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versinimpresaISSN00016365
Articulo
Actaodontol.venezv.42n.3Caracasset.2004
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MICROORGANISMOSDELAPLACADENTAL Referenciasdelartculo

RELACIONADOSCONLAETIOLOGADELA Comocitaresteartculo
PERIODONTITIS. Traduccinautomtica

Guilarte,C.ProfesorAgregado.CtedradeMicrobiologa. Enviararticuloporemail

Perrone,M.ProfesorTitular.InstitutodeInvestigacionesOdontolgicasRal Indicadores
Vicentelli CitadoporSciELO

FacultaddeOdontologa.UniversidadCentraldeVenezuela. Accesos

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El objetivo del presente articulo es mostrar la relacin entre los
microorganismosdelaplacadentalylaetiologadelaperiodontitis.Laplaca Otros
dental es una comunidad microbiana compleja como consecuencia de las
interaccionesentrelasespecies,seproduceunnichoecolgicoquefavoreceel Otros
crecimientoylasupervivenciadeespeciesproteolticasanaerobiasestrictas,as
como,condicionesapropiadasparaeldesarrollodeperiodontitis. Permalink

ABSTRACT
The objective of the present article is to know the interrelation between the dental plaque microbiota and the
etiologyperiodontaldisease.Dentalplaquefunctionasatruemicrobialcommunitytheinteractionsofthecomponent
speciesproduceanecologicalnichesenablingthesurvivalandgrowthofproteolyticobligatelyanaerobicspeciesand
favourstheestablishmentofthediseaseperiodontal.
PalabrasClave:Placadental,microorganismosanaerobios,periodontitis

