Reparación Periapical

Seminario:
REPARACIN PERIAPICAL: Procedimiento, xito, fracaso. 1

ENDODONCIA
REPARACIN PERIAPICAL:
Procedimiento, xito, fracaso.
I. INTRODUCCIN
El tratamiento endodntico no concluye con la obtencin de una

radiografa final exitosa, sino que existe un perodo posterior durante el
cual se deben efectuar controles clnicos y radiogrficos, a travs de los
cuales se podr evidenciar el xito real del tratamiento realizado. El
resultado inmediato del tratamiento endodntico se valora con la
radiografa final y ausencia de signos y sntomas, no obstante, el control
clnico y radiogrfico a distancia son los que determinarn el xito
mediato, debiendo realizar estos controles durante 2-3 aos, tiempo
durante el cual tendr lugar la reparacin total de los tejidos periapicales,
o hasta por varios aos inclusive.
La reparacin periapical es un proceso mediante el cual los tejidos

dentales afectados se reemplazan por tejidos nuevos en su funcin
original y arquitectura, o sea sustitucin de clulas muertas o daadas,
por clulas sanas.
Cuando existe lesin sea de los tejidos periapicales, el proceso de

reparacin es complejo, ya que mediante la preparacin biomecnica se
consigue la eliminacin del contenido sptico del conducto, la obturacin
de este bloquea su luz e impide que aniden grmenes en el conducto. A
partir de este momento el organismo cambia sus medios defensivos, as
desaparecen las clulas blsticas y se lleva a cabo nuevamente la
diferenciacin celular. Esta reparacin tisular, puede ser analizada bajo
el aspecto clnico (que incluye el radiogrfico) y el aspecto histolgico, y
debe ser evidenciable entre los seis meses y dos aos de haber concluido
el tratamiento endodntico.
La reparacin periapical posttratamiento endodntico hoy por hoy puede

ser una realidad exitosa gracias a la ayuda de las tcnicas de
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instrumentacin manuales y rotatorias, de la imagen radiogrfica, el

microscopio clnico y el localizador de formen; sin embargo todava se
exhiben diferentes estadsticas de fracasos endodnticos que generan
polmicas dentro de los expertos del tema. La mayora de los fracasos
estn dados en aquellos tratamientos realizados en dientes con patologa
pulpar y rea radiolcida periapical.
Por todo esto el xito del tratamiento endodntico guarda una relacin
directa con la condicin del paciente, a la capacidad del profesional y los
criterios de funcionalidad requeridos. El conocimiento profundo y la
actualizacin en estos factores son esenciales durante el ejercicio
profesional de la endodoncia.
Ha quedado demostrado que un correcto tratamiento endodntico se

basa en una trada de factores que se relacionan entre s y que incluyen
el acceso, la preparacin y la obturacin radicular. Estos factores no son
suficientes para lograr el xito, pues deben ser complementados por la
irrigacin, la medicacin intraconducto, cuando el caso lo requiera y un
buen sellado coronario temporal y definitivo mediante una adecuada
rehabilitacin de la pieza dentaria con la finalidad de restituir su funcin.
Se hace necesario que nuestros estomatlogos conozcan las diferentes

tcnicas que pueden emplear, el porqu de cada una, para que puedan
elegir y realizar correctamente la ms indicada, obteniendo mayor xito
en el tratamiento y logrando una ptima reparacin periapical sin
complicaciones ni molestias para el paciente.

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II. FACTORES LOCALES Y SISTMICOS
La reparacin de los tejidos periapicales seguida a

la terapia endodntica puede estar influenciada por
los siguientes factores locales y sistmicos:
FACTORES LOCALES
1. Infeccin
Es la causa aislada ms importante de retraso en la
reparacin tisular. Para conseguir la reparacin, es
necesario una reduccin en el nmero de Figura 1. Presencia
microorganismos mediante el debridamiento del de biofilm en
conductos. (A:
tejido pulpar inflamado o necrtico, junto con el
Ausencia; B:
empleo de agentes irrigantes antibacterianos. Presencia)
Lasala afirma que es indiscutible que la reparacin
de los tejidos se produce cuando los tejidos periapicales perciben que
ha desaparecido la infeccin, que no existen microorganismos,
sustancias extraas o txicas, ni protenas degradadas. Es posible que lo
bsico e imprescindible sea eliminar del conducto lo que perturba y
hostiga para que as el cemento, el hueso y el tejido conjuntivo poco
diferenciado puedan reparar especficamente la lesin. (Figura 1)
2. Hemorragia
A pesar de que la hemorragia y la formacin de un cogulo son
precursores de la reparacin, un sangrado excesivo en los tejidos impide
la reparacin.
3. Compresin de tejidos
La reparacin de tejidos comprimidos ocurre de manera ms lenta, pues
se genera muerte y dao de clulas, que deben ser fagocitadas y
removidas del rea antes de que se complete la reparacin. Adems, un

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tejido comprimido constituye un buen medio de crecimiento para

microorganismos.
En endodoncia la compresin y lesin de tejidos es inevitable cuando se

realiza extirpacin pulpar e instrumentacin de conductos, pero se puede
minimizar el posible dao si la instrumentacin y obturacin se confinan
al conducto. (Figura 2)
4. Cuerpos extraos
En la terapia endodntica los cuerpos extraos son introducidos en los
tejidos periapicales como resultado de procedimientos de obturacin
inadecuados.
Estos materiales extraos pueden ser cementos selladores o conos de

gutapercha que protruyen hacia los tejidos periapicales.
FACTORES SISTMICOS
Sistmicamente la reparacin periapical es afectada por varios factores,

entre estos la edad, nutricin, enfermedades crnicas (como tuberculosis,
diabetes, deficiencias renales, discrasias sanguneas como anemias,
leucemias), trastornos hormonales, osteoporosis, vitaminas, estado
circulatorio, estrs y deshidratacin.

