medigraphic Artemisa
en lnea
Absceso heptico amibiano mltiple
A Tamez,* N Guilln, G Castorena
RESUMEN
A pesar de que la amibiasis es una enfermedad muy
frecuente en nuestro pas, las manifestaciones extrain-
testinales como el absceso heptico amibiano (AHA),
afortunadamente se han reducido desde el adveni-
miento del metronidazol en 1950. En la actualidad se
piensa que la incidencia del AHA es aproximadamente
entre 90 y 200 casos por ao. De stos, no es posible
conocer su evolucin clnica, ya que no existen infor-
mes al respecto. La mayor parte de los AHA son ni-
cos, preferentemente en el lbulo derecho y con el
tratamiento adecuado evolucionan a la curacin. No
obstante, recientemente se presentaron en la Unidad
de Terapia Intensiva de nuestro hospital dos casos con
AHA mltiple y evolucin fatal. Se presenta, por lo tan-
to, el resumen de estos casos, una revisin de la bi-
bliografa y un algoritmo para el estudio y manejo de
los pacientes con lesiones hepticas mltiples en la
UTI.
Palabras clave: Absceso heptico en la Unidad de
Terapia Intensiva, amibiasis extraintestinal grave.
INTRODUCCIN
Los primeros informes de amibiasis y AHA en Mxi-
co se remontan a 1611, cuando fray Garca Guerra,
arzobispo de Mxico y virrey de la Nueva Espaa,
falleci al poco tiempo de llegar a Mxico, presentan-
do un cuadro de fiebre y dolor en el rea heptica,
probablemente debido a AHA. En el siglo XIX, Miguel
Jimnez hizo hincapi en la indicacin de la puncin
y drenaje del absceso heptico como terapia eficaz
www.medigraphic.com
con reduccin de la mortalidad.1 En el siglo XX, Ber-
nardo Seplveda coordin la publicacin de un nme-
ro especial dedicado a la amibiasis (1936).2 Hasta
* Mdico residente del 2 ao de Medicina del Enfermo en
Estado Crtico del Hospital Dr. Manuel Gea Gonzlez.
Jefe del Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva del
Hospital Gea Gonzlez.
Subdirector de reas Crticas del Hospital Dr. Manuel
Gea Gonzlez.
Caso clnico
Revista de la Asociacin Mexicana de
Medicina
Crtica Y TERAPIA INTENSIVA
Vol. XXIII, Nm. 3 / Jul.-Sep. 2009
pp 165-172
SUMMARY
In Mexico amoebiasis is a very frequent disease, how-
ever amoebic extraintestinal locations as the amoebic
liver abscess (ALA), have become scarce since the ap-
pearance of potent amoebicidal drugs as metronidazol
in 1950. Although very little is known about the clinical
outcome of these cases, their current incidence ranges
from 90 to 200 cases per year. Most ALA are isolated
lesions, mainly located in the right lobe and commonly
heal with a proper medical treatment. We report two re-
cent cases admitted to our Intensive Care Unit (ICU),
with a fatal outcome. Besides their clinical features we
present a bibliographic review and a therapeutic algo-
rithm to study and treat patients with multiple hepatic
cystic lesions is proposed.
Key words: Amoebic liver abscess in UTI, serious ex-
traintestinal amoebiasis
los aos 70 el diagnstico del absceso heptico se
sospechaba por los datos clnicos y exmenes de la-
boratorio inespecficos y se confirmaba por medio de
la puncin heptica diagnstica o la ciruga. La mor-
bilidad y mortalidad han cambiado con el uso de ni-
tromidazoles, la ecografa y el inmunodiagnstico
desde los aos 80.3 En la dcada de los noventa se
desarrollaron pruebas para detectar antgenos de E.
histolytica mediante ELISA o coaglutinacin, utilizan-
do anticuerpos monoclonales especficos contra Gal/
GalNAclectina.4 Cada ao se reportan mundialmente
50 millones de casos de amibiasis, de los cuales
100,000 son mortales.5 La incidencia fue de 6.37%
en el ao 2000 y de 3.66% en el 2002. En Mxico, la
mortalidad relacionada con AHA durante los ltimos
cinco aos se estim entre 50 y 90 casos por ao,
es mayor en hombres entre los 30 y 60 aos, y ms
frecuente en diabticos y en la poblacin con hbitos
higinico-dietticos deficientes.6
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2009;23(3):165-172

166

CASO CLNICO 1

INR
Cuadro I. Exmenes de laboratorio por orden cronolgico; las columnas sombreadas son consideradas factores de mal pronstico.

