REFERAT

SYOK DAN PENATALAKSANAAN

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Anastesi Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada:
dr. Totok Kristiyono, Sp.An, M.Kes

Disusun Oleh:
Abdurrahman Rafif W
20110310045

BAGIAN ILMU ANASTESI RSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

1
 HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT

SYOK DAN PENATALAKSANAAN

Telah dipresentasikan pada tanggal:

9 Agustus 2016
Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:
Abdurrahman Rafif W
20110310045

Disahkan dan disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Anastesi
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Totok Kristiyono, Sp.An, M.Kes

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat Syok
dan Penatalaksanaan.

2
 Presus ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak. Untuk
itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tak ternilai
kepada:
1. dr. Totok Kristiyono, Sp.An, M.Kes selaku dosen pembimbing bagian Ilmu
Anastesi RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo yang telah mengarahkan dan
membimbing dalam menjalani stase Ilmu Anastesi serta dalam penyusunan
presus ini.
2. Perawat bagian Anastesi RSUD Setjonegoro Wonosobo.
3. Rekan-rekan Co-Assistensi atas bantuan dan kerjasamanya.
4. Dan seluruh pihak-pihak terkait yang membantu penyelesaian Presus ini yang
tidak dapat disebutkan satu per satu.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini, penulis menyadari masih terdapat banyak
kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran membangun demi
kesempurnaan penyusunan presus di masa yang akan datang.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Wonosobo, 8 Agustus 2016

Abdurrahman Rafif W

PENDAHULUAN
Syok merupakan suatu sindroma klinik yang mempunyai ciri-ciri berupa
hipotensi, tachycardia, kulit yang terasa dingin, terlihat pucat, dan basah, cyanosis perifer,
hyperventilasi, perubahan status mental dan penurunan pembentukan urine. Pada
umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

3
DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam
jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan
kematian sel maupun jaringan.
________________________

KLASIFIKASI SYOK

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

PENYEBAB SYOK

Syok bisa disebabkan oleh:

Perdarahan (syok hipovolemik)

Dehidrasi (syok hipovolemik)
Serangan jantung (syok kardiogenik)
Gagal jantung (syok kardiogenik)
Trauma atau cedera berat
Infeksi (syok septik)
Reaksi alergi (syok anafilaktik)
Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
Sindroma syok toksik.

4
GEJALA SYOK
Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok. Gejalanya bisa berupa:
- gelisah
- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
- nyeri dada
- linglung
- kulit lembab dan dingin
- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
- pusing
- pingsan
- tekanan darah rendah
- pucat
- keringat berlebihan, kulit lembab
- denyut nadi yang cepat
- pernafasan dangkal
- tidak sadarkan diri
- lemah.

2.1. Gangguan Hemodinamika

SYOK Pe Perfusi ke Tubuh melakukan

jaringan kompensasi

AUTOREGULASI Pe Discharge
Symphato-adrenal

Kemampuan organ-organ vital Vasokonstriksi Arteriole

(Otak, Jantung, Ginjal)
Pe Tekanan Darah

5
 Tujuan : Agar aliran darah tetap baik
( meskipun terjadi pe Tekanan Darah )

Terjadi Arteriosklerosis
(Pada kulit, otot skelet, dll)

* Proses tersebut berlanjut :

- Terjadi Hemokonsentrasi Viskositas darah Agregasi Eritrosit + Trombosit

Anoxia

Infark Jaringan
- Terdapat fibrin intravaskuler Aktivasi fibrinolisis Bleeding Diathesis
* Proses koagulasi intravaskuler ini bisa terjadi di semua jaringan tetapi yang mudah
terkena adalah organ : Paru-paru, Liver dan Ginjal
2.2. Pelepasan Zat-zat Vasoaktif
A. Syok Melepaskan zat-zat vasoaktif antara lain :
- Katekolamin
- Histamin
- Plasmakinin
- Prostaglandin
- Angiotensin I
B. Syok + Cardiac output yang normal/tinggi (Syok Septik) Melepaskan zat-zat
vasoaktif, antara lain :
- Plasmakinin
- Histamin Peningkatan permeabilitas kapiler
- Prostaglandin E
Vasodilatasi
+
Transudasi IVF
C. Syok Perdarahan Peningkatan tekanan perifer Zat-zat vasoaktif a.l :

6
 - Katekolamin
- Angiotensin

2.3. Gangguan Metabolisme Seluler

Pe pembentukan ATP
Hipoksemia Proses metabolisme oksidatif
(di dalam sel) terganggu Pe permeabilitas ddg sel

