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Clases de Shock

Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro grandes


grupos:
Hipovolmico
Cardiognico
Anafilctico
Obstructivo
Vasopljico
Esta clasificacin, aunque clnicamente es til, resulta incompleta y da una visin
simplificada de los mecanismos fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos
de shock. (Ruiz, y otros, 2016)
Shock Hipovolmico
Es un sndrome de etiologa multifactorial pero que tiene en comn la reduccin del
volumen sanguneo. Est desencadenado por una inadecuada perfusin aguda sistmica
debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxgeno a los tejidos por aporte
inadecuado o mala utilizacin a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfuncin
de rganos vitales determinado por una reduccin del volumen sanguneo circulante.
(Rodriguez, Cruz, Rodriguez, & Hernanadez, 2006)
Etiologa
Entre las posibles lesiones, aisladas o en combina-cin, que pueden desencadenar un
estado grave de shock hipovolmico se encuentran:

1. Lesiones traumticas:
a) Torcicas, directas como las heridas por armas blancas o de fuego e
indirectas donde se lesionan grandes vasos o parnquima pulmonar
(hemotrax).
b) Abdominales, directa, como las anteriores e indirectas con lesin de vsceras
macizas o vasos mesentricos.
c) seas, sobre todo en los grandes huesos esponjosos (pelvis) o huesos largos
con paquete vascular prximo que puede ser lesionado (fmur).
2. Hemorragia gastrointestinal.
3. Pancreatitis hemorrgica.
4. Diseccin artica.
5. Deshidratacin: hiperglucemia, diuresis excesiva, vmitos y diarreas, etc.
6. Grandes quemados. (Cerd, 2007)
Fisiopatologa
La lesin primaria inicial es la prdida de volumen eficaz circulante. Es un proceso
cclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenmenos cada uno de los
cuales afecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujo sanguneo a rganos
y tejidos vitales causa suministro insuficiente o distribucin inadecuada de oxgeno,
responsable de las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia
microcirculatoria.
En el anlisis hemodinmico de este tipo de shock se seala: Presiones de llenado bajas
(baja presin venosa central, presin capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias
sistmicas altas. (Rodriguez, Cruz, Rodriguez, & Hernanadez, 2006)
Clasificacin
Por hemorragias
Internas: Traumticas, rotura de vasos o vsceras macizas, complicaciones del
embarazo (Ectpico), alteraciones de la coagulacin
Externas: Pulmonares, gastrointestinales (lceras, vrices), traumatolgicas,
renal (infecciones, tumores)
Por deplecin de fluidos