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III. FASES DE LA REPARACIN
La cicatrizacin final implica conceptos

diferentes:
1. Regeneracin, que es la sustitucin del tejido
lesionado por clulas parenquimatosas del
mismo tipo, a veces sin residuos de la lesin
previa.
2. Reparacin: la sustitucin por tejido

conjuntivo que en su estado permanente
constituye una cicatriz.
Figura 2. Las
radiografas muestran la
Generalmente ambos procesos contribuyen a la sobreextensin de los
reparacin de los tejidos periapicales. Aunque tratamientos endodnticos
que, a pesar de todo,
raramente se produce una regeneracin, con conducen al xito.
tejido idntico al original y que cumpla las mismas funciones. A nivel de

lesiones periapicales, lo que comnmente se da es la reparacin por
medio de un tejido diferente al original, considerado como tejido
cicatrizal.
Bajo condiciones normales, la primera fase consiste en una respuesta

inflamatoria de tipo agudo, en donde se produce hemostasia y limpieza
de la regin afectada adems est acompaada de un proceso de
reabsorcin de tejidos mineralizados permitiendo una mayor adaptacin.
En la fase de proliferacin se produce la formacin de un tejido de
granulacin y finalmente, ocurre la resolucin y el remodelado de la zona.
Fase inflamatoria
La fase inflamatoria se inicia en el momento en que se produce la lesin,
ya sea por el dao qumico o fsico durante la obturacin, su duracin es
aproximadamente de tres das dependiendo de las condiciones
fisiolgicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en

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la coagulacin y la hemostasia y concluyen despus de haber

transcurrido aproximadamente 10 minutos.
Por medio de la vasodilatacin y un aumento de la permeabilidad

vascular ocurre un aumento en la concentracin de exudado en el
espacio intersticial. Se fomenta la migracin de los leucocitos hacia la
zona afectada, sobre todo de granulocitos neutrfilos y macrfagos,
cuya funcin consiste en limpiar y proteger posibles infecciones a travs
de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioqumicamente
activos, que estimulan clulas de gran importancia para la siguiente fase
de cicatrizacin.
Coagulacin y hemostasia
El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la
hemorragia. Al producirse una lesin desde las clulas agredidas se
liberan sustancias vasoactivas, que provocan constriccin de los vasos,
evitando una mayor prdida de sangre, hasta que la aglomeracin de
plaquetas consiga una primera obliteracin vascular. Adicionalmente, se
produce la activacin de la cascada de la coagulacin que forma una
retcula de fibrina compuesta por fibringeno. Se origina un cogulo que
cierra la herida y la protege de una contaminacin bacteriana. Este tipo
de respuestas permanecen localizadas en el lugar de la lesin y son
controladas mediante el sistema fibrinoltico.
Respuesta inflamatoria
La inflamacin representa la compleja reaccin de defensa del organismo
ante diferentes agentes nocivos mecnicos, fsicos, qumicos o
bacterianos. El objetivo es la eliminacin de microorganismos y de
cuerpos extraos como materiales extrados y detritos, estableciendo
condiciones ptimas para los fenmenos proliferativos posteriores.
Las arteriolas, que se contraen brevemente al momento de producirse la

lesin, posteriormente, se dilatan por medio de la accin de sustancias

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vasoactivas como la histamina, la serotonina y el sistema de las quininas.

Esto conduce a que se produzca un intenso aporte sanguneo en la zona
y un incremento del metabolismo local.
La dilatacin vascular (vasodilatacin) provoca un aumento de la

permeabilidad vascular con un aumento de la presin intersticial. Un
primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos
despus de que se produzca la lesin. Posteriormente, una y dos horas
despus, se desarrolla un edema, contribuyendo a la disminucin en la
velocidad del flujo sanguneo y provoca una acidosis local. Esta acidosis
local intensifica procesos catablicos y diluyen los productos txicos
producidos por los tejidos, bacterias y cuerpos extraos en la zona.
Una de las expresiones clnicas en esta etapa es el dolor, como

consecuencia de la exposicin de las terminaciones nerviosas que quedan
al descubierto y adems por mediadores inflamatorios principalmente
derivados del cido araquidnico.
Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas despus se

inicia la migracin de leucocitos.
Figura 3. Movimiento de los neutrofilos por diapdesis a travs de los poros capilares y por quimiotaxis hacia un
rea de lesin tisular.
En la fase inicial de la inflamacin predominan los granulocitos

neutrfilos, clulas encargadas de liberar diversos mediadores
estimulantes de la inflamacin, entre ellos encontramos citoquinas,

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fagocitan bacterias, adems poseen tambin liberacin de enzimas

disgregadoras de protenas. Transcurridas 24 horas, se produce la
migracin de monocitos (los cuales a su vez se transforman en
macrfagos en la lesin) continan la fagocitosis, e interviniendo de
manera decisiva en los sucesos a travs de la liberacin de citoquinas y
de factores de crecimiento. Son atrados mediante estmulos
quimiotcticos. Tambin ayudan en la presentacin de antgenos a los
linfocitos. Aproximadamente a las 72 horas de iniciada la respuesta
inflamatoria se obtiene su mxima expresin, sin embargo si los
irritantes persisten, la migracin de leucocitos se mantiene,
prolongndose la fase inflamatoria y retrasando el proceso de reparacin.
(Figura 3)
Fase de proliferacin
En la segunda fase, predomina la proliferacin, de vasos sanguneos,
angiognesis y de clulas con el fin de alcanzar la revascularizacin y
depsito de nuevo tejido mediante tejido granulacin se inicia
aproximadamente a partir del cuarto da desde que se produjo la
agresin, las condiciones necesarias ya han sido previamente
establecidas. Los fibroblastos ilesos provenientes de los tejidos vecinos
tanto del ligamento periodontal como de cemento y hueso migran hacia
el cogulo y a la malla de fibrina que sirve como matriz provisional, las
citoquinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migracin
y proliferacin de las clulas encargadas de la reconstitucin de tejidos y
vasos.
Reconstitucin vascular y vascularizacin