Aktivasi piruvat
Laktase shunt Mekanisme sodium-pump
terganggu

Asam laktat terbentuk

(Asam laktat dlm darah arteri Na+ masuk sel
dapat diukur secara kuantitatif K+ keluar sel
u/ menentukan defisit O2 dan mengetahui
terjadinya kegagalan perfusi/syok) Sel membengkak

Dinding lisosom pecah

Autodigestion
2.4. Pengaruh Terhadap Jantung
Gagal jantung akut tjd o.k. Pankreas yg mengalami iskemia
Syok
Infark Myokard tjd o.k. Pengaruh langsung endotoksin thd sel myokard

2.5. Pengaruh Terhadap Paru-paru

Syok

perfusi

Dead space ventilation Gagal jantung kiri Produksi surfaktan

&
Hipoventilasi Permeabilitas kapiler Intra Pulmonary Shunting

AR D S Oedema paru

7
2.6. Pengaruh Terhadap Ginjal

Penurunan perfusi
yang terus menerus Iskemia ginjal Gagal ginjal akut

Tanda tanda :
- Produksi urine me
- urea darah me
- urea urine me
- Konsentrasi Na+ > 20 mEq/L

Renin
Angiotensin I Angiotensin II

Produksi Aldosteron

Kadar Natrium + Air (Cukup)

2.7. Syok Anafilaktik

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen
yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap
oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada
Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel
plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig
E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

8
 dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara
lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi
merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa
waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

KLASIFIKASI, TANDA DAN GEJALA SYOK

Menurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup sederhana dan
mudah dipahami. Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari pembagian ini adalah untuk
mempermudah diagnosa hemodinamiknya sehingga terapi yang tepat dapat dilakukan
sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan.
Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :
a. Syok hipovolemik kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal ginjal,
diare, muntah), kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).
b. Syok kardiogenik syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard.
Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak
gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.
c. Syok distributif terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada seseorang yang
sehat mendadak timbul demam tinggi dan keadaan umum memburuk setelah
dilakukan tindakan instrumentasi atau prosedur invasif).

9
d. Syok obstruktif terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa hambatan
aliran darah.
e. Syok lainnya syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi anafilaksis,
hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll.
Berdasarkan tanda-tanda klinis dari beberapa jenis syok tersebut dapat dibuat
suatu tabel untuk memudahkan penentuan jenis syok.

Tabel 3.1 Tanda-tanda syok sesuai jenis syok

Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok Distributif
Tekanan darah
Nadi /
CVP
Cardiac Indeks / /
Urine
Respons thd Cairan
PaO2
Arterio-venous O2-diff
Laktat
a. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik didefinisikan sebagai penurunan perfusi dan oksigenasi jaringan
disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh hilangnya volume intravaskular akut akibat
berbagai keadaan bedah atau medis (Greenberg, 2005).
Penurunan volume intravaskular yang terjadi pada syok hipovolemik dapat
disebabkan oleh hilangnya darah, plasma atau cairan dan elektrolit (Tierney, 2001).
Menurut Sudoyo et al. (2009), penyebab syok hipovolemik, antara lain:
1.Kehilangan darah
a. Hematom subkapsular hati
b. Aneurisma aorta pecah
c. Perdarahan gastrointestinal
d. Trauma
2.Kehilangan plasma
a. Luka bakar luas
b. Pankreatitis
c. Deskuamasi kulit

10
 d. Sindrom Dumping
3.Kehilangan cairan ekstraselular
a. Muntah (vomitus)
b. Dehidrasi
c. Diare
d. Terapi diuretik yang agresif
e. Diabetes insipidus
f. Insufisiensi adren
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa
saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma
abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi dan
peritonitis.
Syok hipovolemik ditandai oleh :
- Penurunan volume cairan intra vaskuler
- Penurunan tekanan vena sentral
- Hipotensi arterial
- Peningkatan tahanan vaskular sistemik
- Respon jantung berupa : takikardia
Tabel 3.2. Gejala-gejala syok sesuai jumlah darah yang hilang
Kehilangan
(% blood volume) Syok Gejala
15% --- ---
15-25 % Ringan Nadi naik sedikit
Tensi turun sedikit
25-30 % Sedang N = 100 - 120
T = 90 100
Vasokonstriksi-Pucat-Oliguria
>30% Berat N > 120
T < 60 / lebih rendah
Vasokonstriksi hebat-Anuria
Terapi Syok Hipovolemik :
a. Letakkan pasien pada posisi terlentang
b. Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
c. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no. 16 atau 14 perkutanius atau vena seksi.
Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2-3 tergantung pada tingkat kegawatan syok.

11
d. Beri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah
memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin.
Patofisiologi
Respon dini terhadap kehilangan darah adalah mekanisme kompensasi tubuh yang
berupa vasokonstriksi di kulit, otot, dan sirkulasi viseral untuk menjaga aliran darah yang
cukup ke ginjal, jantung, dan otak. Respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi akut
yang berkaitan dengan trauma adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk
menjaga cardiac output.

Dalam banyak kasus, takikardi adalah tanda syok paling awal yang dapat diukur
(American College of Surgeons Committee on Trauma, 2008).Pelepasan katekolamin
endogen akan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan
darah diastolik dan menurunkan tekanan nadi tetapi hanya sedikit meningkatkan perfusi
organ. Hormon -hormon lainnya yang bersifat vasoaktif dilepaskan ke sirkulasi selama
kondisi syok, termasuk histamin, bradikinin, dan sejumlah prostanoid dan sitokin-sitokin
lainnya. Substansi -
substansi ini mempunyai pengaruh besar terhadap mikrosirkulasi dan permeabilitas
vaskular (American College of Surgeons
Committee on Trauma, 2008).

Pada syok perdarahan yang dini, mekanisme pengembalian darah vena dilakukan
dengan mekanisme kompensasi dari kontraksi volume darah dalam sistem vena yang
tidak berperan dalam pengaturan tekanan vena sistemik. Namun kompensasi mekanisme
ini terbatas. Metode yang paling efektif dalam mengembalikan cardiac output dan perfusi
end-organ adalah dengan menambah volume cairan tubuh/darah (American College of
Surgeons Committee on Trauma, 2008).

Pada tingkat selular, sel-sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak memadai
mengalami kekurangan substrat esensial yang diperlukan untuk proses metabolisme
aerobik normal dan produksi energi. Pada tahap awal, terjadi kompensasi dengan proses
pergantian menjadi metabolisme anaerobik yang mengakibatkan pembentukan asam

12
laktat dan berkembang menjadi asidosis metabolik. Bila syok berkepanjangan dan
pengaliran substrat esensial untuk pembentukan ATP tidak memadai, maka membran sel
akan kehilangan kemampuan untuk mempertahankan kekuatannya dan gradien elektrik
normal pun akan hilang (American College of Surgeons Committee on Trauma, 2008).

Pembengkakan retikulum endoplasma adalah tanda structural pertama dari

hipoksia seluler, menyusul segera kerusakan mitokondria, robeknya lisosom, dan
lepasnya enzim - enzim yang mencerna elemen - elemen struktur intraseluler lainnya.
Natrium dan air masuk ke dalam sel dan terjadilah pembengkakan sel. Penumpukan
kalium intraseluler juga terjadi. Bila proses ini tidak membaik, maka akan terjadi
kerusakan seluler yang progresif, penambahan pembengkakan jaringan, dan kematian sel.
Proses ini meningkatkan dampak kehilangan darah dan hipoperfusi jaringan (American
College of Surgeons Committee on Trauma, 2008)

b. Syok Kardiogenik
Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi
jantung sebagai pemompa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik
merupakan suatu aliran darah ke organ vital yang tidak mencukupi disebabkan karena
cardiac output yang kurang meskipun cardiac filling pressure normal.
Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :
- Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark
myokard akut (IMA).
- Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia,
tamponade jantung, pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark
ventrikel kanan.
- Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikularis.
Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :
- Penurunan tekanan darah

13
 - Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan
- Peningkatan CVP
- Penurunan produksi urine
- Penurunan cardiac indeks
- PaO2 Menurun
- Produksi laktat meningkat
Terapi Syok Kardiogenik :
a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan
berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain ; kateterisasi arteri pulmonalis,
arteri perifer dan pemasangan pompa balon intra aorta.
b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :
* Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.
* Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila
terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.
* Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5%
perlahan-lahan.
* Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,
kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.
* Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.
* Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk
mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah
diatas 7,2. periksa kembali AGD.
* Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan
garam fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).

c. Syok Distributif
Merupakan gangguan distribusi aliran darah. Ada beberapa tahapan :
- Pada stadium dini dari bakteriemia, cardiac output meningkat namun terdapat
tanda-tanda penurunan ekstraksi oksigen. Pada tahap ini terdapat Low Resistance

14
 Defect (tahap hiperdinamik/warm shock). Pada keadaan ini kecepatan aliran darah
meningkat sehingga waktu sirkulasi menurun.
- Pada tahap lanjut, setelah pelepasan endotoksin terjadi tahap High Resistance Defect
(tahap hipodinamik/cold shock). Pada keadaan ini cardiac output menurun, tahanan
arterial perifer meningkat, sehingga kecepatan aliran darah menurun dan waktu
sirkulasi menjadi meningkat. Pemberian cairan dalam jumlah banyak biasanya
gagal, karena pengembangan dari system kapasitansi dan sekuestrasi cairan.

Derajat Syok

Menentukan derajat syok :

1.Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan.

2.Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3.Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

15
 PENANGANAN, PENYULIT DAN PROGNOSA SYOK

4.1. PENANGANAN SYOK

Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini antara lain
sebagai berikut :
- Stabilisasi fungsi-fungsi vital
- Identifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolik
- Identifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya syok.
Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam
perjalanannya tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah, terapi syok
pada umumnya sama namun porsinya yang mungkin berbeda. Misalnya pada Syok
Kardiogenik, maka disini yang dipentingkan adalah obat-obat vasoaktif disamping
pemberian cairan dan obat-obat yang lainnya.
Pada tabel di bawah ini dapat dilihat cara penanganan Syok sesuai dengan jenis
dan macamnya.
Tabel 4.1. Tabel penanganan syok sesuai dengan jenisnya.
Tindakan Hipovolemik Kardiogenik Septik
Jalan nafas dan ventilasi ++ ++ ++
Kontrol perdarahan ++ 0 0
Kontrol nyeri dan cemas ++ ++ ++
Oksigen ++ ++ ++
Jaga suhu tuhuh normal ++ ++ ++
Pengembalian & jaga BV ++ ++ ++
Koreksi Asidosis dan cegah Alkalosis
Kristaloid ++ ++ ++
Plasma ekspander ++ +- +
Darah (whole blood) +- +- +-
Obat inotropik ++ 0 +-
Vasodilator +- ++ +
Antibiotika +- +- +-
Steroid +- +- ++

16
 +- +- ++
Keterangan :
+ + : Utama
+ : Umumnya diperlukan
0 : Tidak ada indikasi dan tidak diperlukan
Urutan penanganan syok akan diuraikan di bawah ini :
1. Mengatasi gangguan pernafasan
* Pastikan bahwa jalan nafas terbuka, kalau masih ada hambatan jalan nafas, pasang
intubasi atau beri nafas buatan dengan respirator
* Berikan oksigen dengan aliran 10-15 L/menit

2. Pemberian cairan
* Hipovolemik adalah penyebab tersering syok, dan dapat juga merupakan penyulit
dari syok lainnya perlu pemberian cairan
* Pada syok hipovolemik krn perdarahan lakukan pemasangan saluran intra
vena dengan jarum besar (no. 14 atau 16) bila vena kolaps, sulit terpasang
pasang pada V. Jugularis externa (posisi trendelenberg) atau venaseksi segera
bolus RL 20-40 mL/kgBB grojok
* Pada anak-anak berikan bolus RL 20 mL/kgBB dalam 30 menit (kalau belum
baik, berikan bolus kedua dalam jumlah dan waktu yang sama) belum
membaik, harus transfusi darah dengan golongan yang sesuai.
* Bila keadaan membaik (TD me, Nadi me, Denyut nadi menguat, Perfusi perifer
membaik, Urine me) bila Hb > 8 gr% observasi vital sign
bila Hb < 8 gr% berikan transfusi perlahan-lahan
* Sementara itu berikan cairan maintenance 50 mL/kgBB (sambil menegakkan
diagnosa penyebab).
* Pada syok jenis lain (bila kita ragu volume cairan intravaskuler) pasang CVP
dan dilakukan Fluid Challenge Test.
* Bila dengan semua yang disebutkan diatas, kegagalan perfusi tetap tidak membaik
berikan obat-obatan vasoaktif (inotropik dan vasodilator).

3. Pemberian obat golongan vasoaktif

17
 Obat-obatan yang dimaksudkan disini adalah :
a. Obat golongan inotropik diberikan untuk menaikkan kontraktilitas miokard
sehingga diharapkan CO dapat me, obat yang termasuk golongan ini adalah :
- Digitalis efektif dalam mengatasi syok pada penderita dengan penyakit
valvuler dan kardiomiopati
- Dopamin (dosis 3-10 mikrogram/kgBB/menit)
- Dobutamin (dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit)
* Dopamin dan Dobutamin banyak
dipakai karena efeknya cepat dan
mudah dikontrol karena dapat
diberikan dengan drip / pompa infus
* Dopamin dosis rendah (3-5
mikrogram/kgBB/menit) me
RBF prod. urine

b. Obat golongan vasodilator bekerja langsung menghilangkan vasokonstriksi pre

dan post kapiler dan memperbaiki kemampuan miokard dengan cara menurunkan
tahanan perifer (afterload dan preload), sehingga memperbaiki supply O2 dan
menurunkan kebutuhan O2 miokard, yang termasuk obat golongan ini :
- Nitrogliserin
- Sodium nitroprusid (dosis 0,5-1,0 mikrogram/kgBB/menit)
Pemberiannya harus dengan drip atau pompa infus dan diberikan dengan
sangat hati-hati, dengan monitor tensi arteriol.
Bila diberikan terlalu cepat justru menyebabkan syok berat ( karena

vasodilatasi ysang hebat).

4. Pemberian antibiotika
- Antibiotika ini diberikan terutama pada syok yang disebabkan karena invasi
bakteri (pada syok septik).
- Secara idealnya, pemberian antibiotika hendaknya diberikan sesuai dengan hasil
pembiakan kuman dan kepekaannya, namun perlu waktu yang cukup lama.

5. Pemberian Steroid

18
 - Pemberian Steroid ini masih dianggap kontroversial
- Dapat diberikan metilprednisolon 30 mg/kg BB, dan dapat diulangi setelah 4-6
jam. Bila tidak ada perbaikan maka tidak perlu dilanjutkan, karena tidak berguna.

6. Tindakan operatif
- Tindakan operatif untuk mengatasi syok harus dilakukan secepatnya setelah
hemodinamika penderita dapat dikuasai, hal ini sangat penting karena anestesi
yang akan diperlukan untuk pembedahan dapat menyebabkan gangguan
hemodinamika pada penderita.

7. Nutrisi parenteral
- Diberikan sejumlah kalori yang cukup biasanya > 50 kcal/kg BB per 24 jam untuk
mencegah katabolisme yang akan memperjelek keadaan penderita
- Cairan diberikan melalui kateter vena sentral.

4.2. PENYULIT SYOK

Pada stadium lanjut syok menyebabkan kegagalan fungsi pada beberapa organ
multiple organ failure. Dapat terjadi keadaan yang disebut shock lung, shock
kidney, shock liver dan sebagainya, bila demikian keadaannya atau kondisinya maka
kemungkinan hidup penderita adalah minimal.

4.3. PROGNOSA SYOK

- Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan
terapinya maka makin baik prognosanya.
- Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan mengukur
kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2 mMol/L), jika
konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan untuk selamat turun dari
90% menjadi 10%.

19
20
 KESIMPULAN

Syok merupakan suatu keadaan yang darurat yang memerlukan pengenalan dan
penanganan yang cepat, tepat dan intensif. Dengan kita telah mengetahui beberapa
klasifikasi syok, antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif, syok
obstruktif, syok neurogenik, syok septik, syok anafilaktik, dan syok jenis lainnya. Dengan
demikian maka diharapkan akan mempermudah bagi kita dalam hal pengambilan
keputusan atau menentukan tindakan sesegera mungkin untuk dilakukan agar cepat, tepat
dan intensif.
Syok yang tersering kita dapatkan adalah jenis syok hipovolemia, yaitu
kekurangan cairan intra vaskuler. Terapi atau penanganan untuk semua jenis syok pada
dasarnya sama, hanya porsinya yang berbeda. Suatu pemberian cairan adalah merupakan
salah satu tindakan yang terpenting dalam penanganan terjadinya syok.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Advanced Trauma Life Support Student Course Manual,9th ed, 2013, American
College of Surgeons, pp. 72-74.

Diktat Kuliah Ilmu Pengantar Anestesiologi, Penerbit : Sie Bursa Senat Mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, Edisi ke-I, 1994.
Diktat Kuliah Ilmu Pengantar Anestesiologi, Penerbit : Sie Bursa Senat Mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, Edisi ke-II, 1994.
Muhiman, Muhardi, dkk, Anestesiologi, Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif, Penerbit : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
Cetakan Pertama, 1989.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

Omoigui, Sota, Buku Saku Obat-obatan Anestesia, Edisi ke-II, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Cetakan Pertama, Tahun 1997.
Yonny, Herdyanto, 2011, Syok dan Penanganannya

www.syok anafilaktik.com
www.syok hipovolemik.com
www.syok kardiogenik.com

22
23