Prdidas externas: Vmitos, diarreas, cutneas por quemaduras, poliurias


(diurticos, Diabetes)
Prdidas internas: Pancreatitis, oclusin intestinal, ascitis, edemas generalizados
por quemaduras
La prdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolmico y a este se le
denomina shock hemorrgico. Es la causa ms frecuente del shock de los
politraumatizados. (Rodriguez, Cruz, Rodriguez, & Hernanadez, 2006)
Se clasifica en cuatro clases:
Shock Cardiognico
El Shock Cardiognico es el cuadro clnico hemodinmico humoral resultante de una
falla, en la funcin de bomba del corazn para mantener una perfusin hstica acorde
con las necesidades orgnicas elementales en reposo y puede considerarse como el
grado extremo de insuficiencia cardiaca, de manera que en su aspecto clnico, esta
definicin incluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia tisular en presencia
de un adecuado volumen intravascular. (Santana, Hernandez, & Gonzalez, 2006)
Etiologa:
Dificultad para el llenado cardiaco
Neumotrax a tensin
Ventilacin a presin positiva
Taponamiento cardiaco
Pericarditis contractiva
Alteraciones de la distensibilidad miocrdica y cambio de la geometra
ventricular
Prdida de la sincrona aurculo ventricular
Taquiarritmias
Coartacin de la aorta
Mixomas
Aumento de la postcarga
Estenosis artica severa
Tromboembolismo pulmonar
Disfuncin cardiaca
Disminucin de la contractilidad
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Miocarditis
Miocardiopatas
Txicos
Flujo regurgitante
Comunicacin interventricular
Insuficiencia valvular aguda
Bradicardia extrema (Santana, Hernandez, & Gonzalez, 2006)
Fisiopatologa y patogenia del shock cardiognico.
La causa interna ms frecuente del shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio
(el 5 % de los IAM evolucionan hacia el shock). Existen otras enfermedades que pueden
producirlo, como son las arritmias cardacas y los factores mecnicos (tumores, rupturas
de cuerdas tendinosas, etc.) algunos de ellos susceptibles de tratamiento quirrgico.
Entre las externas podemos sealar los neumotrax a tensin y el taponamiento cardaco
entre otras causas.
Todas ellas, por diferentes mecanismos, dan lugar a una depresin general miocrdica o
a una lesin mecnica regurgitante u obstructiva de su funcin, con su consecuencia
lgica, la disminucin del gasto cardaco (GC) o volumen de eyeccin del ventrculo
izquierdo. El GC depende de la frecuencia cardaca, de la carga previa (retorno venoso),
de la carga tarda (llene al final del distole), del poder contrctil del miocardio y del
compliance del msculo cardaco.
La consecuencia de esta disminucin del GC es una respuesta neuroendocrina acorde
con la intensidad de la agresin y la sensibilidad de los receptores articos y carotideos
a esta alteracin hemodinmica. El resultado de esta reaccin neuroendocrina es un
aumento de las catecolaminas circulantes y su consecuencia inmediata, un aumento de
la frecuencia cardiaca y una vasoconstriccin perifrica.
Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada se produce el cierre del capilar, la
anoxia hstica, la acumulacin de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una acidosis
metablica. Ya en esta fase podemos decir que el paciente est en shock y los trastornos
hemodinmicos y metablicos estn en pleno desarrollo. El paciente puede recuperarse
con un tratamiento adecuado pero puede presentar complicaciones graves e incluso
fallecer. La mortalidad hospitalaria ha descendido en la actualidad de un 90% a menos
de un 50 %. (Regalado, 2002)
Shock Vasopljico
Es la manifestacin clnica de una respuesta inflamatoria caracterizada por hipotensin
refractaria a volumen y drogas depresoras, sin evidencia de un foco sptico o un
deterioro grave de la funcin ventricular despus de una ciruga cardiaca. (Aguirre, y
otros, 2011)
Etiologa
La etiologa del sndrome vasopljico en el posoperatorio inmediato de una operacin
cardiaca no es clara. Se han investigado y propuesto como factores causales el tiempo
de circulacin extracorprea (CEC) prolongado, la utilizacin de normotermia durante
la CEC, la administracin de grandes volmenes de solucin cardiopljica, la depresin
de la funcin ventricular preoperatoria, y el tratamiento preoperatorio con inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas clcicos y heparina
endovenosa.
Respecto de los IECA, se ha postulado su acumulacin tisular, con liberacin en el
periodo posoperatorio y efecto vasodilatador por reduccin de las resistencias
vasculares sistmicas, junto con su accin sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona con reduccin de los niveles del vasopresor angiotensina II, adems del
aumento de la bradicinina y los prostanoides como la prostaciclina y la disminucin de
la norepinefrina circulante, lo cual precipita la respuesta vascular de vasodilatacin.
Adems de la generacin de mediadores de la reaccin inflamatoria, otro efecto
remarcable del uso de la circulacin extracorprea es la exclusin del pulmn, rgano
donde ocurre el catabolismo de diversos frmacos vasodilatadores, como la bradicinina.
Esto supone la presencia en plasma de mayores elementos vasodilatadores (y menos
elementos vasoconstrictores) que alteran el equilibrio natural del tono vasomotor.
(Aguirre, y otros, 2011)
Fisiopatologa
Se han propuesto varias hiptesis fisiopatolgicas para explicar los mecanismos de los
estados de vasodilatacin grave; sin embargo, las ms admisibles parecen ser las tres
que se resumen a continuacin.
1. La primera es aquella que relaciona el factor desencadenante con la produccin de
acidosis, o hipoxia tisular de manera ms global y, a travs de sta, la generacin de
vasodilatacin o resistencia a los vasopresores. En este supuesto tienen una funcin
central los canales de potasio de la membrana de la clula del msculo liso vascular, los
cuales son activados por la hipoxia y la acidosis. Su activacin conduce al flujo de
potasio de la clula y esto a su hiperpolarizacin, lo cual produce al final reduccin de
la concentracin de calcio intracelular y, por lo tanto, vasodilatacin y resistencia a los
vasopresores endgenos y exgenos.
2. La segunda hiptesis presupone que el factor generador o desencadenante produce
hipotensin intensa, la cual da lugar a la liberacin de vasopresina de la neurohipfisis
como mecanismo compensador. Este hecho se relaciona con el dficit posterior de
vasopresina y concentraciones sanguneas relativamente bajas de la hormona en relacin
con el grado de hipotensin. A esto se atribuye la prdida del tono vascular y la
resistencia a los vasopresores.
3. La tercera hiptesis se relaciona con el xido ntrico. En este caso, el factor
desencadenante del proceso produce la expresin de la sintetasa inducible del xido
ntrico. Esto podra tener la mediacin de varias citocinas (interleucinas 1 y 6, factor de
necrosis tumoral, interfern ) en el contexto de un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS). La expresin de la enzima encargada de su sntesis conduce a un
exceso de produccin de este compuesto de conocida accin vasodilatadora.
Si bien estas hiptesis se han descrito de modo esquemtico por separado, es probable
que intervengan mecanismos mixtos o que se superpongan en diferente grado. (Aguirre,
y otros, 2011)

