1

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1.LATAR BELAKANG
Anemia hemolitik autoimun (autoimmune hemolytic anemia/AIHA)
merupakan suatu keadaan dimana antibodi pada tubuh seseorang menyerang sel-
sel eritrosit sehingga menjadi lisis dan umur sel eritrosit memendek.1
Insidensi AIHA sangat jarang terjadi. AIHA diperkirakan memiliki
insidensi 1-3 kasus per 100.000 individu per tahun. Dengan lebih sering terjadi
pada jenis kelamin wanita dibanding laki-laki dan biasanya terjadi pada usia
middle aged 2. AIHA dimediasikan oleh antibodi, pada kasus yang dimediasi oleh
antibodi IgG maka merupakan AIHA tipe hangat, karena IgG bekerja paling baik
pada suhu normal tubuh, sedangkan AIHA tipe dingin dimediasi oleh IgM dengan
suhu kerja antibodi maksimal 37C.3

1.2.DEFINISI
Anemia hemolitik autoimun (autoimmune hemolytic anemia/AIHA)
merupakan suatu keadaan dimana antibodi pada tubuh seseorang menyerang sel-
sel eritrosit pada suhu 37C (AIHA tipe hangat) atau 37C(AIHA tipe dingin).4
Etiologi AIHA sendiri masih belum diketahui dengan jelas. Tetapi ada
beberapa tipe penyebab anemia hemolitik telah didokumentasi. Pada penyakit
herediter terdapat beberapa penyebab yang menyebabkan abnormalitas membran
eritrosit, defek enzim dan abnormalitas hemoglobin. Beberapa yang termasuk
yaitu5:
Defisiensi glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD)
Sferositosis herediter
Anemia sel sabit / sickle cell anemia
Adapun etiologi penyebab hemolitik pada kasus yang didapat (acquired) :
Gangguan imunitas
Obat dan bahan kimia toksik
Agen antiviral
Kerusakan fisik
 2

Infeksi

1.3.EPIDEMIOLOGI
Anemia hemolitik terjadi kira-kira 5% dari seluruh kasus anemia. Insidensi
dari AIHA 1-3 kasus per 100.000 populasi per tahun. AIHA sendiri tidak spesifik
terjadi pada suatu ras. Sedangkan menurut jenis kelamin tidak begitu
menunjukkan perbedaan spesifik antara pria dan wanita. Tetapi lebih sering
dijumpai pada wanita dibanding pria. Mengenai rentang umur terjadi AIHA,
sering ditemukan kasus pada usia middle aged dan pada pasien yang sudah tua.5

1.4. KLASIFIKASI2
AIHA dapat diklasifikasikan menjadi:
Secondary warm AHA
1.
2. Associated with the rheumatic disorders, particularly systemic lupus
erythematosus (SLE)
3.
4.
5. Associated with ingestion of certain drugs (e.g., -methyldopa)

II. Cold-Autoantibody Type: Autoantibody Optimally Active at Temperatures

<37C
A. Mediated by cold agglutinins
1. Idiopathic (primary) chronic cold agglutinin disease (usually associated with
clonal B-lymphocyte proliferation)
2. Secondary cold agglutinin hemolytic anemia
a. Postinfectious (e.g., Mycoplasma pneumoniae or infectious
mononucleosis)
b. Associated with malignant B-cell lymphoproliferative disorder
B. Mediated by cold hemolysins
1. Idiopathic (primary) paroxysmal cold hemoglobinuria (very rare)
2. Secondary
a. Donath-Landsteiner hemolytic anemia, usually associated with an acute
viral syndrome in children (relatively common)
 3

b. Congenital or tertiary syphilis in adults (very rare)

III. Mixed Cold and Warm Autoantibodies
A. Primary or idiopathic mixed AHA
B. Secondary mixed AHA
1. Associated with the rheumatic disorders, particularly SLE
IV. Drug-Immune Hemolytic Anemia
A. Hapten or drug adsorption mechanism
B. Ternary (immune) complex mechanism
C. True autoantibody mechanism

1. Anemia hemolitik autoimun(AIHA)

a. AIHA tipe hangat
i. Idiopatik
ii. Sekunder
Associated with lymphoproliferative disorders (e.g.,
Hodgkin lymphoma)
Associated with the rheumatic disorders,
particularly systemic lupus erythematosus (SLE)
Associated with certain nonlymphoid neoplasms
(e.g., ovarian tumors)
Associated with certain chronic inflammatory
diseases (e.g., ulcerative colitis)
b. AIHA tipe dingin
i. Idiopatik
ii. Sekunder
c. Paroxysmal cold hemoglobinuria
i. Idiopatik
ii. Sekunder
d. AIHA atipik
i. AIHA tes antiglobulin negatif
ii. AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin
2. AIHA diinduksi obat
3. AIHA diinduksi aloantibodi
a. Reaksi hemolitik tranfusi
b. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

1.5. PATOGENESIS
 4

AIHA disebabkan oleh autoantibodi terhadap antigen eritrosit.