Recibidoparaarbitraje:25/07/2003Aceptadoparapublicacin:13/10/2003
Durante aos han existido diversas definiciones expresadas por diferentes investigadores acerca del termino de
placadental.Laplacadentalfuedescritaporprimeravezen1898porBlack,comounamasamicrobianaquerecubra
laslesionescariosas.En1976,Bowen,definealaplacadentalcomodepsitosblandosqueformanunabiopelcula
queseadhierealasuperficiedentariaoaotrassuperficiesdurasenlaboca(1).
Actualmente,MarshyMartin(2000),definenalaplacadentalcomounacomunidadmicrobianacomplejaquese
encuentraenlasuperficiedelosdientes,embebidaenunamatrizdeorigenbacterianoysalival(2).
Moore(1987),estimqueesposibleencontrarmsde300especiesbacterianasenlaplacadental,perosoloun
nmeroreducidoserelacionanconlaperiodontitis(1).Slots(1979),Leknesycol,(1997)yTimmermanycol,(2001),
sealan,quelapresenciadelaplacadentalconespeciesbacterianasanaerobiasespecficas,inducealdesarrollodela
enfermedadperiodontal(3,4,5).
La placa dental se clasifica segn su localizacin en supragingival y subgingival, segn sus propiedades en
adherente y no adherente, y por su potencial patgeno en cariognica y periodontopatognica. La placa dental
supragingival se encuentra en las superficies dentales y est constituida predominantemente por flora bacteriana
sacaroltica Gram positiva, en las cuales se encuentran microorganismos cariognicos sin embargo, es posible que
estaplacaseextiendahastaelfondodelsurcogingivalyentreencontactoconlaenca,recibiendoladenominacin
de placa marginal. La placa dental subgingival se encuentra por completo dentro del surco gingival o de los sacos
periodontales, y est constituida principalmente por flora bacteriana proteoltica Gram negativa en la cual se
encuentranmicroorganismosperiodontopatognicos(1,6,7).
Laformacindelaplacadentaleselresultadodeunaseriedeprocesoscomplejosqueinvolucranunavariedadde
bacteriasycomponentesdelacavidadbucaldelhospedero.Estosprocesoscomprendenenprimerlugarlaformacin
de la pelcula adquirida sobre la superficie del diente seguido de la colonizacin por microorganismos especficos
adheridossobrelapelculaadquiridayfinalmentelaformacindelamatrizdelaplaca.
1.Formacindelapelculaadquiridasobrelasuperficiedeldiente:
Laformacindelapelculaadquiridasobrelasuperficiedeldienteeslaetapainicialenlaformacindelaplaca
dental.Sobrelasuperficiedelesmaltecomienzaadepositarseunapelculadelgadaamorfaqueoscilaentre0,1y1,0
micrmetrosdeespesor,llamadapelculaadquirida,compuestaporprotenasyglucoprotenasaninicasunidasala
hidroxiapatitadelesmalte.Estasprotenasyglucoprotenasprovienendeelementossalivalesydelfluidocrevicular,
as como de los desechos bacterianos y de las clulas de los tejidos (1,8). Los mecanismos que intervienen en la
formacindelapelculasobreelesmalteincluyenfuerzaselectroestticas,tipovanderWallsehidrfobas.Esporello
que en la superficie de la hidroxiapatita que posee grupos fosfatos con carga negativa, interacta con protenas y
glucoprotenassalivalesydelfluidocrevicularconcargapositiva(1,8).
Lapelculaformadaoperacomobarreradeproteccinproporcionandolubricacinalassuperficieseimpidiendola
desecacin del tejido. Adems, posee molculas que funcionan como sitios de unin para la adherencia de
microorganismosyenzimasdeorigensalival,comolizosimas,amilasasyperoxidasas,quefavorecenlacolonizacin
bacterianasobrelasuperficiedelapelcula(1,8).
2.Colonizacinpormicroorganismosespecficos:
Lacolonizacinpormicroorganismosespecficoscomprendevariasfasesqueinvolucraladeposicin,adhesin,
coagregacin, crecimiento y reproduccin de los microorganismos adheridos sobre la pelcula adquirida. Luego de
formadalapelculaadquirida,staescolonizadapormicroorganismosqueresidenenlacavidadbucal.Lasbacterias
seadhierenalasglucoprotenasdelapelculaadquiridadepositadaenlasuperficiedeldiente,deformacasiinmediata
(6). Algunos mecanismos por las cuales las bacterias se adhieren a la pelcula adquirida son: mediante molculas
especficas,denominadasadhesinas,presentesenlasuperficiebacterianaqueseunenconreceptoresespecficosdela
pelculaatravsdeestructurasprotenicasfibrosas,llamadasfimbrias,quesefijanalapelculaporlaformacinde
puentesdecalcio(Ca++)ymagnesio(Mg++)concargapositivaquepermitenlaunindecomponentesbacterianos
cargados negativamente a la pelcula que tambin posee carga negativa y a travs de polisacridos extracelulares
sintetizadosapartirdelasacarosa,quepermitenlaunindepolisacridosbacterianosalasuperficiedelapelcula
(Fachonycol.,1985Mergenhagenycol.,1987).
Streptococcussanguis,eselprimermicroorganismoqueseadhierealasuperficiedelapelculaadquiridaycomo
tal, inicia la colonizacin microbiana en la formacin de placa dental supragingival e inmediatamente se adhiere a
Actinomyces viscosus (2). Algunos sealan que S. sanguis y A. viscosus son los microorganismos pioneros en la
colonizacindelaplacadental,yquelaasociacindeestasbacteriasconlasuperficiedeldienteesconsideradocomo
unprerequisitoparalacolonizacinposteriordeespeciesdeVeillonellayFusobacterium (11,12).Otrasbacteriasque
inicianelprocesodecolonizacinsonStreptococcusdelgrupooralis(S.oralis,S.mitis),Actinomycessp.,Neisserias
sp.,yHaemophilussp.(6,7).
Despus de siete das de formada la placa dental, las especies de Streptococcus continan siendo el grupo
predominante, pero a las dos semanas comienzan a predominar los bacilos anaerobios y las formas filamentosas.
Estos cambios microbianos que se van produciendo van ligados a diversas causas, tales como: antagonismo por
competenciadesustratosproduccindeH2O2yespecialmenteporelconsumodeoxgenoenelambiente,porlo
que ocurre una sustitucin de especies bacterianas Gram positivas facultativas por especies bacterianas anaerobias
facultativosyestrictasGramnegativas,procesollamadoSucesinAutognica(1,6,8).
Investigacionesrealizadasrefierenquelosmicroorganismossecundariosqueseadhierenalasbacteriaspresentes
en la masa de la placa son Prevotella loescheii, P. intermedia, Capnocytophaga sp., F. nucleatum y P. gingivalis
dichasbacteriasseadhierenaotrasbacteriasyapresentesenlamasadelaplacadental(13).
Unaspectoquejuegaunpapelpreponderanteenelcrecimientoyposteriormaduracindelaplacadental,esel
fenmenodeCoagregacinentreclulasmicrobianas,enelcuallaadherenciadenuevosmicroorganismosserealiza
sobre la primera capa de estos ya unidos a la superficie del diente. Estas interacciones suceden especficamente a
travsdeprotenasdetipolectinasymenosespecficasresultantesdelasfuerzashidrfobas,electrostticasydeVan
der Walls (13). Se han descrito coagregaciones entre S. sanguis con A. viscosus, A. naeslundii, Corynebacterium
matruchotii y F. nucleatum, entre P. loescheii con A. viscosus y entre Capnocytophaga ochracea con A. viscosus.
Tambin entre especies Gram positivas como Streptococcus gordonii, S. mitis, con C. matruchotii o con
PropionibacteriumacnesentreespeciesGrampositivasconGramnegativascomoStreptococcussp.oActinomyces
sp.conPrevotellasp.yPorphyromonassp.,Capnocytophagasp.,F.nucleatum,Eikeinellacorrodens,Veillonellasp,
yentreespeciesGramnegativascomoPrevotellamelaninogenicaconF.nucleatum (1,6,7,8).Enlasultimasfasesdela
formacindelaplaca,esprobablequepredominelacoagregacinentreespeciesGramnegativasanaerobias,comoF.
nucleatumconP.gingivalis (14).Estefenmenoproveelascondicionesparalainteraccinpatognicacaracterstica
delasinfeccionesperiodontales
3.Formacindelamatrizdelaplaca:
El crecimiento y reproduccin de los microorganismos adheridos sobre la pelcula, pueden conducir a la
formacin de la placa dental madura. Estos microorganismos existen en una matriz intercelular, la cual est
constituida a su vez por productos bacterianos, clulas (epiteliales, macrfagos y leucocitos), materiales orgnicos
(poliscaridos, protenas, y glucoprotenas) e inorgnicos (calcio y fsforo) derivados de la saliva o del lquido del
surco gingival. Esta matriz forma un gel hidratado donde proliferan las bacterias y se producen las interacciones
metablicasentrelasdiferentesespecies(1).
EspeciesdeStreptococcusyActinomyces,microorganismospionerosenlacolonizacindelaplacadental,utilizan
eloxgenoloquefavoreceeldesarrollodeespeciesanaerobias,asuvezestasbacteriasutilizanazcarescomofuente
de energa y saliva como fuente de carbono caso contrario ocurre con las bacterias anaerobias asacarolticas en la
placamaduraqueusanaminocidosypptidoscomofuentesdeenerga.Losproductosgeneradosdelmetabolismo
bacterianocomoprotoheminayhemina,derivadodeladescomposicindelahemoglobinadelhospederofavorecen
eldesarrollodeespeciesdeanaerobioscomoP.gingivalis(8).
Comoconsecuenciadeestosprocesoseinteracciones,sefavoreceelcrecimientoylasupervivenciadeespecies
anaerobiasenlaplacadental,ascomo,condicionesapropiadasparaeldesarrollodeperiodontitis.
MICROORGANISMOSDELAPLACADENTALRELACIONADOSCONPERIODONTITIS.
A mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la acumulacin de la placa
dental a travs del tiempo en combinacin con la edad del individuo. Se pensaba que la placa dental era capaz de
causarlaenfermedad,sinembargo,elreconocimientodediferentesespeciesdemicroorganismosenmuestrasdeplaca
dentalcondujoalabsquedadepatgenosespecficosenlasperiodontitis(3).
Loesche (1976), defini dos hiptesis para tratar de explicar el rol de la placa dental como agente
periodontopatognico. La primera de ellas, la Hiptesis de la placa dental no especfica, afirma que la enfermedad
periodontalsurgedelaelaboracindeproductosnocivosportodoslosmicroorganismosdelaplaca,ylasegunda,la
Hiptesisdelaplacadentalespecfica,afirmaqueslociertaplacaespatgena,yquesupatogenicidaddependedela
presencia o el incremento de microorganismos especficos (15). En esa misma dcada se realizaron, avances en las
tcnicasmicrobiolgicasusadasparaaislareidentificarpatgenosperiodontales,ascomotambin,mejorasenlos
procedimientosparaobtenermuestrasdeplacasubgingival,ydesarrollodenuevosmediosdecultivosparalograrel
crecimiento bacteriano in vitro (3). Como resultado de estos avances, que permitieron el aislamiento de
microorganismosespecficosdediferentestiposdeenfermedadperiodontal,laHiptesisdelaplacadentalespecfica,
eslaaceptadaactualmente.
Recientemente,MarshyMartin(2000),sealanlahiptesisdelaplacaecolgica,para explicarla etiologade
enfermedadperiodontal.Estahiptesisproponequeloscambiosenlascondicionesambientaleslocalesenlaregin
subgingival,comoeselincrementodelfluidocreviculardurantelainflamacin,favoreceelcrecimientodeespecies
anaerbicasestrictasproteolticas,locualpredisponealazonagingivalalaenfermedad(2).
Los primeros estudios que usaron procedimientos microbiolgicos demostraron que la cantidad y proporcin de
diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en individuos con periodontitis que en
individuosperiodontalmentesanos(3,16).
Slots (1979) seala, que las bacterias aisladas a partir de individuos periodontalmente sanos son
predominantementecocosybacilosfacultativosGrampositivos(75%).Noobstante,larecuperacindeestegrupode
microorganismosdecrecedemodoproporcionalengingivitis(44%)ydeunamaneraconsiderableenlaperiodontitis
(10a13%),dondeseincrementanlosBacilosAnaerobiosGramNegativos(74%)(3).
MarshyMartin(2000)refierenque,annoestaclarosilagingivitisesunestadonecesarioparaeldesarrollodelas
diferentes tipos de periodontitis o si estas pueden aparecer independientemente. No obstante, ciertas especies
bacterianas que predominan en la periodontitis, no detectadas en individuos periodontalmente sanos, han sido
encontradas en un porcentaje bajo en gingivitis. Tal situacin sugiere que, condiciones desarrollas durante la
gingivitiscomosangramientoysupuracin,puedenfavorecerelcrecimientodeespeciesimplicadasenlaperiodontitis
(2).

DeacuerdoconlasobservacionesclnicaseinvestigacionescientficasrecopiladasporCarranza(1997),Marshy
Martin (2000) y Liebana (2002), la periodontitis se ha clasificado segn la extensin de las lesiones (localizada o
generalizada), segn la evolucin de la enfermedad (lenta, rpida y crnica), y segn la edad de inicio en los
individuos afectados en distintas formas clnicas: Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil, Periodontitis
RpidamenteProgresiva,PeriodontitisPostjuvenilyPeriodontitisdelAdulto(1,2,8).Recientemente,enelInternational
Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions 1999, se discuti que muchas veces las
periodontitisdecomienzoprecozmuestranunaevolucinlenta,mientrasqueotrasdeiniciomslentoevolucionande
formarpida.Esporelloque,lostrminosPeriodontitisPrepuberal,PeriodontitisJuvenilyPeriodontitisRpidamente
Progresiva, fueron reemplazados por el de PeriodontitisAgresiva, e igualmente l termino Periodontitis delAdulto
poreldePeriodontitisCrnica(8,17).
Segn estudios microbiolgicos transversales y longitudinales, estas entidades han sido relacionadas con
microorganismosespecficos,comosedescribenacontinuacin:
EnlaPeriodontitisPrepuberal,quesepresentaenniosantesdelos11aosdeedad,caracterizadaporteneruna
evolucinrpida,movilidadyprdidadentariasehaencontradounaaltaprevalenciadeP.intermedia,Actinobacillus
actinomycetemcomitians, E. corrodens, Capnocythophaga sp. y en menor proporcin F. nucleatum y P. gingivalis
(2,18)

EnlaPeriodontitisJuvenil,tambinllamadaPeriodontitisJuvenilLocalizada,quesepresentadurantelapubertad,
entre11y19aosdeedad,caracterizadapormovilidadyprdidarpidadelosdienteslosensayosmicrobiolgicos
indican que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el agente etiolgico
primario en este tipo de enfermedad. No obstante, otros microorganismos asociados incluyen P. gingivalis, E.
corrodens, C. rectus, F. nucleatum, E. capillus, Eubacterium brachy, especies de Capnocytophaga y espiroquetas
(2,18).

LaPeriodontitisRpidamenteProgresivaodeAvanceRpido,queafectaaindividuosadultosjvenes(antesdel
trminodelapubertad)yadultosentre30y35aosdeedad,caracterizadaporlaprdidaextremadamenterpidade
losdientes,tejidoconectivoyhuesoalveolarlosmicroorganismosrelacionadosenvaloresaltosenlesionesseveras
sonP.gingivalis,P.intermedia,A.actinomycetemcomitans,E.corrodens,C.rectusyB.forsythus(2,18,19).
EnlaPeriodontitisCrnica,lacualseiniciaeneladultojovenyprogresadurantetodalavidadelindividuo,siendo
clnicamente significativa a partir de los 35 aos de edad, caracterizada por la perdida de la insercin del tejido
conectivo con el diente, los microorganismos principalmente implicados son P. gingivalis, P. intermedia, P.
nigrescens,P. loescheii, P. oralis, F. nucleatum, E. corrodens. C. rectus, B. forsythus, Treponema sp,y en menor
proporcinP.micros,P.anaerobiusyE.brachy(2).
Recientemente,Slots(2000),sealaquedosgenomasdeHerpesvirus,VirusEpsteinBarrtipo1yCitomegalovirus,
son frecuentemente detectados en pacientes con periodontitis crnica y periodontitis juvenil localizada, as como
tambin en pacientes con enfermedades predisponentes como Sndrome de PapillonLefevre, Sndrome de Down y
VIHpositivos.DichosHerpesvirushansidoasociadosconlaetiologaylaprogresindelaenfermedad(20).
LosmicroorganismosP. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, C. rectus y B. forsythus parecenencontrarseen
valoresaltosensitiosconprdidarecientedeinsercin,P.gingivalis,P.intermedia,serelacionanconelincremento
de la edad y P. gingivalis se encuentra en sacos periodontales mas profundos (21,22,23).Asimismo, estas bacterias
juntoconA.actinomycetemcomitanssevinculanconlaprogresindelaenfermedadylaeliminacindeestasespecies
bacterianascontratamientoserelacionaconlamejoraclnicadelindividuo(23,24).
Porotraparte,investigacionesrealizadasporBoteroycol.(1995)Genco(1996)Umedaycol.(1998)Fleming
(1999)establecenqueexistenunaseriedefactoresderiesgoquepuedenpredisponeralosindividuosadesarrollar
esta enfermedad, tales como sexo, raza, edad, habito de fumar, inadecuada higiene bucal, desnutricin, estrs, y el
nivelsocioeconmicodelosindividuosalgunasenfermedadessistmicas,como,DiabetesMellitus,trastornosdela
funcin de los neutrfilos, estados de inmunosupresin (SIDA, leucemias) y otras enfermedades como Tumores,
Sndrome de Down, Sndrome de Papillon Lefevre, Sindrome de ChediakHigashi, enfermedad deAddison, entre
otras,tambinfavoreceneldesarrollodeestaenfermedad(25,26,27,28).
Ademsdelosfactoresnombradosanteriormente,Wolff(1994)Genco(1996)Fleming(1999)MarshyMartin
(2000) Lindhe (2000), sealan que ciertas bacterias como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Prevotellanigrescens,Prevotellaloescheii,Fusobacteriumnucleatum,Bacteroidesforsythus,Campylobacterrectus,
EikenellacorrodensyTreponemasp.,hansidocomnmenteimplicadasconlaperiodontitisysonconsideradascomo
indicadoresderiesgoparalaprogresindedichaenfermedad(2,26,28,29,30).
Basndose en esta revisin resulta obvio que la naturaleza especifica de la microbiota de la placa dental es
fundamental en la etiologa y patognesis de la periodontitis. Es por ello, que el volumen de la placa no puede ser
tomadosolamentecomounindicadordesusceptibilidadoactividaddeperiodontitisdestructiva,sinoesmuchoms
importante conocer la flora especifica y los factores de virulencia que los microorganismos producen. No obstante
otrosfactoresinherentesalosindividuos,comoalgunasenfermedadesgenticasoporrazonesadquiridascomohabito
defumar,escasahigienebucal,entreotros,permitirnqueciertasbacteriasespecificaspatgenasaumentenennumero
ydesencadenenlaenfermedadperiodontalconuncarcterdedestruccinseveraeiniciotempranodelaenfermedad.
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