Con la presencia de nuevos vasos, se garantiza un adecuado aporte de
sangre, oxgeno y nutrientes. La reconstitucin vascular se inicia desde
los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a
la estimulacin de los factores de crecimiento, las clulas epiteliales, que
revisten las paredes vasculares (endotelio), estn capacitadas para
degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la

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zona lesionada y al cogulo sanguneo adyacente. La permeabilidad de

los nuevos capilares que se han formado es mucho ms alta que la de los
capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo
de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor
capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma
mecnica, es por ello que se deben proteger contra posibles
traumatismos. Con la posterior maduracin del tejido granular que se
transforma en tejido de cicatrizacin se reducen nuevamente los vasos.
Fase resolucin y remodelado

Aproximadamente entre el 6 y el 10 da comienza la maduracin de las
fibras de colgeno. Su produccin mxima ocurre probablemente entre
la segunda y tercera semana. La herida se contrae, se reduce cada vez
ms la presencia vascular y de agua en el tejido granular, gana en
consistencia y se transforma finalmente en el tejido de cicatrizacin.
Las fibras colgenas son reabsorbidas y neoformadas con una

orientacin de acuerdo a la posicin de las fibras del ligamento en esta
zona. La cicatriz disminuye gradualmente y los vasos sanguneos
desaparecen. Ocurre una deposicin de nuevo cemento secundario sobre
la raz reabsorbida. Generalmente est asociado a regiones donde ocurri
la reabsorcin sin embargo ocasionalmente aparece obliterando el
foramen apical. Sobre la periferia del tejido granular, existe diferenciacin
de clulas osteoblsticas quienes elaboran matriz sea y el hueso alveolar
perdido es restaurado. La arquitectura de ligamento periodontal es
restablecida. Aproximadamente seis meses despus la reparacin es
completa.
La aposicin de cemento reparativo, ocurre sobre la porcin celular a

partir de cementoblastos que permanecen en esta regin y por clulas
indiferenciadas del ligamento periodontal. Las clulas periodontales
tienen el potencial para regenerar con una trama conjuntiva la zona
radicular periapical.

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Cualquier modificacin en el interior del conducto dar origen a una

respuesta en la zona pico-radicular.
Estas reacciones periapicales tan particulares u originales estn

ntimamente ligadas a la forma anatmica de la zona y al metabolismo
all existente.
La evolucin exitosa de una endodoncia puede ocasionar un cierre del

foramen apical con tejido orgnico clcico o fibroso. El tejido periapical
puede reaccionar favorablemente reparando una lesin periapical y
cerrando biolgicamente el foramen. Al no existir metabolismo pulpar, y
quedar una cavidad foraminal sin conduccin de elementos
fundamentales para el tejido pulpar, el organismo tiende a obliterarlo o
aislarlo. Se han hallado diferentes tipos de cierres apicales posterior al
tratamiento endodntico, se puede presentar un cierre, una obliteracin
total con cemento radicular y/o tejido fibroso que no lleg a calcificar,
puede no presentar cambios de tipo neoformativo en su contorno, como
tambin puede ocurrir un estrechamiento donde se presenta una
evidente respuesta de neoformacin tisular en su contorno, intentando
cerrar su luz, estrechando su dimetro finalmente se puede encontrar
una adhesin de fibras periodontales, lo cual indica una reaccin positiva
de las estructuras periapicales.

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IV. HISTOPATOLOGIA DE LA REPARA CION POST TRATAMIENTO

ENDODONTICO
De acuerdo a las variables clnicas que se presentan en la prctica

endodntica habitual, una biopulpectoma o una muerte pulpar, se
producen algunas diferencias en cuanto a los fenmenos reparativos se
refiere.
Podemos dividir a la reparacin post- endodntica en dos grupos de

acuerdo al compromiso patolgico que se presente:
1. POST BIOPULPECTOMIA y
2. POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR, que a su vez
se subdivide
a. SIN LESION PERIAPICAL y
b. CON LESION PERIAPICAL
POST BIOPULPECTOMIA:
Al producirse la extirpacin pulpar, etapa fundamental de la

biopulpectoma, se genera una hemorragia, por la ruptura de vasos
sanguneos. Luego se forma un cogulo junto al mun pulpar
remanente.
Durante una semana aproximadamente se va a observar un proceso

inflamatorio en la zona del mun pulpar y del ligamento periodontal.
Esta manifestacin es considerada saludable para que se instale la
reparacin.
En relacin a los fenmenos inflamatorios, luego de una vasoconstriccin

inicial, se observa una vasodilatacin por el aumento del flujo sanguneo.
Esto implica un aumento de la permeabilidad capilar y la aparicin de un
transudado que dura uno o dos das.
Al traspasar lquidos hacia los espacios tisulares, hay un aumento de la

viscosidad sangunea y disminucin de la velocidad del flujo. Esto
determine la marginacin leucocitaria.

