niveles de polimorfonucleares en lquido asctico, asociado a mala
hemodinamia de base.
156
Para el SHR tipo 1, el tratamiento de eleccin es el uso de albmina asociado a
terlipresina. En caso de hiponatremia < 125 mEq/L, debe indicarse una
restriccin de agua libre, con volmenes de aproximadamente 1000cc y se
debe evitar las soluciones salinas para no empeorar la ascitis. Los diurticos
ahorradores de potasio deben ser suspendidos, dado el riesgo de provocar una
hiperkalemia severa. El uso de antibiticos de amplio espectro de forma
emprica puede mejorar la sobrevida.
157
Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)
158
Siempre en PBE hay que descartar que no haya un foco secundario. Las
caractersticas del LA que orientan a alguna etiologa secundaria son las
protenas > 1g/dL, LDH > 250mU/mL o mayor que en el suero, glicemia <
50mg/dL, cultivo polimicrobiano y falla de respuesta teraputica.
159
Varices Esofgicas
Se calcula que 85% de los pacientes con Child Pugh B-C tiene varices esofgicas,
con un 5 15% de riesgo de sangrado anual. Cuando hay sangramiento agudo,
la tasa de resangrado a la primera semana es de 30% y 60% al primer ao.
Todos los pacientes con cirrosis heptica deben ser evaluados con EDA. En
ausencia de varices se puede controlar cada 2 3 aos. Si hay varices pequeas
o con puntos rojos no est indicado el tratamiento endoscpico. El manejo de
los pacientes con varices esofagogstricas incluye la prevencin del primer
episodio de sangrado (profilaxis primaria), el control del la hemorragia activa y
la prevencin del resangrado (profilaxis secundaria).
160
Encefalopata Heptica
161
Tratamiento = el objetivo teraputico es disminuir la amoniogenesis. Para esto
se utilizan las siguientes medidas:
162
ENCEFALOPATA HEPTICA GRADO I-II
163
Pancreatitis Aguda
Es la inflamacin pancretica producida por la activacin intrapancretica de
enzimas proteolticas. Esta reaccin inflamatoria puede ser local o generar una
reaccin inflamatoria sistmica con altas tasas de mortalidad.
Etiologa
164
La evaluacin imagenolgica
ideal contempla el TAC con
contraste (idealmente entre
el 3 y 5 da). Con el TAC se
puede evaluar el ndice de
Balthazar y el Score de
necrosis, cuyos hallazgos en
conjunto sirven para evaluar
la severidad.
* La clasificacin de
severidad es retrospectiva,
pero existen diferentes
sistemas de puntuacin (el
ms utilizado es el APACHE-
II) que permiten predecir la
evolucin (Valor de corte8
tiene 18% mortalidad).
165
Tratamiento
** Cuando el SRIS persiste por ms de 7 das, debe sospecharse pancreatitis Necrotizante. En estos
casos, hay que estar atento a los signos de infeccin, y realizar una intervencin quirrgica cuando
la necrosis se haya encapsulado.
166
Pancreatitis Crnica
Trastorno inflamatorio progresivo en el que el parnquima secretor del
pncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso. La inflamacin crnica
se traduce finalmente en prdida de los acinos, infiltracin de mononucleares y
fibrosis.
Cuadro Clnico
Diagnstico
167
Las tcnicas ms eficaces son la reduccin del bicarbonato, con o sin contenido
de la enzima del aspirado duodenal despus de la intubacin y la estimulacin
hormonal (con secretina con o sin CCK o su anlogo cerulena) y las
anormalidades de los conductos pancreticos visualizadas mediante la CPRE o
Colangio-RNM. La medicin de CA19.9 es de poca utilidad en estos casos.
Tratamiento
168
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170
HEMATOLOGA
Leucemias Agudas
171
La citogentica es uno de los mejores predictores de pronstico, y existen
mltiples translocaciones, deleciones y duplicaciones asociadas.
En el mielograma se requiere
de 20% de clulas blsticas
para diagnstico de LMA,
aunque la presencia de
alteraciones citogenticas
concluyentes es suficiente
para el diagnstico con
menos mieloblastos. La LPA
(leucemia promieloctica
aguda) es un subtipo de LMA
especial.
En citogentica, lo ms
comn es la translocacion
(12:21), que resulta en la
fusin de TEL/AML1.
Tambin puede ocurrir
t(9:22) que es de mal
pronstico.
172
Leucemia Linfoide Crnica: es el tipo de leucemia ms frecuente. Su origen
est en clulas B con experiencia antignica en la zona marginal de los folculos
linfoides secundarios. Estas clulas B producen autoanticuerpos policlonales
contra antgenos de las clulas sanguneas. El aspecto de las clulas es
diferenciado pero con capacidad de proliferacin.
173
Diagnstico Diferencial de Leucocitosis: La elevacin de leucocitos siempre debe ser
evaluada con la frmula diferencial y el recuento total de cada serie. Cuando hay
elevacin masiva de leucocitos, se puede usar la fosfatasa alcalina leucocitaria para
diferenciar los blastos de reaccin leucemoide.
174
Enfermedades mieloproliferativas crnicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)
Son todos trastornos clonales derivados de una clula neoplsica aberrante en
mdula sea. Tienen el potencial de transformacin a leucemia aguda.
175
Trombocitosis esencial: recuento plaquetario persistente mayor a
600.000, con exclusin de otras causas secundarias. Se presenta como
fenmenos oclusivos microvasculares, dolor quemante en extremidades
(eritromelalgia), isquemia digital. La gangrena digital en ausencia de pulsos
alterados y un recuento plaquetario elevado sugieren fuertemente esta
entidad. Cuando hay recuentos muy elevados puede haber fenmenos
hemorrgicos por formacin de plaquetas disfuncionales. Se debe estudiar
con PCR, VHS, ferritina, mielograma que muestre anormalidades en
megacariocitos, y anlisis citogentico. El tratamiento es con AAS, aunque
existen agentes que reducen el recuento plaquetario. Tambin existe
riesgo de progresin a leucemia aguda y mielofibrosis, y debe medirse el
cromosoma Philadelphia porque es posiblemente una manifestacin inicial
de LMC.
176
Enfermedades de disfuncin medular
Mielodisplasia: grupo de trastornos que cursan con disfuncin medular y
alteraciones morfolgicas, que puede evolucionar a leucemia mieloide
aguda. Existe una forma primaria (idioptica) y otra secundaria
(quimioterapia).
B12, OH
VIH, VHB, VHC
VDRL
177
celularidad hematopoytica. Es fundamental la biopsia porque el aspirado
puede justo arrojar resultados de una zona activa. Se encuentra una
mdula hipocelular con reemplazo del tejido hematopoytico por tejido
adiposo y de los depsitos de hierro. En ocasiones se observa un infiltrado
linfoplasmoctico (dato de mal pronstico), y hay ausencia de patologa
infiltrativa (neoplasia, fibrosis, sustancias de depsito). El tratamiento se
basa en transfusiones, terapia inmunosupresora y trasplante de mdula
sea.
178
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias
La hemostasia tiene un componente vascular, plaquetario y protenas de
coagulacin, mientras que paralelamente existe un sistema anticoagulante y
fibrinoltico que mantienen el equilibrio hemosttico.
179
Trombocitopatas: alteraciones cualitativas de las plaquetas que dan origen
a sangrado con niveles plaquetarios normales, que pueden ser de origen
congnito por alteracin de las glicoprotenas de membrana (Bernard-
Soulier, Glanzmann, defectos de secrecin) o adquirido (AAS y AINES,
antibiticos B-lactmicos, uremia, OH, enfermedades hematolgicas).
180
181
Alteraciones de la Hemostasia Secundaria: se producen cuando hay
alteraciones cualitativas o cuantitativas de los factores de coagulacin, ya sea
por alteraciones en su produccin o por destruccin de ellos. Se manifiestan
como sangrados masivos y tardos, hemartrosis, y hematomas profundos. El
estudio bsico inicial se realiza con medicin de TP (extrnseca), TTPK
(intrnseca) y mezcla 1:1. Eventualmente se puede realizar una medicin
cuantitativa de factores.
Alteraciones congnitas Alteraciones Adquiridas
Hemofilia A: dficit de Factor VIII Dficit de vitamina K
Hemofilia B: dficit de Factor IX Hepatopata crnica
Hemofilia C: dficit Factor XI CID
Dficit Factores V, VII, X, XI Inhibidores adquiridos de la
coagulacin
182
Se estudian antes de iniciar TACO o 10 das despus de suspensin, a menos
que haya necesidad de TACO a permanencia.
