FISIOPATOLOGA

FUNCIN VENTRICULAR IZQUIERDA

FUNCIN SISTLICA. Tras la interrupcin del flujo antergrado en una arteria

coronaria epicrdica, la zona de miocardio irrigada por dicho vaso pierde de inmediato
su capacidad para acortarse y realizar trabajo contrctil. Se producen cuatro modelos
de contraccin anormales en secuencia: 1) desincronizacin, es decir, disociacin
temporal en la contraccin de segmentos adyacentes; 2) hipocinesia, reduccin del
grado de acortamiento; 3) acinesia, detencin del acortamiento, y 4)discinesia,
expansin paradjica y abombamiento sistlico. Al principio, la disfuncin del
segmento infartado va acompaada de hipocinesia del resto del miocardio normal. Se
cree que la hipercinesia precoz de las zonas no infartadas es el resultado de
mecanismos compensadores agudos, como un aumento de la actividad del sistema
nervioso simptico y el mecanismo de Frank-Starling.

Parte de esta hipercinesia compensadora representa un trabajo ineficaz porque la

contraccin de los segmentos no infartados del miocardio provoca discinesia en la
zona infartada. El aumento de movilidad en la regin no infartada persiste a las 2
semanas del infarto y en este perodo de tiempo se produce un cierto grado de
recuperacin en la propia regin del infarto,sobre todo si se logra la reperfusin de la
zona infartada y disminuye el miocardio aturdido.

Los pacientes con IMEST tambin presentan con frecuencia una disminucin de la
funcin contrctil en las zonas no infartadas. Esto puede deberse a una obstruccin
previa de la arteria coronaria que irriga la regin no infartada del ventrculo y a la
prdida de colaterales por la obstruccin reciente del vaso relacionado con el infarto,
circunstancia que se ha denominado isquemia a distancia.4<1 Por otro lado, la
presencia de colaterales antes de IMEST puede permitir una mayor conservacin de la
funcin sistlica regional en el territorio irrigado por la arteria ocluida, as como una
mejora de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) poco despus del
infarto.

Si una cantidad suficiente de miocardio sufre lesin isqumica, se altera la funcin de

bomba del VI: disminuye el gasto cardaco, volumen sistlico, presin arterial y dP/dt
mximo y aumenta el volumen telesistlico. La magnitud del aumento del volumen
telesistlico es quiz el factor predictivo de mortalidad tras un IMEST ms potente. La
paradjica expansin sistlica de una zona del miocardio ventricular disminuye an
ms el volumen sistlico VI. Conforme los miocitos necrticos se deslizan entre s, la
zona del infarto se adelgaza y estira, sobre todo en pacientes con un infarto anterior
extenso, lo que produce una expansin del infarto. En algunos pacientes se establece
un crculo vicioso de dilatacin que genera mayor dilatacin. El grado de dilatacin
ventricular, que depende estrechamente del tamao del infarto, permeabilidad de la
arteria relacionada con el infarto y activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) local en la zona no infartada del ventrculo, puede modificarse
favorablemente con inhibidores de este sistema, incluso en ausencia de disfuncin VI
sintomtica.

Con el tiempo, el edema y la infiltracin celular y finalmente la fibrosis aumentan la

rigidez del miocardio infartado por encima y debajo de los valores de control. El
aumento de rigidez en la zona de miocardio infartado mejora la funcin VI porque evita
el movimiento sistlico paradjico de la pared (discinesia).

La probabilidad de presentar sntomas clnicos como disnea y por ltimo un estado

similar al shock se correlaciona con parmetros especficos de la funcin VI. La
primera anomala es una reduccin de la distensibilidad diastlica, que puede
observarse en infartos que afectan tan solo a una pequea parte del ventrculo
izquierdo mediante ventriculografa. Cuando el segmento con contraccin anormal
supera el 15% es posible una reduccin de la fraccin de eyeccin y un aumento del
volumen y la presin telediastlica VI. El riesgo de presentar signos y sntomas fsicos
de insuficiencia VI aumenta tambin de forma proporcional al incremento de las zonas
de movimiento anormal de la pared ventricular izquierda. La insuficiencia cardaca
clnica aparece cuando la superficie de contraccin anormal es mayor del 25% y, si
afecta a ms del 40% del miocardio ventricular izquierdo, se produce shock
cardigeno, con frecuencia mortal.