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Por consiguiente, los PMN, primera lnea de defensa del organismo,

invaden los espacios extravasculares de la zona. Siguen los monocitos,
linfocitos, macrfagos y plasmocitos. Estos elementos celulares fagocitan
los restos celulares, bacterias y limaduras de dentina que se puedan
hallar en la superficie pulpar. Esta fase aguda de la inflamacin ser de
corta duracin, siempre y cuando no exista contaminacin bacteriana o
injuria de los tejidos por sobre instrumentacin, irritacin qumica o
mecnica, lo cual retardara o impedira que se realice la reparacin.
Desde el punto de vista histopatolgico, habr un infiltrado leucocitario
intenso, tejido conjuntivo desorganizado, reabsorcin de cemento apical
y en algunos casos hasta de dentina y de hueso, con el fin de obtener un
mayor espacio para lograr una mayor irrigacin y mejores condiciones
para la defensa de los tejidos.
Las fibras del ligamento pueden ser destruidas y sustituidas por tejido
de granulacin desarrollndose en la regin periapical, ya visible
radiogrficamente.
En condiciones normales 48 horas despus de las alteraciones iniciales,

se establece un equilibrio entre los elementos inflamatorios y la
capacidad reparativa de los tejidos.
La densidad de las clulas inflamatorias comienza a disminuir y la

fibroplasia comienza a desarrollarse como se ha explicado en las fases de
la reparacin.

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POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR
1) SIN LESION PERIAPICAL:
En este caso, las caractersticas inflamatorias y reparativas son similares

a las ocurridas en la biopulpectoma.
2) CON LESION PERIAPICAL:
La preservacin, es decir, el control clnico y radiogrfico en el tiempo,

luego de un tratamiento endodntico, es fundamental ya que se podr
comprobar ausencia se sintomatologa clnica y caractersticas
radiolgicas de la lesin periapical, si esta igual, mas pequea o
aumentada.
En mi opinin, la preservacin es indispensable, independientemente de

la patologa que se trate, ya que nos aporta datos sobre la evolucin o
involucin de una lesin, si los tejidos estn en proceso de reparacin,
etc.
De todos modos, es necesario combatir correctamente la infeccin a

partir del protocolo correspondiente para estas patologas, sumado a una
correcta obturacin, la zona periapical reparara siempre y cuando este
ricamente vascularizada para poder proporcionar la llegada de elementos
de defensa.
Es necesario que las paredes de los conductos estn libres de infeccin,

ya que no se observara depsito de cemento interno o externo y en su
lugar se va desarrollar un tejido de granulacin con gran cantidad de
clulas inflamatorias El foramen, en vez de cerrarse, se va a dilatar por
las reabsorciones.
Un amplio estudio en monos realizado por Fabricius L et al. Demuestra

que la presencia de bacterias en el canal radicular despus de la
obturacin resulta en una frecuencia de curacin significativamente
menor (21% versus 72%).

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Al describir la inflamacin moderada e intensa segn Coolidge ED <1937)
y Sasaki T (2003) se pr0dUCe una degradacin de las fibras colgenas del

ligamento periodontal (LPD) y una reabsorcin del pice radicular y
hueso, lo que determina una expansin del espacio del LPD o una
rarefaccin periapical.
Esta reabsorcin se relaciona con el hecho de la permanencia de

bacterias y sus toxinas en el canal radicular.
El estmulo para la reabsorcin parece ser el resultado, por un lado, de

la accin de bacterias y toxinas y por el otro, de la actividad osteoclstica
en respuesta a cambios inflamatorios.
Si se logra eliminar la infeccin, el LDP tiene la capacidad de regenerarse.

La cicatriz del LPD despus de una reabsorcin radicular inicial se ve
influenciada por numerosos factores de orden local como el tamao de la
lesin, estmulos funcionales y generales como la edad del paciente.
Cuando no puede ser eliminada la infeccin por completo, se instala un
proceso inflamatorio crnico con marcada actividad de tipo osteoclstica.
El LPD presenta un grosor determinado que puede variar de acuerdo a la

edad, funcionalidad y en especial a patologas.
Para explicar el fenmeno homeosttico del LPD, existen nuevas seales

moleculares presentes en varios tipos de clulas como las del LPD,
odontoblastos, osteoblastos y cementoblastos.
Algunas clulas expresan molculas de serial activas en una membrana

unida ( LRANK) y una forma soluble (LRANKs).Son los denominados
ligandos del receptor activador del factor nuclear kappa-b y tienen la
capacidad de activar clulas progenitoras de osteoclastos monoclonales
con receptores ( RANK ) adheridos a su superficie.
Huang et al. Seala que las molculas LRANK pertenecen a la

superfamilla del factor de necrosis tumoral, y son primariamente
producidas en lneas odontoblsticas, activan clulas T y estimulan
diferenciacin de osteoclastos.