PTI: existe un PTI primario y otro secundario (frmacos, VHC, VIH, H. Pylori, LES,
linfomas). Hay un aumento en la destruccin y adems una disminucin en la
produccin. Se manifiesta como sangrado de mucosas y petequias. Es diagnstico de
exclusin con plaquetas <100.000, y sin otros hallazgos patolgicos. El objetivo
teraputico es mantener las plaquetas sobre 30.000, inicialmente con corticoides
(prednisona 1mg/kg por 4 6 semanas, o dexametasona 40mg en bolos semanales).
Terapia de segunda lnea son la Ig Anti-D o Ig EV, esplenectoma, rituximab, agonistas
de receptor de trombopoyetina. El estudio con mielograma est indicado en casos de
mala respuesta y en ancianos porque puede ser manifestacin inicial de una leucemia.
183
Sndromes Linfoproliferativo
Enfoque diagnstico de adenopata
Benignidad Malignidad
Joven (<50 aos) >50 aos
Sntomas respiratorios altos de Fatiga, sudoracin nocturna, baja de peso
corta evolucin de larga evolucin
Adenopatas submandibulares Adenopatas supraclaviculares o
escalenas
<2cm, doloroso, mvil, gomoso Grandes >2cm, duros, no dolorosos,
adherido a planos profundos
Localizacin: retroperitoneales o
intraabdominales
Se recomienda:
Para pacientes <25aos, sospechar malignidad si adenopatas >2cm,
Rx Trax anormal o ausencia de sntomas respiratorios y ORL.
Para pacientes >25aos, sospechar malignidad si >40 aos, ndulo
supraclavicular, tamao >2,2cm, consistencia dura, indoloro
(rendimiento 91%).
En casos de sospecha de benignidad, controlar evolucin en 4
semanas y re-evaluar.
184
Linfoma de Hodgkin: Es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en
donde la clula neoplsica caracterstica es la denominada clula de Reed-
Sternberg. Constituye un 1 % de todas las neoplasias y es ms frecuente en
varones. Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer peak de
incidencia entre la segunda y la tercera dcada y un segundo peak hacia los 60
aos.
185
Linfoma No Hodgkin: Son neoplasias de origen linfoide B, T y NK. Las ms
frecuentes derivan de linfocitos B, mientras que los linfomas T son menos
frecuentes, excepto en la infancia, donde es al revs. Constituyen del 2 al 3 %
de todas las neoplasias, siendo cuatro veces ms frecuentes que la enfermedad
de Hodgkin. Predominan en varones de edad media.
186
Gammapatas Monoclonales (MGUS, MM, Amiloidosis)
187
La MGUS es la alteracin clonal de clulas plasmticas ms frecuente. Ocurre
entre un 1 y 5 % en mayores de 50 aos y hasta un 10 % de mayores de 80
aos. Est definida por menos de 10% de plasmocitos en mdula sea,
componente M <3g/dL en electroforesis, escasa protena monoclonal en orina
y ausencia de compromiso sistmico. Esta entidad tiene 1% de riesgo anual de
progresin a Mieloma Mltiple o Macroglobulinemia de Walderstrom.
Mientras esto no ocurra, el manejo es solamente observar.
Existen tres tipos de MGUS (no-IgM, IgM, cadena liviana). Tanto MGUS no-IgM
como MGUS de cadena liviana tienen un fenotipo plasmocitico y progresan a
MM, mientras que los MGUs tipo IgM tienen ms riesgo de progresin a WM u
otros sndromes linfoproliferativos. Los que tienen ms riesgo de progresin
son los MGUS No-IgG, protena M > 1.5g/dL y relacin de cadenas livianas
kappa:lambda anormal.
188
El tratamiento, salvo evidencia de insuficiencia renal, fractura patolgica o
hipercalcemia, no es una emergencia. Se basa en drogas alquilantes y
corticoides. Las drogas fundamentales hoy en da son adems los bifosfonatos
(inhibidores de osteoclastos), la dexametasona y la Talidomida
(inmunomodulador e inhibidor de la angiognesis). Remisiones completas se
logran en 40 a 60 % de los casos, a veces requiriendo transplante de mdula.
189
Amiloidosis
Trastornos por depsito de amiloide fibrilar extracelular. Son depsitos
insolubles, con resistencia a protelisis y afinidad por tincin de Rojo Congo.
Los depsitos fibrilares pueden derivar de mltiples precursores.
Independiente de la etiologa, estos depsitos llevan a disfuncin orgnica
localizada o sistmica.
190
Enfoque prctico
191
Anemia
Se define anemia cuando hay Hb < 13g/dL en hombres, 12g/dL en mujeres, y
11g/dL en embarazadas. La clasificacin puede ser morfolgica (VCM) o
fisiopatolgica (regenerativa o arregenerativa).
192
Clasificacin Morfolgica
193
La talasemia es una hemoglobinopata congnita donde las cadenas o no
son sintetizadas de manera adecuada. La ms comn es la -talasemia y el
dficit puede ser parcial o total (heterocigtico y homocigoto,
respectivamente). Generalmente son anemias microcticas leves asintomticas,
a menos que sea homocigoto. El dficit de cadenas lleva a un exceso de
cadenas , lo que produce precipitacin de los precursores medulares de los
glbulos rojos. Pueden tener hepatoesplenomegalia y desarrollan
hemocromatosis secundaria por acumulacin de hierro.
194
Anemia Normoctica: La anemia por enfermedad crnica se produce por la
accin de citoquinas inflamatorias que suprimen la eritropoyesis y la
produccin de EPO. La liberacin de hepcidina produce adems bloqueo en la
liberacin del fierro medular y disminucin de la absorcin intestinal. Esta
anemia suele ser N-N, aunque puede ser microctica tambin, y son anemias
que son hipoproliferativas. Clsicamente produce niveles de ferremia
disminuido, % saturacin de transferrina disminuido, con ferritina normal o
elevada. El tratamiento es etiolgico y hay evidencia del uso de antagonistas
de hepcidina con resultados positivos.
195
Anemia macrocitica: La anemia megaloblstica (dficit de B12 y folatos)
ocurre por interferencia en la sntesis de ADN, produce una anemia por
eritropoyesis ineficaz, con inestabilidad intramedular que lleva a hemlisis. Se
habla de anemia perniciosa cuando este dficit es producido por gastritis
crnica autoinmune con anticuerpos anti-parietales presentes (dficit de Factor
Intrnseco). Tambin puede ser secundaria a medicamentos (metotrexato,
cotrimoxazol).
196
1 Medir reticulocitos ( en hemol ca, prdida aguda de sangre, respuesta
inicial a terapia).
197
Terapia Anticoagulante Oral
Mecanismo de Accin de los Anticoagulantes Orales
Las drogas utilizadas son el Aenocumarol y la Warfarina, cada una con un perfil
farmacodinamico levemente diferente. La warfarina tiene mayor vida media y
las concentraciones sricas son ms estables que el acenocumarol.
La literatura internacional prcticamente no hace mencin al acenocumarol. En
Chile se comenz a usar mucho antes el Acenocumarol, con el cual se tiene
mayor experiencia. Su vida media es ms corta, lo que facilita su manejo
cuando se excede la dosis.
198
Indicaciones y Contraindicaciones de Anticoagulacin
Indicacin INR
TVP y TEP 23
Prevencin de embola sistmica
Fibrilacin Auricular 23
Estenosis Mitral 23
Trombo Intracavitario 23
Miocardiopata Dilatada 23
Avanzada 23
Prtesis valvular biolgica 23
mecnica 2-5 3-5
Sndromes de hipercoagulabilidad
Sndrome antifosfolipidos 2.5 3.5
Dficit de Antitrombina III 2.5 3.5
Otros 2.5 3.5
Constituyen contraindicaciones
absolutas aquellos pacientes
con elevado riesgo de sangrado
(ulcera pptica activa,
hemorragia cerebral o ciruga
reciente, HTA severa no
controlada, insuficiencia
heptica o renal severa),
pacientes de difcil control o
seguimiento (ruralidad,
abandono social alteraciones
psiquitricas), y aquellos expuestos a los efectos teratognicos del
medicamento (embarazadas).
199
Inicio y Seguimiento del Paciente con Terapia Anticoagulante Oral
200
Continuacin de TACO
1 1.4 = 20% dosis semanal
1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
5 8.9 = 20% dosis semanal
>9.0 = suspender y administrar vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K
201
Medicina Transfusional
Transfusin de GR: indicada en anemia sintomtica, lo que generalmente
ocurre con niveles de Hb < 7g/L. En pacientes con enfermedad cardiovascular,
los sntomas pueden aparecer ms frecuentemente entre 7 y 9g/L. Una unidad
de GR produce una elevacin terica de 1g/100mL.
