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ASO
LNICO
Comentrios:
Rodrigo P. Pedrosa,
Luciano Ferreira Drager*
Unidade de Hipertenso e
Laboratrio do Sono do
Instituto do Corao (InCor)
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*1(&%5&"60,.*,(*'*
Resistant hypertension, metabolic syndrome and
obstructive sleep apnea
Resumo
O caso clnico apresentado descreve e discute aspectos relevantes do papel relativo da
apneia obstrutiva do sono em pacientes com hipertenso arterial resistente, especialmente
no subgrupo de pacientes obesos. Alm disto, ressalta que reconhecer a presena da apneia
obstrutiva do sono tem implicao clnica direta: o tratamento de escolha para a apneia
obstrutiva do sono, denominada presso positiva contnua de vias areas superiores (CPAP)
promove reduo significante nos nveis pressricos em pacientes com hipertenso (especi-
almente nos hipertensos resistentes), fato este extremamente importante para a reduo de
leses de orgos-alvo nestes pacientes. Finalmente, evidncias recentes sugerem que a ap-
neia obstrutiva do sono pode influenciar diretamente no controle glicmico e no metabolis-
mo lipdico de pacientes com sndrome metablica.

Abstract
This case report describes and discusses relevant aspects of the relative role of obstructive
sleep apnea in patients with resistant hypertension, particularly in the subgroup of obese
patients. Furthermore, it acknowledged that the presence of obstructive sleep apnea have
direct clinical implications: the standard treatment for obstructive sleep apnea, namely
continuous positive airway pressure (CPAP) promotes a significant reduction of the blood
pressure in patients with hypertension (especially in resistant hypertension), which is extremely
important for reducing target organ-damage in these patients. Finally, recent evidences suggest
that obstructive sleep apnea may directly influence the glycemic control and lipid metabolism
in patients with metabolic syndrome.

Palavras-chave: hipertenso resistente, sndrome metablica, apneia obstrutiva do sono.

Key words: resistant hypertension, metabolic syndrome, obstructive sleep apnea.

Identificao aps ser atendido em servio de pron-

*Endereo para correspondncia:
Av. Dr. Enas Carvalho de Aguiar, 44
05403-904 So Paulo SP
Tel.: (11) 3069-5391
Fax: (11) 3069-5948
E-mail: luciano.drager@incor.usp.br
Financiado pela FAPESP (Fundao de
Amparo Pesquisa do Estado de So
Paulo), CNPq (Conselho Nacional de
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico)
e Fundao Zerbini.
Recebido em 15/02/2009.
Aceito em 18/03/2009.
Paciente J.C.S., 35 anos, sexo mas-
culino, casado, motorista, catlico, na-
tural da Bahia e procedente de So Pau-
lo SP.
Queixa principal e durao
Cefaleia crnica e descontrole pres-
srico h 4 anos.
Histria da molstia atual
Em setembro de 2008 foi encami-
nhado para avaliao ambulatorial es-
pecializada devido a queixas frequen-
tes de cefaleia e descontrole pressrico,
to-atendimento. Referia ser hiperten-
so desde os 32 anos, poca em que pro-
curou mdico para avaliao de rotina.
J havia realizado uma investigao
para causas secundrias de hiperten-
so em outro servio, sem esclareci-
mento. Fazia uso regular de enalapril
40 mg/dia, atenolol 100 mg/dia, hi-
droclorotiazida 25 mg/dia, amlodipi-
na 10 mg/dia, sem controle adequa-
do. Seguia dieta hipossdica, referin-
do grande dif iculdade em perda de
peso, a despeito de realizar caminha-
das de 45 minutos, trs vezes por se-
mana.

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 Interrogatrio sobre os diversos
sistemas
Sistema gastrintestinal: pirose espo-
rdica, associada a sintomas de re-
fluxo.
Sistema gnito-urinrio: noctria
(2x).
Respiratrio: roncos altos, dirios,
ouvidos do outro quarto, acompanha-
dos de pausas, segundo informaes
da esposa.
Sistema nervoso: cefalia holocrania-
na, presente desde o despertar. Sono-
lncia diurna importante.
Antecedentes pessoais e hbitos
Desconhecia sobre dislipidemia e
diabetes.
Obeso desde o incio da adolescncia.
Negava uso de drogas ilcitas, anti-
inflamatrios, tabagismo ou uso de
lcool.
Antecedentes familiares
Me: portadora de hipertenso arte-
rial (HAS) e acidente vascular cere-
bral isqumico.
Pai: obesidade.
Av paterna portadora de Diabetes
mellitus.
Exame fsico
Geral
- peso: 111 kg,
- altura: 1,55 m,
- IMC: 46,2 kg/m2.
- Bom estado geral, corado, eupneico,
aciantico, boa perfuso perifrica.
Cardiovascular
- Presso arterial (PA):
membro superior direito
158/106 mmHg,
membro superior esquerdo
156/104 mmHg.
- Frequncia cardaca (FC): 76 batimen-
tos por minuto. Aps dois minutos em
ortostase, PA = 154/102 mmHg, FC
80 batimentos por minuto. Ictus no
5o espao intercostal esquerdo, me-
dindo trs polpas digitais, ritmo car-
daco regular, sem sopros.
Respiratrio
circunferncia cervical 44 cm, mallam-
pati 4. Murmrio vesicular normal sem
rudos adventcios.
14 Hipertenso 2009; 12(1): 1316
04 - Caso Clinico Hipertenso Resistente.pm6 14
Digestivo:
abdome globoso, circunferncia abdo-
minal de 130 cm. Depressvel, sem
visceromegalias.
Membros inferiores sem edemas.
Sistema neurolgico: sem alteraes. cessiva pela escala de Epworth: 18 pon-
Fundo de olho: retinopatia hipertensi-
va KW II.
Solicitou-se investigao laborato-
rial complementar e tambm retorno bre-
ve.
Exames
Ureia: 33 mg/dL,
Creatinina: 1,53 mg/dL,
Hematcrito: 49%,
Potssio: 4,7 mEq/L,
Glicemia: 114 mg/dL,
Colesterol total: 164 mg/dL,
Triglicrides: 133 mg/dL,
LDL-colesterol: 107 mg/dL,
HDL-colesterol: 30 mg/dL,
Renina: 1,9 ng/mL/h,
Aldosterona: 9,7 g/24h,
Metanefrinas na urina de 24h: 0,15 mcg,
TSH: 1,37 UI/mL,
Clcio inico: 1,12 mmol/L,
cido rico: 9 mg/dL,
PCR ultrassensvel: 7,29 mg/L.
Cintilografia renal dinmica com
DTPA: baixa probabilidade de hiperten-
so renovascular.
Eletrocardiograma: Ritmo sinusal,
alterao de repolarizao ventricular.
Ecocardiografia: septo = 13 mm,
parede posterior = 13 mm, ventrculo es-
querdo = 42/32 mm, trio esquerdo = 41
mm, aorta = 32 mm, frao de ejeo =
67%, alterao do relaxamento ventricu-
lar, sem dficit segmentar.
MAPA: mdia 24h: 160/105; vig-
lia: 163/108; sono: 153/100. Descenso
noturno atenuado (<10% em relao ao
perodo de viglia).
Evoluo
Pela histria clnica e exame fsico
(obesidade mrbida, sndrome metab-
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lica, hipertenso resistente, relato de noc-
tria, atenuao do descenso noturno pela
MAPA), foi levantada a possibilidade da
presena da apneia obstrutiva do sono
como fator agravante para a hipertenso
arterial. A avaliao subjetiva de sono-
lncia mostrou uma sonolncia diurna ex-
tos (sonolncia importante quando aci-
ma de 10) e alto risco para a apneia obs-
trutiva do sono pelo questionrio de Ber-
lim.
Realizou polissonografia noturna
(figura 1): ndice de apneia e hipopneia
= 143,7 eventos/hora, saturao viglia
94,3%, mdia 87,5; mnima 65%, com
598 microdespertares durante o sono.
Em virtude do diagnstico da Sn-
drome da Apneia Obstrutiva do Sono gra-
ve (presena de sintomas + ndice de
apneia e hipopneia > 30 eventos/hora de
sono) foi indicado o tratamento com o
uso da presso positiva contnua de vias
areas superiores (CPAP). Inicialmente,
o paciente foi orientado a realizar um
novo exame polissonogrfico para titu-
lao de presso do CPAP nasal, inici-
ando o uso regular do mesmo durante
todas as noites. Aps um ms de trata-
mento com o CPAP, sem alterar o esque-
ma anti-hipertensivo, apresentou um ade-
quado controle pressrico com melhora
significativa dos sintomas. Mostra mais
disposio para as atividades dirias e
est mais disposto a continuar a perda
ponderal.
Discusso
A Sndrome da Apneia Obstrutiva
do Sono (SAOS) uma entidade muito
prevalente e ainda pouco diagnosticada
entre os pacientes hipertensos e mesmo
obesos. Estima-se que cerca de 35% dos
pacientes hipertensos tenham SAOS,
porcentagem esta que sobe para cerca de
70% no subgrupo de pacientes com hi-
pertenso arterial sistmica (HAS) resis-
tente. Portanto, provavel que seja a cau-
sa com mais frequncia associada HAS
resistente. Na obesidade mrbida o qua-
dro extremamente frequente: algumas
evidncias sugerem que 90% dos paci-
entes apresentam SAOS. Conceitualmen-
te a SAOS caracteriza-se por episdios
recorrentes de cessao do fluxo areo
 FIGURA 1

Resumo dos achados polissonogrficos do paciente mostrando significante alterao na

arquitetura do sono, com ausncia do sono de ondas lentas (S3-S4, poro superior da figura) e
importantes dessaturaes de oxignio pelas frequentes apneias obstrutivas durante o sono que
foram independentes da posio do paciente durante o exame.

decorrente do colapso inspiratrio das
vias areas durante o sono, seguida de
queda da saturao arterial de oxignio.
A caracterstica marcante da SAOS a
hipxia intermitente. As apneias e hipop-
nias obstrutivas desencadeiam uma s-
rie de respostas mecnicas, hemodin-
micas, qumicas, neurais e inflamatrias
com consequncias cardiovasculares sig-
nificativas. Cronicamente essas altera-
es predispem ao desenvolvimento da
hipertenso arterial, progresso da ate-
rosclerose, eventos cerebrovasculares, in-
farto agudo do miocrdio e arritmias.
O caso descrito acima descreve a
situao clnica de um paciente obeso
mrbido com diagnstico de HAS resis-
tente. A despeito de uma alta probabili-
dade de SAOS muito comum os mdi-
cos realizarem uma srie de exames para
investigao de causas secundrias sem
cogitarem uma investigao desse impor-
tante distrbio do sono.
O tratamento de escolha da SAOS
(especialmente para os casos moderados
e graves) consiste no uso do CPAP, que
um aparelho que fornece um fluxo de ar
atravs de uma mscara facial nasal ou
orofacial agindo como uma prtese pneu-
mtica para manter aberta a via area
durante a inspirao e expirao. Assim,
promove remisso dos eventos respira-
trios e consequentemente melhora a
estrutura do sono e a qualidade de vida
dos pacientes. No entanto, o CPAP tam-
bm apresenta importante impacto car-
diovascular, com evidncias sugerindo
um importante benefcio na reduo da
presso arterial e na diminuio a longo
prazo da ocorrncia de infarto agudo do
miocrdio e do acidente vascular cere-
bral. Obviamente a perda ponderal ex-
tremamente importante e deve ser reco-
mendada para todos os pacientes com
sobrepesos ou obesos durante o trata-
mento da SAOS. Isto porque h evidn-
cias de que a perda ponderal (>10%) pro-
move uma reduo significativa no ndi-
ce de apneia e hipopneia. No caso des-
crito, a perda ponderal poderia ser til
para o paciente, entre outros fatores, pela

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 reduo do ndice de apneia e hipopneia.
No entanto, no mudaria a indicao do
CPAP pelo alto ndice apresentado (143
eventos/hora). Em outras palavras, a per-
da ponderal deveria ser muito importan-
te para conseguirmos a cura da SAOS.
Neste sentido, evidncias sugerem que a
cirurgia baritrica pode ser muito til
nesses pacientes, conseguindo normali-
zar o ndice de apneia e hipopneia em
uma boa porcentagem dos pacientes.
No que diz respeito HAS, o trata-
mento da SAOS como coadjuvante no
controle da presso arterial foi abordado
em diversos estudos e a reduo mdia
da presso arterial sistlica verificada a
curto prazo de cerca de 10 mmHg. At
o momento, temos poucas evidncias
sobre o impacto do tratamento da
SAOS em pacientes com HAS refrat-
ria. Em um dos estudos, Logan e cola-
boradores demonstraram uma reduo
de 11, 14,4 e 9,3 mmHg na presso ar-
terial sistlica nas 24 horas, presso
arterial sistlica noturna e presso ar-
terial sistlica diurna respectivamente.
Portanto, pacientes com SAOS e HAS
refratria podem ter o maior benefcio
na reduo dos nveis tensionais em
relao aos hipertensos no-refratri-
os, favorecendo o sucesso na obteno
do controle pressrico e consequente
reduo da morbimortalidade cardio-
vascular. Outro dado interessante que
o benefcio do tratamento da SAOS
tambm tem impacto positivo sobre os
nveis de glicemia, resistncia insulina
e lpides nos pacientes com sndrome
metablica. No entanto, novas evidnci-
as so necessrias para esclarecer o pa-
pel relativo da SAOS em pacientes com
sndrome metablica.

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