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Segun Kanzakl H et al. <20O1> y Fukushlma H et al. t2003), al unirse el

ligando al receptor, las clulas progenitoras se diferencian y se unen a
otras para formar osteoclastos, los cuales pueden avanzar hacia la
superficie radicular o canal radicular.
Aparece en escena una tercera molcula en accin y es la

osteoprotegerina (OPG), la cual se une y cubre la molcula LRANK, por lo
tanto brinda proteccin a la superficie radicular.
La va de sealizacin LRANK/RANK/OPG cuando est activa, protege o

aumenta la actividad osteoclstica.
Para Slmonet WS et al. (l997) y para Yasuda H et a.I<l998) esta va es

considerada la llave regulatoria de la remodelacin sea y esta
directamente relacionada con diferenciacin, activacin y supervivencia
de osteoclastos maduros y precursores.
Es considerado que la presencia de LRANK en lesiones periapicales y

granulomas podra ser importante en el desarrollo de lesiones
periapicales. Adems, participara en la periodontitis apical Induciendo
reabsorcin.
Huang FM et al. Han realizado estudios acerca de la citotoxicidad de

agentes selladores y su relacin con la presencia de molculas LRANK.A
partir de estudios in vivo, sugieren que el mecanismo patognico de las
lesiones destructivas periapicales seria por la produccin de LRANK a
partir de clulas residentes en respuesta a cementos selladores. In vitro,
demostraron que determinados cementos fueron capaces de estimular
LRANK en osteoblastos.
Yasuda H tambin agrega que la expresin de la molcula LRANK puede

ser regulada por la presencia de interleuquina 6 (IL 6) y prostaglandina e
(PG E).Estudios realizados por Huang et al. Demostraron que haba
cementos selladores que aumentaban la concentracin de IL-6 y PG E, y
por lo tanto favoreca a la reabsorcin.

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V. CRITERIOS Y TIPOS HISTOLOGICOS DE REPARACION POST

TRATAMIENTO ENDODONTICO
El anlisis histolgico, radiogrfico y clnico de la zona periapical post-

tratamiento endodntico resulta indispensable para el entendimiento de
la respuesta reparativa del paciente.
Desde el punto de vista histolgico existen normas que Setlzer S.

establece para la reparacin y se enumeran a continuacin:
1. El cemento nuevamente elaborado se deposita sobre el cemento y

dentina apical que se han reabsorbido. Rara vez se produce
obliteracin completa del foramen apical principal. Por la aposicin
de neocemento en torno al foramen apical es que disminuye su
dimetro.
2. Se forma nuevo hueso en la periferia del traveculado seo viejo.
3. Disminuyen la densidad de las clulas inflamatorias y de los brotes
capilares.
4. Se reubican las nuevas fibras colgenas con el nuevo traveculado
6seo.
5. Se reduce el ancho del espacio periodontal previamente
ensanchado.
De esta manera hay un predominio de procesos reparativos por sobre los

inflamatorios.
Las fibras colgenas del tejido conjuntivo periapical comienzan a

madurar. El infiltrado inflamatorio disminuye y eventualmente
desaparece. Se produce aposicin de hueso esponjoso fino o grueso. El
cemento secundario es depositado sobre la superficie radicular
previamente reabsorbida a partir de cementoblastos originados por
diferenciacin de clulas mesenquimticas indiferenciadas del ligamento
periodontal.
Posteriormente Gutmann JL cita criterios histolgicos de reparacin

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apical y periapical los siguientes:
Reparacin completa (xito histolgico):
Ausencia de inflamacin
Regeneracin de fibras periodontales junto con cemento sano o

insertadas en el (fibras de sharpey).
Estratificacin o reparacin cementaria con cemento nuevo hacia

o a travs del agujero apical.
Ausencia de reabsorcin radicular y las reas previas de

reabsorcin muestran depsito de cemento.
Reparacin sea evidente, junto con los osteoblastos sanos en

torno al hueso recin formado.
Reparacin histolgica dudosa:
Inflamacin leve.
reas de cemento reabsorbidas concomitantes con zonas de

reparacin, aposicin neocementaria.
Falta de organizacin de las fibras periodontales.
Reparacin sea mnima acompaada de signos de actividad

osteoltica y osteoclstica.
Fracaso en la reparacin histolgica:
Infiltrado Inflamatorio moderado-intenso.
Falta de reparacin sea con reabsorcin concomitante del hueso

contiguo.
Reabsorcin activa del cemento sin signos de reparacin.

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Zonas con restos hiticos necrticos o extrafinos.
Posible proliferacin epitelial.
Segun Nojima N et.al diferentes formas reparativas [3] pueden observarse

una vez eliminado el proceso infeccioso del rea apical y periapical, a
partir de una terapia endodntica correcta y una accin de defensa del
organismo adecuada. Los tipos de reparacin son los siguientes:
1. Restituyo ad integrum: tras la eliminacin de los agentes irritantes

, elementos infamatorios e inmunolgicos, se logra una completa
salud del tejido periapical a partir de la formacin de tejido seo
histolgica y radiolgicamente normales, y una regeneracin del
ligamento periodontal, con su insercin en el cemento y hueso
alveolar.
2. Cicatriz apical o lesin apical: en algunos casos se produce un

tejido cicatrizal en el lugar de formacin de hueso. Formado a partir
de un tejido conectivo fibroso, con gruesos haces de colgeno y
fibrocitos fusiformes.
3. Hipercementosis: aunque en todos los casos de inflamacin del

peripice, hay una nueva formacin de cemento, en compensacin a
la perdida sea, se reserva el trmino de hipercementosis para los
casos de exagerada formacin de cemento, de tipo secundario o
celular.
4. Anquilosis: es una respuesta de tipo osteoclstica exagerada con

formacin sea aumentada. En estos casos el ligamento periodontal
no se regenera y el cemento radicular queda ligeramente unido a la
cortical interna alveolar.

