Seminario 4 Muerto

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
1. SEPSIS
a) DEFINICION
La sepsis es un sndrome de
anormalidades fisiolgicas, patolgicas y bioqumicas potencialmente mortal asociadas
a una infeccin. Estas anormalidades son secundarias a una
respuesta inmunitaria desbalanceada frente a la infeccin, que termina daando los
tejidos y rganos propios conduciendo a una disfuncin multiorgnica. El sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica se asocia con la sepsis, pero no es causa absoluta de
sta, ya que la sepsis involucra la activacin tanto de respuestas proinflamatorias como
antiinflamatorias.1
Sepsis, hasta el ao 2015, significaba, de acuerdo con los expertos, una infeccin con
manifestaciones de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS),
como fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia, entre otras.
Desde el ao 2015, segn los mismos expertos, el trmino sepsis se define como la
disfuncin orgnica causada por una respuesta anmala del husped a la infeccin que
supone una amenaza para la supervivencia. En cuanto a la disfuncin orgnica, con
fines de operatividad clnica puede ser definida como un aumento de dos puntos o ms
en el sistema de medicin SOFA (Sequential [Sepsis-related] Organ Failure
Assessment o Evaluacin Secuencial de la Insuficiencia Orgnica relacionada con la
sepsis), lo que se asocia con una mortalidad hospitalaria mayor del diez por ciento y
por ende merece una respuesta rpida y adecuada.1, 2, 3,4
b) FISIOPATOLOGA
Enfermedades Infecciosas
La sepsis se desarrolla como resultado de la respuesta del hospedero a una infeccin.
Cuando esta respuesta progresa puede llevar a una disfuncin orgnica que culmina en
falla orgnica mltiple y muerte. La patognesis de la sepsis es el resultado de un
proceso complejo en cuya iniciacin las endotoxinas han sido propuestas como las
principales, pero no las nicas responsables. Las endotoxinas y otras molculas
bacterianas desencadenan una respuesta generalizada que involucra la inmunidad innata
y los sistemas humoral y celular, con la generacin subsiguiente de mltiples
mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. stos incluyen, entre muchos otros,
citoquinas, factores de la coagulacin, molculas de adherencia, sustancias
cardiodepresoras y protenas de choque trmico.5
La teora tradicional (teora de Thomas Lewis) ha sido que la sepsis representa una
respuesta inflamatoria no controlada. Sin embargo, los pacientes con sepsis tambin
tienen caractersticas de inmunosupresin que incluyen la prdida de la
hipersensibilidad retardada, la dificultad o imposibilidad en algunos casos para eliminar
autnomamente el foco infeccioso, y la predisposicin a infecciones nosocomiales. Esta
aparente inmunosupresin puede explicarse por el aumento de la Interleuquina 10 (IL-
10), la anergia de las clulas T, y el aumento de la apoptosis en las clulas del sistema
inmune. En un estudio reciente de 69 pacientes que cumplan con los criterios para
SRIS, sepsis grave o choque sptico, se encontraron niveles elevados de nucleosoma 6
que estuvo significativamente ms alto en los pacientes con choque, lo que sugiere que
la apoptosis tiene un papel importante en la fisiopatologa de la sepsis. Tambin se ha
documentado un aumento en la apoptosis de los linfocitos en pacientes con choque
sptico, lo que podra ser responsable de la linfopenia persistente que presentan estos
pacientes. La respuesta celular a las toxinas bacterianas normalmente protege contra los
microorganismos que inducen infeccin; sin embargo, las reacciones celulares
aumentadas pueden llevar a un dao crtico. Bajo condiciones normales, los mediadores
involucrados en la actividad biolgica de la sepsis estn bajo estricto control de
inhibidores especficos, pero este balance est alterado en la sepsis por lo que se crea un
sndrome de desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio.5
El endotelio es el blanco principal de los eventos inducidos en la sepsis y la cantidad de

dao de sus clulas explica la patologa del choque sptico. Las clulas del endotelio
vascular son las primeras clulas constitutivas e inmviles del cuerpo que entran en
contacto con las bacterias circulantes, perpetuando la expresin de mediadores
inflamatorios. La manifestacin hemodinmica ms grave de la sepsis es el choque
hiperdinmico, caracterizado por un incremento del gasto cardaco y una prdida de la
resistencia vascular perifrica, acompaados de una mala distribucin del flujo
sanguneo en la microcirculacin y de un incremento del cortocircuito arteriovenoso. La
hipoperfusin es un hallazgo comn, aun en presencia de gasto cardaco normal o
aumentado, y est ntimamente relacionada con la disfuncin de mltiples rganos y
sistemas que caracteriza a la sepsis grave. Adems, la coagulacin intravascular
diseminada (CID) es frecuente en los pacientes spticos, y se caracteriza por un depsito
de fibrina y microtrombos que ocluyen la microcirculacin. La CID, e incluso la
expresin subclnica de las anormalidades de la coagulacin, estn asociadas con la
amplificacin de la respuesta inflamatoria y el empeoramiento del cuadro clnico.5
Una vez que se conocen las definiciones y los criterios que comprenden el sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica y la sepsis, es importante entender los mecanismos
fisiopatolgicos que los desencadenan, ya que no slo la virulencia de los
microorganismos desencadenantes conlleva a la respuesta sistmica, ms bien es la
cascada de citocinas que desencadena.5
La infeccin sistmica por bacterias gramnegativas es la situacin que ms se estudia en

modelos experimentales y humanos. El factor de virulencia ms constante de estos
microorganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana
celular externa de la bacteria, es un lipopolisacrido que se libera hacia el torrente
sanguneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del husped es liberar un
reactante heptico de fase aguda denominado protena fijadora de lipopolisacrido, que
tiene un peso aproximado de 65 kDa y concentraciones sricas de 2-20 g/mL, pero
puede incrementarse hasta 100 g/mL en caso de inflamacin sistmica. Esta protena
fijadora de lipopolisacrido forma un complejo con el lipopolisacrido bacteriano que
cataliza la unin de ste al receptor CD14 en el macrfago, lo que resulta en sntesis de
citocinas proinflamatorias. Otro papel de la protena fijadora de lipopolisacrido es unir
este ltimo con lipoprotenas de alta densidad, lo que neutraliza el lipopolisacrido y, en
teora, se logra el equilibrio durante la endotoxemia. La protena fijadora de
lipopolisacrido tambin tiene efectos de opsonizacin que facilitan la fagocitosis de
bacterias gramnegativas.5
La respuesta inmunitaria es correctamente controlada y por lo general se autorregula de
manera efectiva para limitar las infecciones y promover la reparacin celular y tisular.
Normalmente este equilibrio se da a travs de la cascada de citocinas: proinflamatorias,
como el TNF-a, las interleucinas 1 y 12 y el interfern gamma, y seales
antiinflamatorias, como interleucinas 10, 4 y 6 y el factor de crecimiento transformador
beta, el antagonista del receptor de interleucina 1 y algunas prostaglandinas. En el caso
de que predomine la respuesta proinflamatoria sobreviene la sepsis; sin embargo, en el
caso de que predomine la respuesta antiinflamatoria ocurre un estado de
inmunosupresin relativa.5
Durante la sepsis las clulas endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato (que

