Pendahuluan

Sistem sirkulasi terdiri dari jantung , pembuluh darah, dan darah. Fungsinya antara
lain adalah menyediakan oksigen dan nutrien untuk jaringan dan membawa produk sisa
metabolisme keluar. Jantung memompa darah melewati dua sistem vaskular. Pada sirkulasi
pulmonal, darah mengalir melalui membran kapiler arteri, mengambil oksigen, dan
membuang CO2. pada sirkulasi sistemik, darah teroksigenisasi di pompa untuk
metabolisme jaringan, dan produk dari metabolisme diambil dan dibuang di paru-paru,
ginja dan hati1.
Seorang ahli anastesi harus memahami tentang fisiologi jantung baik untuk segi
keilmuan anastesi maupun untuk aplikasi manajemen pasien sekarang ini1. Untuk itu refrat
ini dibuat sebagai informasi tambahan mengenai fisiologi kardiovaskular dan anastesi.

1
 Pembahasan

Anatomi dan Histologi jantung

Anatomi jantung6
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6
cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar
dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode
itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis
dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan
berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm
diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri
cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral
sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua
pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas
diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.
Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran

2
atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak
epikardium dan nutrisi seseorang.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi
dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks
setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus
interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior
kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri
desendens posterior.
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal.
Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.

3
Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal,
sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah
bergerak saat pemompaan darah.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung
yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung.
Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat
bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke
arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut
melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat
pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan
penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum
interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan
dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Pada atrium kanan, darah vena mengalir
kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan,

4
yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak
ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior
atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.
Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata,
tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut
otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata rata dinding atrium
kanan adalah 2 mm.
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat
dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan
ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat
pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,
berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi
dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular
inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel
kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk
tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut
infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista
supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding postero superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan
kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada
foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada
dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah
ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus
mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal
dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 12 mm.

5
 Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta.
Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis.
Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

6
 Sumber : http://www.dokterfoto.com

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel
termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan
pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula
menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal
atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian
berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik
akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis
berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut serabutnya akan bergabung
dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh
asetilkolin.

7
 Sumber : http://www.dokterfoto.com

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri
koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus
interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.
Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan
berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius. Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang
bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

8
 Sumber : http://www.dokterfoto.com

Semua agen anastetik volatil mempunyai efek vasodilatasi koroner. Efek obat
anastetik volatil ini pada aliran darah koroner sangat beragam karena efek langsungnya
pada unit vasodilatasi, menurunkan kebutuhan metabolik otot jantung, dan efek pada
tekanan darah arterial. Walaupun mekanismenya belum jelas, efek obat anastetik jenis ini
kemungkinan melibatkan aktivasi dari channel ATP-sensitif K + dan stimulasi reseptor
adenosin. Halothane dan isoflurane mempunyai efek yang sangat besar; bentuk molekulnya
mempunyai efek primer pada pembuluh darah koroner besar, namun pada efek selanjutnya
juga dapat mempengaruhi pembuluh darah koroner kecil. Vasodilatasi dikarenakan
desflurane dimediasi melalui autonom primer, tetapi sevoflurane mempunyai efek
vasodilatasi koroner yang kecil.
Zat volatil mempunyai efek yang menguntungkan bagi tubuh dalam mengatasi
iskemia otot jantung dan infark. Zat anastetik ini tidak hanya mengurangi kebutuhan
oksigen otot jantung tetapi juga bersifat protektif terhadap cedera reperfusi; efek ini juga
dimediasi oleh aktivasi channel ATP-sensitif K+. Beberapa penelitian juga berkesimpulan
bahwa zat anastetik volatil juga dapat memperbaiki kekakuan otot jantung. Terlebih lagi,

9
walaupun zat ini menurunkan kontraktilitas otot jantung, zat ini juga memberi manfaat pada
penderita gagal jantung karena zat ini menurunkan preload dan afterload jantung1.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu
subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok
pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh
limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian
meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara
vena kava superior dan arteri inominata6.

Histologi jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan
epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium
homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium
dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih
dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri
dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan
atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi
untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis
serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi.
Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan
menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA
dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari
nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar,

10
sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus
yang terletak di sentral.
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap
serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik
karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria
yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens
( desmosom), dan gap junctions.
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial
dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis
pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah
koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

11
Fisiologi jantung

Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung
kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel
sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan
dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum
diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik
jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel
saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium
positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam
jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan
bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi
sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini
berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke
arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena
terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi
usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel

12
jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas
His dan serat purkinje.

Sumber : http//www.dokterfoto.com

Beberapa penelitian berkesimpulan bahwa semua zat anastetik volatil

mempunyai sifat menekan kontraktilitas jantung dengan menurunkan influks ca 2+ ke dalam
sel selama fase depolarisasi (mempengaruhi kalsium channel tipe T dan L) dan menurunkan
sensitivitas protein kontraktil terhadap kalsium. Halothane dan isoflurane menekan
kontraktilitas otot jantung lebih besar daripada isoflurane, desflurane dan sevoflurane.
Penekanan kontraktilitas jantung yang diinduksi oleh zat anastesi dipotensiasi dengan
adanya keadaan hipokalsemia, blok B-adrenergik, dan blok channel kalsium. Tergantung
dosis, nitrogen oksida juga menekan kontraktilitas otot jantung dengan menurunkan
ketersediaan Ca2+ selama kontraksi. Mekanisme penekanan langsung dari obat anastesi
intravena belum sepenuhnya dapat dibuktikan tetapi kemungkinan melibatkan mekanisme

13
yang sama. Dari semua zat anastesi induksi intravena, ketamin adalah zat yang memberi
efek penekanan kontraktilitas yang paling kecil. Zat anastesi lokal juga menekan
kontraktilitas jantung dengan menurunkan influks kalsium sesuai dengan dosis yang
diberikan. Bupivacaine, tetracaine, dan ropivacaine menyebabkan penekanan kontraktilitas
otot jantung yang lebih besar daripada lidocaine dan choloroprocaine1.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

jaringan Potensial aksi per menit
Nodus SA ( pemicu normal) 70 80
Nodus AV 40 60
Berkas His dan serat serat purkinje 20 - 40
Sumber : http://www.scribd.com

Sumber : http://www.scribd.com

14
 Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi
nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu
kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje6.