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VI. AVANCES EN LA ENDODONCIA BIOMOLECULAR
1. ENDODONCIA REGENERATIVA:
Este nuevo concepto surge a partir de la denominada Medicina

Regenerativa, la cual promueve la restauracin del rgano tejido dando
por enfermedad, cncer, traumatismo o malformaciones congnitas.
Los avances en la regeneracin de tejidos surgen a partir de una nueva

concepcin: La ingeniera tisular.
La primera definicin file dada por Langer N y Vacanti JP (1993) y dice

que es un campo interdisciplinario, donde se aplican los principios de
ingeniera y ciencia de la salud para el desarrollo de sustitutos biolgicos
que restauren, mantengan o mejore la funcin tisular.
En 2005, Mac Arthur BD y Oreffo ROC dijeron que era el entendimiento

de los principios del crecimiento de tejidos y su aplicacin para producir
reemplazo funcional para su use clnico.
A partir de estos conceptos, se pueden aplicar los principios de la

Medicina Regenerativa a la ingeniera tisular endodntica. Esta se basa
en la manipulacin y desarrollo de molculas, clulas, tejidos y rganos
con el fin de reemplazar o soportar las funciones de diferentes partes del
cuerpo que son lesionadas o presentan algn defecto.
Los procesos regenerativos dentales tienen una larga historia,

originndose en 1952 cuando Hermann BW reporto la aplicacin del
hidrxido de calcio en un caso de amputacin de pulpa vital.
Para Murray P (2007) la endodoncia Regenerativa es la creacin y reparto

de tejidos asociados a enfermedad, perdida o pulpa traumatizada.
Dentro de este nuevo campo de estudio encontramos la aplicacin de

terapias con clulas stem, biomolculas y biomateriales.
Para Lovschall H. et al. (2010) la clula stem es una clula presente tanto
en el embrin como el organismo adulto que presenta Ia propiedad, en

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determinadas circunstancias, de reproducirse a s misma. A partir de

divisiones celulares producen clulas progenitoras/precursoras capaces
de reemplazar a las clulas lesionadas o muertas y reparar as la lesin.
Despus de la diferenciacin terminal, las clulas conservan su

integridad y funcin, as logran la regeneracin tisular.
En el adulto se localizan en la pulpa dental, periodonto, medula sea,

sangre, cornea y retina del ojo, musculo esqueltico, el hgado, piel,
recubrimiento de tracto gastrointestinal y pncreas.
Recientes evidencias soportan que las clulas progenitoras

dentinogenicas son de origen perivascular con periticos como el
candidato principal de clula stem dentinogenica.
Actualmente hay una nueva interpretacin de las clulas stem en

estudio, dado por el descubrimiento de la fusin de las mismas y la
plasticidad con des diferenciacin potencial de clulas diferenciadas
como fuente de nuevas clulas stem.
Existen aspectos que merecen ser tratados al estudiar la terapia con

clulas stem y es la reaccin del sistema inmune frente a la implantacion
de estas clulas, mecanismos involucrados en la migracin de clulas
hacia el sitio de lesin y a diferenciacin de clulas implantadas.
Biomateriales como andamios biodegradables o no degradables pueden

ser utilizados como matrices de relleno para el desarrollo de tejidos en
abordajes conductivos. Tambin pueden incluir matriz y vehculo para la
adhesin celular y la distribucin de molculas bioactivas para el
abordaje inductivo.
La ingeniera tisular puede ser abordada antes de la implantacion o

despus de la implantacion in situ.
Dentro de las biomolculas tenemos a varios factores de crecimiento,

protenas derivadas de la matriz adamantina. Parece ser que las PFdlOs
son excelentes molculas y candidatas para la estimulacin de los tejidos
mineralizantes orales y del ligamento periodontal.

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ENDODONCIA
2. FENOMENOS INMUNOLOGICOS:
Recientes avances en inmunologa han determinado la enorme

complejidad del sistema inmune regulatorio.
(Kawagishi E et al. 2006) afirman que el complejo dentino pulpar puede

reparar a partir de agentes injuriantes como caries, atricin y
procedimientos dentales.
Segn Hahn CL y Liewehr FR (jui 2007) el sistema inmunolgico se puede

dividir en inmunidad adquirida o adaptativa e innata.
La inmunidad adaptativa incluye linfocitos antgenos especficos

denominados T supresores o T ayudantes y sus productos, las
citoquinas, linfoquinas y anticuerpos. El resultado final de la inmunidad
adaptativa es una exagerada respuesta inflamatoria intentando eliminar
el agente injuriante.
Jontell M (1987) concluye adems, que el sistema defensivo de la pulpa

dental involucra a ambos tipos de inmunidad.
Para Torabinejad M (1994) y Marton 13 (2000) las citoquinas son

proteinas intracelulares regulatorias que median numerosas funciones
biolgicas inmunolgicas y es claro su papel en el desarrollo de las
lesiones periapicales.
Robb R3 (1985 ya afirmaba que la IL-2 est involucrada en la patognesis

o progresion de la enfermedad inflamatoria .Es un potente
inmunoestimulando producido y secretado por linfocitos T y estimula su
expansin clonal.
A partir de estudios, Rauschenberger CR 1997": detector la presencia de

IL-2 tanto en pulpa inflamada como en tejido de granulacin periapical.
Segn Yamasaki M et al. (2006) la IL-2 adems activara otras citoquinas

que orquestan Ia inmunidad mediada por clulas en respuesta a una
lesin perirradicular. Estos autores han realizado estudios donde se
produjo una inmunosupresin a partir de la inyeccin de un agente
inmunosupresor como el tacrolimus en ratas y se observe) que al