1.4
1.7
1.8
1.7

1.7
1.8
Masculino de 44 aos, originario del Estado de
Mxico, residente de Morelia, estudi primaria, ca-

GGT
sado, catlico, herrero, carga gentica para cncer,

25
27
85
103
82
36
hbitos higinico-dietticos malos en calidad y can-
tidad, tabaquismo de 23 aos a razn de 6 cigarri-
llos por da, alcoholismo de 23 aos 1 a 2 veces

117
102
2,587 206

371
1,584 235

281
121
FA
por semana con bebidas destiladas, sin enfermeda-
des cronicodegenerativas. Inicia su padecimiento 10
das previos a su ingreso, con dolor tipo clico loca-

754
538
530
718
530
396
DHL
lizado en fosa iliaca derecha, irradiado a hipogas-
trio, acompaado de estado nauseoso y evacuacio-
nes disminuidas en consistencia, sin moco ni

TGP

641
390
664

389
280
164
117
432
sangre, as como tinte ictrico. La evolucin de los
resultados de laboratorio se muestran en el cuadro I.
El da 14-09-08 se realiza USG de hgado y vas

TGO

185
172
783

126
209
155
75
262
biliares que se reporta como sugerente de enferme-
dad metastsica, adems TAC de abdomen con
mltiples imgenes hipodensas en hgado y derra-

Alb
me pleural bilateral (figura 1).

_
1.0
0.9
1.0

1.0
1.1
1.0

2.0
El 18-09-08 se realiza LAPE, encontrndose ml-
tiples abscesos hepticos abiertos a cavidad abdo-
BD

10.3
11.2
10.1
7.7

4.8
2.5
6.5

6.1
minal y perforacin de colon. Se realiza lavado de
cavidad abdominal y colostoma, pasa a la UCI con
choque sptico y falla multiorgnica, se cubre con
BT

11.5
12.1

12.2
11.3

antiparasitarios y antimicrobianos de amplio espec-

6.3
3.7
8.6

8.1
tro. Su evolucin fue trpida y falleci el 22-09-08.
El 23-09-08 se recibe resultado de la serologa para

105
95

121
133

125
112
138

120
Glu

amibiasis: positiva 1:10,000 y cultivos positivos

para Enterococo, E. coli y Acinetobacter.
Creat

1.90
2.86

3.6
3.3
4.1
3.4

CASO CLNICO 2
1.1
1.5

Masculino de 28 aos de edad, originario de Mi-

Bun

74
62
79.9
111

55
114

59
65

choacn, residente de Zitcuaro, estudi hasta la se-

cundaria, taxista, AHF negativos, APNP casa tipo
urbano con todos los servicios, regulares hbitos hi-
PLT

167
176
153
84

126
73

156
176

ginico-dietticos, sin hacinamiento ni promiscuidad,

no convivencia con animales, tabaquismo de 11
aos a razn de 4/6 cigarrillos por da, alcoholismo
Hb