Shock Obstructivo
El termino shock obstructivo se utiliza para describir el shock circulatorio producido por
la obstruccin mecnica del flujo de sangre que corre por la circulacin central (venas
grandes, corazn o pulmones). El shock obstructivo puede asociarse con varias
etiologas, por ejemplo, aneurisma disecante de aorta, taponamiento cardiaco,
neumotrax, mixoma auricular o evisceracin de los contenido abdominales en la
cavidad torcica debido a la ruptura de un hemidiafragma. La causa ms frecuente de
shock obstructivo es la embolia pulmonar.
Los resultados fisiolgicos primarios del shock obstructivo son el aumento de la presin
en el lado derecho del corazn y la alteracin del retron venoso al corazn. Se
observan signos de insuficiencia cardiaca derecha, como aumento de la PVC y
distencin de la vena yugular. Las modalidades teraputicas intentan corregir la causa
del trastorno, con frecuencia mediante intervenciones quirrgicas como embolectoma
pulmonar, pericardiocentesis en el taponamiento cardiaco o insercin de un tubo de
trax para corregir un neumotrax o un neumotrax a tensin. (Porth, 2010)

Shock anafilctico
La anafilaxia o en su mxima manifestacin el shock anafilctico, es una reaccin aguda
potencialmente letal, causada por la liberacin masiva de mediadores qumicos de
mastocitos, basfilos y otras clulas inflamatorias. Este cuadro est habitualmente
mediado inmunolgicamente, por anticuerpos IgE. Las anafilaxias no mediadas por IgE,
antes conocidas como reacciones anafilactoides, son similares clnicamente y resultan
de una respuesta no inmunolgica. La aparicin de la anafilaxia mediada por IgE exige:
una etapa de sensibilizacin, un periodo de latencia y un nuevo contacto del organismo
con el antgeno o agente sensibilizante. La anafilaxia se manifiesta con sntomas
cutneos, respiratorios, cardiovasculares y/o gastrointestinales. Pueden ocurrir por
separado o en combinacin. En la prctica se requiere que al menos dos rganos estn
afectados. Si hay cada de tensin arterial se produce el shock anafilctico. (SEAIC,
2015)
Etiologa
Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen anafilaxia se encuentran los
medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes, venenos de himenpteros y
hormonas.
Frmacos:
Antibiticos Betalctamicos
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Estreptomicina
Vancomicina
Anfotericina
Sulfamidas, etc.
Alimentos:
Huevo
Leche
Almejas
Chocolate
Frutos secos,
Infusin de camomila,
Mariscos, etc.
Venenos de Himenpteros:
Abejas
Avispas
Hormigas
Protenas humanas:
Insulina humana
Protenas sricas
Fisiopatologa
Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reaccin est mediada por
la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antgeno (Ag) alcanza el torrente
circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basfilos y mastocitos, se
generan o liberan histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia
reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores. Estos mediadores causan la
contraccin del msculo liso y la dilatacin vascular que caracteriza a la anafilaxia. La
disnea y los sntomas gastrointestinales, se deben a la contraccin del msculo liso;
mientras que la vasodilatacin y la extravasacin de plasma hacia los tejidos causan
urticaria y angioedema, ocasionando una disminucin en el volumen de plasma
efectivo, siendo esta la causa principal del shock. El lquido se extravasa hacia los
alvelos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo de vas areas
superiores, si la reaccin es prolongada podra llegar a producir arritmias y shock
cardiognico. (Lopez, Bosc, & Garcia, 2010)

Bibliografa
Aguirre, J., Bucio, E., Martinez, L., Lopez, Santos, L., & Flores, F. (2011).
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Cerd, R. (2007). Shock Hipovolemico. Boletin S.U.E 061 CEUTA- Atencin
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Lopez, F., Bosc, A., & Garcia, C. (2010). Anafilaxia. Obtenido de Medynet:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de
%20urgencias%20y%20Emergencias/anafila.pdf
Porth. (2010). Fisiopatologia Salud-enfermedad un enfoque comceptual.
Panamericana.
Regalado, E. (12 de 05 de 2002). Shock. Fisiopatologa, diagnstico y
tratamiento. Obtenido de III Congreso Estudiantil Virtual de Ciencias
Medicas:
http://fcmfajardo.sld.cu/cev2002/conferencias/cirugia_esteban_regala
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Rodriguez, B., Cruz, H., Rodriguez, C., & Hernanadez, L. (2006). Shock
Hipovolemico. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos, XI,
76.
Ruiz, Morilla, Morales, S., Jareo, Carrasco, Pabon, . . . Rodriguez. (13 de 12
de 2016). Shock. Obtenido de Principios de Urgencia, Emergencias y
Cuidados Criticos: http://tratado.uninet.edu/c010205.html
Santana, I., Hernandez, A., & Gonzalez, C. (2006). Shock Cardiognico.
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SEAIC, C. d. (2015). Actuacin Enfermera ante el Shock Anafilctico.
Sociedad Espaola de Alergologa e Inmunologa Cnica , 3.

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