Sumber : http//www.dokterfoto.com

15
 Sumber : http//www.dokterfoto.com

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

16
Sumber : http//www.dokterfoto.com

17
 Sumber : http//www.dokterfoto.com

Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas SA node. Zat ini

juga mempunyai efek langsung pada AV node dengan memperpanjang waktu konduksi dan
meningkatkan refraktorisasi. Gabungan dari efek yang ditimbulkan zat ini menjelaskan
timbulnya takikardia jungsional ketika obat antikolinergik diberikan pada penderita dengan
sinus bradikardi selama anastesi inhalasi; pacemaker jungsional terakselerasi secara
berlebihan daripada dari SA node. Efek elektrofisiologi dari zat volatil pada serabut
purkrinje dan otot ventrikel sangat kompleks dikarenakan interaksi otomatisitas. Terjadinya
hal ini diakibatkan karena penurunan influks Ca2+, yang selanjutnya melibatkan potensiasi
katekolamin. Efek antiaritmogenik memerlukan aktivasi reseptor dan adrenergik. Obat
induksi intravena mempunyai efek elektrofisiologi pada dosis klinik. Opioid, seperti
fentanyl dan sufentanil, dapat meneken konduksi jantung, meningkatkan konduksi AV node
dan periode refraktorisasi serta memperpanjang durasi potensial aksi serabut purkrinje1.

18
 Obat anastetik lokal mepunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung
sesuai dengan kadar konsentrasinya dalam darah berhubungan dengan toksisitas sistemik.
Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologi pada konsentrasi dalam darah yang rendah masih
bisa di terapi. Pada kasus dengan kadar dalam darah yang tinggi, obat anastetik lokal
menurunkan konduksi dengan menempati sodium channel dengan cepat; yang pada
konsentrasi sangat tinggi juga dapat menekan SA node. Obat anastetik lokal yang paten
-bupivacaine- dan turunannya, etidocaine dan ropivacaine, menyebabkan efek yang sangat
hebat pada jantung, terutama pada serabut purkrinje dan otot ventrikel. Bupivacaine
menempati reseptor inaktivasi sodium channel secara cepat dan terdisosiasi secara lambat.
Mekanisme ini menyebabkan timbulnya bradikardi sinus dan berhentinya sinus node
sehingga menimbulkan arritmia ventrikel yang berat1.
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin,
dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %
berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan
membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan
bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai
berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada
tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang
mengikat kalsium6.

19
 Sumber : http://www.scribd.com.

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan

peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ masuk dari ECM
ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor
ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak
lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan
dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin
lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke
bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi
otot.
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis,
kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP,

20
setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis
aerob dan akhirnya lipolisis.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

Sumber : http://www.dokterfoto.com

21
Siklus jantung6
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah
periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol
adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi,
katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di
ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80%
dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam
diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan
ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup
katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya
pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup
pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif
lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang
lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup.
Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup
kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi
apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri
besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup

22
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi
tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan
turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.

Denyut jantung dan Tekanan darah6

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis
antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap
K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf.
Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama
nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

Sumber : http://www.scribd.com

23
 Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada
pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan
diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi
perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per
menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan
volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini
disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir
dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang
serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat
pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang
lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini
dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung.

Sirkulasi jantung6
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,
kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan
akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira
15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke
aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil,
vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

24
Sumber : http://www.dokterfoto.com

25
 Sistem vaskuler4,5

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,arteriola,

kapiler, venula dan vena. Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapis:
1. Tunika adventisia / tunika eksterna, merupakan lapisan paling luar.
2. Tunika media, berupa jaringan otot polos.
3. Tunika intima / tunika interna, berupa lapisan endothel.

Sumber : http://www.dokterfoto.com

Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah
yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang
menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah
tertentu.

26
 Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena
(membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan
berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah
dari jaringan ke dalam darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan
membawa darah kembali ke jantung.
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan
yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Semua obat anastetik volatil menekan respon baroreseptor normal, tetapi isoflurane
dan deflurane mempunyai efek yang minimal. Peregangan reseptor kardiopulmonal
terdapat pada atrium, ventrikel kiri, dan sirkulasi paru dapat menyebabkan efek yang sama.

27
 Daftar pustaka
1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Cardiovascular Physiology & Anesthesia.
In : Morgan GE, ed. Clinical Anesthesiology 3 rd ed. New York : McGraw-Hill;
2006, 413-440
2. Nugroho A. Anatomi dan Fisiologi jantung. Available at :
http://www.dokterfoto.com. accessed on November 30, 2009
3. Nugroho A. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskular. Available at :
http://www.dokterfoto.com. accessed on November 30, 2009
4. Kuntarti. Fisiologi Jantung. Available at : http://www.ikun.wordpress.com. accessed
on November 30, 2009
5. Majid A. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara
Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa.
Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran
USU.2005; 7 -16.
6. Karim S. Makalah Tutorial Anatomi dan Fisiologi Jantung. Available at :
http://www.scribd.com. accessed on November 30, 2009

28