Autoantibodi tersebut berikatan dengan eritrosit. Begitu eritrosit dilapisi oleh
antibodi, maka ia akan dihancurkan melalui satu mekanisme atau lebih 6. Peristiwa
destruksi eritrosit yang diperantai oleh sistem imun terjadi melalui aktivasi sistem
komplemen, mekanisme seluler, maupun kombinasi keduanya.1

1.5.1. Aktivasi Komplemen

Sistem komplemen terdiri dari sekitar 20 protein yang hadir dalam serum
manusia normal (dan hewan lainnya). Istilah "komplemen" mengacu pada
kemampuan protein ini untuk meningkatkan efek kerja komponen lain
dalam sistem kekebalan tubuh, misalnya, antibodi. Komplemen merupakan
komponen penting dari pertahanan host bawaan kita.7

Ada tiga efek utama dari aktivasi komplemen, yaitu: (1) lisis sel, seperti
pada bakteri, allografts, dan sel-sel tumor; (2) menghasilkan mediator yang
berpartisipasi dalam proses inflamasi (anafilaktosin) dan menarik neutrofil
(kemoatraktan); dan (3) opsonisasi, yaitu peningkatan fagositosis.7

Secara keseluruhan, aktivasi sistem komplemen akan menyebabkan

hancurnya membran sel eritrosit dan terjadilah hemolisis intravaskular yang
ditandai dengan hemoglobinemia dan hemoglobinuri.6

Sistem komplemen akan diaktifkan melalui jalur klasik ataupun jalur

alternatif. Antibodi-antibodi yang memiliki kemampuan mengaktifkan jalur
klasik adalah IgM, IgG1, IgG2, dan IgG3. IgM disebut aglutinin tipe dingin,
sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada permukaan
eritrosit pada suhu di bawah suhu tubuh (<37C dan optimal pada suhu 20-
25C). Antibodi IgG disebut aglutinin hangat karena bereaksi dengan
antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tubuh.1, 6

Hasil akhir dari jalur komplemen adalah terbentuknya membrane attack

complex dalam jumlah besar. Akibatnya eritrosit dapat dihancurkan secara
langsung, yang dikenal sebagai hemolisis intravaskular.6
 5

Gambar 1. Jalur aktivasi komplemen7

1.5.2. Aktivasi Mekanisme Seluler

Jika sel darah disensitisasi dengan IgG yang tidak berikatan dengan
komplemen, atau berikatan dengan komponen komplemen, namun tidak
terjadi aktivasi komplemen lebih lanjut, maka eritrosit tersebut akan
dihancurkan oleh sel-sel retikuloendotelial. Proses immunoadherence ini
sangat penting bagi perusakan sel eritrosit yang diperantarai seluler.
Immunoadherence, terutama yang diperantarai IgG-FcR akan menyebabkan
fagositosis.1

Dalam kebanyakan kasus bagian Fc dari antibodi akan dikenali oleh

reseptor Fc makrofag, dan ini akan memicu eritrofagositosis. Dengan
 6

demikian, penghancuran eritrosit akan terjadi di mana sel makrofag

berlimpah-yaitu di limpa, hati, dan sumsum tulang. Karena anatomi khusus
yang dimiliki limpa, organ ini sangat efisien dalam sekuestrasi eritrosit yang
terlapisi antibodi, dan sering menjadi situs utama destruksi eritrosit.
Meskipun dalam kasus yang parah, bahkan monosit pun dapat mengambil
bagian dalam proses ini, sebagian besar kerusakan eritrosit dimediasi
fagositosis terjadi di limpa dan hati, dan karena itu disebut hemolisis
ekstravaskular.6

Gambar 2. Patogenesis anemia hemolitik autoimun6

 7

1.6. MANIFESTASI KLINIS

1.6.1. AIHA Tipe Hangat1,8

Sekitar 70% kasus AIHA adalah tipe hangat, di mana autoantibodi yang
diperantarai IgG bereaksi secara optimal pada suhu 37C. Kurang lebig 50%
pasien AIHA tipe hangat disertai penyakit lain.

