ANATOMA Y FISIOLOGIA DEL RION

El aparato urinario normal est compuesto por dos riones, dos urteres, una
vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que
en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La funcin del aparato
urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrlitos, mediante la
excrecin de agua y varios productos de desecho. Un cierto nmero de
sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorcin en el rin.
Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema
colector correspondiente.
Imagen 1:

http://64.76.188.122:81/editordatacide/0/Show_machine1471/Show_machine.html#!
 RIONES
El rin derecho se localiza en un nivel ligeramente inferior al rin izquierdo
debido al gran tamao del lbulo derecho del hgado, cada rin tiene una
superficie posterior y una anterior, mrgenes medial y lateral, polo superior e
inferior. El margen lateral es convexo y el margen medial es cncavo, donde se
localiza el seno renal y la pelvis renal. Superior mente los riones estn
relacionados con el diafragma que los separa de las cavidades pleurales y con
las 12 costillas. Ms inferiormente, la superficie posterior del rin est
relacionada con el musculo cuadrado lumbar, el hgado, el duodeno y el colon
ascendente son anteriores al rin derecho. El rin izquierdo est relacionado
con el estmago, el bazo, el pncreas, el yeyuno y el colon descendente.
En el margen medial cncavo de cada rin hay una hendidura vertical es el
hilio renal el hilio es la entrada al espacio en el interior del rin.

http://www.proyectosalonhogar.com/cuerpohumano/Cuerpo_humano_excret
or2.htm
El seno renal ocupado principalmente por grasa en el cual se encuentra la
pelvis renal, los clices, los vasos y los nervios

En el hilio la vena renal es anterior a la arteria renal, que es anterior a la pelvis

renal.
El rin se divide en la corteza y la medula, las reas medulares son
piramidales, tienen una localizacin ms central y estn separadas por
secciones de corteza, estos segmentos de la corteza se denominan columnas
de Bertin.
 http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/ren.html

La orientacin del rin se ve afectada en gran parte por las estructuras que lo
rodean. As, los polos superiores tiene una situacin ms medial y posterior que
los polos inferiores, adems la cara medial del rin es ms anterior que cara
lateral.
De adelante hacia atrs las estructuras del hilio renal son la vena renal, la
arteria renal y el sistema colector.
La arteria renal se divide en ramas segmentarias, en condiciones normales la
primera rama es arteria segmentaria posterior, que pasa por detrs del sistema
colector. En general existen tres a cuatro ramas anteriores que pasan por detrs
para irrigar la parte anterior del rin.
La progresin de la irrigacin arterial del rin es la siguiente: arteria renal luego
arteria segmentaria, arteria interlobular, arteria arcuata, arteria interlobulillar y
arteria aferente.
El sistema venoso se anastomosa libremente en todo el rin. La irrigacin
arterial no lo hace. Por esto la oclusin de una arteria segmentaria conduce a
un infarto parenquimatoso pero la oclusin de una vena segmentaria no es
problemtica porque existen muchas vas de drenaje alternativas.
Cada pirmide renal termina en una papila. Cada papila est rodeada por un
cliz menor. Un grupo de clices menores se une para formar un cliz mayor.
Los clices mayores se combinan para formar la pelvis renal.

URETERES
Son conductos musculares con luces estrechas que transportan orina desde los
riones hasta la vejiga. El extremo expandido superior del urter, la pelvis renal
se forma a travs de la unin de dos o tres clices mayores, cada uno de los
cuales se form por la unin de dos o tres clices menores.

CIRCULACIN RENAL
Las arterias renales, en general existe solo una arteria renal por cada rin
procedente de la aorta abdominal.

ARTERIA RENAL DERECHA:

Se origina de la cara derecha de la aorta abdominal a nivel de a 1ra vrtebra
lumbar, algo por debajo del origen de la arteria mesentrica superior, mide de 3
a 5 cm de longitud, transcurre lateralmente algo oblicua hacia abajo y atrs
pasa por detrs de la vena cava inferior y en general se sita por detrs de la
vena renal derecha. Rodeada por un rico plexo nervioso.
ARTERIA RENAL IZQUIERDA:
Se origina en la cara izquierda de la aorta abdominal y su trayecto es como a la
derecha, oblicuo hacia abajo, atrs y lateralmente, se ubica por delante de la
Columna lumbar. Por delante se relaciona con la vena renal izquierda y el
cuerpo del pncreas.
RAMAS EXTRARRENALES
Las ramas que dan ambas arterias renales antes de llegar al hilio son las
arterias:
o SUPRARRENAL INFERIOR: capsular, para la glndula
suprarrenal.
o RAMAS URETERALES: que descienden para irrigar la primera
porcin del urter.
o CAPSULOADIPOSAS: que se anastomosan con arteriolas
provenientes de las arterias suprarrenales, ovricas o testiculares,
lumbares, frnicas inferiores, hasta de la aorta, para formar una
red perirrenal, materializada por el arco arterial exorrenal que
sigue el borde lateral del rin.

RAMAS INTRARRENALES O INTRASINUSALES

Estas ramas nacen en las proximidades del hilio renal o en el seno renal. Se
disponen en una o varias ramas anteriores y una rama posterior, en relacin
con la pelvis renal.
RAMA ANTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
Se dirige levemente hacia abajo, distribuyndose por delante de la pelvis renal.
Da de 3 a 5 ramas en el hilio; estas son las arterias segmentarias: superiores,
anterosuperior, anteroinferior e inferior.
RAMA POSTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
Pasa sobre el borde superior de la pelvis renal, ubicndose por detrs y
dejando libre una gran parte de su cara posterior. Se divide en el seno renal y
da una arteria segmentaria posterior.
EN EL INTERIOR DEL RIN:
En la periferia del seno renal las arterias segmentarias se dividen en ramas,
relacionadas con los clices menores. Las ramificaciones terminales de las
arterias segmentarias son las arterias interlobulares, que penetran en las
columnas renales rodeando a las pirmides renales y se dirigen hacia la corteza
renal. No existen anastomosis entre las arterias interlobulares. A nivel de la
base de la pirmide renal, estas arterias dan origen a las arterias arcuatas, y
estas a las arterias corticales radiadas o interlobulillar. En la corteza renal, las
arterias radiadas originan las arterias aferentes del glomrulo.

VENAS RENALES
El drenaje venoso renal se correlaciona estrechamente con la irrigacin arterial.
Las venas interlobulillares drenan los capilares posglomerulares. Estas venas
tambin se comunican libremente a travs de un plexo venoso subcapsular de
venas estrelladas con venas de grasa perirrenal. Despus de las venas
interlobulillares el drenaje venoso progresa por las venas arcuatas,
interlobulares, lobulares y segmentarias y el recorrido de cada una de estas
ramas es paralelo a la arteria respectiva.
Despus de las ramas segmentarias, el drenaje venoso se une en tres a cinco
troncos venosos que por ltimo se combinan para formar la vena ranal. Al
contrario de la irrigacin arterial, el drenaje venoso se comunica libremente a
travs de redes venosas alrededor de los infundbulos, lo que proporciona una
circulacin colateral extensa en el drenaje venoso del rin.
La vena renal se localiza inmediatamente delante de la arteria renal, aunque
esta posicin puede variar. La vena renal derecha tiene de 2 a 4 cm de longitud
y desemboca en la vena cava inferior por la cara derecha, en condiciones
normales la vena renal izquierda tiene de 6 a 10 cm de longitud y desemboca
en la cara lateral izquierda de la vena cava inferior despus de pasar por detrs
de la arteria mesentrica superior y por delante de la aorta entra en un nivel
ms alto que la derecha y recibe la vena suprarrenal izquierda por arriba, la
vena lumbar por detrs y la vena gonadal izquierda por abajo. La derecha no
recibe ninguna rama.

VENA RENAL
VENAS
SEGMENTARIAS
VENAS
INTERLOBULARES
VENAS ARCIFORMES
VENAS
INTERLOBULILLARES

FISIOLOGA RENAL
El rin cumple cuatro funciones fundamentales:
1. Eliminacin de productos de desecho del metabolismo
nitrogenado:
a. Creatinina.
b. Urea
c. Acido rico.
2. Regulacin del equilibrio hidroelectroltico:
a. Regulacin del volumen plasmtico.
b. Regulacin de la tonicidad y la natremia
c. Regulacin del potasio.
d. Regulacin del calcio, fosforo y magnesio.
3. Regulacin del equilibrio cido-base:
4. Funcin hormonal:
a. Formacin de eritropoyetina:
i. Por las clulas del intersticio medular. Bajo
condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede
inducirse la sntesis de eritropoyetina en otras
clulas, como las clulas del epitelio proximal.
b. Formacin de 1-25 O(H)2D3 en el tubulo proximal por
accin del enzima 1-alfa-hidroxilasa.
c. Participacin en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
El rin recibe el 20% del gasto cardiaco aproximadamente 1 litro de
sangre por minuto. Al da se filtran 180 litros de agua y un kilo de ClNa
y se elimina el 1% de lo filtrado. Una vez formada, la orina inicial sufre
un proceso en el interior de los tbulos renales hasta que se forman la
orina definitiva.
La orina es un ultra filtrado del plasma y est casi carece de protenas.
En condiciones normales hay una presin de filtracin 15-25 mmHg.
La presin de filtracin se mantiene constante gracias al mecanismo
de autorregulacin que depende de mltiples factores, fundamentales
humorales y neurgenos esta el sistema nervioso autnomo, la
angiotensina II y las PGE2 y F2.

LA NEFRONA

Cada tbulo renal individual y su glomrulo forman una unidad o nefrona. El

tamao de los riones est principalmente determinado, en las diversas
especies, por el nmero de nefronas que contienen. Hay aproximadamente ms
de 1 milln de nefronas en cada rin humano.

Las partes de la nefrona:

Tbulo contorneado proximal

Tbulo contorneado distal

Asa de Henle rama ascendente gruesa

Asa de Henle rama descendente delgada

Tubo colector
 http://fisio4tlcv6.blogspot.com/

FORMACION DE LA ORINA

La orina se forma en las nefronas a travs de un complejo proceso de tres

pasos:

FILTRACIN GLOMERULAR:
El flujo normal de sangre a travs de los riones es cercano a 1200ml/min. La
filtracin ocurre a medida que la sangre fluye en los glomrulos a partir de las
arteriolas aferentes. El lquido filtrado, tambin conocido como ultrafiltrado,
entra en los tbulos renales. Bajo circunstancias normales, cerca del 20% de la
sangre pasa a traves de los glomrulos es filtrado hacia las nefronas para
sumar cerca de 180 Lt/da de filtrado. Este por lo general consiste de agua,
electrlitos y otras molculas pequeas debido a que estos elementos si
pueden pasar, en tanto que las molculas de mayor tamao permanecen en el
torrente sanguneo.
La filtracin eficiente depende de un flujo sanguneo adecuado para mantener
una presin consiste a travs de los glomrulos.

REABSORCIN TUBULAR:
En este proceso se reabsorben los elementos necesarios para el organismo. De
la cantidad filtrada en el glomrulo, se recuperar hacia la sangre, casi la
totalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminocidos y la glucosa.
La recuperacin de los solutos, desde los tbulos pasa hacia los capilares
mediante transporte activo, se recuperar todos los aminocidos que han sido
filtrados a nivel del tbulo contorneado proximal y tambin la glucosa.

SECRECIN TUBULAR:
Consiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la luz de los
tbulos. Es importante para la eliminacin de potasio, de H* que se eliminan
mediante transporte activo a nivel de los tbulos distal y colector, requiriendo la
presencia de aldosterona. Tambin la urea a nivel del asa de Henle es
eliminada.

EXCRECIN DE PRODUCTOS DE DESECHO:

Los riones funcionan como los principales rganos excretores del cuerpo pues
eliminan los productos de desecho del metabolismo corporal. El principal de
estos productos es la urea de la cual se producen y excretan unos 25 a 30g/da.
Toda la urea debe excretarse en la orina, de lo contrario, se acumula en los
tejidos corporales. Tambin hay otros productos del metabolismo de las
protenas que deben excretarse, como la creatinina, fosfatos y sulfatos. El cido
rico que se forma con el catabolismo de las purinas, tambin se elimina por la
orina.

EVENTOS QUE SE PRODUCEN EN LA FORMACIN DE

 LA ORINA
PORCIN DE NEFRON SUSTANCIA PROCESO
DESPLAZADA

GLOMERULO Agua, electrolitos, fltracion

aminocidos, glucosa

TUBO CONTORNEADO Iones sodio (Na), glucosa, Reabsorcin por transporte

PROXIMAL aminoacidos activo

Iones cloro (Cl) Reabsorcin por difusin

Agua Reabsorcin por osmosis

PARTE DESCENDENTE Na+, Cl-, Reabsorcin por difusin

DEL ASA DE HENLE
Agua Reabsorcin por osmosis

Parte ascendente del asa Na+, Cl Reabsorcin por trasporte

de Henle activo, no seguido por
osmosis de agua

TUBOS Na+ Reabsorcin por transporte

CONTORNEADOS actvo; influida por la
DISTALES Y aldosterona
CONDUCTOS
COLECTORES Iones potasio (K+) Secrecin por transporte
activo; influida por la
aldosterona

Agua Reabsorcin por osmosis,

controlada por la hormona
antidiurtica (ADH)

Amoniaco (NH3) Secrecin por difusin

Iones hidrogeno (H+) Secreciones por transporte

activo

Ciertos frmacos Secrecin por transporte

activo
 INSUFICIENCIA RENAL CRNIICA

FISIOPATOLOGIA:

Se produce en las enfermedades renales irreversibles.

Evoluciona durante un largo periodo de tiempo y, finalmente, da lugar a un

cuadro de uremia o sndrome urmico.

Es la consecuencia de una reduccin prolongada de la funcin renal. A medida

que disminuye la funcin renal se desarrolla la enfermedad clnica por retencin
de sustancias que normalmente son excretadas por los riones, prdida de
sustancias que normalmente son retenidas y respuestas compensadoras al la
prdida de la funcin renal.

El rasgo distintivo de la IRC es la reduccin progresiva de la tasa de filtracin

glomerular, cuando esto sucede la composicin del plasma se hace anormal y
suelen aparecer sntomas, cuando la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG) se
reduce por debajo de 30ml/min.

ETIOLOGA:

Las principales causas de la IRC son:

a. Diabetes
b. Hipertensin arterial

c. Glomerulopatas:

Enfermedades glomerulares primarias (glomeruloesclerosis focal y

segmentaria, nefropata membranosa, enfermedad membrano
proliferativa, etc.)

d. Enfermedades tbulo intersticiales renales:

(nefrotxicas, antibiticos, AINES, metales pesados, etc; nefrocalcinosis,

TBC renal, rion del mieloma, trastornos multisitmicos etc.)

e. Enfermedades hereditarias:

(poliquistosis renales, sndrome de Alport enfermedad qustica medular,etc.)

 f. Enfermedades vasculares:

(Obstruccin de la arteria renal, nefroesclerosis hipertensiva, nefritis crnica

por radiaciones.)

g. Nefropata obstructiva:

Todas las causas de IRA pueden evolucionar en IRC si no se corrige en el

momento.

CLASIFICACIN:

A. FASE LATENTE:

No se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la

funcin renal dentro de los lmites tolerables.

B. FASE COMPENSADA:

Los tbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de agua

filtrada en los glomrulos y aparece poliuria, as como trastornos por la
retencin de productos nitrogenados y, a veces, hipertensin y anemia.

C. FASE DESCOMPENSADA:

Ante cualquier situacin crtica (infeccin), la disfuncin se acenta y el rin

pierde la capacidad para concentrar o diluir la orina; la poliuria es constante y
puede producirse desequilibrios en la regulacin hdrica (hiperhidratacin por
aporte excesivo de liquido o deshidratacin por ingesta lquida escasa). Se
genera una importante retencin de productos nitrogenados y se reduce la
excrecin de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del medio
interno y diversos trastornos orgnicos.

D. FASE TERMINAL:

Se produce una importante reduccin del volumen de orina (oliguria) y se

establece un cuadro de uremia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas propias de la insuficiencia renal crnica dependen
de la velocidad de instauracin y del estadio evolutivo de la misma.

1. APARTO DIGESTIVO:

Es frecuente la anorexia, vomito matutinos (a veces secundarios a

hiponatremia) aliento urmico y son frecuentes las parotiditis infecciosas a
veces hay diarreas hay mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcera
pptica, hilio no obstructivo o colitis urmica con diarrea.

2. APARATO CARDIOVASCULAR:

Hay tendencia a la arterioesclerosis generalizada siendo el IAM la causa ms

frecuente de muerte en estos enfermos.

La retencin de lquidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva,

incluso episodios de edema agudo de pulmn. La hipertensin arterial es la
complicacin ms frecuente de la enfermedad renal en fase terminal.

3. SISTEMA NERVISO:

La poli neuropata urmica es de inicio en miembros inferiores y de predominio

sensitivo y distal el enfermo se queja de dolor urente en los pies y tambin tiene
sndrome de piernas inquietas.

Si no se instaura un tratamiento precoz con hemodilisis, aparecer el

componente motor con debilidad, mioclonas, arreflexia y atrofia muscular. Hay
disminucin de la velocidad de conduccin, la evidencia precoz de neuropata
perifrica es indicacin de inicio de dilisis o trasplante.

A nivel del sistema nervioso central puede aparecer la encefalopata urmica,

caracterizada por somnolencia, alteracin del ritmo del sueo, confusin mental
y a veces convulsiones o muerte.

Demencia dialtica es una entidad que se caracteriza por alteracin del estado
mental, o perdida del intelecto y memoria con tendencia al sueo, y muerte si
no se corrige.

4. PIEL:

Es frecuente el prurito por la elevacin de la PTH y por calcificaciones

subcutneas a consecuencia de una hemostasia defectuosa podemos
encontrar equimosis y hematomas. La piel tiene una coloracin amarillenta
debida a la anemia y la retencin de urocromos, hay dificulta para la curacin
de las heridas. La elevada concentracin de urea en el sudor produce la
aparicin de escarcha urmica y puede aparecer foliculitis perforante.

5. SISTEMA ENDOCRINO:

En la esfera sexual hay dficit de LH y FSH e incremento de la prolactina

circulante, con amenorrea e impotencia, as como disminucin la libido y a
veces galactorrea y ginecomastia.

6. SANGRE PERIFERICA:

La funcin de los leucocitos suele estar alterada, lo que determina a una mayor
predisposicin a las infecciones.

Hay anemia normoctica y normocromica de etiologa multifactorial. La causa

ms frecuente es el dficit de eritropoyetina.

7. TRASTORNOS METABOLICOS:

La urea y la creatinina no tienen efectos txicos, si producen sntomas las

llamadas molculas intermedias, que son los productos de degradacin de
protenas y aminocidos entre otros. Las toxinas urmicas alteran el
intercambio inico a travs de las membranas celulares, sobre todo en el
intercambio sodio-potasio alterando el voltaje transcelular. Tambin produce
trastornos en la actividad ATPasa estimulada por sodio y potasio.

8. TRASTORNOS DE AGUA Y SAL:

En la mayora de los pacientes con insuficiencia renal crnica el contenido de

agua y sodio total aumentan considerablemente, aunque la expansin del
volumen extracelular puede no ser aparente, en fases tardas se produce una
retencin de agua y sal, acompaada de oliguria e hipertensin arterial,
volumen dependiente. En la mayora de los pacientes, una ingesta diaria de
liquido igual en volumen al volumen de orina diaria mas aproximadamente 500
ml suele mantener la concentracin de sodio en lmites normales.

En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a dilisis, los diurticos y

una modesta restriccin de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento.
Estos pacientes tienen alterado el mecanismo renal de retencin de sodio y
cuando hay prdidas extra renales de lquidos, desarrollan una prdida de
volumen muy importante con sequedad bucal, hipotensin ortostatica y colapso
vascular con mala perfusin renal y empeoramiento del cuadro de insuficiencia
renal.

9. TRASTORNOS DEL POTASIO:

El potasio se mantiene normal hasta fases muy avanzadas de la uremia debido

al aumento del mecanismo de secrecin tubular distal, el tratamiento con
betabloqueantes, IECA o diurticos ahorradores de potasio pueden dar lugar a
hiperpotasemia en estos pacientes.

10. TRASTORNOS ACIDO BSICOS: ACIDOSIS METABLICA:

Hay tendencia a la acidosis metablica debido al descenso de la eliminacin de

acido y la baja produccin de amortiguadores, consecuencia de la prdida
progresiva de masa renal funcionan t. La administracin de 20mEq/da de
bicarbonato sdico puede corregir la acidosis.

11. FOSFATO, CALCIO Y HUESO:

Hperparatiroidismo secundario: cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo

normal comienza a subir el fosfato srico estimulando la produccin de PTH
que a su vez inhibe la reabsorcin tubular de fosfato, la retencin de fosfato en
el plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitacin extra sea
de fosfato calcio, ocasionando hipo calcemia, y mayor elevacin de los niveles
de PTH

MEDIOS DIAGNSTICOS

TRATAMIENTO

En la IRC el objetivo del tratamiento conservador es intentar preservar la

funcin renal que an existe; tratar los sntomas de la uremia; mantener
los equilibrios electroltico, acido base e hdrico; evitar la aparicin de
complicaciones, y aportar al mximo confort squico y fsico.
En general, se prescribe una dieta con bajo contenido en protenas, y en
potasio y un alto contenido en carbohidratos

Se reponen los lquidos, normalmente 500ml ms que lo que se elimina

en 24 horas ( una cantidad de 500ml corresponde a la prdida insensible
a travs de la respiracin, respiracin y prdida por las heces).

Se administran anticidos, como hidrxido de aluminio, para que se una

con el fsforo en el tracto digestivo (accin quemante).
 La hipertensin se trata con frmacos

Se pueden prescribir diurticos.

Para controlar las convulsiones se puede administrar diazepam EV y

fenitoina.

Manejo de oxigenoterapia.

Algunas veces puede requerir de transfusiones de sangre.

Administras suplementos de hierro y cido flico.

Puede requerirse la administracin de antiemticos para mitigar las

nuseas y vomito.

Dilisis

La persona que padece insuficiencia renal permanece a la espera de un

trasplante renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:
La insuficiencia renal aguda es un sndrome clnico caracterizado por la
disminucin rpida y generalmente reversible de la funcin renal, que conlleva a
la elevacin progresiva de los desechos nitrogenados y mantener la
homeostasis hidroelectroltica y del equilibrio cido base. Esta situacin a veces
pasa desapercibida pues no se manifiestan signos ni sntomas.

FISIOPATOLOGIA:
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz
bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros
nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la
disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del
organismo y por ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles
sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el
nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una
presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta
presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de
adaptacin:

La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por

medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la
arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho
capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,
consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin
glomerular.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema
estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la
presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da
lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La
reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total
mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a
un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la
liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la
reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales.

La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:

- Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se

acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal
posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los
sntomas urmicos.
- Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta
enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve
disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/da)
- Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis
comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo
que se sigue manteniendo la azoemia.
- Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina.
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:
Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios
de
hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente
nefrotxico. Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal
prolongada y las lesiones nefrotxicas que producen oliguria. La causa que ms
incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusin
renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede
provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a otros cuadros clnicos como
los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de diferente grupo y las
lesiones musculares graves.

Segn la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL:

Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular;

sera, por tanto, una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el
parnquima renal est ntegro. Es la causa ms frecuente de IRA suponiendo el
60-70% de los casos. Es reversible si se acta sobre la causa desencadenante
de manera precoz.

HIPOVOLEMIA: hemorragias,vmitos, diarreas, vmitos,quemaduras,

pancreatitis, peritonitis.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: infarto, arritmias,

VASODILATACIN PERIFRICA

VASOCONSTRICCIN RENAL

2. IRA INTRARRENAL:

Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos

renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo general, la IRA
intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar
obstruccin de estructuras intrarrenales por cristalizacin o por lesin de las
clulas epiteliales de los tbulos), reacciones transfusionales graves,
medicamentos como los AINEs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina
por hemates hemolizados y liberacin de mioglobina por clulas musculares
necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y producen vasoconstriccin
renal. La IRA intrarrenal tambin se da en grandes quemados.

3. IRA POSTRENAL:

Es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida que se

obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal.
Las causas ms frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna, el cncer de
prstata, los clculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si
se elimina el obstculo evoluciona favorablemente.

CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones clnicas de este trastorno no son especficas y
comnmente corresponden a las de la entidad casual. La IRA evoluciona a
travs de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad
renal crnica.

Fase inicial
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas,
pudiendo durar horas o das.

Fase oliguria
La manifestacin ms comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina
en 24 horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.
Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que
ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a
veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericrdico.

Fase diurtica
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es
del todo funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia
e hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratacin. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores
anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio cido-base,
los valores electrlitos y productos residuales: BUN y creatinina.

Fase de recuperacin
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal
puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse

MEDIOS DIAGNOSTICOS:

1. Historia clnica y examen fsico: Es indispensable evaluar y definir el

estado de hidratacin y el volumen extracelular del paciente. Para esto
se debe buscar:

Historia de prdida de lquidos del paciente (vmito, diarrea, sondas,

sudoracin excesiva, diurticos)
Signos como humedad en las mucosas, turgencia en la piel, disminucin
de la temperatura en extremidades, replecin de las venas yugulares con
el enfermo en decbito, hipotensin.

2. Creatina srica y nitrgeno ureico sanguneo: Permite valorar la

progresin y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea
como la creatinina aumentan a medida que disminuye la funcin renal
pero la creatinina es un mejor indicador de esta funcin, ya que no seve
afectada por la dieta, el estado de hidratacin o el catabolismo tisular

3. Ecografa renal: Proporciona informacin acerca de la anatoma renal y

las estructuras plvicas; permite observar masas renales y detectar
obstrucciones e hidronefrosis.

4. Gammagrafa renal: Proporciona informacin acerca de la perfusin y de

las funciones renales.

5. Tomografa computarizada: Permite observar si existe dilatacin de los

clices renales en los procesos obstructivos.

6. Hemograma completo: se requiere para determinar si hubo o no prdida

de sangre.
TRATAMIENTO:
En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante,
mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que
los riones puedan recuperar su funcin. Principalmente Consiste en reponer la
volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o frmacos.

Control del equilibrio hdrico:

Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin
se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin.
Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un
ritmo de 400-500ml/da

Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las

grandes cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la
reposicin de lquidos

Control de electrolitos

Tratamiento de la hiperpotasemia
Tratamiento de la hipocalcemia

Terapia nutricional

Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.

Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el
edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.
Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones hemodilisis: es la principal y ms segura estrategia para
el manejo de la IRA

EPIDEMIOLOGA
 La incidencia de enfermedad renal en estado terminal (ERET) es
aproximadamente de 1-3 nia por milln de la poblacin total, que subestima
el valor real 3,5.

En nuestro medio en Santaf de Bogot, D.C., Clnica Col subsidio, Hospital

Militar Central, Clnica del Nio y Fundacin Cardioinfantil, durante 5 aos
fueron diagnosticados 49 casos de insuficiencia renal crnica, lo cual para
una poblacin aproximada de 6,4 millones de habitantes, (el grupo peditrico
representa el 50%) sugiere una incidencia de 3 nios por milln de poblacin
infantil6.

En el registro norteamericano la incidencia para nios (0-19 aos de edad),

ajustada para edad, raza y sexo, es en promedio de 11 por milln3. Cuando
se examina por raza los asiticos de islas del Pacfico y nativos americanos
y blancos tienen menor incidencia 8,11 y 10 respectivamente en promedio
por milln de la poblacin infantil, que los de raza

Negra promedio 17 por milln de poblacin infantil, pues en stos hay un

incremento en el porcentaje que entra con ERET entre 15 y 19 aos de edad
hasta de 45 por milln de poblacin infantil contra 15 a 24 en las otras
razas3-5 Tabla No 1.

BIBLIOGRAFA
UROLOGA; Campbel-walsh; Tomo 1, Novena Edicin; Editorial Panamericana;
ANATOMIA HUMANA; Latarjet; Ruiz Liard; Cuarta Edicin; Tomo dos; Editorial
Panamericana. Junio del 2008
ANATOMIA CON ORIENTACIN CLINICA; Keith L. Moore; Arthur F. Dalley II;
Quinta Edicin; Editorial Panamericana, abril del 2008.
NEFROLOGIA CLINICA; l. Hernando Avendao; Tercera Edicin; Editorial
Panamericana.
LIBRO DE LABORATORIO DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA; Anne B.
Donnersberger; Anne E. lesak; Editorial paidotribo.
ANATOMIA, FISIOLOGIA Y PATOFISIOLOGIA DEL HOMBRE; Gerhard Thews;
Ernst Mutschler; Peter Vaupel; editorial reverte, s.a.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, THEO MARTNEZ MERA, MD; VCTOR

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