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reducirse los niveles de IL-2 por accin del tacrolimus, las lesiones
perirradiculares eran mayores con respecto al grupo donde no fue
aplicado, debido a la disminuci6n en nmero de linfocitos T helper que
no pudo limitar la accin bacteriana o de sus productos. Mutoh N et al.
(2009) investigaron acerca de Ia presencia de receptores tool-like (TLRs)
en clulas presentadoras de antgeno, macrfagos y PMN. Los TLRs son
importantes receptores que median la respuesta inmunolgica innata.
Jontell M et al. (1988) afirman que la consecuencia de Ia activacin de

estos TLRs producen la liberacin de citoquinas que median la respuesta
inmunolgica innata regulando la fagocitosis.
Estos aportes nos permiten comprender su relacin con Ia patognesis

de lesiones periapicales y con los fenmenos inflamatorios y reparativos.
Cualquier alteracin tanto en la inmunidad innata como en la adquirida
va a determinar que no se desarrolle con normalidad el proceso
inflamatorio y por consiguiente la rep6ijation de los tejidos.
VII. CRITERIOS HISTOLGICOS DE REPARACIN
Los criterios histolgicos de reparacin son:
Formacin de nuevo cemento depositado en

las reas de cemento o dentina que haban sido
previamente reabsorbidas. Sin embargo, la
completa obliteracin del foramen apical
raramente ocurre, convirtindose en una
excepcin y no en la regla.
Formacin de hueso nuevo en la periferia del

trabeculado existente por accin de
osteoblastos.
Reduccin de clulas inflamatorias y de la proliferacin capilar.

Eventualmente, los infiltrados inflamatorios deben desaparecer.

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Sustitucin de las fibras colgenas por trabculas seas.
Reduccin en el ancho del espacio del ligamento periodontal que se

encontraba previamente ensanchado. (Figura 4)
Actualmente existe mucha controversia con respecto a la longitud de la

obturacin, muchos estudios han establecido que idealmente debe estar
localizada en la constriccin cemento-dentinaria determinada por
muchos autores a 0.5mm del pice radiogrfico (3, 4, 10, 13, 19, 23).
Cuando los conductos radiculares se obturan sin llegar al foramen apical,
las reacciones por lo general desaparecen al cabo de tres meses y por
ltimo se da una reparacin completa, en cambio los dientes con
conductos radiculares sobreobturados han mostrado reacciones
inflamatorias crnicas persistentes, adems de una mayor tendencia a la
proliferacin epitelial y a la formacin quistes. En conclusin, para
muchos investigadores, la constriccin apical es considerada como el
punto final apical ideal para la instrumentacin y obturacin en el
tratamiento endodntico, debido a que ms all de la constriccin, el
conducto se ampla y desarrolla un mayor flujo vascular. Por tanto, desde
una perspectiva biolgica, la constriccin es el punto ms importante
para finalizar la preparacin del conducto ya que la existencia del riego
sanguneo funcional controla el proceso inflamatorio.
Cuando existe alguna alteracin durante el proceso de obturacin, la

respuesta del tejido periapical es alterada. Este tipo de fenmenos puede
provocar una estimulacin de los restos epiteliales de Malassez
induciendo la formacin de quistes periapicales. Tanto la reparacin
como la respuesta periapical ante el proceso de obturacin, est
influenciada por la presencia de un proceso infeccioso previo. Existen
interacciones especficas ya establecidas y la inclusin de un nuevo
irritante puede retrasar el proceso de reparacin, ocasionar la
agudizacin del fenmeno y/ perpetuar su respuesta. Adems debido a
procesos de reabsorcin de tejidos mineralizados incluyendo el cemento
y la dentina existe una modificacin de la constriccin cemento- dentinal
(9).

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La presencia de bacterias en la porcin externa del cemento radicular y

la imposibilidad de su remocin afectan el pronstico de reparacin y
podra asociarse a fenmenos de exacerbacin (19).
VIII. CRITERIOS HISTOLGICOS DE FRACASO ENDODNTICO
Pueden existir casos en que la regeneracin completa de hueso no ocurra

tras la terapia endodntica, donde se ha encontrado tejido fibroso en
lugar de hueso en el rea periapical. En dientes donde el conducto
radicular es sobreobturado, generalmente ocurre la encapsulacin del
material extrao, el cual puede ser responsable de radiolucidez
periapical; adems, el cemento no se deposita sobre el material de
obturacin radicular, aunque esta aposicin puede ocurrir en ciertas
ocasiones (10). Exmenes histolgicos evidencian que las lesiones
periapicales persistentes despus de la terapia endodntica no quirrgica
fueron granulomas o quistes.
Una de las razones por las que una lesin periapical puede no reparar,
es el hecho de que pueden persistir bacterias en tbulos dentinarios
expuestos de la superficie radicular, en lagunas del cemento celular o en
el foramen apical. Es ms, ciertas bacterias de los gneros Actynomyces
israelli y Arachnia pueden prevenir la reparacin normal debido a su
capacidad de sobrevivir en los tejidos periapicales (11).
IX. CRITERIOS CLNICOS DEL FRACASO ENDODNTICO
Existen algunos procedimientos o indicaciones que nos sugieren que el

tratamiento endodntico no ha sido exitoso, entre stos podemos
encontrar:(10)
La sobreobturacin hasta 2 mm ms all del foramen apical.
Dolor persistente causado principalmente por sobre instrumentacin.
Presencia de conductos accesorios.