Onset gejala biasanya lambat dan berjalan kronik selama berbulan-bulan, tapi
kadang-kadang pasien memiliki onset mendadak berupa gejala anemia berat
dan penyakit kuning disertai nyeri abdomen selama beberapa hari. Dalam
AIHA sekunder, gejala dan tanda-tanda penyakit yang mendasari dapat
menutupi gejala AIHA dan fitur terkaitnya.

Pada AIHA tipe hangat idiopatik yang ringan, hasil pemeriksaan fisik
mungkin normal. Pasien dengan anemia hemolitik yang relatif berat, 50-60%
datang dengan splenomegali, 30% disertai hepatomegali, dan 25% dengan
limfodenopati. Dalam kasus yang sangat parah, terutama yang dari onset akut,
pasien mungkin hadir dengan demam, pucat, ikterus, hemoglobinuria,
hepatosplenomegali, hiperpnea, takikardia, angina, atau gagal jantung.

Klinis AIHA tipe hangat dapat diperburuk atau makin jelas selama kehamilan.
Kebanyakan kasus bersifat ringan dan prognosis untuk janin umumnya baik,
asalkan mendapat tata laksana segera.

1.6.2. AIHA Tipe Dingin1,8

Kebanyakan pasien dengan AIHA dingin memiliki anemia hemolitik kronik

ringan (Hb: 9-12g/dL) dengan atau tanpa ikterus. Pada sebagian pasien lain,
gejala utama bersifat episodik, yaitu hemolisis akut dengan hemoglobinuria
yang disebabkan oleh dingin. Sering ditemui akrosianosis dan fenomena
vaso-oklusif dimediasi dingin yang mempengaruhi jari, jari kaki, hidung, dan
telinga yang terkait dengan sludging eritrosit dalam mikrovaskulatur kulit.
Ulserasi kulit dan nekrosis yang jelas jarang didapati.
 8

Temuan fisik lainnya bervariasi, tergantung pada adanya penyakit yang

mendasari. Splenomegali, sebuah temuan karakteristik penyakit
limfoproliferatif atau mononukleosis menular, dapat diamati pada AIHA
dingin idiopatik.

1.7. DIAGNOSIS1

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis:

1. Lelah
2. Mudah mengantuk
3. Sesak nafas
4. Cepatnya perlangsungan gejala
5. Riwayat pemakaian obat
6. Riwayat penyakit sebelumnya

Pemeriksaan fisik:

1. Konjungtiva pucat
2. Sklera ikerik
3. Splenomegali
4. Hemoglobinuri

Pemeriksaan hematologi

1. Hb rendah (7-10g/dl)
2. MCV normal atau meningkat
3. Bilirubin indirek meningkat
4. LDH meningkat
5. Retikulositosis

Morfologi darah tepi:

adanya proses fragmentasi pada eritrosit (sferosit, skistosit, helmet cell dan
retikulosit)

Direct Antiglobulin Test / Coombs test : Positif (+)

 9

Anemia normositik/makrositik
Retikulositosis
Peningkatan bilirubin indirek
Peningkatan LDH, penurunan serum haptoglobulin

Anemia Hemolitik

DAT

Positif Negatif

AIHA

igG+/- C3d positif C3 positif

AIHA tipe hangat AIHA tipe dingin

Gambar 3. Algoritme diagnosis AIHA1

 10

1.8. DIAGNOSIS BANDING 5, 8, 9

1. Drug Induced Hemolysis

Menjadi diagnosis banding karena temuan klinis yang mirip dan hasil DAT
yang positif. Pembedaan tergantung pada riwayat pemberian obat
didukung oleh temuan serologi yang sesuai.
2. Hereditary Spherocytosis (HS)
Di antara anemia hemolitik herediter, HS dapat paling menyerupai AIHA
karena anemia sferositik terkait dengan HS kebanyakan dideteksi pertama
kali pada usia dewasa. Selain itu, gambaran splenomegali menonjol di
kedua kasus, HS dan AIHA. HS dapat dibedakan dengan AIHA
berdasarkan studi keluarga pasien. Biasanya pada pasien HS, dapat
diidentifikasi anggota keluarga lainnya dengan riwayat penyakit HS.
Pembeda lainnya adalah DAT negatif pada HS.
3. Hemoglobinopathy
4. Anemia Megaloblastik
5. Anemia Sideroblastik
6. Disseminated Intravascular Coagulation
7. Systemic Lupus Eritematosus
8. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura

1.9. TERAPI1

1.9.1. AIHA tipe hangat:

1. Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari per oral. Bila ada respon terhadap

steroid( hematokrit meningkat, retikulosit meningkat, coomb direk positif
lemah, coomb indirek negatif). Dosis diturunkan tiap minggu hingga
mencapai dosis 10-20 mg/hari. Terapi steroid dosis <30 mg/hari dapat
diberikan selang sehari. Beberapa pasien memerlukan terapi rumatan
steroid dosis rendah, namun perlu dipertimbangkan modalitas terapi lain
apabila dosis telah >15 mg/hari untuk mempertahankan kadar hematokrit.
2. Splenektomi, bila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan
penurunan dosis selama 3 bulan.
3. Rituximab dan alemtuzumab. Rituximab 100mg/minggu selama 4
minggu.
 11

4. Imunosupresi, Azathriopin 50-200 mg/Hari, Siklofosfamid 50-150

mg/hari
5. Danazol 600-800 mg/hari, biasanya dipakai bersama steroid, bila terjadi
perbaikan, steroid diturunkan atau dihentikan dan dosis danazol
diturunkan menjadi 200-400 mg/hari.
6. Transfusi dilakukan pada kondisi yang mengancam jiwa (misal Hb <3
g/dl)

1.9.2. AIHA tipe dingin:

1. Menghindari udara dingin yang dapat memicu hemolisis
2. Prednison dan splenektomi tidak banyak membantu
3. Chlorambucil 2-4 mg/hari dapat diberikan
4. Plasmafaresis untuk mengurangi antibodi IgM secara teoritis bisa
mengurangi hemolisis, namun secara praktik hal ini sukar dilakukan.

1.10. KRITERIA MERUJUK

Anemia hemolitik merupakan kompetensi 3A10, yaitu:

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan

1.11.EDUKASI DAN PENCEGAHAN

Edukasi dan pencegahan yang dapat diberikan antara lain2:
1. Edukasi pasien bahwa penyakit ini merupakan suatu proses autoimunitas;
2. Untuk AIHA tipe dingin dan Paroxysmal Cold Hemoglobinuria, hindari
udara dingin karena dapat memicu hemolisis;
3. Mencari kemungkinan penyebab AIHA khususnya tipe dingin, karena
dapat disebabkan oleh keganasan limfoproliferatif;
 12

4. Apabila AIHA diinduksi oleh obat-obatan, tandai obat yang menjadi

pencetus dan hentikan pemakaian obat tersebut seumur hidup;
5. Edukasi pasien bahwa AIHA juga dapat disebabkan oleh transfusi darah.

1.12. PROGNOSIS1,2
1.12.1. AIHA Tipe Hangat
Hanya sebagian kecil pasien mengalami penyembuhan komplit dan
sebagian besar memiliki perjalanan penyakit yang berlangsung kronik,
namun terkendali. Kesintasan 10 tahun berkisar 70%. Anemia, DVT, emboli
paru, infark lien, dan kejadian kardiovaskuler lain bisa terjadi selama
periode penyakit aktif. Mortalitas selama 5-10 tahun sebesar 15-25%.
Prognosis AIHA sekunder tergantung penyakit yang mendasari.

1.12.2. AIHA Tipe Dingin

Pasien dengan sindrom kronik akan memiliki kesintasan yang baik dan
cukup stabil.

Prognosis pada paroxysmal cold hemoglobinuria umumnya baik dengan

kesintasan yang panjang. Adapun pada anemia hemolitik diinduksi obat, resolusi
akan segera terjadi setelah penggunaan obat yang memicu terjadinya hemolisis
dihentikan.
 13

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.97.15.13

Tanggal Masuk : 14 Agustus 2015
Jam : 12.00 WIB
Bed : ASOKA XIV Bed 20

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Fitriani
Umur : 36 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat :

ANAMNESIS
Autoanamnese Alloanamnese
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama : Muka pucat
Deskripsi : Hal ini disadari os sejak 4 bulan yang lalu. Badan lemas dan
mudah lelah dijumpai sejak 4 bulan yang lalu dan dirasakan
hilang timbul. Sakit kepala dan hoyong tidak dijumpai. Os juga
menyadari tubuhnya berwarna semakin kuning, dirasakan
awalnya timbul di mata 4 bulan yang lalu dan dirasakan
semakin menyebar ke seluruh tubuh dan semakin kuning sejak
2 bulan yang lalu. Mual dan muntah tidak dijumpai. Penurunan
nafsu makan dan berat badan tidak dijumpai. Nyeri pada perut
tidak dijumpai. Demam tidak dijumpai. Riwayat bepergian ke
daerah endemis malaria tidak dijumpai. Riwayat mimisan, gusi
berdarah, dan muntah berdarah tidak dijumpai. Riwayat
transfusi darah tidak dijumpai.
 14

Riwayat terdapat ruam pada pipi dan kulit tidak dijumpai.