202
Crioprecipitado: se forma el crioprecipitado a partir del PFC que se calienta
lentamente a 4C. El precipitado que se forma se separa y se almacena despus
a -30C. Cada unidad de crioprecipitado contiene altas cantidades de factor VIII
y FVW, fibringeno, factor XIII y fibronectina, sin otros factores de coagulacin.
Antiguamente utilizado para sangrados masivos por enfermedad de von
willebrand o hemofilias, pero ahora se usa principalmente para defectos de la
coagulacin y CID.
Se debe usar inmediatamente una vez sacado del laboratorio, sin necesidad de
compatibilidad ABO. Se utilizan generalmente 2U/10kg de peso.
203
Referencias
Drew Provan. ABC of Clinical Haematology: Second Edition. BMJ Books 2003.
Dzieczkowski JS, Anderson KC. Harrison: Principios de Medicina Interna. Capitulo 113.
18 Edicin.
204
NEFROLOGA
205
Hiponatremia (<135mEq/L, severa cuando es <125mEq/L)
206
Tratamiento: El tratamiento de la hiponatremia hiperosmolar e isoosmolar es
segn la etiologa. En el caso de hiponatremia hipoosmolar con hipovolemia,
es necesario corregir primero el dficit de VEC con solucin fisiolgica 0,9%,
para luego corregir el dficit de sodio. En hiponatremia hipoosmolar con
euvolemia o hipervolemia, es fundamental la restriccin de agua (800mL/da), y
si hay signos de congestin se puede asociar a terapia depletiva (diurtico de
asa). Si se sospecha SIADH, buscar la causa para corregirla (medicamentosa,
enfermedades pulmonares o del SNC).
Reposicin de Sodio
Posterior a eso debe reponer a 1mEq/L por hora, con un mximo de 10mEq/L
de correccin en un da. Se usan soluciones hipertnicas para esto. Se puede
preparar un SF 0,9% 500mL (77mEq) con 5 ampollas de NaCl al 20% (34mEq
por ampolla), dando una solucin final con 247mEq/500mL, osea 494mEq/L
(similar a los 513mEq/L que aporta el hipertnico a 3%). La velocidad de
infusin en este caso es a 100-200mL/hora.
207
Hipernatremia (>145mEq/L, severa si >155mEq/L)
Si hay diabetes inspida, se puede utilizar 5-10U de ADH para evaluar su origen
(central o perifrico, el central responde y el perifrico no mejora).
208
Alteraciones del Potasio
El contenido total de potasio es 50mEq/kg, con un 98% ubicado a nivel
intracelular (principalmente msculo), 2% extracelular y 0,4% en plasma
sanguneo. Su principal rol es generar un gradiente de voltaje y mantener el
potencial de membrana, y esto est muy sujeto a los cambios en las
concentraciones extracelulares.
209
Hipokalemia (<3.5mEq/L, severo si <2.5mEq/L)
Causas
Preparacin de KCL EV
210
Hiperkalemia (>5,5mEq/L, severa si > 7,0 mEq/L)
Causas
211
Trastornos Equilibrio Acido-Base
212
Acidosis Metablica
Tratamiento: Solo en casos severos (pH < 7.1 o BE - 10) se debe reponer HCO3-
por va oral o EV, para llegar a un equilibrio en 20 22mEq/L.
213
Alcalosis Metablica
Tratamiento:
214
Dao Renal Agudo
Se define como la prdida de la funcin renal en su globalidad de funciones. Se
utiliza como principal parmetro la disminucin de la VFG a travs de los
niveles de creatinina. La incidencia mundial es de aproximadamente 23% en
pacientes hospitalizados.
RR
Funcin Renal Diuresis
Mortalidad
Risk Creat x 1.5 0,5mL/kg/hr por
2.4
VFG 25% 6 horas
Injury Creat x 2 0,5mL/kg/hr por
4.1
VFG 50% 12 horas
Failure Creat x 3 o <0,3mL/kg/ da o
>4mg/dL anuria por 12 6.3
VFG 75% horas
Loss Deterioro > 4
semanas
End Stage Etapa terminal >
3 meses
*** El ao 2012 se publicaron los criterios KDIGO, que son bsicamente los
mismos, pero con inclusin de poblacin peditrica.
215
Cuando hay NTA, el etapas iniciales no hay alteraciones, pero en la medida que
progresa el dao se produce prdida del ribete en cepillo, depsitos
intracapilares de leucocitos activos (por aumento de la expresin de selectinas
secundario a isquemia). Esta inflamacin intracapilar genera sealizacin hacia
la zona tubular que produce disrupcin tubular y eventual cicatrizacin.
En casos de sepsis, las bacterias producen LPS que interacta con los
macrfagos a travs de un receptor que tambin est presente en los tbulos
renales. Investigaciones recientes han mostrado que el flujo renal est
aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatacin aferente y eferente del
glomrulo (principalmente eferente).
216
tubulares en orina (FA, GGT, HRTE-1), protenas de bajo peso molecular
(cistatina C, B2-macroglobulina), NGAL y KIM-1.
IRA vs. IRC: En la IRC tiene factores de riesgo, anemia N-N y cambios renales
estructurales.
Tratamiento:
217
Hemodilisis Continua (para inestabilidad
hemodinmica, remocin de solutos,
desintoxicacin).
Tratamiento de la AKIN secundaria a sepsis
o El uso de vasoactivos produce contraccin de arteriola
aferente y eferente y se ha visto en modelos animales y
humanos como mejora la VFG cuando se utilizan infusiones
de noradrenalina.
o El uso de vasopresina, que tiene solamente efecto sobre la
arteriola eferente, mejora la diuresis y la VFG.
218
Enfermedad Renal Crnica
Anormalidad funcional o estructural renal, presente por ms de tres meses, con
implicancias sobre la salud. Esto incluye los siguientes criterios:
Causas de IRC
Vascular 28%
(HTA, Estenosis arterial renal, vasculitis)
Glomerulopatas 10%
(LES, VIH, Linfoma, Amiloidosis, Mieloma Mltiple)
Tubulointersticial 5%
(Nefritis intersticial, PNA, Mieloma Mltiple, RVU, Sarcoidosis,
medicamentosa)
Otras 13%
(Desconocida, poliquistosis renal, Alport, Fabry, esclerosis
tuberosa, rechazo)
219
Screening de IRC
Estudio Complementario:
Factores de Progresin
220
Tratamiento de IRC
221
Glomerulopatas
Conjunto de enfermedades caracterizadas por prdida funcional del glomrulo
(filtracin glomerular inadecuada), lo que lleva a la presencia anormal de
elementos formes y macromolculas en la orina, con grados variables de
disfuncin renal.
Patogenia
Hay una agresin inmunolgica que puede ser sistmica o local. Puede
existir anticuerpos anti-glomerulares, depsito de complejos inmunes,
inmunidad celular por hipersensibilidad retardada y dao citotxico
directo, citoquinas inflamatorias).
Factores genticos precipitantes (mutaciones de podocitos y
hendiduras).
Productos bacterianos/virales que generan inmunidad innata.
Espectro Clnico
1. Sndrome Nefrtico
2. Sndrome Nefrtico
3. GN rpidamente progresiva
4. Hematuria macroscpica
5. Proteinuria subnefrotica con hematuria
6. Proteinuria subnefrotica sin hematuria
222
Proteinuria
Sndrome Nefrtico
Proteinuria > 3.5g/da
La prdida masiva de protenas lleva a
Hipoalbuminemia
desnutricin, hipovolemia, IRA, trombosis
Edema
vena renal, peritonitis bacteriana, TGB,
Hiperlipidemia
anemia, tubulopata.
Estudio: ANA, ASLO, ANCA, VHB, VHC, VDRL, VIH, C3 y C4, Electroforesis
y Crioglobulinemia.
Tratamiento:
1. Dieta hiposdica
2. Diurticos segn intensidad del edema (si se usa Furosemida,
debe ser en dosis altas 80 200mg por alta unin a protenas).
3. Terapia antiproteinurica (IECA, ARAII)
4. Terapia de remisin (corticoides, inmunosupresores, rituximab,
plasmaferesis).
5. Eventual terapia anticoagulante por riesgo pro-trombtico.
223
Hematuria
1. Descartar ITU
2. Determinar persistente-transitoria
3. Centrifugar orina (si es macroscpica) para ver sobrenadante.
a. Sobrenadante claro, sedimento rojo Hematuria
b. Sobrenadante rojo (mioglobinuria, hemoglobinuria,
porfiria, fenapzopiridina).
