BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara
akut dan kronik.16 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan
laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang
mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.17

Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.18

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).19

GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.16 Laju penyaringan
glomerulus (Glumerular Filtration Rate) normal adalah 100-120 ml/menit/1,73 m2.20

GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR).

Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini, kadar urea darah meningkat dan
nefron yang masih berfungsi (yang tersisa) akan mengalami hipertofi.21
B. Anatomi dan Fungsi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar),
3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal
dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.17

Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.22

a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula fibrosa sampai
dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1
juta. Semua glomerulus berada di korteks.
b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid
ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.
c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung
menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung menjadi kalik
mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung menjadi pelvis ginjal yang
berhubungan dengan ureter bagian proksimal.
 Gambar 2.1. Anatomi Ginjal23

2. Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu interieur)

dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu,
sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan
disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-
sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan
kebutuhan tubuh kita. 24

Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan

yaitu:
a. Fungsi ekskresi
1. Ekskresi sisa metabolisme protein

Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan
asam urat dikeluarkan melalui ginjal.24
 a.2. Regulasi volume cairan tubuh

Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis
interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke
kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH)
dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak, demikian juga
sebaliknya.24

a.3. Menjaga keseimbangan asam basa

Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk
darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa
diatur oleh paru dan ginjal.16

b. Fungsi endokrin

b.1. Partisipasi dalam eritopioesis

Ginjal menghasilkan enzim yang disebut faktor eritropoietin yang

mengaktifkan eritropoietin. Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum

tulang untuk memproduksi sel darah merah.16

b.2. Pengaturan tekanan darah

Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini
dilakukan oleh sistem renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari

nefron. 16

b.3. Keseimbangan kalsium dan fosfor

Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi
metabolit yang aktif yaitu 1,25-dihidrovitamin D3. Vitamin D molekul yang
C. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena
ginjal masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal
ginjal kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak
napas. Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga
menyebabkan pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan
gajala yang disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat)
yakni mual, muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai
ketidakseimbangan elektrolit.

D. Etiologi
a. Glomerulonefritis (peradangan)
b. Pielonefritis kronis (infeksi saluran kemih)
c. Nefrosklerosis
d. Sindroma Nefrotik
e. Tumor Ginjal
f. Glomerulouropati
g. Uropati obstruktif
h. Hipoplasia renal
i. Displasia
j. Penyakit ginjal polikistik
k. Neuropatik kongenital
l. Trauma ginjal yang hebat
m. Penyakit metabolik (DM, hiperparatiroidisme)
(Smeltzer & Bare, 2002; Mansjoer, 2001)).

E. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada
tingkat GFR yang tersisa :
a. Penurunan cadangan ginjal
Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa
metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan
 penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.
Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.

b. Insufisiensi ginjal
Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa
sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang sehat tidak
mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic menyebabkan
oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat,
tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.
c. Gagal ginjal
Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir
Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang
tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa
metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa
atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002).

F. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah ( Barbara C Long, 1996, 368).
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
yaitu :
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.

Komplikasi
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
a. Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,
angiotensin, aldosteron.
d. Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes darah
BUN dan kreatinin serum meningkat
Kalium serum meningkat
Natrium serum meningkat
Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan HCO3 menurun
Hb, Ht, trombosit menurun
Asam urat meningkat
b. Tes urin
Urinalisis
Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis
Urin 24 jam
c. EKG perubahan-perubahan yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit dan gagal jantung.
d. Sinar-X dada dan abdomen perubahan-perubahan yang berhubunagn denga retensi
cairan
e. Prosedur diagnostic
Biopsi ginjal
Pemindaian ginjal
Ultrasound ginjal
MRI(magnetic resonance imiging), computed axial tomography (CAT) scan
Sistouretrogram berkemih
(Doenges, E Marilynn, 2002; FK UI, 2006)

H. Penatalaksanaan Medis
Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan
gagal ginjal kronik :
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik
loop(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan,
sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium
bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan
keseimbangan cairan.
 b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.
Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia
dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.
Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
c. Kontrol Hipertensi.
Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada
pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur
tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.
Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-
inflamasi nonsteroid).
e. Mencegah penyakit tulang.
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium
hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan.
f. Deteksi dini dan terapi infeksi.
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.
g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang
dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.
h. Deteksi terapi komplikasi.
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer,
hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang
mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.
i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

I. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga)
stadium, yaitu:
Stadium I
Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml)
dan penderita asimtomatik.
 Stadium II
Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.

a. Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
GFR besarnya 25% dari normal.

b. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal.

c. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan
poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.

Stadium III

Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh.
b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.

c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.

d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan
glomerulus, sindrom uremik.

J. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Pencegahan Primordial

Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat

yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan,
gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan
primordial yang dapat dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko
yang ada dalam masyarakat dengan cara membentuk pola fikir masyarakat agar
mengatur pola makan yang sehat dan minum air yang banyak (Jumlah yang
dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.4

Pencegahan Primer

Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang

mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik. 35 Orang yang berisiko
tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi,
pasien dengan proteinuria dan lainnya.36

Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:37

1. Mengatur pola konsumsi protein.

2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan

meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan
membentuk kristal.
3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah

orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan
menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara
mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.35
K. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha

untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang
terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK
lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.11

Pengobatan konservatif terdiri atas:

- Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan

cairan Pembatasan protein
- Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar nitrogen
urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi
produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. 33

- Diet rendah kalium

Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya
dapat menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada
gagal ginjal lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang
dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. 33

- Diet rendah natrium

Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi
cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif.
Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). 33

- Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi
dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi
menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah
mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan lainya. 33