Riwayat muncul ruam di kulit saat terpapar sinar matahari
tidak dijumpai. Riwayat nyeri pada persendian tidak dijumpai.
Riwayat kejang tidak dijumpai.
Os mengaku BAK berwarna seperti teh sejak 4 bulan yang lalu
dengan volume 1,2 L per hari. Riwayat nyeri saat BAK,
BAK tersendat, berpasir, atau berwarna seperti air cucian
daging tidak dijumpai.
BAB os normal, berwarna kuning kecoklatan, frekuensi sekali
sehari dengan konsistensi lunak. Riwayat BAB berwarna
hitam, pucat atau seperti dempul tidak dijumpai.
Riwayat pernah sakit kuning tidak dijumpai. Riwayat pernah
menggunakan jarum suntik bersama tidak dijumpai.
Riwayat minum jamu kencur dan temulawak yang dibuat
sendiri dijumpai sejak 2 bulan yang lalu dan sudah dihentikan
sejak 2 minggu ini. Riwayat meminum obat-obatan dari klinik
dan dokter dijumpai, namun os tidak ingat jumlah dan nama
obatnya.
Riwayat penyakit darah tinggi dan penyakit kencing manis
tidak dijumpai.
Riwayat terpapar zat kimia yaitu os berjualan bensin sejak 5
tahun ini. Riwayat terpapar pestisida disangkal.
Os sebelumnya dirawat inap di RS Haji Medan selama 3 hari
dengan diagnosis anemia.
RPT : Tidak dijumpai
RPO : Tidak jelas (obat dari klinik dan dokter di RS Haji Medan)

ANAMNESIS UMUM ORGAN

Jantung Sesak Napas :- Edema :-
Angina Pectoris :- Palpitasi :-
 15

Lain-lain :-
Saluran Batuk-batuk :+ Asma, :-
Pernapasan Dahak :- bronkitis
Lain-lain :-
Saluran Nafsu Makan : normal Penurunan :-
Pencernaan BB
Keluhan Menelan :- Keluhan :-
Defekasi
Keluhan Perut :- Lain-lain :-
Saluran Sakit Buang Air :- BAK :-
Urogenital Kecil tersendat
Mengandung :- Keadaan Urin : warna
Batu seperti teh
Haid :- Lain-lain :-
Sendi dan Sakit pinggang :- Keterbatasan :-
Tulang Gerak
Keluhan :- Lain-lain :-
Persendian
Endokrin Haus/Polidipsi :- Gugup :-
Poliuri :- Perubahan :-
Suara
Polifagi :- Lain-lain :-
Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-
Lain-lain :-
Darah dan Pucat :+ Perdarahan :-
Petechiae :- Purpura :-
Pembuluh
Lain-lain :-
darah
Sirkulasi Claudicatio :- Lain-lain :-
Perifer Intermitten

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ada riwayat keluarga menderita penyakit yang

sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :
Keadaan Umum Keadaaan Penyakit
Sensorium : CM Pancaran wajah : Biasa
 16

Tekanan darah : 100/60 mmHg Sikap Paksa :-

Nadi : 87 x/i, reg, t/v : cukup Reflek fisiologis :+
Pernapasan : 20 x/i Reflek patologis :-
Temperatur : 37,1oC (aksila)
Anemia (+) Ikterus (+) Dispnu (-)
Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik
Keadaan Gizi : kurang
TB :157 cm
BW = BB/(TB-100) x 100 % = 60/57 x 100 % = 105% BB : 60 kg
(berlebih)
IMT = 60/(1,57)2= 24,3 kg/m2 (overweight)

KEPALA :
Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), pupil
isokor ki=ka, diameter 2-3 mm, refleks cahaya direk (+/+),
indirek (+/+), kesan = anemis dan ikterik
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Lidah : pucat dan ikterik
Gigi geligi : karies (+)
Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R+2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : simetris fusifomis
Pergerakan : tidak dijumpai ketinggalan bernapas
Palpasi
 17

