1.

ANGINA PECTORIS

A. Definisi Angina
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering
menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan
kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang
disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

B. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuat
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri
dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak
diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak
ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (Nitrat
Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %
serta dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
 kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-
sel otot kembali mengalami fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan
asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina
pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

C. Faktor-faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga
4. Ras
5. Yang dapat diubah
Mayor :
1. Peningkatan lipid serum
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa
5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor
Minor :
1. Gaya hidup yang kurang bergerak
2. Stress psikologik
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan
masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan
ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot
jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen
dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa
terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga
menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial
 adalah penyakit arterikoroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner
adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial)

D. Jenis Angina
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan.
sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .
Terapi :
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alpha adrenergik yang
berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini
mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada
waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh
koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri
dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST
elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
 dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan
teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi
infark.
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis
tinggi ataupun antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi
nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau
coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
F. Diagnosis
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri
khas sebagai berikut :
1. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di
bawahsternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar kelengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke
lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di
daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.
2. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak
enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih
jika pendidikan pasien kurang.
3. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat
melakukanaktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau
sedang berjalanmendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas
ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi,
sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang
 bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada
waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
4. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-
kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila
nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat
serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada
angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang nyeri dadadisertai keringat dingin.

G. Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien
pernahmendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina;
dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada saatserangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen
ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang
normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan
kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting
dalam diagnosis angina pektoris. Untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung aku tsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia atau
diabetes melitus
H. Penatalaksanaan
1. Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol
emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen
dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan
istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubahgaya hidup antara lain
menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,mengatur pola makan,
melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memilikiriwayat diabetes
tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan melakukan
kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi
dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar
dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga
pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan
angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan
angina atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan revaskularisasi, yang
dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting
(CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).
2. Terapi farmakologis meliputi:
a. Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam
pengobatan angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat
dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2). Di
dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian
mengaktivasi guanilat siklase,terjadi peningkatan konsentrasi guanosin
monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular
sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri dan vena. Nitrat
organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah
sistemik.
Vasodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung,
sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel dan volume ventrikel
 menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi
subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer
sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole berkurang.
Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.
b. B bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung
dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal
jantung, sick sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk
keadaan-keadaan inisebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru
obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat..
Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada
penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya
digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil
pengobatan dengan nitrat kurang efektiv.
c. Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat
padamembran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah
koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..Obat antagonis
kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
d. Anti-pletelet dan antikoagulan
Selain pengobatan angina adalah dengan pemberian antipletelet
dan antikoagulan. Cairns (dkk. 1985) melakukan penelitian terhadap
penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin
dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak
fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga
efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka
pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum
arteriografi.
Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis
dapat disimpulkan sebagai berikut:
 1. Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin
selama fase akut maupun sesudahnya
2. Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum
mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila
tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-
bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan
pengobatan.
3. Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-
bloker dapat ditambah dengan nifedipin.
4. Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan

DAFTAR PUSTAKA

1. Djohan, T.B.A. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung

Koroner. 2014 Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 12
April 2017.
2. Katzung, B.G. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi 1. Salemba: Jakarta :
2001.
3. Corwin, E.J.. Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor
Endah, P. Jakarta: EGC. 2001.
4. Setiawati, A. dan Suyatna. . Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi
Edisi 4. Jakarta : 2005. Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.
5. Depertemen Farmakologi dan Terpeutik. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.
Jakarta : 2007. Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.