Sndrome Nefrtico
Tratamiento:
224
225
Enfermedad Tbulo - Intersticial
Corresponde a un grupo de enfermedades que gatillan un proceso inflamatorio
intersticial asociado a dao de la clula tubular renal. El proceso respeta en
etapas iniciales el componente vascular y glomerular. Existe la nefritis
intersticial aguda y crnica.
Etiologa NIA
Frmacos 70%
(AINES, ATB, Diurticos)
Infecciones 15%
(Renales y Sistmicas)
Inmunolgicas
(LES, Sjogren, Sarcoidosis,
Rechazo)
Idioptica
226
El tratamiento general indicado se basa en el uso de prednisona 1mg/kg/da.
Estos se utilizan en pacientes que no mejoran tras la suspensin de droga
sospechosa, pacientes que requieren dilisis, falla renal persistente despus de
dos semanas, y biopsia renal con signos de mala evolucin.
227
Referencias
Dr. Hernn Borja. Clases de Nefrologa. Internado Medicina Interna 2013, Universidad
Andrs Bello, Sede Via del Mar.
J. Bargman & Dr. M. Schreiber. Nephrology. Chapter 22: glomerular disease. MCCQE
2002.
Jennifer Kearney-Strouse. Nailing Down the Nephrotic Syndrome. ACP Hospitalist. June
2013.
Z Ricci et al.: RIFLE criteria and mortality in AKI. Kidney International 2008; 73 (538 -
546).
Glassford, N. J. & Bellomo, R. Fluid therapy in acute kidney injury: the FACTTs Nature
Reviews Nephrology 2011: 7, 305306
Paul E. Stevens, et al. Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease: Synopsis
of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2012 Clinical
Practice Guideline. Ann Intern Med. 2013; 158:825-830.
Paul Drawz et al. Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. In the Clinic 2009.
Dr Rodrigo Orozco. Nefritis Intersticiales Agudas y Crnicas. Clnica Las Condes 2012.
Dr. Rubn Torres. Injuria Renal Aguda: prevencin, diagnstico y tratamiento. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica Santiago.
228
NEUMOLOGA
Etiologa
229
El diagnstico microbiolgico mediante cultivos de expectoracin no se justifica
en todos los pacientes ya que es una tcnica de bajo rendimiento que la
mayora de las veces no modifica la conducta teraputica. S se justifica realizar
de manera rutinaria la toma de hemocultivo (rendimiento 10%), muestra de
expectoracin (rendimiento 14%), serologa de grmenes atpicos, y deteccin
antignica de neumococo, legionella, influenza A-B en los siguientes casos:
Evaluacin de Gravedad
230
Para realizar una evaluacin de la gravedad ms objetiva y reproducible se han
desarrollado diferentes herramientas de medicin de riesgo, aunque ninguna
ha demostrado ser mejor que el juicio clnico de un mdico con experiencia. Es
importante destacar que ninguna escala de riesgo evala aquellos pacientes
con patologa pulmonar de base, por lo que en este grupo de pacientes la
evaluacin puede ser diferente. La escala de riesgo que utiliza la gua GES
actual es el CURB-65, que tiene sensibilidad de 88%, especificidad de 79%, VPP
19% y VPN de 99%. La principal utilidad de esta herramienta es detectar
pacientes de bajo riesgo (0 1 puntos).
231
Tratamiento
232
En casos de neumona aspirativa, aumenta el riesgo de infeccin por
anaerobios por lo que se ampla la cobertura con Clindamicina 600mg c/8 horas
EV. Se debe sospechar este tipo de neumona en pacientes con expectoracin
ptrida, enfermedad periodontal severa, OH crnico, aspiracin gstrica mayor
o presencia de absceso pulmonar.
Una revisin sistemtica del 2012 muestra que el uso de corticoides en NAC no
mejora sobrevida, excepto en un pequeo grupo de pacientes con neumona
grave donde podra ser beneficioso al disminuir la cascada inflamatoria. Esto
an es controversial.
La VMNI tiene demostrada evidencia que apoya su uso en pacientes con EPOC.
Sin embargo, pequeos estudios de mediana calidad han encontrado que para
neumona grave, el fracaso de VMNI oscila entre el 36 y 50% por lo que es
bastante discutible, sobre todo considerando que este paso intermedio retrasa
el uso de VMI y eso empeora sobrevida.
233
Siempre recordar que la respuesta a tratamiento es clnica, ya que la resolucin
radiolgica es mucho ms lenta. Se describe que para el neumococo la
resolucin radiolgica puede ser de hasta 10 semanas. Esta resolucin se ve
influenciada por diversos factores, tales como la edad, consumo de OH y la
presencia de un grmen diferente.
Las primeras interrogantes que surgen ante una neumona que no evoluciona
de manera favorable son:
234
Neumona Eosinoflica Aguda/Crnica = Afecta a mujeres de edad
media con antecedente alrgico en 60% de los casos. Cursa con
sntomas de neumona (la aguda evoluciona rpidamente a una
insuficiencia respiratoria). La mayora de los casos cursa con elevacin
de IgE, eosinofilia plasmtica y eosinofilia en el LBA > 40%. A nivel
radiolgico produce infiltrados pulmonares perifricos, de predominio
apicales. El pilar fundamental del tratamiento son los corticoides.
235
Enfermedad Pulmonar Intersticial
Conjunto de ms de 200 enfermedades que comprometen de manera
predominante el intersticio pulmonar, y que evolucionan de manera variable a
fibrosis pulmonar irreversible.
Cuadro Clnico
Clasificacin
Exmenes Complementarios
236
La medicin de IgE e IgG pueden estar alteradas en neumonitis por
hipersensibilidad, aunque pueden ser muy inespecficas. Se puede medir
precipitinas sricas que son ms especficas.
237
Fibrosis Pulmonar Idioptica: EPID progresiva de causa desconocida, que ocurre ms en
hombres mayores de 60 aos, con historia de tabaquismo y reflujo gastroesofgico. La
sobrevida promedio de esta entidad es 3 5 aos. El pronstico es peor en hombres
mayores de 65 aos, con alteraciones de las pruebas de funcin pulmonar.
El diagnstico se hace con el cuadro clnico e Imagenologa compatible. Si no hay
imagen compatible, el resultado de la biopsia puede dar el diagnstico.
No existe ningn tratamiento aprobado por la FDA, aunque por mucho tiempo se acept
el uso de Azatioprina y corticoides para su manejo. Actualmente, la nica terapia
recomendada es el uso de Omeprazol, ya que se ha visto que los pacientes que tienen
microaspiracin (aunque sea asintomtica) tienen un deterioro funcional ms rpido.
238
Hipertensin Pulmonar
Se define como la PAPm (media) mayor a
25mmHg, o PAPS (sistlica) mayor a
50mmHg, con o sin signos de sobrecarga
cavidades derechas. El criterio de PAPm >
30mmHg durante el ejercicio ya no se utiliza
porque hay un porcentaje de poblacin sana
que la presenta.
Cuadro Clnico
Clasificacin
239
venosa). En todos los casos se comparte el ascenso de la presin pulmonar
media, pero en la HT precapilar la presin capilar pulmonar (PCP) es <
15mmHg, mientras que en la HT post-capilar esta presin suele ser > 15mmHg.
Cuando hay HT post-capilar, se utiliza el gradiente transpulmonar (TPG,
diferencia entre PAPm y PCP) para determinar si el ascenso de la presin
pulmonar es proporcional o desproporcional al ascenso de la presin venosa.
Diagnstico
240
resistencia vascular pulmonar (descenso en PAPm mayor a 10mmHg y por
debajo de 40mmHg, con gasto cardiaco conservado). Si esta prueba resulta
positiva, indica que este pequeo grupos de pacientes (alrededor del 10%)
obtendr beneficio clnico del uso de Nifedipino o Nitrendipino. En el
grupo de pacientes restantes, el uso de antagonistas de calcio resulta no
solo ineficaz, sino que deletreo.
La caminata de 6 minutos se puede utilizar para evaluar pronstico y
respuesta a tratamiento.
Estudio complementario debe incluir Rx Trax, EKG, BNP, Espirometra y
Gammagrafa V/Q, GSA, Polisomnografa para dilucidar el posible origen de
la hipertensin pulmonar en casos inciertos.
Tratamiento
Para la HTP Tipo 1 existe terapia especfica y terapia general. La sobrevida sin
tratamiento es de alrededor de 2.8 aos.
241
funcionales ms deterioradas. Prolonga sobrevida y
rendimiento en test de caminata.
o Inhibidores de PD5: aumentan el GMPc fomentando la
vasodilatacin aumentando niveles de oxido ntrico. Se usa
Sildenafil 20 80mg c/8horas y el uso asociado con nitratos
puede producir hipotensin severa.
Evaluacin de Pronstico
242
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)
Definicin
Cuadro Clnico
Los pacientes con EPOC cursan con tos crnica y expectoracin de cantidad
variable y fluctuante. Puede haber disnea de esfuerzo que progresa. Por la
hipercapnia se puede producir cefalea matinal, somnolencia y desorientacin.
Como el EPOC se considera una enfermedad hipoxmica sistmica, es comn la
baja de peso, cianosis central y la presencia de hipocratismo digital.
243
Diagnstico y Clasificacin
Clasificacin de EPOC
Sintomas Exacerbaciones Espirometra
A Leve < o = 1 al ao VEF > 50%
B Intenso < o = 1 al ao VEF >50%
C Leve > o = 2 al ao VEF <50%
D Intenso > o = 2 al ao VEF<50%
*Esta clasificacin fue extrada del consenso GOLD 2012, y corresponde a la clasificacin
actualizada y revisada de la clasificacin anterior. Su principal ventaja es que agrupa a
los pacientes no solamente segn el VEF1, sino que segn otros parmetros que tienen
repercusiones teraputicas.
244
Diagnstico Diferencial
Los pacientes con tos crnica deben ser estudiados por asma bronquial,
alergias respiratorias, bronquioectasias y TBC. En aquellos pacientes con disnea
crnica se debe descartar siempre la presencia de insuficiencia cardiaca,
fibrosis pulmonar, asma, TBC e hipertensin pulmonar.
Tratamiento
Mejorar la sobrevida
Alivio sintomtico y mejorar la calidad de vida
Disminucin del riesgo de exacerbaciones
245
Si el paciente tiene hipercapnia, hay un 33% de mortalidad con
manejo broncodilatadores vs. 12% cuando se agrega BPAP ajustado a
los niveles de hipercapnia. El uso de oxigenoterapia para la
hipercapnia no es una medida que mejore ni la hipercapnia ni la
mortalidad.
Si hay hiperinsuflacin significativa, los pacientes se benefician de
ciruga de reduccin de volmenes pulmonares. Este procedimiento
tiene 5% de mortalidad intraoperatoria y 35% de tiempo hospitalario
mayor a 4 semanas, por lo que se debe reservar solo para casos
especficos (VEF > 20%, DLCO > 20%, predominio apical, sin
hipertensin pulmonar). Existen terapias alternativas en desarrollo
que involucran la colocacin de paraguas unidireccionales por
broncoscopa en zonas de atrapamiento areo con los que se reduce
el rea pulmonar en un segmento especfico.
246
Exacerbacin de EPOC
Desde el punto de vista clnico se define por la ATS como un deterioro clnico
que cursa con aumento de la sintomatologa basal ms all de las fluctuaciones
habituales (aumento de la tos, expectoracin o disnea basal) y que obliga a un
cambio teraputico (corticoides sistmicos y antibiticos). La incidencia y tasas
de hospitalizacin son mayores en aquellos que han sufrido de cuadros previos
y los que cursan con EPOC Severo (50% recidiva a 6 meses). Se define incluso
un fenotipo Exacerbador cuando hay 2 o ms exacerbaciones en un ao por 3
aos.
247
Clasificacin de la Severidad de EPOC Exacerbado
Leve Moderada Severa
Comorbilidad + +++ +++
Antecedente de + +++ +++
exacerbacin
Gravedad basal del Leve-Mod Mod-Severa Mod-Severa
EPOC
Hemodinamia Estable Estable Inestable
Mm. Accesoria - ++ +++
Persistencia tras No Si Si
terapia inicial
Sat O2 > 90% < 90% < 90%
Conciencia Normal Normal Somnoliento
pH > 7.35 > 7.35 < 7.35
Tratamiento
248
Factores Clnicos Antibitico de eleccin
VEF > 50%, sin comorbilidad ni riesgo de Amoxicilina Clavulanico
Pseudomonas Claritromicina 500mg cada 12 horas
Azitromicina 500mg c /da
VEF < 50%, > 65 aos, cardiopata o Moxifloxacino 400mg c /da
Exacerbador frecuente, sin riesgo de Levofloxacino 750mg c/da
Pseudomonas. Amoxi-clavulanico 875/125mg c/12hr
Riesgo de infeccin por Pseudomonas Ciprofloxacino 750mg cada 12 horas
(VEF < 30%, bronquioectasias,
colonizacin por pseudomonas,
tratamiento antibitico en los ltimos
tres meses, usuario crnico de
corticoides)
249
Prevencin de la Exacerbacin
El cese del habito tabquico reduce las exacerbaciones en un 30%, aunque sus
beneficios se ven ms a largo plazo (despus de los 6 aos de suspendido). Se
recomienda con alto nivel de evidencia la vacunacin anual anti-influenza, y de
forma secundaria la vacunacin anti-neumoccica (Neumo-23) cada 5 aos ya
que no genera inmunidad permanente.
250
Asma Bronquial
Enfermedad inflamatoria crnica intermitente que cursa con hiperreactividad
de la va area y limitacin del flujo areo de forma fluctuante. La inflamacin
corresponde principalmente a infiltrado eosinoflico, con respuestas de
hipersensibilidad mediada por IgE. A largo plazo, la inflamacin sostenida sobre
la va area produce activacin de miofibroblastos y cambios sobre el epitelio
que llevan a un remodelado permanente con limitacin crnica al flujo areo
(LCFA).
Cuadro Clnico
Diagnstico
251
Clasificacin
Tratamiento
252
Asma Bronquial Descompensado
Los pacientes con crisis asmtica pueden cursar con una descompensacin
leve, moderada, severa o de riesgo vital. Los parmetros a evaluar son la
estabilidad de los signos vitales, uso de musculatura accesoria, intensidad de la
sintomatologa y signologa obstructiva, as como resultado de saturometra y
PEF durante la crisis.
253
Derrame Pleural
La pleura es una cavidad de difcil manejo por su acceso, y se puede ver
afectada en patologa pulmonar-pleural-extrapulmonar.
254
3. Anlisis del Lquido Pleural = Mediante toracocentesis diagnstica
realizada a > 10cm de lnea media dorsal. Se debe puncionar con una
brnula 14-16 + llave de 3 pasos, a 4cm bajo reborde del derrame
siempre sobre la 8 costilla. Un 15% de los pacientes puede desarrollar
una reaccin vagal, por lo que la premedicacin con atropina es de
utilidad (Atropina 0,5mg IM). Se deben tomar 4 tubos y tener cuidado
en caso de evacuaciones masivas con el edema por re-expansin
(ocurre en 2% de los casos cuando se saca 1L, esto ocurre por el
exceso de presin negativa).
255
Criterios de Light
Prot pleural/srica > 0.5
LDH pleural/srica > 0.6
LDH pleural > 2/3 de valor serico superior
*Con 1 criterio se logra S = 98% y E = 77%, por lo que sobreestima los exudados. Para
esto, se utilizan otras mediciones asociadas para aumentar la especificidad y se
considera de utilidad las caractersticas bioqumicas asociadas.
** Siempre tener presente que los pacientes con ICC que usan diurticos pueden
simular un exudado.
* La sensibilidad y especificidad del ADA para TBC alcanza su peak entre los 80
100 UI/L. En valores inferiores o superiores aumentan la probabilidad de
linfomas o mesenquimopata. Esto es en casos de exudados monocticos, pero
en casos de exudados PMN no sirve ese punto de corte. Adems siempre se
debe correlacionar con la edad ya que en mayores de 40 aos empieza a
aparecer toda la patologa neoplsica.
256
Ndulo Pulmonar Solitario
Se define como una opacidad focal <3cm de dimetro, rodeada de parnquima
sano y sin adenopatas cercanas. En el TAC, la imagen puede ser slida,
semislida o en vidrio esmerilado.
257
Exmenes Complementarios
Estas recomendaciones se aplican solo para ndulos slidos, ya que los ndulos
semislidos o vidrio esmerilado deben ser estudiados siempre.
258
Nodulo Pulmonar Solitario en
RxTorax
Alta/Baja
Baja sospecha de Alta sospecha de sospecha de
cancer cancer cancer
PET-CT
Seguimiento TAC s/contraste
TAC c/contraste
Probabilidad de
Cncer en TAC
Baja Alta
Intermedia (5 - 60%)
(<5%) (> 60%)
Estudio
complementario Bipsia quirrgica
Seguimiento
(PET-TC, TAC c/c, Bp (VATS o toracotoma)
transbronquial)
259
Referencias
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la comunidad. Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 117-131.
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Mandel J, Poch D. In The Clinic: Pulmonary Hypertension. Ann Int Med 2013.
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Cardiologa Clnica Reaca 2010.
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260
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2014. Sociedad Mdica de Santiago.
Dr. Fernando Saldias. Neumona aguda grave: diagnstico y tratamiento. Curso Medicina
Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.
261
REUMATOLOGA
Artritis Inflamatorias
Monoartritis Oligoartritis Poliartritis Espondiloartropatas
Monoartritis Aguda
Artritis Infecciosa
Consiste en la invasin del espacio articular por una bacteria u otro agente
infeccioso, lo cual provoca la inflamacin de la articulacin (artritis) que se
manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazn y aumento de temperatura
local. Se produce una respuesta inflamatoria sistmica con elevacin de PCR,
VHS y leucocitosis.
262
Anlisis de Liquido Articular
Aspecto Filancia Leucocitos Glucosa
Normal Transparente Viscoso <200 Normal
Mecnico Amarillento Viscoso 200 2000 Normal
Inflamatorio Amarillento No viscoso 2000 50000 Normal
Infeccioso Turbio No viscoso >50000 <50%
75%PMN
Artritis por Pirofosfato: enfermedad articular que ocurre por depsito de calcio
pirofosfato. Es la causa ms frecuente de artritis por cristales en mayores de 65
aos. Suele ser idioptico, pero existen cuatro condiciones que se deben
descartar (hiperparatoroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia e
hipofosfemia).
263
El cuadro clnico que produce es similar a la gota (pseudogota) que cursa con
inflamacin articular aguda generalmente de rodillas-muecas-caderas-
hombros que dura algunas semanas. Puede haber fiebre y leucocitosis. A largo
plazo lleva a una artropata crnica (condrocalcinosis) por depsito sinovial de
cristales producidos por condrocitos, lo que se puede ver en la radiografa
como imgenes densas en el cartlago articular.
264
Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida, con evolucin variable.
Afecta a mujeres de 30 50 aos, con antecedentes familiares en 10% de los
casos. Ocurre una activacin sinovial de linfocitos T que producen INF-. Este
aumenta los niveles de TNF-, IL-1 y activacin de macrfagos, lo que lleva a
inflamacin articular, neovascularizacin, activacin de osteoclastos y de
proteasas.
Cuadro Clnico
265
Laboratorio
Evolucin
266
Tratamiento
267
Artritis Idioptica Juvenil
Artritis de causa desconocida de > 6 semanas de evolucin en menores de 16
aos. Su forma sistmica corresponde a la Enfermedad de Still, que puede
aparecer en el adulto.
268
Espondiloartropatas Seronegativas
Corresponde al conjunto de enfermedades articulares que tienen compromiso
axial con FR (-) y HLA-B27 (+). La presencia de HLA-B27 es un factor de
susceptibilidad, pero no etiolgico (EAA 90%, A. Reactiva 80%, EII 50%,
Psoriatica 50%).
Espondilitis Anquilosante
269
La base del tratamiento es el control del dolor con AINE, evitar la deformidad y
minimizar la limitacin funcional con la rehabilitacin. Sin estas medidas el
curso natural de la enfermedad es hacia la anquilosis. Los anti-TNF han
mostrado resultados ms que alentadores en estos pacientes.
Artritis Reactiva
Artritis Psoritica
270
El cuadro clnico es una oligoartritis con compromiso IFD, sacroileitis, dactilitis,
entesitis y FR (-). Puede haber pitting (+). Al igual que la artritis reactiva, puede
haber dactilitis, lesiones cutneas y uvetis. Las principales diferencias radican
en la distribucin de la afectacin articular. La artropata psoritica no muestra
predominio por los miembros inferiores, suele tener un comienzo insidioso, y
no produce uretritis, lceras orales ni sntomas digestivos.
Espondiloartropatas Seronegativas
HLA- Espondilitis/ Artritis Manifestaciones
Tratamiento
B27 Sacroiletis Perifrica Extraarticulares
Uvetis,
compromiso
Predomina sobre
pulmonar apical, Fisioterapia
el resto de las
insuficiencia AINES Anti-
Espondilitis manifestaciones. Poco
90% artica, TNF
Anquilosante Fase final lleva a frecuente
prostatitis
columna en caa
crnica,
de bamb
nefropata por
IgA
Conjuntivitis,
En 25% de los Asimtrica y
uretritis, AINES
Artritis 60- casos, aditiva de
cervicitis, Sulfazalazina
reactiva 80% manifestacin miembros
ulceras orales, o MTX
tarda inferiores
balanitis
Asimtrica y
Dermatopata y
Artritis 60 En 10%, similar a aditiva de
onicopata
Psoritica 80% EA. miembros Similar a AR
psoritica
superiores
Enfermedad AINES
Curso no paralelo
Inflamatoria 50% Variable Otras Tratamiento
a EII
Intestinal de EII
271
Lupus Eritematoso Sistmico
Enfermedad autoinmune multisistmica, crnica y de expresin clnica variada.
Ocurre 9:1 en mujeres de 28 +/- 12 aos de edad, con fuerte agregacin
familiar. La patogenia es multifactorial, involucrando mecanismos hormonales,
genticos, inmunolgicos y ambientales. El dao multiorgnico que se produce
ocurre por depsitos de complejos inmunes (dao renal, cutneo y seroso),
produccin de autoanticuerpos (alteraciones hematolgicas, neuronales) y
produccin de anticuerpos antifosfolipidos (trombofilia adquirida).
Cuadro Clnico
La artritis, alteraciones
hematolgicas, rash malar,
fotosensibilidad y positividad de
anticuerpos antinucleares (ANA) son
las manifestaciones clnicas iniciales
ms frecuentes.
Un pequeo porcentaje de
pacientes con LES puede tener los
ANA negativos, aunque su enfoque
teraputico debe ser similar.
272
Laboratorio
273
Criterios LES (4 criterios)
1. Rash malar (plano o con relieve, sin compromiso de alas nasales)
2. Fotosensibilidad
3. Lupus discoide (lesiones parchadas o atrficas)
4. Ulceras orales (indoloras)
5. Serositis (pleuritis o pericarditis)
6. Artritis (> 2 articulaciones distales)
7. Alteraciones renales (proteinuria, cilindros)
8. Alteraciones hematolgicas (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hemolisis)
9. Alteraciones neurolgicas (psicosis, convulsiones)
10. ANA (+)
11. Anti-DNA (+), Anti-Sm o antifosfolipidos (+)
274
Predictores de LES
Familiar de primer grado con diagnstico de LES.
ANA (+) en titulaciones altas (entre 1:40 y 1:160) en personas
asintomticas.
Patrn ANA homogneo
Una de las cosas que determina pronstico es el compromiso renal, que puede
estar presente en 50%. Existen 6 tipos de nefropata lupica:
Tratamiento
275
Esclerodermia
Es una enfermedad mutisistmica con agente etiolgico desconocido, que
gatilla una respuesta de autoinmunidad celular. Esta inmunidad celular lleva a
la activacin de fibroblastos (fibrosis sistmica en pulmn, piel, GI, corazn y
vasos sanguneos), activacin de clulas endoteliales (vasoconstriccin,
ausencia de angiogenesis), activacin de clulas B (produccin de anticuerpos)
y alteraciones de clulas T que participan en la inflamacin.
Cuadro Clnico
276
La evolucin del cuadro en este caso est determinada por la presencia de
compromiso pulmonar o cardiaco, por lo que se debe realizar seguimiento
anual de la funcin pulmonar y ecocardiogrfico.
Tratamiento
No se dispone de tratamiento
curativo. El objetivo de las
diferentes medidas teraputicas
va encaminado a aliviar los
sntomas, atenuar la disfuncin
orgnica e intentar enlentecer la
progresin de la enfermedad.
Sndrome de Sjoegren
Es una exocrinopata autoinmunitaria, en la que se produce una insuficiencia de
las glndulas exocrinas producida por la infiltracin de stas por linfocitos CD4.
Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad (9:1). Las glndulas ms
comnmente afectadas son las salivales y lacrimales.
Cuadro Clnico
Diagnstico y Tratamiento
277
Vasculitis
Corresponde al compromiso inflamatorio de los vasos, que lleva a estenosis,
aneurismas y hemorragias. Los vasos comprometidos pueden ser de diferentes
tamaos y por diferentes causas.
Churg-Strauss
ANCA (+) Granulomatosis Wegener
Poliangetis microscpica
Crioglobulinemias
ANCA (-) P. Schonlein Henoch
Sd. Goodpasture
278
Vasculitis de Mediano Vaso
279
o Churg-Strauss: vasculitis por hipersensibilidad tipo I, donde predomina
el compromiso pulmonar. Aparece adems asma bronquial en edades
poco habituales asociado a poliposis naso-larngea. Hay eosinofilia e
imgenes pulmonares intersticiales fluctuantes.
Esta forma de vasculitis rara vez compromete rin.
Produce ANCAp (+) en 30% de los casos, especificidad 80%.
280
Fibromialgia
Corresponde a un reumatismo de partes blandas de etiologa desconocida, que
afecta alrededor del 5% de la poblacin. La edad de inicio tpica es entre los 20
y 50 aos. Se caracteriza por dolor y sensibilidad muscular con puntos
dolorosos gatillo. Se acompaa muchas veces de alteraciones del sueo, fatiga
crnica, depresin y ansiedad. Estos llegan a estar presente en hasta el 75% de
los pacientes.
Etiologa
Estudios iniciales no encontraban causa inflamatoria local que explicara el
dolor, por lo que se consideraba una alteracin central de la nocicepcion
mediada por desniveles de neurotransmisores y desregulacin hipotalmica. A
pesar de esto, se han descrito algunas alteraciones de citoquinas que pueden
contribuir al dolor. Adems, el curso y evolucin de la fibromialgia est
influenciada fuertemente por factores psicosociales.
Diagnstico
Criterios ACR 1990 = Dolor por ms de tres meses que involucre el hemicuerpo
superior e inferior, al lado derecho e izquierdo as como el eje axial. Se
identificaron 18 puntos gatillo. Estos puntos gatillo deben ser palpados con una
fuerza de 4kg/U de rea de fuerza. Con estos criterios se logra sensibilidad 88%
y especificidad 81%.
281
El ao 2010 se desarrollaron nuevos criterios diagnsticos que seran ms
reales (ndice de Dolor Localizado), pero hay discrepancia en diagnsticos hasta
en un 25% de casos con los criterios antiguos, por lo que an es controversial.
Tambin se han desarrollado mltiples escalas para valorar el impacto sobre la
calidad de vida y la asociacin a comorbilidades.
Tratamiento
Es prioritario reconocer la enfermedad como tal y no incentivar conductas que
aminoran la importancia de los sntomas para el paciente. Adems se debe
evaluar los posibles factores gatillantes o agravantes que podran estar
presentes desde el punto de vista psicosocial. La rehabilitacin debe ser
multidisciplinaria.
282
Referencias
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Eduardo Wainstein. Laboratorio en Reumatologa. Rev Med Clin Condes 2012; 23(4)
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Giacomelli C, et al. Fibromyalgia: a critical digest of the recent literatura. Clin Exp
Rheumatol 2013; 31 (Suppl. 79): S153-S157.
283
ENDOCRINOLOGA
Generalidades de Diabetes Mellitus
La diabetes es la enfermedad endocrina de mayor prevalencia en el mundo. Se
produce por diferentes mecanismos que
llevan al mismo efecto, la hiperglicemia Otras causas de DM
por defecto de la accin pancretica o por Endocrinas
resistencia perifrica a la insulina. Cushing, Hiper e Hipotiroidismo.
Genticas
La Diabetes Mellitus se clasifica segn la Defecto clulas , defecto
ADA 2013 en: secrecin de insulina.
DM Tipo 1 Exocrinas
Pancreatitis crnica, fibrosis
DM Tipo 2 qustica.
Otras causas de Diabetes
Medicamentosas
Mellitus
Corticoides, TARV.
DM Gestacional
Fisiopatologa
284
La progresin natural de esta enfermedad es el paciente con factores de riesgo
que desarrolla resistencia a la insulina e hiperinsulinismo, pero an con niveles
normales de glicemia. Posterior a aquello aparece la intolerancia a la glucosa y
finalmente se hace manifiesta la DM2.
DM1 DM2
Edad de Inicio < 20 aos > 40 aos
Causas Autoinmune Resistencia Insulinica
Masa celular B Muy reducida Conservada
HLA y Anticuerpos Presentes Ausentes
Debut Agudo Insidioso
Sntomas Severos Leves o Ausentes
Complicaciones Macro + Micro ++ Macro ++ Micro +
Peso Corporal Normal - Bajo Alto
Manejo Dieta - Insulina Dieta ADO - Insulina
285
Screening y Diagnstico
286
Complicaciones Crnicas de la Diabetes Mellitus
Complicaciones Macrovasculares
Complicaciones Microvasculares
287
Retinopata diabtica: producto de la hiperglicemia hay aumento de la
glicosilacin y fructosilacin, edema celular por sorbitol y diacilglicerol que
alteran el flujo sanguneo y aumentan la permeabilidad vascular. Esto lleva a
edema retiniano, exudados, isquemia y eventualmente a neovascularizacin.
Retinopata No Proliferativa
Retinopata Pre-Proliferativa
Retinopata Proliferativa
Edema Macular
288
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Tratamiento
1. Fluidoterapia
Se debe administrar SF 0.9% con un bolo de 1000cc en una hora, luego
continuar con 500mL/hr de la misma solucin (en caso de normonatremia
o hiponatremia), o SF 0.45% (en caso de hipernatremia) hasta lograr
glicemias de 250 300mg/dL. En ese momento, se puede cambiar a SG 5%
para continuar con la reposicin de agua.
289
2. Insulinoterapia
Administracin de un bolo de 10U de Insulina Rpida endovenosa.
Continuar con una infusin de Insulina Rpida a 0.1/kg/hr hasta lograr
glicemias de 200 250mg/dL (esto equivale generalmente a 4 8U por
hora). Con glicemia estable y compromiso de conciencia resuelto, se puede
pasar a Insulina Cristalina SC a dosis de 0,6U/kg/da.
Es importante no suspender la insulina EV cuando se logre la glicemia, sino
mantener la perfusin en dosis bajas (2U/hora).
3. Reposicin de Potasio
La Hiperkalemia se corrige sola con el tratamiento de la acidosis, insulina y
volemizacin. El potasio debe reponerse antes de iniciar la insulinoterapia
si la kalemia es < 3.3mEq/L y no es necesario iniciar la infusin si la kalemia
inicial es > 5.5mEq/L. Hay que realizar mediciones de kalemia cada 2 horas
para ver en qu momento se inicia la terapia de reposicin.
4. Aporte de HCO3-
Solo indicado si el pH arterial es <7.0. Se debe reponer 1mEq/kg en 500mL
de solucin isotnica a pasar en 2 horas. Se controlar en ese momento
GSA para ver dficit posterior y calcular la dosis del da.
5. Anticoagulacin
Es importante iniciar medidas de profilaxis TVP ya que el sndrome
hiperosmolar es considerado un estado protrombtico. Por lo tanto, se
puede iniciar profilaxis TVP si el paciente es de bajo riesgo trombtico. Sin
embrago, si el pacientes es de alto riesgo se debe iniciar rgimen
teraputico.
Ingreso a UCI
290
Terapia antidiabtica oral (ADO)
Biguanidas
Metformina: 500 2500mg dividido 2- 3 veces al da. Sus principales RAM son
gastrointestinales, aunque puede producir acidosis lctica. Este riesgo es mayor
en pacientes con insuficiencia heptica o renal (Creatinemia >1.5mg/dL), por lo
que no deben usarse en ese contexto.
Tiazolidinedionas
Sulfanilureas
Meglitinidas
Secretagogo con accin sobre canal K+ATP, pero en otro sitio de unin. Tiene
efectos similares a las sulfanilureas, pero la liberacin plasmtica es ms precoz
y breve, por lo que el riesgo de hipoglicemia es menor ya que se relaciona
mucho mejor con la alimentacin.
Repaglinide: 0.5mg 3 veces al da, hasta 16mg. Su excrecin es 90% fecal, por
lo que no hay inconveninete en pacientes con ERC (titulando dosis mnimas).
291
Nateglinide: 60mg 3 veces al da, hasta 180mg. Excrecin renal es de 80%.
Inhibidores de -glicosidasa
Acarbosa: 100mg 3 veces al da. Tiene RAM digestivos y no se debe usar en EII,
DHC o con Creatinemia >2mg/dL.
Inhibidores de DPP-4
Sitagliptina: 100mg 1 vez al da, con ajuste segn funcin renal a 50% si
Clearence <60, y 25% si Clearence <30.
Anlogos GLP-1
Simulan accin de GLP-1 con baja sensibilidad a DPP-4, adems tiene efectos
sobre el SNC que acta como anorexigeno leve.
292
Insulinoterapia en Diabetes Mellitus
La insulina es una solucin de cristales dimeros-hexameros, que se administra
va EV o SC. Cada ampolla trae 100U/mL, y existen ampolla de 10, 5 y 3mL. Los
lpices de inyeccin son de 3mL y tienen agujas ms finas.
Insulinoterapia en DM2
293
NPH Combinada = se indica 0.2 0.5U/kg/da, distribuida en 2/3 y 1/3.
Se debe monitorizar en ayuna y a las 8 horas de la administracin
(07:00 y 15:00). Si an no logra compensarse con este esquema,
entonces se debe agregar insulina rpida.
Insulina Combinada = combina NPH + I. Rpida. Se puede iniciar con
4U I. Rpida con la comida ms importante (1U c/15gr de H de
Carbono), llegando hasta un mximo de 3 dosis diarias. Se debe
distribuir la dosis total en 70% NPH + 30% rpida.
Insulinoterapia en DM1
294
La insulinoterapia es el mtodo preferible para el control glicmico
intrahospitalario. Siempre se debe discontinuar los hipoglicemiantes orales, y
en aquellos que utilizan insulina en su hogar se debe modificar la dosis.
Generalmente usan dosis menores a las que usaban en la casa. El esquema de
utilizar I. Rpida segn HGT (sliding scale) ha demostrado que genera un
aumento de la morbilidad de los pacientes hospitalizados. En pacientes con
hiperglicemia, lo que disminuye la mortalidad es evitar la variabilidad y los
niveles extremos de glicemia, por lo que se debe administrar una dosis basal, y
a esa insulina basal agregar una dosis de correccin. El esquema de manejo
sugerido en Chile segn resultados de trabajos internacionales es el siguiente:
295
Si era DMIR o DM1 no es necesario suspender el esquema previo, sino
que se puede ajustar segn los niveles de HGT intrahospitalarios,
considerando que el paciente se someter a rgimen alimentario
estricto y la causa misma de la hospitalizacin.
Si el paciente est con rgimen cero, usar S. Glucosado 10% + I. Rpida
en infusin continua considerando el 50 70% de lo que tomaba en la
casa, sujeto a ajustes.
Hipoglicemia
La hipoglicemia corresponde a glicemia <50mg/dL. Esta puede ser sintomtica
o asintomtica, y puede tener serias repercusiones sobre el SNC y
cardiovascular. En la medida que descienden los niveles de glicemia, aparecen
sntomas adrenrgicos como medida contrarreguladora (ansiedad, cefalea,
temblor, irritabilidad), para luego dar lugar a los sntomas neuroglucopnicos
(somnolencia, sopor, convulsiones).
Tratamiento
296
Hipotiroidismo
Dficit de hormonas tiroideas (primario, secundario, terciario), que lleva al
enlentecimiento de los procesos metablicos y mixedema.
Cuadro Clnico:
Causas de Hipotiroidismo:
297
Enfermedad de Hashimoto: inflamacin autoinmune por linfocitos T,
bociognico o atrfico. El 90% tiene Ac Anti TPO (tiroperoxidasa) y 70% TG
(tiroglobulina). La ecografa muestra parnquima heterogneo e hipoecoico.
Tratamiento:
298
Coma Mixedematoso
Tratamiento:
299
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas, con hiper o hipofuncin glandular. Existen otras
causas raras que pueden producir hipertiroidismo (Amiodarona, Gestacional,
Coriocarcinoma, Struma ovarii, Resistencia a hormonas tiroideas,
hipertiroidismo secundario por tumor productor de TSH)
Cuadro Clnico
Etiologa
300
Enfermedad de Basedow-Graves: enfermedad autoinmune donde linfocitos B
producen anticuerpos activantes contra el receptor de TSH (TRAB). Se
acompaa de orbitopata y dermopata pretibial.
301
Tratamiento
302
Tirotoxicosis/Tormenta Tiroidea
Tratamiento:
303
Cncer de Tiroides
El cncer de tiroides es un cncer que, en general es poco agresivo y es de
predomino en mujeres. Puede debutar como bocio nodular, sntomas
compresivos, adenopatas cervicales, metstasis, incidentaloma o por la
secrecin de pptidos en caso del cncer medular de tiroides.
Riesgo de Malignidad
304
Trastornos Suprarrenales
Hipercortisolismo (Sndrome de Cushing)
Diagnstico
Tratamiento
305
Hipocortisolismo (Insuficiencia Suprarrenal)
Cuadro Clnico: Sntesis ineficaz de cortisol que lleva a CEG, cansancio, baja de
peso. Puede haber dolor abdominal, hipotensin, mialgias, nimo depresivo,
disminucin del vello corporal e hiperpigmentacin cutnea. Los exmenes de
laboratorio pueden mostrar eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia,
hipercalcemia, e insuficiencia renal.
Diagnstico
Tratamiento
306
Hiperaldosteronismo
Diagnstico
Incidentaloma Suprarrenal
307
Trastornos Hipofisiarios
Hipopituitarismo
Tumores Hipofisarios
308
El adenoma hipofisiario se clasifica en macroadenoma o microadenoma si es
mayor o menor a 1cm. Tambin es importante precisar si el tumor es
funcionante o no funcionante. En orden decreciente, los adenomas son
productores de PRL, Gonadotropos No funcionantes, productores de GH, y
productores mixtos PRL/GH.
El cuadro clnico deriva del efecto de masa producido por el, as como por la
hipersecrecin hormonal asociada.
Hiperprolactinoma
309
Acromegalia
310
Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fosforo
El 99% del calcio corporal est en los huesos y dientes. Tiene un papel
importante en regular la excitabilidad neuromuscular, contractilidad muscular,
secrecin de varias hormonas y permeabilidad de las membranas.
En la homeostasis clcica
participa el rin, hueso e
intestino. Estos reaccionan
principalmente a estmulos de
la PTH y Vitamina D. La calcemia
no tiene grandes variaciones a
travs del da, ya que existe un
sensor de calcio en la
paratiroides y en los tbulos
renales que responde ante los
cambios de calcemia.
El metabolito de la vitamina D
ms activo es el calcitriol, que
requiere de algunos pasos
previos en su sntesis. La
exposicin a la luz solar es el
principal paso para la obtencin
de los metabolitos (Vitamina
D3).
311
Hipercalcemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hipocalcemia
Aguda Crnica Aguda Crnica
Cardiovascular Bradicardia HTA Hipotensin Disfuncin
BAV 1 Grado Sensibilidad a QT Prolongado miocrdica
QT Corto digitlicos Sensibilidad a
digitlicos
Neuromuscular Desorientacin Fatigabilidad Parestesias, Fatigabilidad
Coma Dolor calambres. Parkinsonismo
extremidades Chvostek y Demencia
Depresin Trousseau
Tetania
Otros Nauseas, Constipacin Papiledema Cataratas
vmitos Nefrolitiasis
DI Nefrognica
Hipercalcemia
** La determinacin de
calciuria debe ser en 24
horas.
312
Hiperparatiroidismo Hipocalcirico Familiar = se produce una mutacin
inactivante del sensor de calcio con un set point de PTH ms alto y el CASR
inactivo en rin reabsorbe ms calcio. El litio tambin puede inactivar el CASR
y produce un cuadro clnico similar.
Tratamiento de la hipercalcemia
1. Aumentar la eliminacin de calcio logrando dbito
urinario mayor a 200mL/hora
a. 100 200mL SF por hora
b. Furosemida EV
2. Disminuir resorcin osea
a. Bifosfonatos (Zolendronato 4mg en 15 minutos,
Pamidronato 60mg EV en 4 hr)
b. Calcitonina (4U/kg SC o IM cada 12 horas)
3. Disminuir absorcin intestinal
a. Corticoides (1 linea en hipercalcemia tumoral)
4. Tratamiento de enfermedad de base
5. Eventual dilisis (si calcemia mayor a 18mg/dL, arritmias,
fracaso de tratamiento).
313
Hipocalcemia
314
En otros casos, como lo que ocurre en alteraciones de la hidroxilacin, el
aporte de calcio y vitamina D no es efectivo ya que no hay vas enzimticas
eficientes para metabolizarlo. En estos casos se debe aportar el producto
deficitario (calcitriol).
Tratamiento de Hipocalcemia
315
Referencias
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