Nyeri tekan :-
Fremitus suara : SF kiri = kanan, kesan : normal
Iktus : iktus (+), teraba di 1 cm medial LMCS
ICS V
Perkusi
Paru
Batas paru-hati R/A : R= ICS IV LMCD, A= ICS V LMCD
Peranjakan : 1cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III LMCS
Batas kiri jantung : 1 cm medial ICS V LMCS
Batas kanan jantung : ICS IV LPSD

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : Vesikuler di seluruh lapangan paru kanan
dan kiri
Suara tambahan :-
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-),
HR : 88 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusimformis, tidak ditemukan kelainan kulit atau
benjolan
Palpasi : Nyeri tekan (-)
SF kanan=kiri, kesan normal
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, kesan normal
Auskultasi : Suara Pernafasan = Vesikuler
Suara Tambahan = Tidak dijumpai

ABDOMEN
 18

Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : Tidak tampak
Vena kolateral :-
Caput medusae :-
Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel; H/L/R: tidak teraba
Hati:
Pembesaran :-
Permukaan :-
Pinggir :-
Nyeri tekan :-
Limfa:
Pembesaran :-
Schuffner : - Haecket : -
Ginjal:
Ballotement :-
Uterus/ Ovarium : tidak teraba
Tumor : (-)

Perkusi
Pekak hati : (+)
Pekak beralih : (-)
Auskultasi
Peristaltik usus : peristaltik (+) 9x/i, kesan normal
Lain-lain :-

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra kanan/kiri: (-/-)
 19

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS
Kanan Kiri
Deformitas Sendi : - - PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Lokasi :- -
Jari tabuh Darah: (14-08-2015)
:- - Kemih: (19-08-2015) Tinja:(19-08-2015)
Tremor Hb
Ujung : - : 6,5 g%
- Warna : Kuning Warna : Cokelat
Jari keruh
6 3
Telapak Eritrosit : - : 1,3x10
Tangan - /mm Protein :- Konsistensi :
Sembab Padat
3 3
Sianosis Leukosit : - : 7,6x10- /mm Reduksi :- Eritrosit : -
3 3
Trombosit: - : 253x10
Eritema palmaris - /mm Bilirubin :- Leukosit: -
Lain-lain Ht : 20,6 %pada
: Kuning Urobilinogen :+ Amoeba/Kista : -
Hitung jenis : Sedimen Telur Cacing : -
jari dan telapak
Eosinofil : % Eritrosit : 0/ lpb Ascaris :-
tangan
Basofil : % Leukosit : 1-3/ lpb Ankylostoma : -
Neutrofil : 59,2 % Silinder : T. trichiura :-
Limfosit : 34,3 % Epitel : - / lpb Kremi :-
Monosit : %

RESUME
ANAMNESIS AUTO dan ALLOANAMNESIS
Keadaan Umum: Mata pucat
Telaah : Hal ini disadari os sejak 4 bulan yang lalu.
malaise (+) sejak 4 bulan yang lalu. Ikterik (+) di
seluruh badan. Demam dan riwayat bepergian ke
daerah endemis malaria (-). BAK berwarna seperti
teh sejak 4 bulan yang lalu, volume 1,2 L per hari.
BAB normal. Riwayat minum jamu kencur dan
temulawak yang dibuat sendiri (+), riwayat minum
 20

obat-obatan dari klinik dan dokter (+), namun os

tidak ingat nama obatnya. Riwayat terpapar zat kimia
(+) (bensin) sejak 5 tahun ini. Riwayat terpapar zat
kimia lain (-).
Keadaan Umum: Baik
Keadaan Penyakit: Sedang
STATUS PRESENS
Keadaan Gizi: Berlebih

Pancaran wajah: Biasa

IMT: 24,3 (overweight)

Kepala:
Mata: konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik
(+/+), kesan anemis, ikterik
Lidah: pucat, ikterik
PEMERIKSAAN FISIK Gigi geligi: karies (+)

Thorax:
Bentuk: Simetris fusiformis
SP: vesikuler di seluruh lapangan paru kanan dan kiri
ST: -

Abdomen:
Palpasi: Soepel, nyeri tekan (-), H/L/R tidak teraba
LABORATORIUM Darah:
RUTIN Hb: 6,5 g% ()
Eritrosit: 1,3x106/mm3 () kesan anemis
Ht: 20,6% ()

Urin: warna kuning keruh, dalam batas normal

Feses: warna coklat, dalam batas normal
 21

Bilirubin: direct= 0,52 mg/dL (N= 0,05-0,3 mg/dL)

()
total= 3,18 mg/dL (N= 0-1,2 mg/dL) ()
Anemia Hemolitik Autoimun dd/ Non Imun dd/
DIAGNOSA BANDING
Malaria dd/ Infeksi Virus
DIAGNOSA
Anemia Hemolitik Autoimun
SEMENTARA
Aktivitas: Tirah baring
Diet: Diet MII
Tindakan suportif :
PENATALAKSANAAN
1 IVFD RL 20 gtt/i makro
Medikamentosa:
-

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1 Darah rutin
2 Anemia profile (morfologi darah, SI, TIBC, Feritin, Rt count)
3 LFT
4 RFT
5 DAT (Direct Coomb Test)
6 IgG3
7 USG Abdomen
8 Konsul HOM
 22

BAB 3
FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

Tanggal S O A P R
14 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Urinalisa
2015 - Lemas (+) TD: 100/50 mmHg autoimun dd non - Diet MII - Feses rutin
- Kuning seluruh Nadi: 80 x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i - Anemia profile / SI /
badan (+) RR: 29 x/i malaria dd viral makro TIBC/ Serum
Temp: 36,5 C infection Ferritin / Reticulosit
count
- Morfologi darah tepi
Kepala:
- Coomb test
Mata : conjungtiva - Viral marker
palpebra inferior anemis - LED
(+/+), sklera ikterik (+/ - Konsul HOM
+) - Rencana pemberian
methylprednisolon 1
Leher: mg/kgBB/ hari per
TVJ R+2 cmH2O oral
Pembesaran KGB (-)

Thorax :
Sp : Vesikuler
St : -
 23

Abdomen :
Simetris, Soepel, L/H/R
tidak teraba
Peristaltik (+) N

Ekstremitas :
Edema (-/-)

Hasil Lab (14 Agustus

2015) :

Hematologi
Hb: 6,5 g/dL
RBC: 1,8 x 106/mm3
WBC: 7,6 x 103/mm3
PLT: 253 x 103/mm3
Ht: 20,6 %

Glukosa Darah Sewaktu

: 161 mg/dL

Ginjal:
U: 14 mg/dL (N : 10-50
mg/dL)
K: 0,58 mg/dL (N: 0,6
 24

1,2 mg/dL)

Liver:
SGOT : 16 U/L (N : 0
40)
SGPT : 6 U/L (N: 0
40 U/L)

Alkaline Phosphatase :
41 U/L (N: 30 142
U/L)

Bilirubin direct : 0,52

mg/dL (N: 0,05 0,3
mg/dL)

Bilirubin total : 3,18

mg/dL (N: 0 1,2
mg/dL)
Hasil USG Abdomen sebelumnya (28 Juli 2015) dari RSU Haji Medan

Hepar : membesar, permukaan irregular, echo parenkim inhomogen kasar

Lien : membesar, homogeny
Ginjal dan GB : besar dan bentuk kedua ginjal normal. Tidak tampak batu.
 25

Kesimpulan : Penyakit liver kronis

15 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Urinalisa
2015 - Lemas (+) TD: 100/60 mmHg autoimun dd non - Diet MII - Feses rutin
- Kuning seluruh Nadi:100x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i - Anemia profile / SI /
badan (+) RR: 22x/i malaria dd viral makro TIBC/ Serum
Temp: 36,7C infection Ferritin / Reticulosit
count
- Morfologi darah tepi
- Combs test
Pemeriksaan fisik sama - Viral marker
dengan hari sebelumnya - LED
- Konsul HOM
Hasil laboratorium: - Rencana pemberian
methylprednisolon 1
LED : 119 mm/jam mg/kgBB/ hari PO
Reticulosit : 49,5 %

Serum Iron: 76 mcg/dL

(N: 57 145 mcg/dL)
TIBC : 250 mcg/dL (N:
274 385 mcg/dL)

Combs test : +

Darah tepi:
 26

Eritrosit : anisositosis,
hipokrom
Leukosit : normal
Trombosit: normal
Malaria : -

Anti HCV : -
17 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Urinalisa
2015 - Lemas (+) TD: 100/60 mmHg autoimun dd non - Diet MII - Feses rutin
- Kuning seluruh Nadi: 80 x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i - Anemia profile / SI /
badan (+) RR: 18 x/i malaria dd viral makro TIBC/ Serum
Temp: 36,7 C infection Ferritin / Reticulosit
count
- Morfologi darah tepi
Pemeriksaan fisik sama
- Combs test
dengan hari sebelumnya - Viral marker
- LED
- Konsul HOM
- Rencana pemberian
methylprednisolon 1
mg/kgBB/ hari PO
18 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Urinalisa
2015 - Lemas (+) TD: 100/50 mmHg autoimun dd non - Diet MII - Feses rutin
- Kuning seluruh Nadi: 88 x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i - Konsul HOM
badan (+) makro - Rencana pemberian
RR: 20 x/i malaria dd viral
methylprednisolon 1
Temp: 36,2 C infection
 27

mg/kgBB/ hari PO
Pemeriksaan fisik sama - USG Abdomen
dengan hari sebelumnya - DAT (Direct
antiglobulin test)
- Ig G3
19 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Konsul HOM
2015 - Lemas (+) TD: 110/60 mmHg autoimun dd non - Diet MII - Rencana pemberian
- Kuning seluruh Nadi: 80 x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i methylprednisolon 1
badan (+) RR: 24 x/i malaria dd viral makro mg/kgBB/ hari PO
Temp: 36,8 C infection - USG Abdomen
- DAT (Direct
antiglobulin test)
Pemeriksaan fisik sama
- Ig G3
dengan hari sebelumnya

Urinalisa :
Warna : kuning jernih
Protein : -
Reduksi : -
Bilirubin : -
Urobilinogen : +
Sedimen urin
Eritrosit : 0 /lpb
Leukosit : 1-3 /lpb
Epitel : negatif
Silinder : negatif
 28

Feses rutin :
Warna : coklat
Konsistensi : padat
Telur cacing : -
20 Agustus - Muka pucat (+) Sens: CM Anemia hemolitik - Tirah baring - Konsul HOM
2015 - Lemas (+) TD: 110/70 mmHg autoimun dd non - Diet MII - USG Abdomen
- Kuning seluruh Nadi: 86 x/i autoimun dd - IVFD RL 20 gtt/i - DAT (Direct
badan (+) RR: 28 x/i malaria dd viral makro antiglobulin test)
- Inj Ranitidin 50 mg/ - Ig G3
Temp: 37 C infection
12 jam/ IV
- Methylprednisolon 4
Pemeriksaan fisik sama
mg tab 5-5-5
dengan hari sebelumnya
 29

DAFTAR PUSTAKA

[1] K. W. Taroeno-Hariadi and E. Pardjono, "Anemia Hemolitik Imun," in Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI Press, 2014, pp. 2607-2613.
[2] M. N. Callistania, "Anemia hemolitik," in Kapita Selekta, 4th ed., Jakarta,
Media Aesculapius, 2014, pp. 656-659.
[3] T. DeLoughery, "Autoimmune hemolytic anemia," Hematology Board
Review, vol. 8, no. 1, pp. 1-9, 2013.
[4] A. E. Lichtin, "Anemias caused by hemolysis," in The Merck Manual of
Diagnosis and Therapy, 19 ed., New Jersey, Merck Sharp & Dohme Corp,
2011, pp. 936-937.
[5] P. Schick, "Hemolytic Anemia," 29 October 2014. [Online]. Available:
http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview#showall. [Accessed
19 August 2015].
[6] L. Luzzatto, "Hemolytic Anemias and Anemia Due to Acute Blood Loss," in
Harrison's Principles of Internal Medicine , 17th ed., A. S. Fauci, D. L.
Kasper, D. L. Longo, E. Braunwald, S. L. Hauser, J. L. Jameson and J.
Loscalzo, Eds., New York, The McGraw-Hill Companies, 2008.
[7] W. Levinson, "Complement," in Lange Microbiology and Immunology
Review, 10th ed., San Fransisco, The McGraw-Hill Companies, 2008.
[8] C. H. Packman, "Hemolytic Anemia Resulting from Immune Injury," in
William's Hematology, 7th ed., M. A. Lichtman, E. Beutler, T. J. Kipps, U.
Seligsohn, K. Kaushansky and J. T. Prchal, Eds., New York, The McGraw-
Hill Companies, 2007.
[9] L. Smith, "Autoimmune hemolytic anemias: characteristics and
classification," Clin Lab Sci, vol. 12, no. 110, 1999.
[10] Konsil Kedokteran Indonesia, Standar Kompetensi Dokter Indonesia,
Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia, 2012.
30