acta como cofactor para la antitrombina III), se incrementa la sntesis de factor tisular
que impide la activacin de protena C que, al igual que su cofactor, la protena S
inactiva los cofactores para la respuesta procoagulante, principalmente los factores Va y
VIIIa, lo que modifica el equilibrio procoagulante-anticoagulante con franco
predominio procoagulante, que provoca trombosis microvascular en diversos rganos,
hipoperfusin celular y disfuncin orgnica mltiple.5
Ahora bien, es importante determinar cmo los procesos inflamatorios sistmicos llevan
a un estado de vasodilatacin generalizada y est determinado principalmente por el
xido ntrico (NO). La sntesis del xido ntrico por la clula endotelial, catalizada por
la familia de las xido ntrico sintasas a partir del aminocido L-arginina, es responsable
del tono vasodilatador, esencial para la regulacin de la presin arterial y una sntesis
excesiva puede ser responsable de la hipotensin resistente del choque sptico. Las
citocinas proinflamatorias estimulan la liberacin masiva endotelial de esta sustancia al
inducir la expresin de una isoforma, diferente de la habitual, de la enzima sintasa de
xido ntrico. Adems, esta liberacin desmesurada de xido ntrico desencadena un
mecanismo de actuacin diferente del habitual. En condiciones fisiolgicas, el xido
ntrico ejerce sus efectos mediante la activacin de la fraccin soluble de la enzima
guanilato ciclasa, con el consiguiente aumento en la concentracin del segundo
mensajero guanosina monofosfato cclico (cGMP). En este nuevo marco hiperproductor,
el xido ntrico acta independientemente de la cGMP, ya sea aumentando la
ribosilacin de ADP en las protenas plaquetarias, inactivando enzimas mitocondriales,
o daando el ADN, en definitiva, causando dao celular intenso irreversible en la
microcirculacin, lo que lleva a la vasodilatacin generalizada y, por ende, a un estado
de hipoperfusin generalizada que produce un estado de choque.5
Otro mecanismo fisiopatolgico que puede originar sepsis es la insuficiencia suprarrenal

relativa o asociada con sepsis, ste es el resultado de la supresin del eje hipotlamo-
hipfisis-suprarrenal por citocinas proinflamatorias. La endotoxemia que resulta durante
la sepsis estimula la produccin de interleucinas 1 y 6 y el TNF-a. Las interleucinas 1 y
6 son activadores hipotalmicos que aumentan la liberacin de la hormona liberadora de
corticotropina, lo que aumenta la secrecin de cortisol, el TNF-a es inductor de la
secrecin de hormona adrenocorticotropa, pero deteriora la liberacin de la hormona
adenocorticotropa inducida por la hormona liberadora de corticotropina, lo que conlleva
a la insuficiencia suprarrenal relativa, donde la expresin clnica ms severa en los
pacientes con sepsis es la baja respuesta a aminas vasopresoras.6
c) CAUSAS
Los sntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos en s. En vez de

esto, los qumicos que el cuerpo libera causan la respuesta.
Una infeccin bacteriana en cualquier lugar del cuerpo puede activar la respuesta que
conduce a la sepsis. Los sitios comunes donde una infeccin podra comenzar incluyen:
El torrente sanguneo
Los huesos (comn en los nios)
El intestino (generalmente se ve con peritonitis)
Los riones (infeccin de las vas urinarias, pielonefritis o urosepsis)
El revestimiento del cerebro (meningitis)
El hgado o la vescula biliar
Los pulmones (neumona bacteriana)
La piel (celulitis)7
En personas hospitalizadas, los sitios comunes de infeccin incluyen las

vas intravenosas, las heridas quirrgicas, los drenajes quirrgicos y los sitios de ruptura
de la piel, conocidos como lceras o lceras por presin.
Las sepsis comnmente afectan a los bebs y a los adultos mayores. 7
d) CUADRO CLNICO
En la sepsis, se presenta una cada de la presin arterial, ocasionando shock. Los

sistemas corporales y rganos principales, entre ellos los riones, el hgado, los
pulmones y el sistema nervioso central pueden dejar de funcionar apropiadamente
debido a una circulacin insuficiente.
Un cambio en el estado mental y la respiracin muy rpida pueden ser los primeros
signos de sepsis.
En general, los sntomas de sepsis pueden incluir:

Escalofros
Confusin o delirio
Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia)
Mareo debido a presin arterial baja
Latidos cardacos rpidos
Erupcin cutnea o piel moteada
Piel caliente7
e) DIAGNSTICO
El proveedor de atencin mdica examinar a la persona y le har preguntas acerca de la

historia clnica.La infeccin se confirma a menudo por medio de un examen de sangre.
Sin embargo, es posible que este examen no revele infeccin en personas que han
estado recibiendo antibiticos. Algunas infecciones que pueden causar sepsis no se
pueden diagnosticar por medio de un examen de sangre.7
Otros exmenes que se pueden hacer incluyen:
Frmula leucocitaria
Gasometra arterial
Pruebas de la funcin renal
Conteo de plaquetas y productos de degradacin de la fibrina para verificar riesgo
de sangrado
Conteo de glbulos blancos8
f) TRATAMIENTO
A una persona con sepsis la hospitalizan por lo general en una unidad de cuidados
intensivos (UCI). Los antibiticos usualmente se administran por va intravenosa (IV).
Otros tratamientos mdicos incluyen:

Oxgeno para ayudar con la respiracin
Lquidos suministrados va intravenosa
Medicamentos que aumenten la presin arterial
Dilisis si hay insuficiencia renal
Un respirador (ventilacin mecnica) si se presenta insuficiencia pulmonar.8
2. SHOCK SPTICO
a) DEFINICIN:
El shock sptico es un estado anormal grave del organismo en el cual

existe hipotensin prolongada por cierto perodo, generalmente dos horas o ms,
causada por una disminucin de la perfusin tisular y el suministro de oxgeno como
consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ella resulta, aunque
el microorganismo causal est localizado por todo el cuerpo de manera sistmica o en
un solo rgano, o sitio del cuerpo. Por lo general, requiere el uso de drogas vasoactivas
para incrementar la presin arterial a pesar de haberse realizado una restauracin
adecuada de volumen corporal de la vctima.9
Actualmente los nuevos conceptos (y nuevos enfoques) de sepsis y shock sptico,

basados en estudios de bases de datos y estudios prospectivos que demuestran su
validez, fueron publicados en el "The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock" (Sepsis-3) en el 2016. Definen a Shock Sptico ahora como
una subcategora de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo
celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la
mortalidad.9
b) FISIOPATOLOGA:
b.1.) FACTORES GENTICOS: Por qu algunos individuos y no otros se infectan y

sucumben por las graves complicaciones de la sepsis severa? Existen datos suficientes
como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infeccin como el riesgo de
desarrollar complicaciones severas estn determinados por factores genticos del
husped. Estos incluyen defectos de genes nicos que afectan a receptores celulares;
variantes genticas que alteran la funcin de distintos mediadores inmunolgicos,
fisiolgicos y metablicos; o polimorfismos del ADN especficos de determinadas
regiones gnicas.9
b.2.) LA CASCADA INFLAMATORIA: En condiciones normales, cuando se produce

una invasin microbiana del organismo, el sistema inmune pone en marcha una
secuencia de acontecimientos denominada cascada inflamatoria.9
A LAS CITOQUINAS: La cascada inflamatoria se produce por la liberacin de

unos compuestos endgenos denominados citoquinas. Estos pptidos dan lugar a
complejas reacciones inmunolgicas que, en caso de superar los mecanismos
naturales de control, pueden conducir al fallo multiorgnico y, potencialmente, a
la muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de interleukinas (IL),
mientras que otras mantienen su descripcin biolgica original, como es el caso
del factor de necrosis tumoral (TNF-). Algunas citoquinas favorecen la
inflamacin y se denominan proinflamatorias, como por ejemplo el TNF-, la
IL-1 y la IL-8; otras, inhiben la activacin de las citoquinas proinflamatorias y se
denominan antiinflamatorias, como la IL-6; y otras, como la IL-4, IL-10 y la IL-
13, actan indistintamente segn los procesos biolgicos. El interfern (INF-)
es otro ejemplo de esto ltimo, aunque por lo general se tiende a considerarlo
como proinflamatorio porque aumenta la actividad del TNF- e induce la
sntesis de xido nitrico (NO). 10
B LA RESPUESTA INFLAMATORIA: A pesar de la complejidad de la respuesta

inmune inflamatoria, se puede elaborar un diagrama razonable de los hechos
bioqumicos que se producen en la sepsis (grfico 1). La presencia de
microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es
el componente polisacrido de la toxina bacteriana, adems de activar al
complemento, produce la activacin de los macrfagos, los cuales sintetizan el
TNF-, el cual se une principalmente al pulmn, rin e hgado, estimulando la
produccin en linfocitos, macrfagos y clulas endoteliales (aunque no slo en
ellos) de las interleucinas, el interfern, el factor estimulante de colonias de
neutrfilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El interfern y la IL-
1 estimulan la sntesis y liberacin endotelial de xido ntrico. Todos estos
mediadores mencionados, junto con el complemento activado, inducen la
quimiotaxis de neutrfilos en los rganos diana (pulmn, hgado y rin), dando
lugar a su activacin. La activacin del complemento da lugar adems a la
degranulacin de los mastocitos, liberndose histamina y serotonina, y a la
activacin del sistema kalikrena (K-K), con la produccin de bradikinina. La
activacin de los neutrfilos tiene dos consecuencias: su degranulacin, con la
liberacin de sus enzimas proteolticos y la produccin de radicales libre de
oxgeno, Estos ltimos originan la peroxidacin de los fosfolpidos de la
membrana celular, cuya consecuencia es la produccin de leucotrienos y
prostanoides, estacin ltima de la cascada inflamatoria. 9 Todos estos
mediadores inflamatorios, debido a sus acciones (tabla III), son causa de las
disfunciones orgnicas que caracterizan el cuadro clnico descrito del shock
sptico. 10
1 Disfuncin termorreguladora: Debida fundamentalmente a las interleucinas,

especialmente la IL-1 y la IL-6, al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina. 2-
Disfuncin respiratoria La taquipnea y la hiperventilacin se deben al
TxA2.11
2 la PGE2 y la prostaciclina. El aumento de la permeabilidad alveolocapilar
est producida por el TNF-, la IL-1, la IL- 8, el PAF, las fracciones
activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la
serotonina, la -glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y
el TxA2. La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el
TxA2 originan un incremento de la resistencia de la va area El aumento de
la permeabilidad alveolocapilar es el causante del edema pulmonar
alveolointersticial y lesin pulmonar aguda, origen de la disminucin de la
compliance pulmonar y de la hipoxemia a pesar de la taquipnea refleja.11
3 Disfuncin cardiovascular: La taquicardia obedece a la PGE2, a la
prostaciclina y al TxA2, adems de respuesta refleja ante la hipotensin por
la vasodilatacin producida por el TNF-, el PAF, la bradikinina, la
histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la
hipotensin se debe tambin a la cada del gasto cardaco originada por el
PAF y por factores depresores miocrdicos entre los que estn el NO, el
TNF-, la IL-1 y la IL-6. La alteracin del flujo coronario, consecuencia de
la vasoconstriccin coronaria de los leukotrienos y de la vasodilatacin
coronaria mediada por los factores mencionados anteriormente y
especialmente por la prostaciclina, juega tambin un papel importante en la
disfuncin miocrdica. En el territorio pulmonar, la hipertensin obedece a
tres causas: a la vasoconstriccin hipxica pulmonar; a la contraccin del
msculo liso vascular producida por el TxA2 y las fracciones del
complemento C3a y C5a; y a la agregacin plaquetaria en los capilares
pulmonares que da lugar a trombosis en los pequeos vasos, mediada por el
TNF-, la IL-1 y el PAF.11
4 Disfuncin metablica: El NO inhibe la respiracin mitocondrial, originando
una alteracin de la utilizacin tisular del oxgeno. La situacin de shock,
junto con las acciones del TxA2, la PGE2 y la 10 prostaciclina, son los
responsables de la acidosis lctica. A su vez, el TNF- desencadena la
liberacin de las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la
hiperglucemia de la fase inicial del shock sptico y la IL-1 estimula sntesis
de ACTH, cortisol e insulina.11
5 Disfuncin renal, gastrointestinal y heptica: Tienen su origen adems de en
la hipoperfusin tisular, en la citotoxicidad del NO y en la citolisis producida
por la activacin del complemento y en el edema intersticial consecuencia
del aumento de la permeabilidad capilar producida por el TNF-, la IL-1, la
IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la
bradikinina, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2. Por otro lado, el
sistema reticuloendotelial del hgado acta como filtro mecnico e
inmunolgico de la sangre portal, pero en la sepsis suele estar
disfuncionante; la consecuencia es el paso de neutrfilos y citoquinas a
travs de la microcirculacin heptica hacia la circulacin sistmica, dando
lugar a la adhesin, acumulacin y degranulacin de neutrfilos en los
rganos diana y a la potenciacin de la respuesta sistmica inflamatoria. 11
6 Disfuncin hematolgica: La IL-1 y el FECN estimulan la liberacin de
neutrfilos de la mdula sea dando lugar a la leucocitosis y desviacin
izquierda. Por otra parte, la acumulacin de los neutrfilos en los rganos
diana con la consiguiente activacin y degranulacin, sera la responsable de
la leucopenia. Esta adhesin de neutrfilos est mediada por el TNF-, por la
unin de las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel
celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF. Adems, la IL-1 estimula la produccin
de linfocitos. Las alteraciones de la coagulacin en la sepsis (activacin de la
coagulacin, depresin de los mecanismos inhibitorios de la coagulacin e
inhibicin del sistema fibrinoltico) estn mediados por el TNF-, la IL-1, la
IL-6, el PAF y la activacin del complemento. 11
7 Disfuncin del SNC 11: Aunque existen datos que sugieren que las
citoquinas proinflamatorias suprimen directamente la funcin del SNC, los
efectos acumulativos de la hipotensin y la hipoxemia suelen ser los
responsables de los cambios en el estatus mental, especialmente en el
anciano.11
Grfico 1. La cascada inflamatoria
c) CLASIFICACIN:
El shock sptico se caracteriza, por una primera fase en la que denomina la cada de la
resistencia perifrica, una tensin arterial mantenida (o la tendencia a la hipotensin y/o
decapitacin de la presin diastlica) acompaada por un elevado ndice sistlico
( fase hiperdinmica); el tipo de respuesta cardiaca que se presenta en esta etapa
dependen de la intensidad de los estmulos provenientes de: a) los baroreceptores
(activados en virtud de la magnitud de la hipovolemia real y/o relativa y en relacin a un
continente vascular dilatado); b) la circulacin de sustancias vinculadas con procesos
inflamatorios y sus efectos sobre el miocardio, el metabolismo tisular y la
microvasculatura y c) la competencia preexistente en la contractilidad miocrdica. A
pesar de los hallazgos clnicos que muestran una cara respuesta Hiperdinmica, y tal
como fuera ya sealado, el rendimiento cardiaco se encuentra alterado desde las etapas
ms tempranas de este tipo de shock; concomitantemente, es factible encontrar
modificaciones metablicas propias de un estado que sobresale por el elevado
metabolismo.12
La segunda fase es la conocida como Hipodinmica reducindose en ella la eficacia

para mantener el ndice cardiaco y elevndose la resistencia perifrica sistmica. Esta
etapa se considera relativamente tarda y, posiblemente, constituya un evento
preterminal sin que pueda dejarse de lado la posibilidad de que su existencia sea tan
solo relativa y, por lo menos en parte , dependiente de hipovolemia ; por otro lado , es
posible que se encuentre ausente, esto es , que algunos pacientes mantengan un volumen
minuto relativamente elevado hasta el final.12
d) ETIOLOGA:
Los trminos sepsis y shock sptico con frecuencia se usan sin una definicin o
distincin clara. En 1992, una conferencia de consenso del Colegio Americano de
Mdicos de Trax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos publicaron las
siguientes definiciones de sndromes de sepsis para aclarar la terminologa utilizada
para describir el espectro etiolgico de la enfermedad consecuencia de graves
infecciones.12
El fundamento de la sepsis es la presencia de infeccin y la posterior respuesta
inflamatoria sistmica a esa infeccin, que resulta en alteraciones fisiolgicas que
ocurren a nivel del endotelio capilar. Este sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS) es una expresin que se ha desarrollado en un intento de describir las
manifestaciones clnicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistmica, o la
respuesta sistmica a la infeccin. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al
menos 2 de los 4 siguientes parmetros clnicos anormales:
1 la temperatura corporal >a 38 o < a36

2 la frecuencia cardaca >a 90
3 la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg
4 el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de
sangre con un recuento de neutrfilos inmaduros >10%. 13
La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infeccin. La sepsis grave es la

infeccin con evidencia de disfuncin orgnica al final, como resultado de
hipoperfusin. El shock sptico es la sepsis grave con hipotensin persistente a pesar de
la reanimacin con lquidos y la consiguiente hipoperfusin tisular.13
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el componente

lquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de
infeccin) o, ms frecuentemente, secundaria (con un foco de infeccin intravascular o
extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infeccin bacteriana, la bacteriemia
no es un ingrediente necesario en la activacin de la respuesta inflamatoria que se
traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque sptico se asocia con hemocultivos
positivos por bacteriemia en slo 30-50% de los casos.13
En general el choque sptico es un estado causado por una infeccin fuera de control.
Las fuentes ms frecuentes de infeccin son los pulmones (neumona), y el aparato
urinario (infeccin urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad
como una pancreatitis aguda (inflamacin del pncreas) que desencadena el sndrome
de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una infeccin, que
provoca un mal funcionamiento de los rganos internos, llegando a acabar con la vida
del afectado en ms del 50% de las veces. El choque sptico se ceba especialmente en
nios y ancianos, adems de personas con inmunodepresin, debido a que sus sistemas
inmunitarios son ms dbiles que en los adultos sanos.13
e) CUADRO CLNICO:
El shock sptico puede ser causado por cualquier tipo de bacteria. Hongos y (en raras
ocasiones) virus pueden tambin causar la afeccin. Las toxinas liberadas por bacterias
u hongos pueden causar dao tisular, lo cual puede llevar a que se presente hipotensin
arterial y funcionamiento deficiente de rganos. Algunos investigadores creen que los
cogulos sanguneos en las pequeas arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el
funcionamiento deficiente de rganos.10
El cuerpo tiene una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas que puede contribuir a
que se presente dao a rganos.14
Los factores de riesgo que predisponen al shock sptico incluyen:
Diabetes
Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo
Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por perodos
extensos, especialmente vas intravenosas y sondas vesicales, al igual
que stents de metal o de plstico usadas para el drenaje)
Leucemia
Uso prolongado de antibiticos
Linfoma
Infeccin reciente
Ciruga o procedimiento mdico reciente
Uso reciente de esteroides
Trasplante de rgano slido o mdula sea.14
Sntomas
El shock sptico puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluso el corazn, el cerebro,
los riones, el hgado y los intestinos. Los sntomas pueden incluir:
Brazos y piernas fros y plidos

Temperatura alta o muy baja, escalofros
Sensacin de mareo
Disminucin o ausencia del gasto urinario
Presin arterial baja, en especial al estar parado
Palpitaciones
Frecuencia cardaca rpida
Inquietud, agitacin, letargo o confusin
Dificultad para respirar
Salpullido o cambio de color de la piel
Disminucin en el estado mental.14
f) DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
f.1.) Examen fsico
El examen fsico debe incluir una evaluacin concisa de la condicin general del
paciente, incluida una evaluacin de las vas areas, la respiracin, circulacin (ABC) y
el estado mental del sujeto. Debe prestarse atencin a la temperatura y el color de la
piel. Una palidez cutnea, o piel griscea, con manchas son signos de mala perfusin
tisular comn en el choque sptico. La piel resulta estar a menudo caliente a la
palpacin en los estados iniciales del shock sptico, consecuencia de la vasodilatacin
perifrica y el aumento del gasto cardaco. A medida que progresa el choque sptico, el
agotamiento del volumen intravascular y la disminucin del gasto cardaco conduce a
que las extremidades se vuelvan fras, moteadas y a retraso del llenado capilar. La
aparicin de petequias o prpura puede estar asociada con una coagulacin intravascular
diseminada (DIC) y suelen ser signos ominosos.14
Para la identificacin de la disfuncin orgnica, el grupo de trabajo recomienda emplear

una variacin de 2 ms puntos en la escala SOFA (Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment), considerando una puntuacin basal de 0 a menos que se conozca
que el paciente tuviera una disfuncin orgnica previamente a la aparicin de la
infeccin. Una puntuacin de SOFA 2 refleja un riesgo de mortalidad global de
aproximadamente un 10% en la poblacin general.15
Se identifica clnicamente por la necesidad de vasopresores para mantener una tensin
arterial media 65 mmHg y por presentar un lctato srico 2 mmol/l (18 mg/dl) en
ausencia de hipovolemia. Esta situacin refleja tasas de mortalidad superior al 40 %.15
f.2,) Pruebas y exmenes
Se pueden hacer exmenes de sangre para verificar la presencia de:
Infeccin alrededor del cuerpo
Conteo sanguneo completo (CSC) y qumica sangunea
Presencia de bacterias y otros organismos
Nivel bajo de oxgeno en la sangre
Alteraciones en el equilibrio acidobsico
Bajo funcionamiento de rganos o insuficiencia de un rgano.15
Otros exmenes pueden incluir:
Una radiografa del trax para detectar neumona o lquido en los pulmones
(edema pulmonar)
Una muestra de orina para detectar infeccin.15
Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante

varios das despus de haberse sacado la sangre o durante algunos das despus de
haberse presentado el shock.16
g) TRATAMIENTO Y PREVENCIN:
El tratamiento de pacientes con choque sptico se compone de los siguientes 3 objetivos

principales:
Reanimacin del paciente del choque usando medidas de apoyo para corregir
la hipoxia, hipotensin, y la disminucin de la oxigenacin de los tejidos; identificar la
fuente de infeccin y tratarla con la terapia antimicrobiana, la ciruga, o ambos; y
mantener la adecuada funcin del sistema de rganos cardiovasculares guiada por el
seguimiento y la interrupcin de la patognesis de una disfuncin multiorgnica.
La disminucin en la tasa de mortalidad suele estar vinculado a un grupo de parmetros

hemodinmicos en las primeras seis horas desde el diagnstico de la sepsis. En general
el proceso de resucitacin requiere la insercin de un cateter central o un cateter
pulmonar (Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de la presin venosa
central (PVC). Los parmetros hemodinmicos que se deben alcanzar son: 16
PVC mayor de 8 mmHg
Presin arterial media (PAM) mayor de 65 mmHg
Saturacin venosa de oxgeno mayor o igual a 70%
Hematocrito mayor de 30%
Es absolutamente imprescindible que la fuente de infeccin sea eliminada lo antes

posible. En muchos casos el paciente requerir un viaje al quirfano para el drenaje de
abscesos o cogulos que se hubieran infectado. Demoras en la administracin de
antibiticos resulta en incrementos en la mortalidad. Segn un estudio presentado por el
Dr. Kumar, por cada hora que se demore la administracin de antibiticos apropiados
para la infeccin, la mortalidad se incrementa en un 10%. 16
Estudios recientes sugieren que los niveles altos de glucosa en la sangre estn
relacionados con un mayor nmero de muertes en pacientes admitidos con diagnstico
de choque sptico. El uso de infusiones continuas de insulina se ha popularizado y en
muchos centros existen protocolos estrictos para el manejo de insulina. Los trabajos
originales sugeran que el rango de glucosa aceptable estaba entre 70 y 110 mg/dl pero
estudios recientes sugieren que la incidencia de hipoglicemia (azcar baja) es muy alta
en estos pacientes y la tendencia tiende a permitir valores un poco ms altos (hasta 150
mg/dl).10, 12
El tratamiento oportuno de las infecciones bacterianas ayuda. Sin embargo, muchos

casos de shock sptico no pueden prevenirse.16
3. SIRS
a) DEFINICIN
El SIRS es una respuesta inflamatoria que se presenta como un proceso lesivo de
constante progresin que, de no limitarse, culmina en el desarrollo del sndrome de falla
orgnica mltiple (FOM) y finalmente en la muerte del paciente 17.
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) ha sido definido en Conferencia

de Consenso por la coexistencia de dos o ms de los siguientes datos: 17, 18
Temperatura > 38 C o < 36 C.

Frecuencia cardaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg (4,3
kPa)
Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 , o > 10% de formas inmaduras
(cayados)
Esta valoracin permite categorizar a los pacientes y sirve como marcador pronstico,
puesto que el intervalo entre la identificacin de SIRS y el desarrollo de sepsis se
correlaciona de forma inversa con el nmero de criterios SIRS identificados 17, 18.
b) ETIOLOGA
Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones (sepsis, endotoxina circulante,
tuberculosis), enfermedad tromboemblica, enfermedades autoinmunes, anafilaxia,
agentes fsicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes qumicos (drogas,
pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cncer, ciruga
invasiva, shock de cualquier etiologa, sndrome hemofagoctico, hemodializados
crnicos y picadura de escorpiones, araas y serpientes 19.
c) FISIOPATOLOGA
El endotelio es el principal rgano de choque en el SRIS, su afeccin inicial provoca

una serie de eventos que no slo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo
multiplican. El evento fisiopatolgico crucial para que se desencadene el SRIS es la
lesin de los tejidos; sta puede ser mecnica, calrica, por lesiones celulares
provocados por hipoxia-reperfusin y por los radicales libres. La infeccin y la
endotoxemia provocan una cascada de respuesta tanto local como sistmica 17.
Este tipo de eventos inician la liberacin de citoquinas. La activacin del factor nuclear
Kappa-Beta (FN-kB) en la sepsis es mediado por la accin sobre receptores de
membrana de citocinas pro-inflamatorias sintetizadas por macrfagos activados,
radicales libres (isquemia-reperfusin), virus, protenas bacterianas, lipopolisacridos y
linfocitos T. Una vez que son estimulados los receptores de membrana proinflamatorios,
stos activan diferentes proteincinasas citoplasmticas que fosforilan y degradan al
inhibidor del Factor Nuclear-kB alfa (iFN-kB alfa). Una vez libre, el heterodmero que
conforma el FN-kB se trasloca al ncleo en donde se une a la regin promotora de los
genes que median la sntesis de las diferentes citocinas y molculas involucradas en el
SRIS 17.
En esta fase, la sntesis de novo de citocinas proinflamatorias condiciona una asa
regulatoria positiva que perpeta la activacin de proteincinasas citoplasmticas y de
esta manera la actividad del FN-kB. Los radicales libres causan una cascada de eventos
intracelulares, resultando en la liberacin de FN-kB del factor inhibidor. Esto permite su
traslocacin en el ncleo, donde el FN-kB se une al DNA, facilitando el proceso de
transcripcin de los genes involucrados en la inflamacin. El FN-kB controla la
produccin de mediadores de
fase aguda tal como el factor
de necrosis tumoral (FNT)
IL 2, los receptores de
IL 2, los cuales activan el FN-
kB amplificando la cascada 17.
Otros factores transcripcionales como son la protena activadora 1, la protena srica 1,

el factor nuclear y la IL-6, potencian la accin del FN-kB y amplifican la sntesis de las
interleucinas 1, 6 y 8, el factor de necrosis tumoral (FNT) y la sintetasa de xido ntrico,
mediante un efecto de retroalimentacin positiva. El FN-kB activado es, a su vez, factor
de transcripcin para la sntesis de su inhibidor: el iFN-kB alfa, evento sumamente
importante dado que constituye el asa de autorregulacin negativa para bloquear la
cascada molecular que perpeta la sntesis de mediadores del SRIS y favorecer la
aparicin de la respuesta antiinflamatoria compensatoria. Una vez iniciada la respuesta
antiinflamatoria sistmica, la capacidad de adaptacin del husped depender de la
prontitud del inicio del SRIS, la gravedad de la respuesta, el inicio de la respuesta
antiinflamatoria compensadora y la capacidad final orgnica para su adaptacin 17.
Adems de todos los mediadores
inflamatorios descritos en el SRIS, recientemente se ha descubierto una serie de factores
de crecimiento angiognicos, cuya funcin es primordial en la respuesta inflamatoria.
De los diferentes tipos hasta hoy caracterizados (aproximadamente 4) la angiopoyetina
1 y 2 (ang 1 y 2) son de las que mejor se conoce su funcin. Los cambios metablicos
encontrados en pacientes con respuesta inflamatoria sistmica traducen los cambios
ocurridos en la sntesis proteica; segn la jerarquizacin de los procesos, existe una
redistribucin de los nutrientes con la intencin de hacer frente al proceso lesivo;
tambin existe un aumento importante en la gluconeognesis, la prote- lisis, liplisis y
produccin de cido lctico, esto con el fin de mantener activas las lneas de defensa, lo
cual mantiene un cambio sostenido de las rutas metablicas 17.
La capacidad antioxidante es drsticamente disminuida frente a una produccin

sostenida y excesiva de radicales libres, tanto derivados del oxgeno como del xido
ntrico. El estrs oxidativo contribuye de forma puntual en el desarrollo del sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica; los radicales libres no slo producen lesin directa
celular mediante la peroxidacin de los lpidos de las membranas celulares, sino que
tambin incrementan la produccin de citocinas proinflamatorias. Estos disturbios son
una consecuencia directa de una activacin inicial y sostenida del sistema inmune
innato, el cual provoca y mantiene un estrs oxidativo; esto a la postre mantiene el
proceso inflamatorio, constituyendo as un factor clave fisiopatolgico que ocasiona el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y finalmente la falla orgnica mltiple
(FOM) 17.
La falla orgnica mltiple (FOM) constituye la principal complicacin de la sepsis
severa y del choque sptico. Aunque la respuesta inflamatoria sistmica masiva marca la
aparicin de la FOM, sta no siempre remite al controlarse el proceso inflamatorio. Por
lo que ahora se han implicado en el proceso de falla orgnica secuencial como
consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica a los procesos de apoptosis rgano-
regional. Zeerleder reporta suficiente evidencia de la apoptosis ocasionada por los altos
niveles de FNT alfa como mediador importante en la aparicin de FOM 17.
d)
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Se considera que un paciente tiene SIRS cuando presenta al menos dos de los siguientes
hallazgos.
Inicia con un aumento de las resistencias vasculares perifricas y

pulmonares, como mtodo para mantener la presin arterial constante y dentro
de lo normal y as mismo para mantener la circulacin central adecuada, por lo
que en estos pacientes se observa una frialdad distal y palidez por el menor
flujo sanguneo.19
o Recuento leucocitario >12.000 clulas/ml, <4.000 clulas/ml o ms de
10% de formas inmaduras en sangre perifrica.
Aumenta la permeabilidad endotelial: Edema tisular y una vasoconstriccin
pulmonar con disfuncin miocrdica y aumento del NO.19
El paciente se presenta generalmente con un estado txico, inquieto, sudoroso.1
La fiebre es el sntoma ms frecuente. (Temperatura corporal >38C o <36C).1
Puede haber taquipnea, insuficiencia respiratoria, en etapas iniciales puede
haber alcalosis por la hiperventilacin, se presenta vasodilatacin perifrica,
hipotensin arterial, aumento del gasto cardiaco al inicio y taquicardia.19
o Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto (taquicardia)
o Hiperventilacin (frecuencia respiratoria >20 rpm, o PaCO2 <32 mmHg)
Puede haber, azoemia y oliguria pre-renal con evolucin a necrosis tubular
aguda, glomerulonefritis o nefritis intersticial.19
e) CAUSAS:
Las causas de SIRS

son
ampliamente
clasificados como
infecciosos o no
infecciosos. Como
el anterior,
cuando SIRS es
debido a una infeccin, se considera sepsis. Las causas no infecciosas de SIRS incluyen
trauma, quemaduras, pancreatitis, isquemia y hemorragia.20
Otras causas incluyen:
o Complicaciones de la ciruga
o La insuficiencia suprarrenal
o La embolia pulmonar
o Complicado aneurisma de la aorta
o El taponamiento cardaco
o Anafilaxia
o La sobredosis de drogas21
f) DIAGNOSTICO:
Hemograma completo, para valorar leucocito y plaquetas, si el paciente es

vctima de trauma o ciruga es conveniente valorar el hematocrito y la
hemoglobina.
Pruebas de funcin renal y electrolitos incluyendo calcio, fsforo y magnesio,
as como funcin heptica completa para valorar dao orgnico22
Pruebas de coagulacin, niveles de fibringeno, dmero D, glicemia, gases
arteriales y niveles de lactato para valorar el equilibrio homeosttico.
Examen general de orina con valoracin del sedimento, tomografa de cabeza o
puncin lumbar si se observa alteracin mental.22
Tambin es prudente valorar otras pruebas como amilasemia, lipasa, enzimas
cardiacas, reactantes de fase aguda: VES, PCR, procalcitonina, entre otros.3
Se deben hacer hemocultivos (mnimo tres), urocultivo y cultivos de cualquier
lquido sospechoso incluyendo secreciones bronquiales en pacientes con
ventilacin mecnica.22
La procalcitonina, es una prueba muy sensible y especfica para diagnstico de
la infeccin bacteriana, descrita en 1993, es un pptido de 116 a.a que
normalmente se sintetiza en el tejido tiroideo normal y en otros tejidos en poca
cantidad, en el proceso inflamatorio la IL-1 y el FNT- inducen la sntesis de
precursores de la procalcitonina, esta tiene una vida media de 25 a 30 horas, su
funcin normal es en el metabolismo del calcio y el fsforo, pero se ha descrito
su funcin reguladora en la sntesis de NO el cual al final es responsable de la
evolucin del SRIS. Su valor promedio debe ser inferior a 0.2 o 0.3 ng/ml.22
g) TRATAMIENTO:
En general, el tratamiento para SRIS se dirige hacia el problema de fondo, o incitar a la

causa (es decir, sustitucin adecuada de lquidos para la hipovolemia, la FIV / NPO de
la pancreatitis, la adrenalina/esteroides/benadryl para anafilaxis). El selenio, glutamina y
el cido eicosapentaenoico han demostrado eficacia en la mejora de los sntomas en los
ensayos clnicos. Otros antioxidantes como la vitamina E puede ser til tambin.23
Temprana:
- Se pueden eliminar las endotoxinas de la circulacin con anticuerpos

antilipopolisacrido o receptores solubles de lipopolisacrido. Estos se unen
al receptor en la clula mononuclear evitando que se d la respuesta, entre estos
tenemos los anticuerpos monoclonales E5 y HA-1A.
- Los anlogos de los lipopolisacridos, de la misma manera se unen al receptor
pero no tienen la propiedad antignica que promueve la liberacin de los
mediadores, por lo cual inhiben la respuesta.
- Tambin se pueden usar los inhibidores de citocinas, en este grupo
encontramos los esteroide, los AINES y los agentes que aumentan el AMPc,
para inhibir la sntesis del FNT- e inhiben la iNOs.
- La protena incrementadora de la accin bactericida, funciona como un
ligando para el lipopolisacrido bloqueando la accin de este y disminuyendo la
produccin de FNT-.23
Intermedia: bloquear la interaccin de las citoquinas con su receptor:
Anticuerpos contra FNT-, los cuales son Ac. Monoclonales.

Receptores solubles o protenas ligadoras, que inactivan el FNT-.
Antgenos anti IL-1 (IL- 1ra).23
Tarda: detener el proceso instaurado:
Corticosteroides; previenen la induccin de la va de la iNOs.

El azul de metileno, atena los efectos del NO, aumenta la presin arterial.23
h) COMPLICACIONES:
Seores con frecuencia se complica por la falta de uno o ms rganos o sistemas de

rganos. Las complicaciones de SIRS incluyen.23
La lesin pulmonar aguda

La lesin renal aguda
Choque
Sndrome de disfuncin multiorgnica.23
4. CASOS CLINICOS
Paciente masculino de 18 aos de edad, trabajador de un centro de llamado, tabaquista

importante, con historia de ingesta regular de alcohol y uso frecuente de cannabis, sin
antecedentes personales patolgicos de relevancia. Consult al Servicio de Emergencias
Mdicas del Hospital Dr. Rafael A. Caldern Guardia por cuadro de un da de
evolucin de cefalea universal, astenia, malestar general, fiebre cuantificada en 39C y
tos productiva con disnea de grandes esfuerzos Neg sntomas urinarios o gastrointes-
tinales asociados.
No haba salido de la ciudad capital en el ltimo mes. Tena la costumbre de deambular

descalzo y en su casa habitaba un gato y se haban visto ratas. A su ingreso al hospital
no se documentaron signos menngeos, soplos cardiacos ni foco infeccioso evidente.
Los resultados de los exmenes de laboratorio iniciales evidenciaron leucocitosis con

predominio de segmentados y bandemia con plaquetas y hemoglobina normal. El
examen general de orina no mostraba leucocituria ni nitruria. El examen para virus de
inmunodeficiencia humana result negativo. La radiografa de trax mostr un
infiltrado retculo-intersticial algodonoso, en ambos campos pulmonares de predominio
en pice derecho A las pocas horas de evolucin desarroll un brote petequial
generalizado de predominio en extremidades (Figura 2). El paciente se deterior
hemodinmicamente con rapidez hasta requerir vasopresores y ventilacin mecnica
asistida.
Se inici cobertura con cefotaxime y levofloxacina ante el diagnstico de una

bronconeumona adquirida en la comunidad y una posible meningococcemia, y se
traslad a la Unidad de Cuidados Intensivos para aislamiento y continuacin del
manejo. Los parmetros hemodinmicos mostraron datos compatibles con choque
distributivo, por lo que se optimiz el manejo del choque sptico. Los hemocultivos, los
cultivos de secrecin bronquial y los del lquido cfalo-raqudeo resultaron negativos. El
ecocardiograma no evidenci datos de endocarditis ni otras alteraciones.
En los das siguientes desarroll trombocitopenia severa que amerit transfusin de

plaquetas e insuficiencia renal aguda no oligrica que revirti con el tratamiento
mdico. Llamaba la atencin la persistencia de temperaturas de 39C. Al continuar febril
y dependiente de los vasopresores, a pesar de varios das de antibiticos, se pens en
otras posibilidades diagnsticas y se encontr en el frotis de sangre perifrica la
presencia de mrulas granulocticas compatibles con ehrliquiosis. Se inici cobertura
con doxiciclina. La fiebre cedi, se logr suspender los vasopresores y se extub con
xito. Fue dado de alta en la semana siguiente, sin incapacidad funcional residual
evidente.
Clnicamente, ante la presencia de un paciente muy enfermo con fiebre y erupcin se
deben considerar diferentes causas. En este caso, al examen fsico no se document
faringoamigdalitis, adenopatas o visceromegalias que orientaran a mononucleosis
infecciosa. Tampoco haba hemorragias subungueales en astilla, manchas de Roth,
soplos, ni otros fenmenos tromboemblicos que sugirieran endocarditis infecciosa, lo
que tambin se descart con el ecocardiograma.
No haba estado en zonas endmicas de dengue o malaria, negaba picaduras por

insectos, no haba tenido contacto con lagos, ros o aguas estancadas que apuntaran a
leptospirosis y sus pruebas febriles fueron negativas. Los resultados de laboratorio
iniciales de rutina no mostraron datos de alguna enfermedad especfica, pero s estaban
en favor de que el cuadro actual fuera infeccioso y de origen bacteriano.
Por tener signos menngeos y brote petequial, el paciente se manej en primera instancia
como portador de una meningococcemia. Sin un foco infeccioso evidente, se debe
considerar tambin la posibilidad de rickettsiosis y ehrliquiosis, especialmente en los
pases donde el vector est distribuido en todo el territorio. En este caso, lo que oblig a
pensar en otros diagnsticos fue la persistencia de fiebre y la dependencia de
vasopresores, a pesar del uso de antibiticos de amplio espectro. El frotis de sangre
perifrica revel inclusiones citoplasmticas sugestivas de Ehrlichia sp en los
granulocitos. No se logr confirmar el diagnstico por no haber disponibilidad de los
estudios especficos como el cultivo de clulas promielocticas leucmicas HL-60 (la
utilizada para definicin de caso), serologa con inmunofluorescencia y la deteccin
molecular mediante tcnicas de reaccin en cadena de polimerasa. Estos mtodos no
estn estandarizados y pueden mostrar resultados discrepantes.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS

El endotelio es el blanco principal de los eventos inducidos en la sepsis y la cantidad de

La infeccin sistmica por bacterias gramnegativas es la situacin que ms se estudia en

Durante la sepsis las clulas endoteliales pierden trombomodulina y heparansulfato (que

Otro mecanismo fisiopatolgico que puede originar sepsis es la insuficiencia suprarrenal

Los sntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos en s. En vez de

En personas hospitalizadas, los sitios comunes de infeccin incluyen las

En la sepsis, se presenta una cada de la presin arterial, ocasionando shock. Los

En general, los sntomas de sepsis pueden incluir:

El proveedor de atencin mdica examinar a la persona y le har preguntas acerca de la

Otros tratamientos mdicos incluyen:

El shock sptico es un estado anormal grave del organismo en el cual

Actualmente los nuevos conceptos (y nuevos enfoques) de sepsis y shock sptico,

b.1.) FACTORES GENTICOS: Por qu algunos individuos y no otros se infectan y

b.2.) LA CASCADA INFLAMATORIA: En condiciones normales, cuando se produce

A LAS CITOQUINAS: La cascada inflamatoria se produce por la liberacin de

B LA RESPUESTA INFLAMATORIA: A pesar de la complejidad de la respuesta

1 Disfuncin termorreguladora: Debida fundamentalmente a las interleucinas,

Grfico 1. La cascada inflamatoria

La segunda fase es la conocida como Hipodinmica reducindose en ella la eficacia

1 la temperatura corporal >a 38 o < a36

La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infeccin. La sepsis grave es la

La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el componente

Los factores de riesgo que predisponen al shock sptico incluyen:

Brazos y piernas fros y plidos

f) DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

f.1.) Examen fsico

Para la identificacin de la disfuncin orgnica, el grupo de trabajo recomienda emplear

Se identifica clnicamente por la necesidad de vasopresores para mantener una tensin

f.2,) Pruebas y exmenes

Se pueden hacer exmenes de sangre para verificar la presencia de:

Infeccin alrededor del cuerpo

Conteo sanguneo completo (CSC) y qumica sangunea

Presencia de bacterias y otros organismos

Nivel bajo de oxgeno en la sangre

Alteraciones en el equilibrio acidobsico

Bajo funcionamiento de rganos o insuficiencia de un rgano.15

Una muestra de orina para detectar infeccin.15

Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante

El tratamiento de pacientes con choque sptico se compone de los siguientes 3 objetivos

La disminucin en la tasa de mortalidad suele estar vinculado a un grupo de parmetros

PVC mayor de 8 mmHg

Presin arterial media (PAM) mayor de 65 mmHg

Saturacin venosa de oxgeno mayor o igual a 70%

Hematocrito mayor de 30%

Es absolutamente imprescindible que la fuente de infeccin sea eliminada lo antes

El tratamiento oportuno de las infecciones bacterianas ayuda. Sin embargo, muchos

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) ha sido definido en Conferencia

Temperatura > 38 C o < 36 C.

El endotelio es el principal rgano de choque en el SRIS, su afeccin inicial provoca

Otros factores transcripcionales como son la protena activadora 1, la protena srica 1,

La capacidad antioxidante es drsticamente disminuida frente a una produccin

Inicia con un aumento de las resistencias vasculares perifricas y

Las causas de SIRS

Otras causas incluyen:

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