ACUTE INFLAMMATION

Body_ID: HC002003
Acute inflammation is a rapid response to injury or microbes and other foreign substances that
is designed to deliver leukocytes and plasma proteins to sites of injury. Once there, leukocytes
clear the invaders and begin the process of digesting and getting rid of necrotic tissues.
Body_ID: P002008
Acute inflammation has two major components (Fig. 2-2):
Vascular changes: alterations in vessel caliber resulting in increased blood flow
(vasodilation) and structural changes that permit plasma proteins to leave the circulation
(increased vascular permeability).Cellular events: emigration of the leukocytes from the
microcirculation and accumulation in the focus of injury (cellular recruitment and
activation). The principal leukocytes in acute inflammation are neutrophils
(polymorphonuclear leukocytes).

INFLAMASI AKUT
Body_ID : HC002003
peradangan akut adalah respon cepat untuk cedera atau mikroba dan zat asing
lainnya yang dirancang untuk memberikan leukosit dan protein plasma ke situs
cedera . Sesampai di sana , leukosit menghapus penjajah dan memulai proses
mencerna dan menyingkirkan jaringan nekrotik .
Body_ID : P002008
peradangan akut memiliki dua komponen utama ( Gambar 2-2 . ) :
Perubahan vaskular : perubahan dalam kaliber pembuluh mengakibatkan
peningkatan aliran darah ( vasodilatasi ) dan perubahan struktural yang
memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi ( peningkatan
permeabilitas pembuluh darah ) peristiwa .Cellular : emigrasi leukosit dari
mikrosirkulasi dan akumulasi dalam fokus cedera ( rekrutmen seluler dan
aktivasi ) . Leukosit utama dalam peradangan akut adalah neutrofil
( polymorphonuclear leukosit ) .

Stimuli for Acute Inflammation

Body_ID: HC002004
Acute inflammatory reactions may be triggered by a variety of stimuli.
Infections (bacterial, viral, fungal, parasitic) are among the most common and medically
important causes of inflammation.Trauma (blunt and penetrating) and physical and
chemical agents (thermal injury, e.g., burns or frostbite; irradiation; some environmental
chemicals) injure host cells and elicit inflammatory reactions.Tissue necrosis (from any
cause), including ischemia (as in a myocardial infarct) and physical and chemical
injury.Foreign bodies (splinters, dirt, sutures)Immune reactions (also called
hypersensitivity reactions) against environmental substances or against self tissues.
Because these stimuli for the inflammatory responses cannot be eliminated, such
reactions tend to be persistent, often have features of chronic inflammation, and are
important causes of morbidity and mortality. The term "immune-mediated inflammatory
disease" is sometimes used to refer to this group of disorders.
Body_ID: P002010
Each of these stimuli may induce reactions with some distinctive characteristics, but all
inflammatory reactions have the same basic features. We describe first the typical reactions of
acute inflammation and its morphologic features, and then the chemical mediators responsible
for these reactions

Rangsangan untuk akut Peradangan

Body_ID: HC002004
reaksi inflamasi akut mungkin dipicu oleh berbagai rangsangan.
Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) adalah salah satu penyebab paling
umum dan medis penting dari inflammation.Trauma agen (tumpul dan penetrasi)
dan fisik dan kimia (cedera termal, misalnya, luka bakar atau radang dingin,
iradiasi, beberapa bahan kimia lingkungan) melukai sel inang dan menimbulkan
peradangan reactions.Tissue nekrosis (dari sebab apapun), termasuk iskemia
(seperti dalam infark miokard) dan tubuh injury.Foreign fisik dan kimia
(serpihan, kotoran, jahitan) reaksi kekebalan (juga disebut reaksi
hipersensitivitas) terhadap zat lingkungan atau terhadap jaringan sendiri.
Karena rangsangan untuk respon inflamasi tidak dapat dihilangkan, reaksi
tersebut cenderung terus-menerus, sering memiliki fitur peradangan kronis, dan
merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas. Istilah "imun penyakit
inflamasi" kadang-kadang digunakan untuk merujuk pada kelompok gangguan.
Body_ID: P002010
Setiap rangsangan ini dapat menyebabkan reaksi dengan beberapa ciri khas, tapi
semua reaksi inflamasi memiliki fitur dasar yang sama. Kami menjelaskan
pertama reaksi khas peradangan akut dan fitur morfologis, dan kemudian
mediator kimia yang bertanggung jawab untuk reaksi-reaksi ini
Vascular Changes
Body_ID: HC002005
Changes in Vascular Caliber and Flow
Body_ID: HC002007
page 33

page 34
Body_ID: P0034
Changes in blood vessels begin rapidly after infection or injury but may develop at variable rates,
depending on the nature and severity of the original inflammatory stimulus.
After transient vasoconstriction (lasting only for seconds), arteriolar vasodilation occurs,
resulting in locally increased blood flow and engorgement of the down-stream capillary
beds (see Fig. 2-2). This vascular expansion is the cause of the redness (erythema) and
warmth characteristically seen in acute inflammation.As the microvasculature becomes
more permeable, protein-rich fluid moves into the extravascular tissues. This causes the
red blood cells to become more concentrated, thereby increasing blood viscosity and
slowing the circulation. These changes are reflected microscopically by numerous dilated
small vessels packed with erythrocytes and slowly flowing blood, a process called
stasis.As stasis develops, leukocytes (principally neutrophils) begin to accumulate along
the vascular endothelial surface, a process called margination. This is the first step in the
journey of the leukocytes through the vascular wall into the interstitial tissue (described
later).

vaskular Perubahan
Body_ID: HC002005
Perubahan vaskular Caliber dan Arus
Body_ID: HC002007
halaman 33

halaman 34
Body_ID: P0034
Perubahan pembuluh darah mulai cepat setelah infeksi atau cedera tetapi dapat
berkembang pada tingkat variabel, tergantung pada sifat dan tingkat keparahan
dari stimulus inflamasi asli.
Setelah vasokonstriksi transien (berlangsung hanya untuk detik), vasodilatasi
arteriol terjadi, mengakibatkan peningkatan secara lokal aliran darah dan
kendurnya tempat tidur hilir kapiler (lihat Gambar. 2-2). ekspansi pembuluh
darah ini merupakan penyebab kemerahan (eritema) dan kehangatan khas terlihat
pada inflammation.As akut microvasculature menjadi lebih permeabel, kaya
protein cairan bergerak ke dalam jaringan ekstravaskuler. Hal ini menyebabkan
sel-sel darah merah menjadi lebih terkonsentrasi, sehingga meningkatkan
kekentalan darah dan memperlambat sirkulasi. Perubahan ini tercermin
mikroskopis oleh banyak pembuluh darah kecil melebar dikemas dengan eritrosit
dan perlahan mengalir darah, sebuah proses yang disebut stasis.As stasis
berkembang, leukosit (terutama neutrofil) mulai menumpuk sepanjang permukaan
endotel vaskular, sebuah proses yang disebut marginasi. Ini adalah langkah
pertama dalam perjalanan dari leukosit melalui dinding pembuluh darah ke dalam
jaringan interstitial (dijelaskan kemudian).
Figure 2-3 Formation of transudates and exudates. A, Normal hydrostatic pressure
(blue arrows) is about 32 mm Hg at the arterial end of a capillary bed and 12 mm
Hg at the venous end; the mean colloid osmotic pressure of tissues is approximately
25 mm Hg (green arrows), which is equal to the mean capillary pressure. Therefore,
the net flow of fluid across the vascular bed is almost nil. B, A transudate is formed
when fluid leaks out because of increased hydrostatic pressure or decreased
osmotic pressure. C, An exudate is formed in inflammation because vascular
permeability increases as a result of increased interendothelial spaces

Gambar 2-3 Pembentukan transudat dan eksudat . A , tekanan hidrostatik Normal

( panah biru ) adalah sekitar 32 mm Hg pada akhir arteri dari tempat tidur
kapiler dan 12 mm Hg pada ujung vena ; mean tekanan osmotik koloid jaringan
adalah sekitar 25 mm Hg ( panah hijau ) , yang sama dengan tekanan kapiler
berarti . Oleh karena itu, aliran bersih dari cairan di tempat tidur vaskular
hampir nihil . B , A transudat terbentuk ketika kebocoran cairan keluar karena
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan osmotik . C , Sebuah
eksudat terbentuk dalam peradangan karena permeabilitas meningkat vaskular
sebagai akibat dari peningkatan ruang interendothelial

In the early phase of inflammation, arteriolar vasodilation and increased volume of

blood flow lead to a rise in intravascular hydrostatic pressure, resulting in
movement of fluid from capillaries into the tissues (Fig. 2-3). This fluid, called a
transudate, is essentially an ultrafiltrate of blood plasma and contains little protein.
However, transudation is soon eclipsed by increasing vascular permeability that
allows the movement of protein-rich fluid and even cells (called an exudate) into the
interstitium. The loss of protein-rich fluid into the perivascular space reduces the
intravascular osmotic pressure and increases the osmotic pressure of the interstitial
fluid. The net result is outflow of water and ions into the extravascular tissues. Fluid
accumulation in extravascular spaces is called edema; the fluid may be a
transudate or exudate. Whereas exudates are typical of inflammation, transudates
accumulate in various non-inflammatory conditions, which are mentioned in Figure
2-3 and described in more detail in Chapter 4.
Pada tahap awal peradangan, terjadi vasodilatasi arteriolar dan peningkatan
volume aliran darah menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular,
sehingga pergerakan cairan dari kapiler ke dalam jaringan (Gambar. 1). Cairan
ini, disebut transudat, yang pada dasarnya ultrafiltrasi dari plasma darah dan
mengandung sedikit protein. Namun, transudasi segera diikuti oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah yang memungkinkan pergerakan cairan yang
mengandung banyak protein bahkan beberapa sel (disebut eksudat) ke
interstitium. Hilangnya cairan yang mengandung banyak protein ke dalam ruang
perivaskular mengurangi tekanan osmotik intravaskular dan meningkatkan tekanan
osmotik cairan interstitial. Hasil akhirnya adalah aliran air dan ion ke dalam
jaringan ekstravaskuler. akumulasi cairan di ruang ekstravaskuler disebut
edema; cairan mungkin transudat atau eksudat. Sedangkan eksudat khas
peradangan, transudat menumpuk di berbagai kondisi non-inflamasi, yang
disebutkan pada Gambar 2-3 dan dijelaskan secara lebih rinci dalam Bab 4.
Several mechanisms may contribute to increased vascular permeability in acute inflammatory
reactions.
Endothelial cell contraction leading to intercellular gaps in postcapillary venules is the most
common cause of increased vascular permeability. It is a reversible process elicited by histamine,
bradykinin, leukotrienes, and many other chemical mediators. Endothelial cell contraction occurs
rapidly after binding of mediators to specific receptors, is usually short-lived (15-30 minutes),
and is called the immediate transient response. A slower and more prolonged retraction of
endothelial cells, resulting from changes in the cytoskeleton, may be induced by cytokines such
as tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-1 (IL-1). This reaction may take 4 to 6 hours to
develop after the initial trigger and persist for 24 hours or more.Endothelial injury results in
vascular leakage by causing endothelial cell necrosis and detachment. Direct injury to
endothelial cells is usually seen after severe injuries (e.g., burns and some infections). In most
cases leakage begins immediately after the injury and persists for several hours (or days) until
the damaged vessels are thrombosed or repaired. Therefore, this reaction is known as the
immediate sustained response. Venules, capillaries, and arterioles can all be affected, depending
on the site of the injury. Direct injury to endothelial cells may also induce a delayed prolonged
leakage that begins after a delay of 2 to 12 hours, lasts for several hours or even days, and
involves venules and capillaries. Examples include mild to moderate thermal injury, certain
bacterial toxins, and x- or ultraviolet irradiation (i.e., the sunburn that appears the evening after a
day in the sun).Leukocyte-mediated endothelial injury may occur as a consequence of leukocyte
accumulation along the vessel wall. As discussed later, activated leukocytes release many toxic
mediators that may cause endothelial injury or detachment.Increased transcytosis of proteins via
an intracellular vesicular pathway augments venular permeability, especially after exposure to
certain mediators such as vascular endothelial growth factor (VEGF). Transcytosis occurs via
channels formed by fusion of intracellular vesicles.Leakage from new blood vessels. As
described in Chapter 3, tissue repair involves new blood vessel formation (angiogenesis). These
vessel sprouts remain leaky until proliferating endothelial cells mature sufficiently to form
intercellular junctions. New endothelial cells also have increased expression of receptors for
vasoactive mediators, and some of the factors that induce angiogenesis (e.g., VEGF) directly
induce increased vascular permeability via transcytosis
Beberapa mekanisme dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
dalam reaksi inflamasi akut.
kontraksi sel endotel yang menyebabkan kesenjangan antar di venula
postcapillary adalah penyebab paling umum dari peningkatan permeabilitas
pembuluh darah. Ini adalah proses reversibel ditimbulkan oleh histamin,
bradikinin, leukotrien, dan banyak mediator kimia lainnya. kontraksi sel
endotel terjadi dengan cepat setelah mengikat mediator untuk reseptor
tertentu, biasanya berumur pendek (15-30 menit), dan disebut respon langsung.
Pencabutan lebih lambat dan lebih lama dari sel endotel, yang dihasilkan dari
perubahan sitoskeleton, dapat dirangsang oleh sitokin seperti tumor necrosis
factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1). Reaksi ini dapat memakan waktu 4 sampai
6 jam untuk berkembang setelah pemicu awal dan bertahan selama 24 jam atau
hasil cedera more.Endothelial kebocoran pembuluh darah dengan menyebabkan
nekrosis sel endotel dan detasemen. cedera langsung ke sel-sel endotel
biasanya terlihat setelah luka parah (misalnya, luka bakar dan beberapa
infeksi). Dalam kebanyakan kasus kebocoran dimulai segera setelah cedera dan
berlangsung selama beberapa jam (atau hari) sampai kapal yang rusak trombosis
atau diperbaiki. Oleh karena itu, reaksi ini dikenal sebagai SVR langsung.
Venula, kapiler, dan arteriol semua bisa terpengaruh, tergantung pada lokasi
cedera. cedera langsung pada sel endotel juga dapat menyebabkan kebocoran
berkepanjangan tertunda yang dimulai setelah tertunda 2 sampai 12 jam,
berlangsung selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari, dan melibatkan
venula dan kapiler. Contohnya termasuk ringan sampai sedang cedera termal,
racun bakteri tertentu, dan x- atau iradiasi ultraviolet (yaitu, kulit
terbakar yang muncul malam hari setelah hari di bawah matahari) .Leukocyte-
dimediasi cedera endotel dapat terjadi sebagai akibat dari akumulasi leukosit
sepanjang dinding pembuluh darah. Seperti dibahas kemudian, leukosit
diaktifkan melepaskan banyak mediator beracun yang dapat menyebabkan cedera
endotel atau detachment.Increased transcytosis protein melalui jalur vesikular
intraseluler menambah permeabilitas venular, terutama setelah paparan mediator
tertentu seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Transcytosis
terjadi melalui saluran yang dibentuk oleh fusi vesicles.Leakage intraseluler
dari pembuluh darah baru. Seperti dijelaskan dalam Bab 3, memperbaiki jaringan
melibatkan pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis). kecambah kapal ini
tetap bocor sampai berkembang biak sel endotel dewasa cukup untuk membentuk
persimpangan antar. sel endotel baru juga telah meningkatkan ekspresi reseptor
untuk mediator vasoaktif, dan beberapa faktor yang menyebabkan angiogenesis
(misalnya, VEGF) langsung menginduksi permeabilitas pembuluh darah meningkat
melalui transcytosis

Although these mechanisms are separable, all of them may participate in the response to a
particular stimulus. For example, in a thermal burn, leakage results from chemically mediated
endothelial contraction as well as from direct injury and leukocyte-mediated endothelial damage.
Body_ID: P002017
Responses of Lymphatic Vessels
Body_ID: HC002009
Much of the emphasis in the discussion of inflammation is on the reactions of blood vessels, but
lymphatics also participate in the response. As is well known, the small amount of interstitial
fluid formed normally is removed by lymphatic drainage. In inflammation, lymph flow is
increased and helps drain edema fluid from the extravascular space. Because the junctions of
lymphatics are loose, lymphatic fluid eventually equilibrates with extravascular fluid. In addition
to fluid, leukocytes and cell debris may also find their way into lymph. In severe inflammatory
reactions, especially to microbes, the lymphatics may transport the offending agent. The
lymphatics may become secondarily inflamed (lymphangitis), as may the draining lymph nodes
(lymphadenitis). Inflamed lymph nodes are often enlarged, because of hyperplasia of the
lymphoid follicles and increased numbers of lymphocytes and phagocytic cells lining the sinuses
of the lymph nodes. This constellation of pathologic changes is termed reactive, or inflammatory,
lymphadenitis (Chapter 12). For clinicians, the presence of red streaks near a skin wound is a
telltale sign of an infection in the wound. This streaking follows the course of the lymphatic
channels and is diagnostic of lymphangitis; it may be accompanied by painful enlargement of the
draining lymph nodes, indicating lymphadenitis.

Meskipun mekanisme ini dapat dipisahkan, semua dari mereka dapat

berpartisipasi dalam menanggapi stimulus tertentu. Misalnya, dalam luka bakar,
hasil kebocoran dari kontraksi endotel kimia dimediasi serta dari cedera
langsung dan kerusakan endotel leukosit-dimediasi.
Body_ID: P002017
Tanggapan dari Kapal limfatik
Body_ID: HC002009
Banyak penekanan dalam pembahasan peradangan pada reaksi pembuluh darah,
tetapi limfe juga berpartisipasi dalam respon. Seperti diketahui, sejumlah
kecil cairan interstitial terbentuk biasanya dihilangkan dengan drainase
limfatik. Peradangan, aliran getah bening meningkat dan membantu menguras
cairan edema dari ruang ekstravaskuler. Karena persimpangan dari limfatik yang
longgar, cairan limfatik akhirnya menyeimbangkan cairan ekstravaskuler. Selain
cairan, leukosit dan puing-puing sel juga dapat menemukan jalan mereka ke
getah bening. Dalam reaksi inflamasi yang parah, terutama untuk mikroba,
limfatik dapat mengangkut agen penyebab. Limfatik mungkin menjadi sekunder
meradang (lymphangitis), sebagai mungkin kelenjar getah bening pengeringan
(limfadenitis). kelenjar getah bening meradang sering membesar, karena
hiperplasia dari folikel limfoid dan meningkatkan jumlah limfosit dan sel
fagosit yang melapisi sinus kelenjar getah bening. konstelasi perubahan
patologis disebut reaktif, atau peradangan, limfadenitis (Bab 12). Untuk
dokter, kehadiran garis-garis merah di dekat luka kulit adalah tanda-tanda
infeksi pada luka. goresan ini mengikuti jalannya saluran limfatik dan
diagnostik lymphangitis; itu bisa disertai dengan pembesaran menyakitkan dari
kelenjar getah bening pengeringan, menunjukkan limfadenitis.

SUMMARY
Body_ID: B002002
Vascular Reactions in Acute InflammationVasodilation is induced
by chemical mediators such as histamine (described later), and is the
cause of erythema and stasis of blood flow.Increased vascular
permeability is induced by histamine, kinins and other mediators that
produce gaps between endothelial cells, by direct or leukocyte-
induced endothelial injury, and by increased passage of fluids through
the endothelium; increased vascular permeability allows plasma
proteins and leukocytes to enter sites of infection or tissue damage;
fluid leak through blood vessels results in edema

RINGKASAN
Body_ID : B002002
Reaksi vaskular pada akut InflammationVasodilation diinduksi oleh mediator
kimia seperti histamin ( dijelaskan kemudian ) , dan merupakan penyebab
eritema dan stasis darah flow.Increased permeabilitas pembuluh darah diinduksi
oleh histamin , kinin dan mediator lainnya yang menghasilkan kesenjangan
antara sel-sel endotel , oleh langsung atau leukosit yang disebabkan cedera
endotel , dan dengan meningkatnya bagian dari cairan melalui endotel ;
peningkatan permeabilitas pembuluh darah memungkinkan protein plasma dan
leukosit untuk memasuki situs dari infeksi atau kerusakan jaringan ; kebocoran
cairan melalui hasil pembuluh darah di edema