A menos que se produzca una extensin del infarto, durante la fase de cicatrizacin
surge una cierta mejora en el movimiento de la pared, conforme se recupera la
funcin en el miocardio con lesin inicial reversible (aturdido). Con independencia del
tiempo de evolucin del infarto, los pacientes en los que persiste un movimiento
anormal de la pared en el 20-25% del ventrculo izquierdo tienen ms probabilidad de
presentar signos hemodinmicos de insuficiencia ventricular izquierda, que es un signo
de mal pronstico para la supervivencia a largo plazo.
FUNCIN DIASTLICA. Las propiedades diastlicas del ventrculo izquierdo estn
alteradas en el miocardio infartado e isqumico. Estos cambios estn relacionados con
un descenso de la velocidad mxima de disminucin de la presin VI (-dP/dt mximo),
un aumento en la constante de tiempo de descenso de la VI y un aumento inicial de la
presin telediastlica VI. Durante un perodo de varias semanas, el volumen
telediastlico aumenta y la presin diastlica comienza a descender hacia la
normalidad. Igual que la mejora de la funcin sistlica, la magnitud de la anomala
diastlica est relacionada con el tamao del infarto.

REGULACIN CIRCULATORIA. La regulacin circulatoria de los pacientes con

IMEST es anormal. El proceso comienza por una obstruccin anatmica o funcional
del lecho vascular coronario, que produce isquemia miocrdica y, si se mantiene la
isquemia, un infarto. Si el infarto alcanza un tamao suficiente, deprime la funcin VI
global de forma que el volumen sistlico VI baja y suben las presiones de llenado. Una
reduccin pronunciada del volumen sistlico VI acaba por reducir la presin artica y la
presin de perfusin coronaria. Esto puede intensificar la isquemia miocrdica e iniciar
un crculo vicioso. La inflamacin sistmica origina una liberacin de citocinas que
contribuyen a la vasodilatacin y a la disminucin de la resistencia vascular sistmica.

La incapacidad del ventrculo izquierdo para vaciarse con normalidad conduce tambin
a un aumento de la precarga. Es decir, se dilata la porcin bien perfundida y
normofuncionante del ventrculo izquierdo. Este mecanismo compensador tiende a
restablecer el volumen sistlico a cifras normales, pero a costa de una reduccin de la
fraccin de eyeccin. La dilatacin del ventrculo izquierdo eleva tambin la poscarga
ventricular porque la ley de Laplace establece que, para una presin arterial
determinada, el ventrculo dilatado debe generar mayor tensin en la pared. Este
aumento de la poscarga no solo disminuye el volumen sistlico VI, sino que tambin
eleva el consumo miocrdico de oxgeno que intensifica la isquemia miocrdica.
Cuando la disfuncin miocrdica regional es limitada y la funcin del resto del
ventrculo izquierdo es normal, los mecanismos compensadores mantienen la funcin
VI global. Si la necrosis afecta a una porcin amplia del ventrculo izquierdo se
produce una insuficiencia de bomba.

Remodelado ventricular

Los cambios de tamao, forma y grosor ventricular izquierdo que, como consecuencia
de un IMEST, afectan tanto al segmento infartado como a los no infartados del
ventrculo se denominan remodelado ventricular. Este proceso puede influir en la
funcin y el pronstico ventricular. Una combinacin de cambios como dilatacin e
hipertrofia VI en el miocardio no infartado es responsable del remodelado. Tras el
tamao del infarto, los dos factores ms importantes que estimulan el proceso de
dilatacin VI son las circunstancias de carga ventricular y la permeabilidad de la arteria
del infarto. Una presin ventricular elevada contribuye al aumento de la tensin en la
pared y al riesgo de expansin del infarto y una arteria del infarto permeable acelera la
formacin de una cicatriz miocrdica y aumenta la turgencia tisular en la zona del
infarto, lo que reduce el riesgo de expansin del infarto y de dilatacin ventricular.

EXPANSIN DEL INFARTO. Un aumento de tamao del segmento infartado,

denominado expansin del infarto, se define como la dilatacin y adelgazamiento
agudo de la zona de infarto no atribuible a necrosis miocrdica adicional. La
expansin del infarto puede ser el resultado de: 1) una combinacin de deslizamiento
entre haces musculares que reduce el nmero de miocitos a travs de la pared del
infarto; 2) alteracin de las clulas miocrdicas normales, y 3) prdida de tejido en el
interior de la zona necrtica. Se caracteriza por un adelgazamiento y dilatacin
desproporcionada de la zona del infarto antes de la formacin de una cicatriz fibrosa
firme. El grado de expansin del infarto podra estar relacionado con el grosor de la
pared antes del infarto, con la hipertrofia previa como factor protector. La punta es la
regin ms delgada del ventrculo y una zona del corazn especialmente vulnerable a
la expansin del infarto. El infarto de la punta secundaria a oclusin de la arteria
coronaria descendente anterior izquierda aumenta el radio de curvatura de la punta, lo
que expone esta regin normalmente delgada a una elevacin notable de la tensin en
la pared.