de 10 aos llegando a la embriaguez 2 a 3 veces por

9.4
9.9
9.3
7.2

9.1
8.7

10
7.5

semana, suspendido hace 4 meses, uso de cocana

www.medigraphic.com
durante 5 aos, exposicin a humo de lea durante
Linf

toda su vida una hora diaria. APP varicela a los 8

0.4
0.5
0.7
0.83

0.65
0.80

1.0
1.0

aos sin complicaciones, alrgico a la penicilina,

cronicodegenerativos negativos, infectocontagiosos
Leu

negativos. El paciente inicia su padecimiento un mes

14-09-08 15.1

21-09-08 19.8
16-09-08 14.7

24
25
15-09-08 17.7

17-09-08 23.5
18-09-08 26.6

previo a su ingreso a nuestro hospital el da 1/11/

2008 al tener accidente automovilstico, presentando
19-09-08
20-09-08

traumatismo craneoenceflico grado II, mltiples

fracturas costales, hemoneumotrax izquierdo y con-

a b
d e
Figura 1. ABCDEF, mltiples imgenes hipodensas localizadas en la totalidad de la glndula heptica, con tamao que
vara desde 1.5 cm de dimetro hasta 8 cm de dimetro mayor.
tusin abdominal. Fue tratado inicialmente en un
hospital de Zitcuaro, en el cual permaneci 3 das
en la UTI y 10 en total. Present estado de choque y
requiri apoyo mecnico ventilatorio y aminrgico. El
da 12-11-08 se traslada al Instituto Nacional de En-
fermedades Respiratorias (INER) para manejo del
hemotrax contenido y por persistencia de trax
inestable. A su ingreso al INER desarroll datos de
abdomen agudo, por lo que se realiza TAC toracoab-
dominal, que mostr mltiples fracturas costales, en-
fisema subcutneo, hepatomegalia con mltiples
imgenes hipodensas en prcticamente la totalidad
del hgado, cuantificndose 16 lesiones entre 3 cm y
10 cm de dimetro, y abundante lquido libre en cavi-
dad abdominal. Se traslada al Hospital Dr. Manuel
Gea Gonzlez, para su manejo quirrgico. Ingres el
da 13-11-08, y el da 14-11-08 se realiza LAPE, en-
contrando mltiples abscesos hepticos, laceracin
heptica con sangrado y perforacin de vscera hue-
ca. Se realiz lavado de cavidad abdominal y empa-
quetamiento, se inici manejo con metronidazol y
www.medigraphic.com
se solicit seroameba; ingres a la UCI con una
APACHE II de 30 y SOFA de 18, para su manejo
postquirrgico. El da 17-11-08 se reinterviene para
desempaquetamiento, continuando con sangrado ac-
tivo; se realiz esplenectoma, por laceracin en
bazo, lavado de cavidad y nuevo empaquetamiento,
adems de toracotoma izquierda por empiema. El
da 20-11-08 se informa seroameba positiva 1:
20,000 y se reinterviene para nuevo lavado de la ca-
Tamez A et al. Absceso heptico amibiano mltiple
167
c
f
vidad abdominal y desempaquetamiento. El paciente
present progresin de falla multiorgnica y falleci el
da 25-11-08. En el cuadro II, se muestra la evolu-
cin de sus exmenes de laboratorio y la figura 2
muestra algunas imgenes de su TAC.
FISIOPATOLOGA DE LA AMIBIASIS
INTESTINAL Y DEL AHA
El ciclo de vida de este parsito consta de varios
estadios: trofozoto, quiste y metaquiste. El primero
coloniza la mucosa intestinal del colon, donde se
multiplican y se diferencian de la forma qustica. El
trofozoto es rpidamente destruido por los fluidos
del tubo gastrointestinal, no sobreviven ms de al-
gunos cuantos minutos en el medio ambiente.7 En
contraste, el quiste permanece viable y es infectan-
te durante varios das. Cuando el quiste se encuen-
tra en el intestino delgado (leon terminal) sufre des-
enquistamiento, los ncleos se dividen y emergen
trofozotos que emigran al intestino grueso. Ah se
alimentan de bacterias y restos celulares. Los trofo-
zotos migran por va hematgena al hgado u otros
rganos, o pueden enquistarse, completando el ci-
clo biolgico.8 El dao tisular se inicia despus de
que el trofozoto migra al rgano blanco, coloniza la
mucosa intestinal a travs del mecanismo de adhe-
rencia a la clula epitelial mediada por lectinas
(Gal/GalNac), que se unen a los carbohidratos en la
superficie de la clula epitelial intestinal.9 La secre-
 Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2009;23(3):165-172

168

cin de ameboporos contribuye a la muerte celular

INR

al producir perforaciones en la membrana de la c-

1.2

1.4
1.5

1.6
1.2

1.5
1.5

1.5
1.5
1.3

Cuadro II. Exmenes de laboratorio por orden cronolgico, en las zonas sombreadas se presentan los factores de mal pronstico

lula epitelial,10 as como la activacin de la caspasa

3, molcula efectora distal de la apoptosis.11 La in-
GGT

teraccin con la clula husped origina una res-

68
54
56

64
34

62
99

puesta inflamatoria a travs de la activacin del

factor nuclear kB y la secrecin de linfocinas. Esta
respuesta no slo es producida por los productos de

76
50

85
71

99
66
49

89
71
76
116
FA

secrecin amibianos, sino tambin por los produc-

tos liberados por la muerte de las clulas inflamato-
rias. Las respuestas mediadas por linfocitos Th-2,
653

409
357

555

347
350
584
560

352
464
DHL

1,922
1,415

en particular las que producen concentraciones ele-

vadas de IL-4, se asocian con infeccin y dao tisu-
lar.12 En los trofozotos se han descrito mecanismos
TGP

224

366
217

139
89
510
611

189
90
207
299

de evasin mediante los cuales escapan de los me-

canismos de resistencia del husped en el intesti-
no; la lectina amibiana tiene similitud con el CD59
TGO

87
155

141
127

44
28
159
163

60
160
279
452

humano, antgeno que se encuentra en los leucoci-

tos que participan en la inhibicin del ensamblaje
del complejo de ataque a la membrana C5bC9 del
0.8
0.9
1.9
0.9
Alb
para absceso heptico amibiano.

complemento. Las proteinasas de cistena degra-

0

0
0

0
0
0
0

dan las anafilotoxinas C3a y C5a y son capaces de

degradar a la IgA secretora y la IgG humanas, lo
BD

6.3

6.0
6.4

5.0
4.0

8.5
7.4
3.5

6.8
8.2
9.0
8.4

que impide la opsonizacin de los trofozotos.13 El

papel que la respuesta inmunitaria tiene en el fen-
meno de resistencia a la infeccin no se conoce con
7.52
9.24
13.1
9.4

11.3
9.7
10.2

5.2
5.7

10.3
11.9
BT

13

exactitud, mientras que la proteccin o resistencia a

la infeccin parece asociarse con respuestas de lin-
focitos de tipo Th-1. Los neutrfilos y macrfagos
Glu

95

135
106

71
93
179

102

88
91
131
73

tambin pueden ser protectores cuando son activa-

dos por el factor de necrosis tumoral a o el interfe-
Creat

rn g que destruye a los trofozotos.14 En modelos in

0.67

2.37
2.68

3.12
0.86

2.78
0.84
0.92
0.92
1.26
1.85

2.9

vitro los macrfagos activados por el IFN-g son ca-

paces de eliminar trofozotos por medio de la pro-
duccin de xido ntrico.15 El interfern gamma se
22.4
29.1

61.1
71.8
71.3

71.1
27.8
31.2

29.3

74.6
Bun

25

44

ha relacionado con fenmenos de proteccin en el

absceso heptico amibiano y es la citocina mayor-
mente vinculada con la activacin de los macrfa-
PLT

7
291
105
52

39
27
14

11
45

30

gos. La lectinaGal/GalNac de Entamoeba histolytica

tambin induce la produccin de linfocinas Th-1 en
clulas dendrticas; la importancia de esto radica en
9.4
8.5
8.6

7.8
7.2
8.8

8.5
8.2
8.3

7.9

9.4
Hb

que las clulas dendrticas son las presentadoras

de antgeno por excelencia y las responsables di-

www.medigraphic.com
0.81

0.93

0.27

rectas de la inmunidad innata y adaptativa en mu-

1.4

1.3

2.6
1.6
1.3
1.0

2.2

3.2
Linf

chos sistemas biolgicos.16

DIAGNSTICO
5.8

6.2

3.4
9.9

19.4
8.4
9.3

20.4
21.5

31.4

24.6
Leu

La presentacin clnica del paciente con AHA o no

amibiano (AHNA) no difiere significativamente; en
14-11-08

20-11-08
21-11-08

24-11-08
12-11-08

16-11-08

18-11-08

22-11-08
17-11-08

19-11-08

23-11-08
15-11-08

ambos casos hay fiebre, astenia, prdida de peso,

anorexia, vmito, nusea, tos y dolor abdominal.
 Tamez A et al. Absceso heptico amibiano mltiple

169

a b c

d e f

Figura 2. ABCDEF corresponden a imgenes de tomografa de abdomen, en la cual se evidencian imgenes hipoden-
sas en toda la extensin heptica que van desde 3 hasta 10 cm de dimetro.

Similarmente, en el examen fsico existe alteracin de Cuadro III. Principales pruebas diagnsticas para
los signos vitales con respuesta inflamatoria sistmi- amibiasis.
ca y la ubicacin del dolor abdominal es semejante
(hipocondrio derecho, epigastrio, flanco derecho). Una Sensibilidad Especificidad
de las estrategias diagnsticas fundamentales es Prueba % %
la imagenologa, que incluye la radiografa de trax,
Microscopia < 60 10-50
el ultrasonido, la tomografa axial computarizada y Cultivo < 70 Estndar de oro
la resonancia magntica nuclear; sin embargo, el ELISA deteccin de > 95 > 95
estudio de eleccin por su confiabilidad y bajo costo antgenos (heces)
es el ultrasonido. Es importante precisar que la ELISA deteccin de > 65 > 90
USG es dependiente del observador, en contraste antgenos (suero)
con la tomografa axial computarizada (TAC), la ELISA deteccin de > 90 > 85
cual muestra con gran precisin los rganos abdo- anticuerpos (suero)
minales alrededor del hgado y tiene superioridad PCR > 70 > 90
frente a la USG para diferenciar lesiones intrahepti-
En el cuadro anterior se presentan las principales pruebas diag-
cas de extrahepticas. El diagnstico diferencial se nsticas para amibiasis, as como su comparacin de acuerdo a
apoya principalmente en el resultado de la serologa sensibilidad y especificidad, evidenciando que a pesar de que
(cuadro III).17 el gold standard es el cultivo, existen pruebas rpidas tales
como la determinacin de antgenos y anticuerpos por ELISA

TRATAMIENTO www.medigraphic.com con una alta sensibilidad y especificidad.

La infusin preparada con la raz de ipeca era utili-
zada por tribus indgenas para el tratamiento de la
disentera, de aqu que se considere el primer tra-
tamiento antiamibiano. Durante la segunda mitad
del siglo XVII, la ipecacuana lleg a Europa y en
los dos siglos siguientes su uso se extendi; sin
embargo, no tuvo la misma eficacia para el trata-
miento de formas extraintestinales. Hacia finales
del siglo XVIII la alta mortalidad hizo que se prac-
ticara sin el xito esperado el drenaje quirrgico
abierto, por complicaciones secundarias a conta-
minacin bacteriana, tales como peritonitis y he-
morragias. El tratamiento mediante puncin percu-
tnea, durante el siglo XIX, mejor la sobrevida ya
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2009;23(3):165-172
170
que tiene menor riesgo de contaminacin bacteria-
na. A principios del siglo XX se demostr que la
accin de la ipecacuana radicaba en un grupo de
alcaloides contenidos en ella, de donde posterior-
mente emergi la emetina. En los aos 1946 y
1948 se emplearon drogas antipaldicas como
atebrina y cloroquina en el tratamiento del absce-
so heptico amibiano, siendo la segunda ms efi-
caz que la primera, hasta que en 1966 se demos-
tr la actividad antiamebicida del metronidazol;
su uso se extendi sobre todo a partir de 1970.
De acuerdo a los sitios anatmicos donde ejercen
su accin, los frmacos antiamibianos se clasifi-
can en: aqullos con accin luminal, stas se ca-
racterizan por tener escasa absorcin a nivel del
intestino con accin limitada al lumen de esa vs-
cera (furoato de diloxamida, etofabina, teclozn,
diyodohidroxiquinolena, paramomicina, quinfami-
da), parcialmente luminal y principalmente hstica,
todos estos frmacos se derivan de un compuesto
bsico: el 5 nitroimidazol, y el mecanismo de ac-
cin se relaciona con la interferencia de la sntesis
de cidos nucleicos de los trofozotos de E. histo-
lytica, (metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornida-
zol) y exclusivamente hstica; se absorben desde
el lumen intestinal y ejercen su accin a nivel hsti-
co (clorhidrato de emetina, dehidroemetina, cloro-
quina).18
El tratamiento de la amibiasis depende de la for-
ma clnica que presente (cuadro IV).
Los casos que requieren manejo quirrgico, son
1. la colitis amebiana fulminante (hemicolectomas
o, incluso, colectomas totales), 2. la apendicitis
amebiana (cuyo diagnstico suele ser postquirrgi-
co), 3. la perforacin intestinal y 4. el ameboma. La
aspiracin teraputica debe llevarse a cabo en las
siguientes situaciones: 1) Alto riesgo de ruptura;
que se define como una cavidad de ms de 5 cen-
tmetros, 2) absceso del lbulo izquierdo, que tenga
cercana al pericardio, peritoneo o vena cava inferior
y 3) falla al tratamiento despus de 7 das. En aos
recientes, el tratamiento percutneo guiado por ima-
gen ha sustituido a la intervencin quirrgica, debi-
beneficio.19
www.medigraphic.com
do a su menor invasividad y la mejor relacin costo/
Cuadro V. Factores de mal pronstico.
SEGUIMIENTO
El tratamiento con metronidazol es efectivo en la
mayora de los casos. Por otra parte, el tiempo de re-
solucin de la imagen ecogrfica es variable; en al-
gunos pacientes la lesin desaparece en 2 a 3 me-
ses, pero en otros puede persistir por cerca de dos
aos; en consecuencia, el seguimiento debe centrar-
se en la evolucin clnica del paciente (cuadro V).
DISCUSIN
En el primer caso, el paciente present complica-
cin de abscesos hepticos mltiples abiertos a ca-
vidad abdominal, lo que desencaden choque spti-
co y falla multiorgnica que finalmente lo llev a un
desenlace fatal a pesar del tratamiento tanto mdi-
co como quirrgico. Tuvo un cuadro clnico compati-
ESTE
ble conDOCUMENTO
muchos de los ESfactores
ELABORADO
de malPOR
pronstico,
MEDIGRAPHIC
excepto ser portador de diabetes mellitus. Sin em-
bargo, en el segundo caso presentado, lo que ms
llam nuestra atencin fue que el paciente ingres
por patologa distinta. En realidad fue un hallazgo el
encontrar abscesos hepticos mltiples, ya que el
paciente en ningn momento de la evolucin pre-
sent manifestaciones clnicas que sugirieran esta
patologa. Como en el primer caso, estaban presen-
tes muchos factores de mal pronstico y finalmente
tuvo un desenlace fatal.
Tal vez la frecuencia de AHA en las UTI sea ma-
yor de lo que encontramos informado en la literatura
y seguramente, como en el segundo caso de esta
presentacin, muchas se descubren fortuitamente
al estudiar otras patologas abdominales o torcicas
mediante imagenologa. Por su frecuencia, en nues-
Cuadro IV. Tratamiento recomendado para
amibiasis intestinal como para el AHA.
Medicamento Dosis
Metronidazol** 750 mg VO/IV 10/21 das
Secnidazol 500 mg VO tid 5 das
Tinidazol 600 mg VO bid (o 800 mg VO tid) 5 das
** En casos graves se indica por va intravenosa. Aunque se
han descrito mecanismos de resistencia al metronidazol la res-
puesta clnica suele ser adecuada.
Mltiples abscesos Volumen > 500 mL
Encefalopata Bilirrubinas > 3.5 mg/
Elevacin de hemidiafragma derecho Albmina < 2 g/dL
Diabetes mellitus Hemoglobina < 8 g/dL
*Existen estudios que proponen a la linfopenia como otro factor
de mal pronstico.
 Tamez A et al. Absceso heptico amibiano mltiple

171

Lesiones hepticas

Ndulo lquido Ndulo slido

Sano, asintomtico. Sintomtico Sano, asintomtico. Sospecha de

USG: Quiste simple USG: Quiste atpico USG: hemangioma tpico Cirrosis
metstasis
TAC No
Serologa TAC/MRI

Hemangioma HFN Cncer Cncer

Quiste hidatdico Absceso atpico Adenoma fase terminal

Cncer no conocido
Lesin atpica
Buen edo. general
Considerar BAAF
Realizar BAAF

Adeno de colon, No adenocarcinomas

Metstasis Estmago, pulmn, pulmn, urolgico
Cistoadenoma Absceso neuroendocrino
qustica Prstata
pncreas
Figura 3. Algoritmo de abor-
HNF: Hiperplasia focal nodular daje diagnstico de lesiones
BAAF: Aspiracin con aguja fina Rev Esp Enferm Dig 2004; 96(8): 567-577 hepticas.

tro medio recomendamos que la etiologa amibiana
de una lesin qustica en el hgado sea descartada
inmediatamente con pruebas serolgicas y que se
inicie tratamiento con metronidazol tambin de ma-
nera inmediata.
Una gua prctica para el diagnstico de los n-
dulos hepticos, en la que se consideran tambin
las lesiones slidas, es la propuesta por el Dr. Pons
de un hospital de Barcelona20 y que se ilustra en la
figura 3.
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