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Falta de sellado apical, lo cual se produce cuando se emplean puntas

de papel o gutapercha mal condensada como material de obturacin del
conducto o cuando el conducto se obtura a corta distancia del pice.
Instrumentacin insuficiente, que se detecta por la obturacin mnima,

fcilmente extrable.
Una restauracin coronal defectuosa puede provocar microfiltracin y

determinar el fracaso de un tratamiento endodntico bien realizado.
X. CONCLUSIONES
A partir de avances significativos en la Endodoncia Biomolecular se

puede comprender en forma ms detallada los fen6menos relacionados a
la reparaci6n de heridas y los mecanismos que se ven implicados.
Una nueva era de conocimientos invaden el campo de la Endodoncia

Moderna, los cuales realizan un valioso aporte al tratamiento de piezas
dentales que presentan su integridad comprometida.
Adicionar a estas nuevas terapias una base de slidos conocimientos

tericos resulta indispensable para el correcto manejo de las diversas
situaciones clnicas.
Para el odontlogo especialista en Endodoncia es una premisa

fundamental realizar un diagnostic acertado, para arribar a un
pronstico y planificar as la teraputica correspondiente para cada
situacin clnica.
Teniendo en cuenta la capacidad biolgica reparativa de cada paciente,

se comprende que no todos tienen la misma capacidad de defensa y por
lo tanto de respuesta ante algn dato o lesin. An as, se puede
encontrar en un mismo paciente diferentes respuestas ante
determinadas circunstancias.

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ENDODONCIA
Al conocer ntimamente estos mecanismos, se logra analizar la

variabiliciad de respuesta del organismo y posibles xitos o fracasos de
la terapia endodntica. A partir de criterios histolgicos, radiolgicos y
clnicos se podr evaluar la respuesta biolgica de cada paciente
.Resultados indispensable para la valoracin de cada caso realizar un
correcto seguimiento a distancia por al menos dos aos.
Si bien los porcentajes de xito en la terapia endodntica realizada

correctamente Llegan alrededor del 90 %, hay un porcentaje restante que
podra ser tratado con las terapias alternativas que plantea la ingeniera
tisular.
Algunas de estas tcnicas estan desarrollndose actualmente, con lo que

su aplicacin clnica todava merece ser objeto de mayores
investigaciones.
Constituye un desafo para el Endodoncista actual introducirse en esta

nueva concepcin de Endodoncia Regenerativa que adems de requerir
conocimientos especficos en el campo, implican un gran compromiso.

Trujillo Per, 2016
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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tejidos periapicales seguidos de la terapia endodontica
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Trujillo Per, 2016
Seminario:
ENDODONCIA
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deposition of calcified layers in relation to dentin: an in vittro study
to mimic the formation of a fibrillar acellular cementum.J Dent Res
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10. Bengenholtz G, Nagaoka S, Jontell M.Class II antigen

expressing cells in experimentally induced pulpitis.Int Endodon 3
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11. Bertolini DR, Nedwin GE, Bringman TS, Smith DD, Mundy
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in vitro by human tumor necrosis factors.Nature,1986;319:516-18.

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Reparación Periapical

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REPARACIN PERIAPICAL: Procedimiento, xito, fracaso. 1

El tratamiento endodntico no concluye con la obtencin de una

La reparacin periapical es un proceso mediante el cual los tejidos

Cuando existe lesin sea de los tejidos periapicales, el proceso de

La reparacin periapical posttratamiento endodntico hoy por hoy puede

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instrumentacin manuales y rotatorias, de la imagen radiogrfica, el

Ha quedado demostrado que un correcto tratamiento endodntico se

Se hace necesario que nuestros estomatlogos conozcan las diferentes

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II. FACTORES LOCALES Y SISTMICOS

La reparacin de los tejidos periapicales seguida a

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tejido comprimido constituye un buen medio de crecimiento para

En endodoncia la compresin y lesin de tejidos es inevitable cuando se

Estos materiales extraos pueden ser cementos selladores o conos de

Sistmicamente la reparacin periapical es afectada por varios factores,

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III. FASES DE LA REPARACIN

La cicatrizacin final implica conceptos

2. Reparacin: la sustitucin por tejido

tejido idntico al original y que cumpla las mismas funciones. A nivel de

Bajo condiciones normales, la primera fase consiste en una respuesta

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la coagulacin y la hemostasia y concluyen despus de haber

Por medio de la vasodilatacin y un aumento de la permeabilidad

Las arteriolas, que se contraen brevemente al momento de producirse la

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vasoactivas como la histamina, la serotonina y el sistema de las quininas.

La dilatacin vascular (vasodilatacin) provoca un aumento de la

Una de las expresiones clnicas en esta etapa es el dolor, como

Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas despus se

En la fase inicial de la inflamacin predominan los granulocitos

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fagocitan bacterias, adems poseen tambin liberacin de enzimas

Reconstitucin vascular y vascularizacin

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zona lesionada y al cogulo sanguneo adyacente. La permeabilidad de

Fase resolucin y remodelado

Las fibras colgenas son reabsorbidas y neoformadas con una

La aposicin de cemento reparativo, ocurre sobre la porcin celular a

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Cualquier modificacin en el interior del conducto dar origen a una

Estas reacciones periapicales tan particulares u originales estn

La evolucin exitosa de una endodoncia puede ocasionar un cierre del

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IV. HISTOPATOLOGIA DE LA REPARA CION POST TRATAMIENTO

De acuerdo a las variables clnicas que se presentan en la prctica

Podemos dividir a la reparacin post- endodntica en dos grupos de

Al producirse la extirpacin pulpar, etapa fundamental de la

Durante una semana aproximadamente se va a observar un proceso

En relacin a los fenmenos inflamatorios, luego de una vasoconstriccin

Al traspasar lquidos hacia los espacios tisulares, hay un aumento de la

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Por consiguiente, los PMN, primera lnea de defensa del organismo,

En condiciones normales 48 horas despus de las alteraciones iniciales,

La densidad de las clulas inflamatorias comienza a disminuir y la

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POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

1) SIN LESION PERIAPICAL:

En este caso, las caractersticas inflamatorias y reparativas son similares

2) CON LESION PERIAPICAL: