Nama: Ezra Hans Soputra

NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2
Analisis Masalah
1. Tn. Apriyanto umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh. Hoesin dengan
keluhan gangguan keseimbangan saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama
1 tahun terakhir. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat berjalan dan
kesulitan saat menaiki anak tangga tapi perlahan lahan penderita mulai sulit bangkit
dari tempat duduk dan memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat, tapi kekuatan masih
baik.
e. Bagaimana penyebab dan mekanisme terjadinya gangguan gait/berjalan pada kasus?
Gangguan input dari kortex sensorimotor, korteks frontal superior, dan gyrus anterior
cingulate menuju formation reticular di dalam tegmentum pada batang otak juga
dapat berkontribusi untuk gangguan gaya berjalan dan sikap berdiri. Karena serat-
serat traktus serebrospinal menyuplai fungsi motorik ekstremitas melewati ventrikel
lateral dalam corona radiate, maka pembesaran ventrikel lateralis dapat menyebabkan
gangguan pada system motoric.
4. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan keinginan berkemih yang berlebih dan
tidak mampu mengendalikan keluarnya urin (ngompol).
a. Bagaimana penyebab dan mekanisme keinginan berkemih yang berlebih dan tidak
mampu mengendalikan keluarnya urin?
Gangguan fungsi kemih di NPH dikarenakan hiperaktivitas detrusor akibat tidak
adanya kontrol inhibisi sentra baik total maupun parsial. Masalah fungsi kemih ini
ditandai peningkatan frekuensi buang air kecil, perasaan urgensi, dan dalam tahap
lanjut pasien tidak mampu menahan kencing. Gejala ini mungkin diakibatkan adanya
keterlibatan serat saraf corticospinal sacral.
Hipotesis: Tn. Apriyanto 59 tahun mengalami gangguan gait, inkontinensi urin dan ganggung
memori diduga menderita Normal Pressure Hydrocephalus.
1. Apa saja diagnosis banding pada kasus?
Penyakit Gejala yang sama dengan Gejala yang berbeda
NPH dengan NPH
Demensia Kortikal
Alzheimer Demensia dengan Tidak ada gangguan gait
gangguan gait sampai terjadi demensia
sedang-berat, ada defisit
focal kortikal
Demensia Perubahan kepribadian,
fronto-temporal abnormalitas psikiatris,
impulsif, labil secara
emosional, afasia, tidak ada
gangguan motorik, jarang
Nama: Ezra Hans Soputra
NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2
terjadi inkontinensia
Demensia Subkortikal
Demensia Gangguan gait dan Halusinasi visual, delusi,
Lewy-body demensia fluktuasi fungsi kognitif
Parkinson Gait hipokinetik, tremor Resting tremor, onset
(40% di NPH) unilateral, kecepatan gerak
dapat meningkat dengan
bantuan stimulus eksternal,
tidak ada gait broad based,
postur tubuh yang terlihat
sangat membungkuk.
Progressive Gejala gangguan lobus Pseudobulbar palsy,
supranuclear frontal, gangguan fungsi paresis supranuklear gerak
palsy eksekutif, gangguan gait mata ke atas
Degenerasi Rigor, gejala asimetris,
kortikobasal alien limb phenomenon,
apraxia, paresis
supranuklear gerak mata ke
atas, kehilangan kontrol
postural
Komplex Kelambatan psikomotor, HIV positif
Demensia AIDS gangguan memori,
gangguan gait karena
myelopati HIV
Depresi yang Pseudodemensia Pikiran depresif
berhubungan
dengan umur
Mixed Dementia
Demensia Gangguan pikiran, Gejala asimetris
vaskular gangguan fungsi eksekutif
7. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus?
Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang
menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak. Sebagian besar cairan serebrospinal
diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam ventrikel otak dan mengalir melalui foramen
Monro ke ventrikel III kemudian melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel IV. Dari sana
likuor mengalir melalui foramen Magendi dan Luschka ke sisterna dan rongga
Nama: Ezra Hans Soputra
NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2
subaraknoid di bagian kranial maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui villus arakhnoid
yang berhubungan dengan sistem vena seperti sinus venosus serebral. Hidrosefalus
terjadi akibat kelebihan produksi, sumbatan sirkulasi atau gangguan proses penyerapan.
Ada konsensus yang menjelaskan bahwa ketidakseimbangan produksi CSS dan
resorpsinya pada NPH tidak disebabkan oleh kelebihan produksi. Pada NPH sering
terjadi peningkatan resistensi aliran CSS. NPH terjadi karena rendahnya craniospinal
compliance atau rendahnya vascular compliance pada circle of Willis sehingga
menyebabkan hilangnya windkessel effect pada arteri basis cranii. Hilangnya elastisitas
ini bisa karena sebab primer (misalnya artherosklerosis) atau sekunder sebagai akibat dari
rendahnya craniospinal compliance yang menghambat ekspansi arteri di basis cranii. Hal
ini menyebabkan stress kompresi yang lebih tinggi dan menjadi tekanan yang lebih besar
pada parenkim otak. Kerusakan jaringan, terutama pada daerah periventrikular, terjadi
karena perbedaan anatomi dan fisiologi antara bagian superfisial dan bagian dalam
jaringan otak. Kerusakan fokal otak ini bermanifestasi sebagai ventrikulomegali. Akibat
dari hilangnya windkessel effect lebih jauh dapat menyebabkan rendahnya cerebral blood
flow (CBF) dan hipoperfusi otak, lalu menyebabkan rendahnya resorpsi CSS. Rendahnya
resorpsi CSS mengganggu clearance racun hasil metabolik yang berkontribusi pada
patogenesis Alzhaimer.
Nama: Ezra Hans Soputra
NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2

Gambar 1.1 Model Patofisiologi NPH

Teori klasik menjelaskan bahwa tekanan CSS tidak meningkat pada NPH karena
ventrikel membesar untuk menampung volume CSS yang meningkat; oleh karena itu,
tekanan CSS normal. Teori lain menjelaskan bahwa terjadi peningkatan tekanan
sementara selama ventrikel membesar (terjadi inflasi ventrikel) tetapi normal kembali
setelah luas ventrikel seimbang dengan volume CSS. Seiring waktu perkembangan gejala
klinis, ventrikel mengalami pelebaran, dan tekanan dapat berada dalam batas normal.
Jadi, mengukur tekanan CSS tidak membantu dalam menegakkan diagnosis. Tidak
adanya peningkatan tekanan CSS, sebagaimana terlihat pada bentuk hidrosefalus lain,
maka hal ini juga menjadi alasan sangat sulit menegakkan diagnosis NPH.
Pembesaran ventrikel dapat terjadi saat timbul tekanan antar lapisan. yaitu perbedaan
tekanan antara ventrikel dan ruang subarachnoid meningkat, bahkan sementara.
Penurunan resorpsi CSS (cerebrospinal fluid) meningkatkan tekanan transmantle (antar
Nama: Ezra Hans Soputra
NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2
lapisan). Walau banyak ahli menyatakan bahwa resorpsi CSS terjadi pada tingkat vili
arachnoidal (mikroskopis) atau arachnoid granulations (makroskopis), para ahli lainnya
yakin bahwa sebagian besar resorpsi subtansial CSS terjadi pada tingkat parenkim otak,
yaitu melalui transkapiler atau transvenular (hal ini terbukti bahwa pada pasien
hidrosefalus obstruktif dapat terjadi reabsorbsi sebagian kecil CSS).
Ketika otak berfungsi secara baik, cairan serebrospinal diproduksi oleh plexus choroid
dengan kecepatan 20-25 mL per jam. CSS kemudian bersirkulasi dari ventrikel lateral
melewati garis tengah ventrikel tiga dan akhirnya masuk kedalam ventrikel empat
mengisi ke dalam fossa posterior otak. Dari ventrikel empat, CSS keluar dari sistem
ventrikel dan masuk ke ruang subarachnoid melingkupi otak dan medula spinalis, dimana
CSS berperan sebagai bantalan membantu mencegah cedera kepala. Cairan serebrospinal
normalnya diserap oleh villi arachnoid dan masuk ke dalam sinus venosus dalam jumlah
yang sama dari jumlah produksi untuk menjaga konsistensi sirkulasi dan tekanan. Pada
pasien NPH, bagaimanapun, CSS tidak direabsobsi adekuat, menyebabkan penumpukan
terlalu banyak cairan dalam otak dan menimbulkan trias gejala khas.
Kelebihan CSS dalam otak dapat diakibatkan baik oleh perubahan idiopatik maupun
trauma. Walaupun, kekacauan reabsobsi CSS oleh villi arachnoid tidak sepenuhnya
dipahami, beberapa teori menghubungkan proses terjadinya akumulasi cairan dengan
adanya scar (parut) jaringan. Hal ini dipercaya bahwa scar tissue menurunkan
kemampuan villi arachnoid untuk menyerap CSS secara baik, atau scar tissue dapat
terjadi pada sekeliling sinus venosus dalam otak yang menghalangi CSS masuk ke dalam
sirkulasi pembuluh darah. Adanya riwayat bedah kepala atau bedah saraf, intracranial
hemorrhage, dan meningitis juga berhubungan dengan NPH. Sayangnya, tingkat
progresifitas NPH sering lambat, hingga sulit menentukan etiopatologi pasti.
12. Bagaimana prognosis dari penyakit pada kasus?
Gejala NPH biasanya semakin buruk jika tidak mendapat terapi, walaupun beberapa
pasien dapat mengalami perbaikan sementara. Sedangkan tingkat kesuksesan terapi
dengan pemasangan shunt berbeda antara satu pasien dengan pasien lainnya. Beberapa
pasien sembuh sempurna setelah terapi dan kembali hidup normal seperti biasa.
Diagnosis dini dan terapi yang sempurna meningkatkan prognosis kesembuhan.
Prognosis secara keseluruhan dari NPH menetap adalah buruk karena kurang
menunjukkan perbaikan pada pasien sekalipun sudah dilakukan pembedahan, hal ini
akibat komplikasi yang berat. Dalam studi Vanneste et al, studi komprehensif
menjelaskan pernyataan di atas, perbaikan hanya 21% pada pasien yang dilakukan shunt.
Angka komplikasi kira-kira 28% meninggal atau morbiditas residual berat mencapai 7%
pasien. Langkah yang perlu diperhatikan adalah pemilihan pasien yang baik.
Nilai hasil perbaikan bervariasi setelah pemasangan shunt. Variasi ini dapat dijelaskan
karena sebahagian besar menggunakan kriteria dengan metode seleksi pasien dan
penilaian postoperatif berbeda, dan variasi pada periode follow up lanjutan. Guideline
INPH melaporkan angka perbaikan mencapai 30-96%. Sebuah metaanalisis 2001
melaporkan bahwa 59% pasien mengalami perbaikan setelah pemasangan shunt, dan
29% membutuhkan waktu yang lama untuk perbaikan. Walaupun semua gejala dapat
berubah setelah pemasangan shunt, gaya berjalan adalah gejala yang paling baik
mengalami kesembuhan. 75% pasien mengalami perbaikan salah satu gejala INPH, dan
Nama: Ezra Hans Soputra
NIM: 04011281419137
Kelas: Alpha 14 Kelompok A2
46% mengalami perbaikan untuk semua gejala setelah 18 bulan. Seluruhnya, terdapat
93% mengalami perbaikan gaya berjalan, tetapi demensia dan inkontinensia urin hanya
mengalami perbaikan pada sebagian pasien. Waktu melakukan intervensi sangat penting:
kebanyakan studi melaporkan bahwa lamanya masa mengalami gejala INPH
berhubungan dengan rendahnya respon yang baik untuk pemasangan shunt.
Dari ketiga gejala klasik tersebut, buruknya kemampuan kognitif sangat sedikit
mengalami perbaikan setelah pengobatan. Sekalipun nilai perbaikan yang dilaporkan
bervariasi. Adanya perbaikan kognitif yang signifikan pada lebih 50% pasien setelah
pemasangan shunt. Hal ini berbeda dengan hasil pengamatan pada pasien Alzheimer's
disease, yang kurang dari setengah pasien yang menunjukkan respon klinis yang baik
terhadap terapi antikolinesterase.
Karena tidak ada tes prognostic yang sesuai untuk tingkat sensitifitas 100%, terdapat
pasien yang tidak menunjukkan perbaikan setelah pemasangan shunt. Jika hasil CT scan
menunjukkan tidak ada masalah yang membutuhkan intervensi bedah, perlu dievaluasi
indikasi yang jelas alasan pemasangan shunt. Jika shunt terjadi obstruksi, shunt dapat
diperbaiki. Jika shunt berfungsi adekuat dan pasien tidak mengalami perbaikan klinis,
mungkin saja pasien tidak hanya mempunyai masalah NPH, atau, alternatifnya, pasien
punya penyakit comorbid berat dimana terapi INPH tidak dapat memperbaiki berbagai
keluhan simtomatis pasien.

Dapus:
1. Bradley, William G.2001. Normal Pressure Hidrocephalus: New consept on Etiology
and Diagnosis. America Society of Radiology. San Fransisco. Diakses dari
http://highwire.stanford.edu/.
2. Jason J, Joshua, Brian G, Stephen MS, David RG. Normal pressure hydrocephalus.
Washington State University: us Pharm 2007;1:56-61.
3. Gallia, G, Rigamonti, D, & Williams, M. (2006, July 14). The diagnosis and
treatment of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Diakses dari
http://www.medscape.com/viewarticle/540190.
4. Dalvi, MD, A, & Premkumar, MD, A. 2010, February 09. Normal pressure
hydrocephalus. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1150924.
5. NINDS. Normal Pressure Hydrocephalus Information Page.
http://www.ninds.nih.gov/disorders/normal_pressure_hydrocephalus.html.
6. Risdianto, Adji. 2010. Anatomi Sistem Ventrikel dalam Hidrosefalus: Waktu Tepat
Operasi. Divisi Bedah Saraf Universitas Indonesia.
7. Michael K. dan Andreas U. The Differential Diagnosis and Treatment of Normal
Pressure Hydrocephalus. Deutsches Arzteblatt International. 2012: 109 (1-2) 15-26.